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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Schlafstörungsbezogene Medikamente bei ADHS
Melatonin bei ADHS
1. Melatonin und Dopamin und der circadiane Rhythmus
…bei ADHS der Dopaminmangel und die hohe Häufigkeit eines nach hinten verschobenen Tagesrhythmus bei ADHS (die mit Melatoninmangel einhergehen kann) unmittelbar miteinander verbunden sein.
Siehe hierzu unter ⇒ Dopamin und Melatonin: Wach-/Schlafverhalten, circadianer Rhythmus .
Ein Regelmechanismus verbindet Dopamin-D4-Rezeptoren und Melatonin:
D4R können in der Zirbeldrüse Rezeptor-Heteromere mit β1- und α1B-Adrenozeptoren (β1R und α1BR) bilden. In diesen Rezeptor-Heteromeren bewirkt eine D4R-Aktivierung eine deutliche Hemmung des Partner-Adrenozeptors. Im Ergebnis hemmt Dopamin in der Zirbeldrüse die Wirkung von Noradrenalin. Allerdings fehlen bislang eindeutigen Beweise für eine funktionell relevante Dopaminfreisetzung in der Zirbeldrüse…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Rigidität und Taskwechselprobleme - Neurophysiologische Korrelate
1. Erhöhtes tonisches Dopamin an D2R fördert Rigidität
Erlernen einer Reaktionsstrategie auf Verstärkung erfolgt via phasisches Dopamin im Nucleus accumbens über D1-Rezeptoren.
Eine erhöhte tonische Dopaminausschüttung verringert die phasische Dopaminausschüttung stark, was eine besonders stabile neuronalen Aktivität bewirkt. Dies stehe mit einer erhöhten Rigidität in Verbindung.](https://dianakuenne.de/p/steinhausen-u-a-hrsg-handbuch-adhs)
Das Ausbleiben erwarteter Belohnungen korreliert mit verringerter tonischer Dopaminausschüttung im Nucleus accumbens. Da diese das phasische Dopamin enthemmt, kann dies die kortiko-striatale Informationsverarbeitung erleichtern, die Verhaltensflexibilität vermittelt. Die Verringerung der tonischen DA-Stimulation von D2-Rezeptoren ist wesentlich, um die Umstellung auf eine neue Reaktionsstrategie zu ermöglichen, sobald die Kriterien…
…nikotinische Acetylcholinrezeptoren (nAChRs), die sich direkt an Dopaminterminalen befinden.
Die ChAT-Regulierung der Dopaminfreisetzung durch nAChRs ist bei Männern und Frauen grundlegend unterschiedlich. Dies deutet darauf hin, dass geschlechtsspezifische Unterschiede in der ChAT-Regulation der Dopamin-Neurotransmission der geschlechtsabhängigen Differenzierung beim Belohnungslernen zugrunde liegen.
Bei weiblichen Mäusen ist eine ChAT-Regulation der Dopaminfreisetzung durch α4β2*-nAChRs meist nicht vorhanden. Eine beeinträchtigte nAChR-Modulation der Dopaminfreisetzung wurde bei intakten (nicht-ovariektomierten) Weibchen nicht durch den Östrus-Zyklus beeinflusst. Bei ovariektomierten Weibchen wurde eine beeinträchtigte nAChR-Modulation der Dopaminfreisetzung jedoch wiederhergestellt. 17β-Estradiol (E2) erhöhte die Dopaminfreisetzung akut, was durch α4β2*…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
16. Messung von Dopamin
3. Retina und erhöhtes extrazelluläres Dopamin
Anhand einer nicht invasiven Analyse von Netzhautreaktionen auf Licht ließ sich ein erhöhter extrazellulärer Dopaminspiegel feststellen, der aus einem genetisch bedingten erhöhten DAT-Dopamin-Efflux entstand.
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Antriebsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
2. Reward-Discounting durch Dopamin(wirk)mangel und Hypoaktivität im Striatum
…der Basalganglien ist. Eine verringerte Anzahl von Dopamin D2 und D3 – Rezeptoren im Belohnungszentrum des Gehirns bei ADHS-Betroffenen führt dazu, dass weniger Dinge (be)lohnend, also ausreichend spannend gefunden werden, als bei Nichtbetroffenen. Bei Kindern mit ADHS zeigt sich eine abgeflachte dopaminerge mesolimbische Reaktivität auf Anreize / bei der Erwartung von Belohnung im ventralen Striatum. Die Schwere der ADHS-Symptomatik korrelierte mit einer Hypoaktivierung des rechten Nucleus accumbens während der Erwartung von Belohnung.
Das Maß der Motivationsproblematik (wie auch das Maß der Unaufmerksamkeit) bei ADHS korrelierte mit einer verringerten Anzahl an D2- und D3-Dopaminrezeptoren im Striatum. Weitere veränderte Persönlichkeitsparameter…
…reguliert Dopamin im Striatum
Diese Darstellung basiert auf Sulzer et al.
Der neurotrophe Faktor BDNF wirkt an TrkB- (und P75-) Rezeptoren.
Eine genetische Beseitigung (BDNF-/- -Mäuse) oder starke Verringerung von BDNF (BDNF-/+ -Mäuse) im Gehirn bewirkt
evozierte Dopaminfreisetzung
in der NAc-Shell deutlich verringerte
im dorsalen Striatum deutlich verringerte
im NAc-Kern unverändert
dramatisch erhöhter Konsum fettreicher Nahrung (Aufnahme normaler Nahrung unverändert)
normalisierter Konsum fettreicher Nahrung durch D1-Rezeptor-Agonisten
extrazellulären Dopaminspiegel im Nucleus caudatus / Putamen mehr als verdoppelt
verstärkten Anstieg des Dopaminspiegels nach Kaliumstimulation (120 mM) auf (10-fach) im Vergleich zu Wildtyp-Kontrollen (6-fach)
elektrisch evozierte Dopamin…
…Eine vorherige Behandlung mit dem D2-Rezeptor-Antagonisten Sulpirid blockierte auch die anxiolytische Wirkungen von Oxytocin.
Elterliche Unterstützung bewirkt erhöhte Oxytocinspiegel bei den Kindern, was ein Gefühl der Sicherheit und Geborgenheit vermittelt, was als sichere Bindung oder als Zustand des Vertrauens beschrieben wird.
Umgekehrt bewirkt eine Depression der Mutter in den ersten Lebensjahren des Kindes verringerte Oxytocinspiegel beim Kind, Mutter und Vater.
Eine Oxytocingabe verbesserte zwar nicht das Parenting-Verhalten depressiver Mutter gegenüber den Kindern, allerdings das beschützende Verhalten vor aggressiven Dritten.
Oxytocin wiederum aktiviert das Belohnungssystem und erhöht die Dopaminausschüttung. Dopamin motiviert das zukünftige Bindungsverhalten und spielt (als neurotropher…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Aggression bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
6. Reizbarkeit und Dopamin
Eine niedrige dopaminerge Aktivität im PFC soll ein Prädiktor für Reizbarkeit darstellen.
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
1. Was von Dopamin reguliert wird
1.1. Durch Dopamin reguliertes Verhalten
…Anstieg für Bewegungsinitiierungen bei 180°-300° folgte.
Inhibition
D1 Rezeptoren im PFC sind an einer dysfunktionalen Inhibition beteiligt
Verhaltenssteuerung
Situationsgerechter Abruf von Verhaltensweisen, besonders auf Emotionen hin
Steuerung der Intensität der Stressreaktion
Affektkontrolle
Wach-/Schlaf-Verhalten, circadianer Rhythmus
Augen / Sehvermögen
Immunsystem
Dopamin kann die Erregbarkeit von mPFC-Neuronen erhöhen und verringern – was auf eine differenzielle Modulation durch Dopamin je nach mPFC-Zelltyp oder Projektionsziel hindeutet.
Grundsätzlich erhöht sich die Feuerrate dopaminerger Nervenzellen bei erwarteter Belohnung. Es scheint jedoch auch dopaminerge Nervenzellen zu geben, die bei Stress aktiver werden.
Akuter Stress erhöht Dopamin- und Noradrenalin auch bei parallel bestehendem chronischem Stress …
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
1. Was von Dopamin reguliert wird
1.8. Dopamin beeinflusst Oxytocin
Dopaminrezeptoren befinden sich auf den Oxytocin-Neuronen innerhalb des PVN, und Dopamin stimuliert die Freisetzung von Oxytocin.
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Experimentelle Medikamente bei ADHS
Tyrosin bei ADHS
3. Konkurrierende Aminosäuren verringern Tyrosin und dadurch Dopamin
…
In anderen Gehirnregionen verringerte sich binnen 2 Stunden nach Gabe der konkurrierenden Aminosäuren lediglich der Tyrosinspiegel, nicht aber der Dopamin- oder Noradrenalinspiegel:
Cortex (Tyrosin um 50 % verringert, Dopa um 20 bis 24 % verringert)
Hippocampus (Tyrosin um 50 % verringert)
Striatum (Tyrosin um 50 % verringert, Dopa um 44 % verringert)
Nucleus accumbens (Dopa um 34 % verringert)
Der Tyrosinspiegel erholte sich vollständig nach 6 Stunden.
Soweit die Studien an Nichtbetroffenen erfolgten, ist bei ADHS-Betroffenen aufgrund des ADHS-bedingten Dopamin- und Noradrenalindefizits mit einer noch deutlicheren Wirkung zu rechnen. Nichtbetroffene zeigten wenige Stunden nach Einnahme der konkurrierenden Aminosäuren:
neurophysiologische Veränderungen
Dopaminspiegel
im Striatum
verringert…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.1. 39,XY*O--Maus (DHEA-Mangel) (Dopamin unverändert)
…Steroid DHEAS zu DHEA ab.
39,XY*O-Mäuse zeigten im Vergleich zu 40,XY-Mäusen:
erhöhte Reaktivität auf eine neue Umgebung
Hyperaktivität in der aktiven Phase
Unaufmerksamkeit
erhöhte emotionale Reaktivität
erhöhter Wasserkonsum (nicht aber Futter)
erhöhte Motivation
keinen Unterschied in der sozialen Dominanz
signifikant niedrigere DHEA-Serumspiegel
gleichwertige Corticosteronspiegel
Serotonin erhöht
im Striatum
im Hippocampus
Serotoninumsatz verringert
im Striatum
im Hippocampus
Noradrenalinumsatz verringert
im Striatum
MOPEG verringert im Striatum
Dopamin unverändert in PFC, Striatum, Hippocampus, Thalamus, Cerebellum
Wir finden es interessant, dass die Gehirn-Dopaminspiegel unverändert sind, obwohl STS Dopaminsulfat in Dopamin umwandeln kann. Dies könnte ein Indiz dafür…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Antriebsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
1. Anhedonie u.a. Folge von Dopamin(wirk)mangel
…ist der PFC übererregt. Im übererregten (von erhöhten Dopamin- und Noradrenalinspiegeln gekennzeichneten) Zustand signalisiert er dem Nucleus accumbens im Striatum, dass eine weitere Anstrengung nicht lohnenswert ist. Daraufhin fährt der Nucleus accumbens seine dopaminerge Aktivität herunter – mit der Folge, dass Belohnungen nicht mehr so reizvoll erscheinen. Wird die Übererregung des PFC beendet, ist der Nucleus accumbens wieder für Anregungen offen und kann die Motivation, Dinge, die Genuss versprechen, anzustreben, wieder aktivieren. Zusammengefasst verringert viel Dopamin im (m)PFC den Dopaminspiegel im Striatum.
Ein auch für Laien wunderbar verständlich geschriebener Artikel bei Heise erläutert dieses Zusammenwirken eines übererregten PFC und eines…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
8. Dopaminwiederaufnahme, Dopaminabbau
Extrazelluläres Dopamin im synaptischen Spalt kann durch Wiederaufnahme in dopaminerge Neuronen oder, nach Aufnahme in Gliazellen, durch MAO oder COMT abgebaut werden. Innerhalb dopaminerger Nervenzellen wird Dopamin, das sich außerhalb von Vesikeln befindet, durch MAO abgebaut. Weiter kann Dopamin durch Sulfatierung oder Glucuronidierung deaktiviert sowie durch Verstoffwechselung in Noradrenalin umgewandelt werden. Schließlich kann Dopamin diffundieren und wird dann mit dem Blut abtransportiert.
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
9. Wodurch Dopamin reguliert wird
9.2. Beeinflussung der Wiederaufnahme (DAT)
…10-Jährigen. (6 % Abnahme ab dem Alter von 40)
Gleichzeitig verringert sich im Alter die Anzahl der dopaminergen Neuronen. Die Menge des phasisch ausgeschüttete und des basalen extrazellulären Dopamins im Striatum bleibt gleich.
9.2.1.2. Up- und Downregulation des DAT
DAT werden auch durch extrazelluläre Dopaminspiegel reguliert. Eine Verringerung der Dopaminsynthese verringerte die Dichte der DAT und ihre Funktion im Striatum, eine Erhöhung des Dopaminspiegels bewirkte eine Upregulation der DAT-Bindung. Eine Stimulation von D2-Auto-Rezeptoren führt ebenfalls zu einer Downregulation von DAT im Striatum. Dies deutet auf eine kompensatorische Down- oder Upregulation der DAT hin, als…