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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Symptome / Gesamtliste der ADHS-Symptome nach Erscheinungsformen
22. Chronische Schmerzen / Muskelspannung bei ADHS
1. Chronische Schmerzen und ADHS
…zu einer verminderten c-Fos-Aktivierung im VTA, zu einem verringerten Gesamtdopaminspiegels und zu einer Verringerung der D2-Rezeptoren im Striatum.
Umgekehrt bewirkte eine Verringerung von Dopamin im Gehirn durch akute Verarmung der Dopaminpräkursoren Phenylalanin und Tyrosin eine erhöhte subjektive Schmerzempfindlichkeit (das Maß, in dem Schmerz unangenehm empfunden wurde), ohne die sensorische Schmerzwahrnehmung zu verändern.
Bei 6-OHDA-Mäusen, bei denen die Dopaminsynthese chemisch geschädigt wird und die dadurch ein ADHS-Tiermodell darstellen, wurde eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit festgestellt. Die Schmerzempfindlichkeit wurde vermutlich durch α- und β-adrenerge sowie D2/D3-Rezeptoren vermittelt. Atomoxetin wie MPH konnte die erhöhte Schmerzempfindlichkeit bei…
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress
Basalganglien: Striatum, Substantia nigra, Nucleus subthalamicus
1. Elemente der Basalganglien
…
Es gibt zwei Arten von MSN im dorsalen Striatum, die beide GABAerg kommunizieren.
- MSN des direkten Weges:
- senden direkte (monosynaptische) Projektionen in
- Substantia nigra
- Globus pallidus internus
- exprimieren
- Dopamin D1-Rezeptoren
- das Peptid Dynorphin, zusammen mit Substanz P
MSN des indirekten Weges
kommunizieren mit Substantia nigra und Globus pallidus internus (indirekt) über
Globus pallidus externus
Nucleus subthalamicus
exprimieren
Dopamin-D2-Rezeptoren
das Peptid Enkephalin
1.1.1.1. Nucleus caudatus
Eine Untersuchung fand bei ADHS
niedrigeres Volumen der Grauen Substanz (GM) im rechten Putamen
niedrigeres Volumen der Weißen Substanz (WM) in links parieto-insulär
verringertes Volumen
des rechten vorderen Hippocampus…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Experimentelle Medikamente bei ADHS
Ropinirol bei ADHS
2. Weitere D2-Agonisten
…die Gedächtnisleistung nicht, wenn alle Items erinnert werden mussten
Cabergolin erhöhte bei einer Gruppe von Hyperprolaktinämie-Betroffenen die Impulsivität über den Kontrollwert, der bei unbehandelten Hyperprolaktinämie-Betroffenen niedriger war als der Kontrollwert. Insgesamt war jedoch nur der Impusivitäts-Messwert der Barratt-Impulsivität-Skala verändert. Die anderen Impulsivitätsmesswerte waren in allen Gruppen unverändert.
Sollten sich diese Daten reproduzieren lassen, könnte ein erhöhter Prolaktinspiegel möglicherweise ein Biomarker für den ADHS-I-Subtyp sein.
Insgesamt scheinen D2-Agonisten jedoch das Risiko einer erhöhten Impulsivität mit sich zu bringen.
Cabergolin scheint eine geringere Hyperaktivitätserhöhung auszulösen als andere Dopamin-Agonisten, die zur Parkinsonbehandlung verwendet werden.
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Motivation bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
… µ Opioid, GABA-A, Endocannabinoid-Rezeptoren
Antizipatorische Belohnung (bei Tieren: Positiv/Negativ-Kontrast): ACC, OFC, mPFC, Basalganglien, Thalamus, Hypothalamus
Motivationale Belohnung (bei Tieren: Reaktion auf Anstrengung): VTA zu NAc Dopamin; Amygdala µ-Opioidrezeptoren; vmPFC zu NAc Glutamat; ACC; lateraler Hypothalamus
Lernen: Dorsale Basalganglien (Caudat); ACC
Eine besonders gut erforschte Komponente des Gehirn-Belohnungsnetzwerks ist das mesolimbische dopaminerge System, das vom VTA zum Nucleus accumbens führt. Der dopaminerge Signalweg ist an motivationalen Aspekten und der Verarbeitung von belohnungsbezogenen Reizen beteiligt. Belohnende Reize wie Nahrung oder Drogen aktivieren das mesolimbische dopaminerge Systems und setzen Dopamin im Nucleus accumbens frei.
ADHS geht mit…
…während es von letzterem hemmenden Input erhält.” Ähnlich äußern sich weitere Quellen.
“Die Aktivierung des Stresssystems stimuliert die Erregung und unterdrückt den Schlaf; umgekehrt ist der Schlafverlust mit der Hemmung des Stresssystems verbunden.”
ADHS-Symptome werden nach unserem Verständnis auf die gleiche Weise hervorgerufen wie (die entsprechenden) Symptome von schwerem chronischem Stress: durch einen (Wirkungs-)Mangel von Dopamin und Noradrenalin in bestimmten Gehirnregionen, vornehmlich dem dlPFC und dem Striatum. (Natürlich ist die Verkürzung auf verringerte Dopamin- und Noradrenalinspiegel in PFC und Striatum eine Vereinfachung. Es dürfte sich gleichwohl um die wichtigsten Faktoren handeln.)
Dennoch ist ADHS etwas anderes als chronischer…
Stress / Was ADHS mit Stress verbindet / Stressschäden durch frühen / langanhaltenden Stress
6. Resilienz, erhöhte Sensibilität, genetische Disposition und mütterliche Fürsorge
…Risiko für ADHS/C oder ADHS-HI. Dies könnte einer von vielen möglichen Mechanismen sein, die Stress und Genotyp bei der Entwicklung von ADHS/CH verbinden.
bei Erwachsenen
S/S- oder S’/S’-Genotyp
das D4-Dopamin-Rezeptor-Gen
C/C und C/T von rs1800955 n ¼ 1
7r/7r und 4r/7r von VNTR (in Exon III)
das BDNF-Gen
Val/Val von rs6265
das CRH-Rezeptor-1-Gen
1 der 2 Kopien vom TAT Haplotyp von rs110402, rs242924 und rs7209436
das G-Protein-Signalisierung-2-Regulator-Gen (RGS2)
G/G von rs4606
NR3C1, das den Glucocorticoidrezeptor (GR)…
Stress / Was ADHS mit Stress verbindet
Stressnutzen - der überlebensfördernde Zweck von Stress
…Stress mittels sehr hoher Dopamin- und Noradrenalin- und/oder Glucocorticoidspiegel ausgelöst. Bei ADHS besteht eine ebensolche Beeinträchtigung des im dorsolateralen PFC angesiedelten Arbeitsgedächtnisses – allerdings nicht als Folge von hoher Dopamin- oder Noradrenalinspiegel aufgrund von starkem akutem Stress, sondern bei ADHS aufgrund einer Unteraktivierung des PFC als Folge verringerter Dopaminspiegel. Verringerte Dopaminspiegel im PFC können durch genetische Konstellationen verursacht werden (wie meist bei ADHS) oder die Folge von chronischem Stress sein. Die Deaktivierung des PFC und die Beeinträchtigung des Arbeitsgedächtnisses führt bei zu hohen wie zu niedrigen (extrazellulären) Dopaminspiegeln zu ähnlichen Symptomen, da das Gehirn nur bei mittleren Dopamin- und Noradrenalinspiegeln…
Stress / Was ADHS mit Stress verbindet / Stressschäden durch frühen / langanhaltenden Stress
2. Stress nach Dauer: Langanhaltender, chronischer Stress
…sodass der Expressionsanstieg nach 5 Wochen die Anzahl der D2-Rezeptoren ausgeglichen hatte. Die stressresilienten Ratten zeigten damit eine starke neurobiologische Plastizität der Dopamin-D2-Rezeptordichte und der mRNA-Expression, im Gegensatz zu den stressempfindlichen Tieren.
Eine andere Studie fand keinen Zusammenhang zwischen der stressbedingten Anhedonie und Unterschieden
im ventralen Striatum zu
D1-Expression
D2-Expression
Enkephalin
Dynorphin
NMDA-NR2B-Rezeptor
im Gyrus dentatus zu
BDNF Expression
im paraventrikularen Nucleus des Hypothalamus zu
CRH
Arginin / Vasopressin
Unterschiede ergaben sich bei Anhedonie
im CA3 des ventralen Hippocampus:
Upregulation der BDNF-mRNA in der stressresilienten Gruppe
Downregulation der VEGF-mRNA (Vaskulärer endothelialer…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Impulsivität bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
2. Neurophysiologische Korrelate der Impulsivität
…Dies führt zu Beeinträchtigungen des Striatums. Da COMT Dopamin im PFC abbaut, lässt dies auf eine Korrelation von verringertem Dopaminspiegel im PFC und Abwertung entfernter Belohnungen schließen.
α2AR
Bei SHR fand sich anhand von elektrophysiologischen in-vivo-Aufzeichnungen eine neuronale Codierung des Diskontierungsverhaltens im präfrontalen und orbitofrontalen Kortex bei vorhandenen Belohnungen:
OFC-Neuronen
wurden unabhängig vom Wert der Belohnung aktiviert
wiesen signifikant höhere neuronale Entladungsraten auf
die belohnungsvorhersagenden OFC-Neuronen
kodierten bei Kontrolltieren den Wert der Belohnungen
wurden bei SHR nach Erhalt eines kleinen unmittelbaren Verstärkers stark aktiviert
mPFC-Neuronen
bei großen Belohnungen: ähnlich aktiv wie bei Kontrollen
bei…
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS
Somatische Komorbiditäten bei ADHS
17. Asthma - 16,2 bis 16,9 % (ggüber 9,7 bis 11,5 %)
…Rezeptoren in Lymphozyten überexprimiert. A2A- und A3-Agonisten hemmten die Aktivierung von NF-κB, die Freisetzung typischer proinflammatorischer Zytokine und die Konzentration von Metalloproteinasen, die an den Entzündungsreaktionen bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen beteiligt sind.
Eine Behandlung von Asthma-Betroffenen Kindern mit Theophyllin (einem Adenosin-A1- und A2-Antagonisten) verbesserte zugleich deren ADHS-Symptomatik.
Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Asthma und Entzündungskrankheiten ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte, sowie ebenso dort unter…
Symptome / Vertiefte Darstellung einzelner ADHS Symptome
Rejection Sensitivity: Kränkbarkeit, Angst vor Zurückweisung als spezifisches ADHS-Symptom
2. Rejection Sensitivity als originäres Symptom von ADHS
…auf die Intensität der Rejection Sensitivity lässt nach diesseitiger Sicht keinen anderen Schluss zu, als dass es sich um eine unmittelbare (neurophysiologisch vermittelte) Symptomatik von ADHS handelt.
Dass die dopaminerg wirkenden Stimulanzien die Symptome positiv beeinflussen, könnte in Anbetracht der unten unter 2.6. geschilderten Modulation des Zugehörigkeitsmotivs durch Dopamin schlüssig sein.
Diesseits wird daher eine unmittelbare neurophysiologische Manifestation der RS im Sinne eines spezifischen neurophysiologischen Wirkmechanismus vermutet.
2.3. Frühkindliche Stresserfahrung als Ursache von Rejection Sensitivity
Die psychologischen Modelle der Rejection Sensitivity führen diese auf frühkindliche traumatisierende Erfahrungen zurück, die das DMS aktivieren (“Defensive Motivational System” als eines der…
Symptome / Vertiefte Darstellung einzelner ADHS Symptome
Motivationsprobleme
…wenn eine Belohnung erwartet wird. Bei erhaltener Belohnung ist die Aktivierung dagegen erhöht. Diese Veränderungen in der Motivation bei ADHS ähneln denen bei chronischem Stress. Die Stresshypothese besagt, dass die Symptome von ADHS und chronischem Stress durch ähnliche neurophysiologische Mechanismen vermittelt werden. Insbesondere ein Mangel an Dopamin und Noradrenalin in bestimmten Regionen des Gehirns wie dem dlPFC, Striatum und Cerebellum spielt dabei eine Rolle.
Die Kenntnis der neurophysiologischen Grundlagen von Motivation bei ADHS kann dazu beitragen, bessere diagnostische und therapeutische Ansätze zu entwickeln. Interventionen könnten etwa zur Verbesserung der Motivation bei ADHS darauf abzielen, die Aktivierung des Belohnungssystems im Gehirn…
Symptome / Vertiefte Darstellung einzelner ADHS Symptome
Motivationsprobleme
1. Motivierbarkeit bei ADHS verringert
…vielmehr in der geringeren Selbstmotivierbarkeit, die von außen leicht mit einem Unwillen, Faulheit verwechselbar ist.
Wir vermuten, dass die Motivierbarkeit stärker auf die Befriedigung eigener Bedürfnisse ausgerichtet ist als bei Nichtbetroffenen.
Dies wäre für uns eine logische Folge davon, dass die Symptome von ADHS durch dieselben neurophysiologischen Pfad wie die Symptome von chronischem Stress vermittelt werden (vornehmlich verringerte Dopamin- und Noradrenalinspiegel in dlPFC, Striatum und Cerebellum). Ein Stressnutzen ist eine erhöhte Sicherung des eigenen Überlebens. In diesem Kontext wäre eine Tendenz zu einer Priorisierung egoistischer Verhaltensweisen zu erwarten. Bisher haben wir nur sehr wenige Untersuchungen gefunden, die sich mit ADHS…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung
Gene und Stress als Ursache anderer psychischer Störungen
1. Posttraumatische Belastungsstörung
…im Erwachsenenalter führt.”
Holocaustüberlebende, die eine PTBS/PTSD entwickelten, vererben ihren Nachkommen einen dauerhaft niedrigeren Cortisolspiegel.
Während bei posttraumatischer Belastungsstörung der Cortisolspiegel über den ganzen Tag gleichmäßig niedriger ist als bei Gesunden, ist der Cortisolspiegel bei (schwer) depressiven über den Tag eher chaotisch verteilt.
Während Kinder nach einem Trauma zunächst dauerhaft erhöhte Cortisolspiegel aufweisen, haben Erwachsene mit einer posttraumatischen Belastungsstörung dauerhaft erniedrigte Cortisolwerte (die mit erhöhten Dopamin- und Noradrenalinwerten einhergehen). Wir gehen davon aus, dass in der Kindheit länger erhöhte Cortisolwerte eine Überlastung der Stressregulation (HPA-Achse) bewirken, die sich im chronifizierten Zustand nach Downregulation durch Hypocortisolismus (erniedrigte Cortisolwerte) zeigt.
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Aggression bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
3. Aggressionshemmung durch Serotonin
…sich dagegen nicht zu bestätigen. Eher scheint sich Cloningers Theorie zu bestätigen, wonach Impulsivität durch niedrige Serotonin- und niedrige Dopaminspiegel gefördert wird. Nach der Inverted-U-Theorie, wonach überhöhte wie verringerte Neurotransmitterspiegel in einer Gehirnregion recht ähnliche Defizite verursachen können, schließen sich diese beiden Theorien indes nicht aus. Möglicherweise unterscheidet sich die Darstellung jedoch auch nach tonischem und phasischem Dopamin, die sich gegenseitig regulieren.
Ein niedriger Serotoninspiegel korreliert zugleich mit geringeren sozialen Kompetenzen.
Eine Zerstörung der Raphe-Kerne, in denen im Gehirn das Serotonin entsteht, bewirkt eine indirekte Auslösung von Aggression über den Serotoninmangel im PFC, der nun mangels Serotonin…