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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress
Locus coeruleus
3. Co-Transmitter und Co-Peptide des Locus coeruleus
Co-Transmitter in Locus coeruleus-Zellen sind neben Noradrenalin:
Dopamin
Galanin
Neuropeptid Y
BDNF
Cocaine and amphetamine regulated transcript (CART)
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
11. Dopamin und Stress
…des Dopamin-Spiegels im PFC, im dorsalen Striatum oder im Nucleus accumbens bei DBA/2 oder C57BL/6-Mäusen gefunden..
Akuter Immobilisationsstress erhöhte c-Fos und FosB deutlich und DeltaFosB schwach im PFC und im Nucleus accumbens.
10 Tage Immobilisationsstress beseitigte die Induktion von c-Fos, verringerte die Induktion von FosB und erhöhte die DeltaFosB-Spiegel stark. DeltaFosB war im PFC, Nucleus accumbens und der basolateralen Amygdala besonders erhöht, in anderen Regionen war die Erhöhung geringer.
7 bis 8 Tage Immobilisationsstress (3 bis 4 Stunden / Tag) verringerte die Stärke der erregenden Synapsen an D1-MSNs, aber nicht an D2-MSNs…
…die dopaminerge 3,4-Dihydroxyphenylalanin Decarboxylase zeigten voneinander abweichende Aktvitätsmaxima je nach ph-Wert, Temperatur und Substratkonzentrationen:
Die serotonerge AADC Aktivität:
in löslichen wie partikulären Zellfraktionen
Pyridoxal-5-Phosphat verdoppelt diese
Pyridoxal-P-Antagonisten beeinflussen sie kaum
Serotonerge AADC wird durch 3-Isobutyl-1-Methylxanthin potenziert.
Die dopaminerge AADC Aktivität:
nur in löslichen Zellfraktionen
Verteilung entsprach Milchsäure Dehydrogenase
Pyridoxal-5-Phosphat steigert diese um das 20-fache
Carboxyl-Fänger hemmen sie vollständig
1.7. Speicherung von Spurenaminen
Anders als Dopamin und Noradrenalin werden Spurenamine nicht in synaptischen Vesikeln gespeichert. Sie diffundieren aus der Nervenzelle direkt und leicht durch die Plasmamembranen.
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Cannabinoidsystem
Was von Cannabinoiden reguliert wird
1. Cannabinoide beeinflussen Neurotransmittersysteme
…im PFC
niedrig dosiert (0.1 und 1 mg/kg i.p.) erhöht Glutamat
etwas höher dosiert (2 mg/kg) lässt Glutamat unverändert
möglicherweise weil CB1R in Präsynapsen von GABAergen Interneuronen (die Netzwerkaktivität steuern) empfindlicher sind (und daher bereits bei niedrigeren Dosen ansprechen) als CB1R in pyramidalen kortikalen Neuronen, die den Netto-Efflux in Richtung verringerter Glutamat-Aktivität steuern
Quelle:
Fehlfunktionen von Parvalbumin-haltigen Interneuronen des PFC können zu neuropsychiatrischen Störungen, insbesondere Schizophrenie, beitragen.
Ein Knockdown der PV-Expression im ventralen Hippocampus alleine ist bereits ausreichend, um die abnorme Aktivität der Dopamin-Neuronen und die Hyperreaktivität auf psychomotorische Stimulanzien hervorzurufen…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
1. Was von Dopamin reguliert wird
1.2. Synaptische Plastizität
…gehemmt durch
Blockade der Dopamin-Rezeptoren während der Reize
Hemmung der Dopamin-Transporter-Aktivität
Dopamin vermittelt die kortikostriatale Langzeitdepression (LTD) durch das Endocannabinoid Anandanin (AEA).
D2-Rezeptor-Agonisten erhöhen die Anandanin (AEA)-Konzentration im Striatum um das 8-fache durch
Stimulierung der AEA-Synthese
andere Endocannabinoide wie 2-Arachidonylglycerol blieben unverändert
Hemmung des AEA-Abbaus durch FAAH
AEA bindet an CB1-Rezeptoren. Der Effekt der D2-Aktivierung auf CB1 (und die dadurch verbundenen Parkinson-Symptome) wird unterbunden durch
Blockade der Endocannabinoidwiederaufnahme
Blockade der postsynaptischen AEA-Beladung
Hemmung des AEA-Abbaus
Eine chronische Gabe von D2-Antagonisten erhöht die CB1-Rezeptor…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
1. Was von Dopamin reguliert wird
1.4. DARPP-32
Dopamine/adenosine-3’,5’-monophosphate-regulated phosphoprotein 32 (DARPP-32) ist ein potenter Inhibitor von Calcium-unabhängigen Serin-/Threonin-Phosphatasen.
Es handelt sich um ein Phosphoprotein, das mittels Dopamin durch Proteinkinase A phosphoryliert wird und in D1-Dopaminrezeptoren) vorkommt. Der Phosphorylierungszustand von DARPP-32 kann durch Dopamin und durch zyklisches AMP reguliert werden. DARPP-32 scheint bei der Vermittlung bestimmter Wirkungen von Dopamin auf dopaminozeptive Zellen relevant zu sein.
DARP-32 findet sich in
Amygdala
Nucleus Caudatus / Putamen
Nucleus accumbens.
Neurologische Aspekte
Neurotransmitter bei ADHS
Zu den einzelnen Neurotransmittern siehe die folgenden Unterkapitel:
Dopamin
Noradrenalin
Serotonin
GABA
Glycin
Glutamat
Acetylcholin
Histamin
Eine vertiefende und immer noch übersichtliche Darstellung der Neurotransmittersysteme findet sich bei Hinghofer-Szalkay unter physiologie.cc
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Chronische Schmerzen und Muskelspannung bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
2. Muskeltonus - Entstehungsursachen
…Palatini (ein das Schlucken unterstützender Muskel des Gaumensegels). Diese erregende Wirkung wird durch D1-artige Rezeptoren vermittelt, da eine spezifische Aktivierung der D1-artigen Rezeptoren den Muskeltonus verstärkte und die Blockade dieser Rezeptoren die dopaminbedingte Aktivierung der Motoneuronen verhinderte. Die Blockade von D1-artigen Rezeptoren allein hatte keinen nachweisbaren Effekt auf den Basalttonus von Masseter/Tensor palatini, was darauf hindeutet, dass zumindest während einer Isofluran-Narkose kein funktioneller Dopamin-Antrieb auf trigeminale Motoneuronen vorhanden ist. D2-artige Rezeptoren beeinflussten dagegen weder die Funktion der Trigeminus-Motoneuronen noch den Tonus von Masseter oder Tensor Palatini.
In Tests zur Muskelspannung zeigten 64…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
6. Tonisches / phasisches / extrazelluläres Dopamin
…freigesetzten niedrigeren Dopamin-Spiegel vorwiegend an die höher affinen D2R binden. Im Vergleich zu gleichwertiger tonischen Feuerung bewirken phasische Feuerungsmuster aus Bursts und Pausen eine verringerte D2R-Belegung und eine erhöhte D1R-Besetzung. Die Rezeptorbesetzung hängt entscheidend von der Synchronie und dem Gleichgewicht zwischen tonischen und phasischen Feuermodi ab. Das Modell ging jedoch von einer sehr schematischen EC50-Dopaminaffinität bei D1R von 1 μm und D2R von 10 nm aus, was nach jüngeren Ergebnissen nicht gerechtfertigt ist. D3 und D5-Rezeptoren sind hochaffin, D1- und D2-Rezeptoren niedrigaffin auf Dopamin. Das frühere Modell, dass D1 niedrigaffin und D2 hochaffin…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
9. Wodurch Dopamin reguliert wird
9.1. Beeinflussung der Synthese
9.1.1. Tyrosingabe / Tyrosindepletion beeinflusst DA-Synthese
Tyrosin ist ein Vorstoff von Dopamin.
Eine Gabe von Tyrosin kann Dopamin im Gehirn erhöhen, eine Depletion von Tyrosin kann Dopamin verringern.
Der PFC reagiert bereits auf kleine Verfügbarkeitsverringerungen des Dopamin-Vorstoffes Tyrosin mit einer deutlichen Dopaminabnahme, anders als andere Gehirnbereiche, z.B. das Striatum, das hiervon unbeeinflusst bleibt. Dies ist jedoch lediglich bei Phenylketonurie (PKU) und nicht bei ADHS relevant.
Mehr hierzu unter Tyrosin bei ADHS
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
16. Messung von Dopamin
2. Lidschlagrate als Indiz für Dopaminspiegel
Die Lidschlagrate (Eyeblink)
korreliert mit der Aktivität von DRD1 und DRD2
basale Lidschlagrate korreliert möglicherweise stärker mit DRD2
kann eine verringerte oder erhöhte Dopaminaktivität sowie die Normalisierung dieser Aktivität nach einer Behandlung anzeigen
insbesondere striatales Dopamin
soll individuelle Unterschiede in der Leistung bei vielen kognitiven Aufgaben vorhersagen, insbesondere in Bezug auf belohnungsgesteuertes Verhalten und kognitive Flexibilität
Zwei Studien fanden keine Korrelation zwischen der Lidschlagrate und der Dopamin-Aktivität.
Neurologische Aspekte
Gehirnnetzwerke und Konnektivität bei ADHS
3. Neurotransmitter und funktionelle Konnektivität
3.1. Dopamin und Konnektivität von Gehirnnetzwerken
Dopamin scheint die funktionelle Konnektivität bestimmter Gehirnregionen spezifisch zu beeinflussen. Amisulprid (ein D2-/D3-Antagonist) erhöhte laut einer Studie die funktionelle Konnektivität vom Putamen zum Precuneus und vom ventralen Striatum zum präzentralen Gyrus. L-DOPA (ein Dopamin-Vorstoff) erhöhte die funktionelle Konnektivität vom VTA zur Insula / Operculum sowie zwischen ventralem Striatum und vlPFC und verringerte die funktionelle Konnektivität zwischen ventralem Striatum und dorsalem Caudatus mit dem medialen PFC.
3.2. Noradrenalin und Konnektivität von Gehirnnetzwerken
Der Pupillendurchmesser im Ruhezustand, der mit der tonischen Noradrenalinfeuerung korreliert, spiegelt zugleich die Konnektivität zwischen frontoparietalen, striatalen und…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS / Psychische und psychiatrische Störungen
Depression und Dysphorie bei ADHS
2. Neurophysiologische Gemeinsamkeiten von Depression und ADHS
2.1. Dopamin bei Depression
Als Ursache von Depressionen wird vorrangig eine Störung des Noradrenalin- und Serotoninstoffwechsels im Gehirn angenommen.
Immer mehr Studien deuten darauf hin, dass ebenso Störungen des Dopaminsystems (wie sie auch bei ADHS bestehen) Depressionssymptome verursachen können.
Mehr hierzu unter Depression als dopaminerge Störung
2.2. Niedriger hedonischer Tonus bei ADHS und Depression
Bei Anhedonie spielen die mit Belohnung und Motivation verbundenen dopaminergen Schaltungen eine Schlüsselrolle bei der Aufrechterhaltung des hedonischen Tonus, insbesondere Bottom-up- und Top-down-Projektionen in das dopaminerge System von
PFC
lateraler Habenula
ventralem Tegmentum.
Bei Depression, ADHS und Suchverhalten ist die Fähigkeit…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Impulsivität bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
3. Impulsivität und Neurotransmitter / Hormone
3.1. Dopamin
Impulsivität ist (ebenso wie Ablenkbarkeit und Depression) gekennzeichnet durch:
ein verringertes tonisches (langanhaltendes) Dopaminniveau
und
eine verringerte phasische (kurzfristige) Dopaminantwort auf Anreize im mesolimbischen System.
Das ADHS-Symptom der mangelnden Inhibition der exekutiven Funktionen wird dopaminerg durch die Basalganglien (Striatum, Putamen) verursacht, während die mangelnde Inhibition der Emotionsregulierung noradenerg durch den Hippocampus verursacht wird. Daher ist ersteres einer dopaminergen Behandlung besser zugänglich. Emotionsregulierung und Affektkontrolle sind dagegen besser noradrenerg zu behandeln.
DAT-Antagonisten erhöhen Handlungsimpulsivität und verringern Wahlimpulsivität.
D1: Ein Agonist erhöhte nur im Nucleus accumbens Handlungsimpulsivität, ein Antagonist verringerte Handlungsimpulsivität.
3.2. Noradrenalin
Der NET-Antagonist…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Cannabinoidsystem
Wodurch Cannabinoide reguliert werden
2. Aktivierte Rezeptoren bewirken Endocannabinoid-Synthese
2.1. Dopamin D2-Rezeptoren, D2R
Eine Stimulation von D2R erhöht Endocannabinoide im Striatum und sensibilisiert die CB1R.
Auf cholinergen Interneuronen exprimierte D2R hemmten die 2-AG-Freisetzung, indem sie die Freisetzung von Acetylcholin hemmten.
2.2. Metabotrope glutamaterge GPCRs, mGluR
mGluR (Metabotrope glutamaterge GPCRs) lösen eine Freisetzung von Endocannabinoiden aus. Diese durch mGluR-Aktivierung verursachte Endocannabinoid-Freisetzung findet sich in vielen Bereichen des Gehirns.
Eine Kopplung postsynaptischer Depolarisation mit der Aktivierung Gq-ähnlicher G-Proteine (wie die metabotropen Glutamatrezeptoren der Gruppe I, mGluR1, mGluR5) oder der M1- und M3-Subtypen der muscarinischen Acetylcholinrezeptoren (mAChR1, mAChR3, die Phospholipase C aktivieren…