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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
…Aspartat)-Rezeptoren (ionotrop)
besteht aus vier bis fünf Untereinheiten, die zu unterschiedlichen Zeiten exprimiert werden
Grin1
Grin2a
Grin2b
Grin2c
Grin2d
Antagonisten
Amantadin
Ketamin
Agonisten
Glycin
AMPA-Rezeptoren (ionotrop)
Agonisten
sollen antidepressiv wirken
Schnelle glutamaterge Übertragung wird hauptsächlich durch AMPA-Rezeptoren vermittelt
Kainat-Rezeptoren (ionenselektiv), weniger relevant
Quisqualat-Rezeptoren (mGluR1-8) (metabotrop), weniger relevant
mGluRs modulieren die Reaktion auf ionotrope Glutamatrezeptoren und die anderer Transmitter, einschließlich Dopamin, Serotonin und GABA
NMDA- und AMPA-Rezeptoren sind unter Ruhebedingungen durch Mg++ blockiert.
Agonisten:
Glycin
⇒ Glycin
D-Serin
Pregnenolon-Sulfat
DHEA-Sulfat
anders: DHEA und DHEAS seien Glutamat-NMDA und Glutamat-AMPA-Antagonisten
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
5. Dopaminausschüttung
…Ereignis (Teilausschüttung aus Vesikel).
Dopamin kann aus dem Axon oder den Dendriten freigesetzt werden. Die somatodendritische Dopaminfreisetzung spielt eine Rolle bei der motorischen Kontrolle, der Motivation und dem Lernen. Die Dopaminausschüttung aus dem Dopamintransporter (DAT-Efflux) kann durch Veränderungen des Membranpotenzials und der extrazellulären Ionenkonzentrationen sowie durch die Aktivierung von intrazellulären Signaltransduktionsnetzwerken induziert werden.
AMP und MPH bewirken (neben ihrer primären Funktion als Dopaminwiederaufnahmehemmer) eine erhöhte Dopaminausschüttung und tragen dadurch zu einem erhöhten extrazellulären Dopaminspiegel bei. AMP erhöht den Dopamin-Efflux durch die Erhöhung der Verfügbarkeit von nach innen gerichteten DATs und die Induktion ungekoppelter Ströme. Methylphenidat erleichtert die Bewegung…
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress
Die Amygdala - der Stressdirigent
1. Signaleingang an Amygdala (Afferenzen)
…Richtung des Pfeiles.
Ein eingerückter → bedeutet eine Informationsweitergabe vom übergeordneten Punkt aus.
Monoaminsysteme
Dopamin → Amygdala
Noradrenalin → Amygdala
Serotonin → Amygdala
sensorische Reize
aversive sensorische Reize:
→ Rückenmark → Nucleus parabrachialis → Amygdala
→ Nucleus parabrachialis (direkt) → Amygdala
Thalamus (sensorische und polymodale Kerne) → Amygdala
neutrale / konditionierte sensorische Reize
Thalamus (sensorische und polymodale Kerne)
→ Amygdala
→ Cortex (primärsensorische Kerne)
→ Amygdala
Cortex (Assotiationsareale)
→ Amygdala
→ primärer insulärer Cortex
→ Amygdala
→ Hippocampus
→ Amygdala
Gerüche
Bulbus olfactorius des Cortex
→ Amygdala
aufgrund der großen Bedeutung des Geruchssinns ist dies der einzige Reiz, der unmittelbar zur…
…Gifte, Krankheiten) wie durch Lebenserfahrungen (z.B. Stress, Traumata) verursacht werden.
Gene, die mit ADHS in Verbindung stehen, können verschiedene Funktionen im Gehirn beeinflussen, wie zum Beispiel die Dopamin- und Noradrenalin-Stoffwechsel. Viele ADHS-Gene beeinflussen aber auch sehr grundlegende Funktionen der Zellbiologie.
Gene können die Empfindlichkeit und Vulnerabilität einer Person gegenüber Umweltfaktoren beeinflussen. Es wurde gezeigt, dass traumatische Erfahrungen sich auf die Genexpression auswirken und diese Veränderungen sogar an die nächste Generation weitergegeben werden können. Zusätzlich können Umwelteinflüsse wie Nikotinkonsum vor der Zeugung epigenetische Veränderungen verursachen und das Risiko für ADHS erhöhen. Es ist wichtig zu beachten, dass ADHS…
Eine Studie untersuchte Erwachsene drei Mal im Abstand von je 7 Jahren, vom Altersschnitt 34 bis zum Altersschnitt 47. Hier zeigte sich eine Remissionsrate von 5,7 %.
Ein Einzelfall berichtete uns eine vollständige Remission seines deutlichen Erwachsenen ADHS-C in der Folge einer Coronainfektion. Nach einem dreiviertel Jahr kamen die ADHS-Symptome langsam zurück. Es ist durchaus vorstellbar, dass Krankheiten das Dopaminssystem verändern. So wie bestimmte Viruserkrankungen ein ADHS-Risiko sein können, weil sie einen Dopamin. und Noradrenalinmangel auslösen können, ist dies ebenso in der Gegenrichtung möglich.
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
2. Die 6 dopaminergen Systeme des Gehirns
2.5. Das tuberoinfundibuläre System
…
Das tuberoinfundibuläre System und das inzertohypothalamische Dopaminsystem haben mittellange Axone.
2.5.1. Dopamin und Prolaktin
Dopamin hemmt die Ausschüttung von Prolaktin.
Dopaminmangel, z.B. durch blockierte Dopaminrezeptoren im tuberoinfundibulären System, erhöht folglich die Prolaktin-Ausschüttung aus der Hypophyse, der 2. Stufe der HPA-Achse.
Prolaktin hat einen circadianen Rhythmus
maximale Spiegel während des non-REM-Schlafs
großer Einfluss auf den Schlaf. (70 bis 80 % der ADHS-Betroffenen leiden an Schlafstörungen.)
Prolaktin ist ein Regulator der emotionalen Stressreaktion. Bei akuten und chronischen physischen und psychischen Stresssituationen und bei Angst ist Prolaktin deutlich erhöht.
Umgekehrt löst ein hoher Prolaktinwert emotionale Instabilität…
Nichtmedikamentöse Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung von ADHS - Übersicht
Ausdauersport, Konditionstraining (+++)
3. Neurophysiologische Veränderungen durch Sport: Kurzfristige Belastung vs. regelmäßiges Training
…Lernen
3.2. Neurophysiologische Veränderungen durch regelmäßiges Training
Langanhaltendes, regelmäßiges Training (hier: wochenlanges Laufbandtraining) führte zu langfristigen Anpassungen im monoaminergen System.
fördert erhöhte Dopamin-Synthese und -Freisetzung aus Mittelhirnprojektionen durch:
erhöhte Tyrosinhydroxylase-Expression
verringerte DRD2-Autorezeptor-Expression in der Substantia nigra
gleicht bei der SHR dosisabhängig die beeinträchtigte TH-Expression aus
in der Substantia nigra
im Striatum
erhöht Noradrenalinspiegel im Gehirn im Vergleich zu untrainierten Ratten
bewirkt strukturelle Veränderungen im PFC jugendlicher, aber nicht erwachsener Ratten
bewirkt Symptomverbesserungen:
verringerte Hyperaktivität
verringerte Impulsivität
auch durch eine Abnahme der DRD2-Expression in Striatum und Substantia nigra
normalisierte das Orientierungsverhaltens, vermittelt durch verringerte…
Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS / Steroidhormone
Allopregnanolon
5. Wie Allopregnanolon wirkt
…α-Dihydroprogesteron
Allopregnanolon
verringert die evozierte Dopaminfreisetzung in Abhängigkeit von Geschlecht und Östrusphase.
hemmt die basale und die stressinduzierte Dopaminausschüttung im PFC und im Nucleus accumbens.
erhöht die Dopaminfreisetzung und die dopaminerge Reaktion auf Morphin im Nucleus accumbens
Allopregnanolon wirkt
antipsychotisch
antidepressiv
stresslindernd
anxiolytisch
.- an den GABAA-Rezeptoren
erhöht den GABAergen Tonus
was zu einem Verhaltensprofil führt, das dem von Dopaminrezeptorantagonisten ähnelt, z.B. dem Neuroleptikum Haloperidol
Das 3β-methylierte Analogon von Allopregnanolon
verringert PTSD-ähnliches Verhalten bei Mäusen, das durch soziale Isolation ausgelöst wurde
Pregnenolon wirkt
anxiolytisch
antidepressiv
verringert Schizophrenie-ähnliche kognitive Beeinträchtigungen an Dopamin-Transporter-Knockout-Mäusen
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Hyperaktivität bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
1. Hyperaktivität primär durch Striatum vermittelt
…wäre, weil das Dopamin mangels DAT nicht wieder aus dem synaptischen Spalt in die Vesikel eingelagert wird, es zwar hochanteilig im synaptischen Spalt vorhanden ist, aber eben nicht als Reaktion auf einen Reiz (um zusammen mit vielen anderen Nerven eine gemeinsame Entscheidungsbasis zu schaffen, indem zeitgleich Nervensignale durch Dopaminausschüttungen weitergegeben werden), sondern als stets vorhandene Aktivierung, was wie ein störendes Hintergrundrauschen im Radio zwar auch ein Geräusch ist, aber mit der zu übertragenden Musik gar nichts zu tun hat.
So verringert auch bei den genmanipulierten DAT-losen Ratten eine Behandlung mit Amphetamin, Methylphenidat, D1-Rezeptor-Agonisten oder Halperidol die Hyperaktivität…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Hyperaktivität bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
2. Altersabhängige Unterschiede bei Hyperaktivität
…was mit guter Ansprache auf MPH und AMP korrelierte, konnte eine andere Studie bei Erwachsenen mit ADHS-HI keine Erhöhung der HVA im Liquor finden. Dies deutet ebenfalls darauf hin, dass eine fortbestehende ADHS im Erwachsenenalter eine veränderter pathophysiologische Grundlage besitzt.
Die HVA ist ein Abbauprodukt von Dopamin und wird in der Gehirnflüssigkeit oder im Urin gemessen, wobei ersteres erheblich aufwändiger ist, jedoch deutlich bessere Aussagen über den Dopaminstoffwechsel im Gehirn zulässt. Eine Messung im Urin bezieht den Dopaminstoffwechsel des gesamten Körpers mit ein und ist daher nur wenig aussagekräftig. Auch HVA-Messungen der Gehirnflüssigkeit können lediglich den Gesamtdopaminabbau des…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Hyperaktivität bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
3. Dopaminüberschuss oder Dopaminmangel bewirken Hyperaktivität
…diesem Schaltkreis bewirkt übermäßige motorische Aktivität.
ADHS-HI-Hyperaktivität kann aus Dopaminmangel wie aus Dopaminüberschuss resultieren:
Dopaminüberschuss
im inneren Segment des Globus pallidus
oder
Dopaminmangel
im Nucleus accumbens
im äußeren Segment des Globus pallidus (durch unzureichende Hemmung)
3.1. Dopaminsyntheseüberschuss
Eine Überexpression von dUBE3A (dem Drosophila-Homolog von UBE3A) in Drosophila
verringert dendritische Verzweigungen
dUBE3A scheint für die ordnungsgemäße neuronale Entwicklung essentiell zu sein
erhöht Tetrahydrobiopterin [THB] (ein geschwindigkeitsbeschränkender Cofaktor für die Monoaminsynthese)
dies erhöht den Dopamin-Spiegel
Dopamin-Spiegelanstieg bewirkt Hyperaktivität (Ferdousy et al., 2011),
Der Verlust von dUBE3A bewirkt
Verringerung von THB
signifikante Verringerung der Dopamin-Pools
Hypoaktivität
Diagnostik / ADHS - Diagnosemethoden
3. Tests zur ADHS-Diagnostik
3. Probleme bei neuropsychologischen ADHS-Tests
…bei entsprechender Motivation in Tests so gut wie Nichtbetroffene
Bei ADHS ist die Motivation verändert. Extrinsische Anreize müssen höher sein als bei Nichtbetroffenen, um dieselbe Motivation auszulösen.
Dies deckt sich mit unserer Hypothese, dass ADHS seine Symptome ebenso vermittelt wie bestimmter schwerer chronischer Stress (Dopamin- und Noradrenalinmangel), wobei ein Nutzen von chronischem Stress in einer Verschiebung der Motivation in Richtung persönlicher eigener Bedürfnisse darstellt. Dies führt zu einer Verschiebung in Richtung intrinsischer Motivation und einer Abschwächung der Motivierbarkeit durch extrinsische Anreize und erklärt zugleich, warum bei chronischem Stress wie bei ADHS sich viele Symptome bei hohem persönlichem Interesse verringern oder…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Aufmerksamkeitsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
4. D2-/D3-Rezeptormangel im Striatum und Unaufmerksamkeit
…Betroffenen dazu, dass dort weniger Dopamin aus dem synaptischen Spalt aufgenommen werden kann, weshalb weniger Dinge (be)lohnend, als ausreichend spannend gefunden werden als bei Nichtbetroffenen. Das Maß der Motivationsproblematik sowie das Maß der Unaufmerksamkeit bei ADHS korrelieren mit der verringerten Anzahl an D2- und D3-Dopaminrezeptoren im Verstärkungszentrum des Gehirn. Weitere veränderte Persönlichkeitsparameter bei ADHS korrelierten dagegen nicht mit der Anzahl der D2- und D3-Rezeptoren.
Diese Sichtweise führt zunächst zu der Feststellung, dass Aufmerksamkeitsprobleme nicht ausschliesslich durch den PFC, sondern auch durch das Striatum vermittelt werden.
Nach anderer Darstellung bewirkt die Blockade von Dopamin D1-, D2-, und D4…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Antriebsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
3. GABA-Mangel verringert Antrieb für langfristige Ziele
…eine Reihe von anstrengungsbedingten Verhaltensdefiziten, die nicht durch Anhedonie oder Verhaltensverzweiflung erklärbar waren. Dopamin im vorderen cingulären Kortex (ACC) ist in die Bewertung der Aufwandskosten für die Durchführung von Handlungen involviert. Die corticale GABA-Reduktion scheint durch ein Defizit der ACC-Dopaminfreisetzung vornehmlich das auf Anstrengung basierende Verhalten zu beeinträchtigen, das viel Anstrengung mit wenig Nutzen erfordert und nicht durch ein belohnungsorientiertes Verhalten ausgelöst wird.
GAD67 ist ein Enzym, das Glutamat zu GABA umwandelt und durch die Gene GAD1 und GAD2 gesteuert wird. Eine corticale GAD67-Reduktion mit gleichzeitiger Abnahme des GABA-Spiegels wird häufig bei Schizophrenie und Depressionen beobachtet.
…Bislang gibt es hierfür keine Belege. Es gibt jedoch Hinweise, dass Nervenfasern des Vagusnervs Dopamin beinhalten. Weiter können periphere Nerven wie der Vagusnerv Nanopartikel in das Gehirn transportieren. Ebenso kann Synuclein aus dem Körper über Nerven ins Gehirn transportiert werden, was hinsichtlich der Entstehung von Parkinson interessant sein dürfte. Eine trunkale Vagotomie zeigte in Kohortenstudien eine signifikante Schutzwirkung vor Parkinson.
Beeinflussung des Prodrug-Haushalts
Darmbakterien beeinflussen den Blutspiegel der Vorstufen von Dopamin, Noradrenalin, Serotonin und GABA, die die Blut-Hirnschranke überwinden können. In der Folge könnte der Blutspiegel über die Synthesemenge der Vorstoffe die Menge der aus ihnen synthetisierten Neurotransmitter…