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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.36. Drosophila (Fruchtfliege)
…hyperaktiv, konnten aber immer noch nicht lernen. Wurde das D1-Rezeptor-Gen dagegen nur in der Gehirnregion des “Mushroom Body” repariert, wurde die Lernfähigkeit wiederhergestellt, während die Hyperaktivität verblieb.
Eine Drosophila-Zuchtlinie, die auf (Ein-)Schlafprobleme hingezüchtet wurde, zeigte nach 60 Generationen zugleich erhebliche Hyperaktivität und eine erhöhte Sensibilität auf Umweltreize.
77 % der menschlichen Krankheitsgene haben Homologe in Drosophila. Obwohl sich der Stammbaum von Drosophila und Mensch vor 700 Millionen Jahren trennte, ist das Gehirn von Drosophila wie das von Wirbeltieren dreigliedrig organisiert (Vorderhirn, Mittelhirn und Hinterhirn) und nutzt die gleichen wichtigen Neurotransmitter (Dopamin, Glutamat, GABA, Homologe von Adrenalin, Noradrenalin…
Symptome / Gesamtliste der ADHS-Symptome nach Erscheinungsformen
8. Wahrnehmungssymptome bei ADHS
…Sensibilität / Reizüberflutung
Wir sprechen im Folgenden von erhöhter Sensibilität. Hochsensibilität ist demgegenüber ein (bisher nur begrenzt validiertes) Konstrukt von Aron, das über eine erhöhte Sensibilität hinaus weitere Elemente beinhaltet (insbesondere eine bestimmte Form der Wahrnehmung / Wahrnehmungsverarbeitung), die vorliegend keine Rolle spielt.
Eine koreanische Studie fand eine erhöhte Sensibilität (SOR) bei 18 % aller Kinder sowie bei mehr als 50 % aller Kinder mit externalisierenden oder internalisierenden Störungen.
Dopamin hat im Gehirn die Aufgabe, übertragene Signale zu “entrauschen”, also irrelevante Signale zu unterdrücken. ADHS geht mit Dopaminmangel einher. Daher verwundert es nicht, dass ADHS mit einer erhöhten Wahrnehmung (im Sinne einer erhöhten Durchlässigkeit…
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
2. Geburtsumstände als ADHS-Risikofaktoren
2.6. Sauerstoffmangel bei der Geburt (bis + 190 %)
…um die Geburt (z.B. Asphyxie) bewirken eine mangelhafte Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff. Dies kann zu kognitiven Beeinträchtigungen führen. Deren Eintreten wird durch Dopamintransporter-Genpolymorphismen beeinflusst. Sauerstoffmangel während der Geburt kann langfristige Veränderungen des Dopaminsystems bewirken, wobei Dopamin für die Gehirnentwicklung wichtig ist. Sauerstoffmangel bei der Geburt korrelierte bei einer sehr kleinen Probandenzahl mit nicht belegten (einem Überschuss an) D2/D3-Dopaminrezeptoren.
Störungen des Dopaminsystems können Gehirnentwicklungsstörungen auslösen, wie sie mit ADHS in Verbindung gebracht werden.
Eine Studie fand Hinweise, dass Aufmerksamkeitsprobleme nach Sauerstoffmangelzuständen während der Geburt von Genvarianten des Dopamintransporters im PFC moderiert werden.
Schlüssig hierzu beschreibt eine…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS / Psychische und psychiatrische Störungen
Psychische Störungen Differentialdiagnostik - Überblick
13. Schizophrene Störung (1 %)
…Sie ähneln den ADHS-Symptomen.
Die Positiv-Symptome beruhen dagegen auf einer übermäßige subkortikalen präsynaptischen Dopaminübertragung (Dopaminhypothese). Diese wird zwar durch antipsychotische Dopamin-D2-Rezeptor-Antagonisten verringert, bei Schizophrenie scheinen jedoch D2-/D3-Rezeptoren nur sehr gering erhöht und DAT überhaupt nicht verändert zu sein, sodass andere Medikamentierungsansätze sinnvoller sein dürften.
Der übermäßige subkortikale Dopaminantrieb beruht wahrscheinlich auf Veränderungen der kortikalen Funktion, insbesondere der Verringerung der kortikalen NMDA-Rezeptor-vermittelten Glutamatsignalisierung, die die kortikale Dopamin- und GABA-Funktion beeinträchtigt. Diese kortikalen Veränderungen bewirken vermutlich die kognitiven Beeinträchtigungen und negativen Symptomen der Schizophrenie.
Auch bei Schizophrenie wird ein Zusammenwirken von genetischen…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS / Psychische und psychiatrische Störungen
Psychische Störungen Differentialdiagnostik - Überblick
18. Wilson-Krankheit (0,0033 %)
Wilson-Krankheit (Wilson Disease, Prävalenz: 1 von 30.000 Menschen, 0,0033 %) geht mit überhöhten Kupferspiegeln einher.
Betroffene von Wilson-Krankheit zeigen mit ADHS verwechselbare Symptome.
Wilson-Krankheit geht mit einem ATP7B-Gendefekt einher und zeigt einen Kupferüberschuss.
Obwohl Dopamin-β-Hydroxylase, die Dopamin zu Noradrenalin umwandelt, hierfür von Kupfer abhängig ist, scheint diese bei Wilsons Disease nicht involviert zu sein.
…Gehirn orten.
Da nur diejenigen Neuronen, die einen Neurotransmitter produzieren, auch die für dessen Synthese benötigten Enzyme beinhalten, lassen sich mittels Antikörper für neurotransmitterspezifische Enzyme die jeweiligen Neuronen markieren, z.B. noradrenerge Neurone durch Antikörper für Dopamin-beta-Hydroxylase, die Dopamin zu Noradrenalin umwandelt.
15.2. In-situ-Hybridisierung
Alle Peptide und Proteine werden auf Strängen von Messenger-RNA (mRNA) auf der Basis von Nukleotidbasensequenzen synthetisiert. Für viele Neuroproteine sind die Nukleotidbasensequenzen bekannt, sodass die Hybridstränge von mRNA mit den komplementären Basensequenzen künstlich hergestellt werden können.
Bei der In-situ-Hybridisierung werden nun Hybrid-RNA-Stränge mit der Basensequenz, die…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS
Organische Primärstörungen
17. Folgen schwerer Gehirninfektionen (kumuliert 0,04 % bis 0,15 %)
Quellen
17.1. Enzephalitis (kumuliert 0,03 %)
Prävalenz:
Autoimmunenzephalitis 13,7/100.000 (0,0137 %)
infektiöse Enzephalitiden 11,6/100.000 (0,0116 %)
virale Enzephalitis 8,3/100.000 (0,0083 %)
Gehirninfektion mit entzündlicher Veränderung durch eingedrungene Mikroorganismen.
Enzephalitis zerstört die Zellen in der Substantia nigra, die Dopamin herstellen.
Die Betroffenen der Enzephalitisepedemie 1914 bis 1917 zeigten im weiteren Verlauf typische Symptome von ADHS. Kinder entwickelten hyperaktive Motorik, Erwachsene Parkinsonsymptome.
Die Symptome sind Folgen des Dopaminmangels, wie er für ADHS kennzeichnend ist. Diese Symptome konnten in Tierexperimenten als Folge einer gestörten Dopaminproduktion reproduziert werden.
Siehe hierzu auch Virusinfektionen als Ursache…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS
Organische Primärstörungen
17. Folgen schwerer Gehirninfektionen (kumuliert 0,04 % bis 0,15 %)
Quellen
17.1. Enzephalitis (kumuliert 0,03 %)
Prävalenz:
Autoimmunenzephalitis 13,7/100.000 (0,0137 %)
infektiöse Enzephalitiden 11,6/100.000 (0,0116 %)
virale Enzephalitis 8,3/100.000 (0,0083 %)
Gehirninfektion mit entzündlicher Veränderung durch eingedrungene Mikroorganismen.
Enzephalitis zerstört die Zellen in der Substantia nigra, die Dopamin herstellen.
Die Betroffenen der Enzephalitisepedemie 1914 bis 1917 zeigten im weiteren Verlauf typische Symptome von ADHS. Kinder entwickelten hyperaktive Motorik, Erwachsene Parkinsonsymptome.
Die Symptome sind Folgen des Dopaminmangels, wie er für ADHS kennzeichnend ist. Diese Symptome konnten in Tierexperimenten als Folge einer gestörten Dopaminproduktion reproduziert werden.
Siehe hierzu auch Virusinfektionen als Ursache…
Stress / Die Stresssysteme des Menschen
Basalganglien: Striatum, Substantia nigra, Nucleus subthalamicus
1. Elemente der Basalganglien
…
Es gibt zwei Arten von MSN im dorsalen Striatum, die beide GABAerg kommunizieren.
- MSN des direkten Weges:
- senden direkte (monosynaptische) Projektionen in
- Substantia nigra
- Globus pallidus internus
- exprimieren
- Dopamin D1-Rezeptoren
- das Peptid Dynorphin, zusammen mit Substanz P
MSN des indirekten Weges
kommunizieren mit Substantia nigra und Globus pallidus internus (indirekt) über
Globus pallidus externus
Nucleus subthalamicus
exprimieren
Dopamin-D2-Rezeptoren
das Peptid Enkephalin
1.1.1.1. Nucleus caudatus
Eine Untersuchung fand bei ADHS
niedrigeres Volumen der Grauen Substanz (GM) im rechten Putamen
niedrigeres Volumen der Weißen Substanz (WM) in links parieto-insulär
verringertes Volumen
des rechten vorderen Hippocampus…
…ein schwacher TAAR1-Ligand zu sein
Mephedron
Cathinon-Derivat
schwacher TAAR1-Agonist
Methylenedioxypyrovaleron
Cathinon-Derivat
schwacher TAAR1-Agonist
manche Monoamintransporter scheinen die Aktivierung von TAAR-1 zu unterstützen
Dopamintransporter (DAT)
Noradrenalintransporter (NET)
Serotonintransporter (SERT)
D2-Autorezeptoren scheinen TAAR-1 zu hemmen
Im Körper reguliert TAAR1 die nährstoffinduzierte Hormonsekretion, was TAAR1 zu einem potenziellen therapeutischen Ziel in Bezug auf Diabetes und Fettleibigkeit macht
TAAR1 kann Immunreaktionen regulieren, indem es die Differenzierung und Aktivierung von Leukozyten steuert.
Wirkung von TAAR-Agonisten.
Der selektive TAAR1-Partialagonist RO5203648 wirkt antipsychotisch, antidepressiv und etwas anxiolytisch. Er erhöhte Dopamin im VTA und Serotonin in den Raphekernen…
Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung / Geeignete nichtmedikamentöse Behandlungsformen von ADHS
Umfeldinterventionen (++)
…ist. Die wenigsten Betroffenen werden sich ihre Welt so zurecht bauen können. Nach unserer Auffassung muss indes noch ein Element hinzutreten: echtes Interesse. Erst wenn dieses echte eigene Interesse anspringt, sind ADHS-Betroffene in der Lage, ihre Aufmerksamkeitsprobleme zu beheben. Friedmann weist darauf hin, dass die verringerte Anzahl von Dopamin D2 und D3 – Rezeptoren im Belohnungszentrum des Gehirns bei ADHS-Betroffenen dazu führt, dass weniger Dinge (be)lohnend, also ausreichend spannend gefunden werden, als bei Nichtbetroffenen. Die Wahl einer spannenden Umgebung erfordert daher zwingend, dass es sich um etwas handelt, dass für den jeweiligen Betroffenen von (so) hohem Interesse ist…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Abschnitt
Gene und Stress als Ursache anderer psychischer Störungen
1. Posttraumatische Belastungsstörung
…im Erwachsenenalter führt.”
Holocaustüberlebende, die eine PTBS/PTSD entwickelten, vererben ihren Nachkommen einen dauerhaft niedrigeren Cortisolspiegel.
Während bei posttraumatischer Belastungsstörung der Cortisolspiegel über den ganzen Tag gleichmäßig niedriger ist als bei Gesunden, ist der Cortisolspiegel bei (schwer) depressiven über den Tag eher chaotisch verteilt.
Während Kinder nach einem Trauma zunächst dauerhaft erhöhte Cortisolspiegel aufweisen, haben Erwachsene mit einer posttraumatischen Belastungsstörung dauerhaft erniedrigte Cortisolwerte (die mit erhöhten Dopamin- und Noradrenalinwerten einhergehen). Wir gehen davon aus, dass in der Kindheit länger erhöhte Cortisolwerte eine Überlastung der Stressregulation (HPA-Achse) bewirken, die sich im chronifizierten Zustand nach Downregulation durch Hypocortisolismus (erniedrigte Cortisolwerte) zeigt.
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Cannabinoidsystem
Cannabinoidrezeptoren
1. CB1-Rezeptor (CB1R)
…der basolateralen Amygdala und dem ventralen Hippocampus nicht aber aus dem Thalamus
auf hemmenden GABAergen Terminals von FSIs, aber nicht auf LTSIs, MSNs oder CINs
Striatum dorsal und ventral
auf FSI und MSN-Kollateralen und in geringerem Maße auf CIN und LTSI
auf GABAergen Interneuronen
in einem großen Teil der großen nicht-stacheligen cholinergen Interneuronen
auf striatonigralen Neuronen, die Substanz P und Dopamin-D1-Rezeptoren exprimieren, die auch bevorzugt M4-Muscarin-Rezeptoren exprimieren
auf striatopallidalen Neuronen
die Enkephalin und Dopamin-D2-Rezeptoren exprimieren
die bevorzugt M1-Muscarinrezeptoren exprimieren
präsynaptisch an glutamatergen Terminalen afferenter kortikostriataler (VGLUT1-positive) und thalamostriataler (VGLUT2-positive…
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Weniger geeignete Medikamente bei ADHS
Quinpirol bei ADHS
…ADHS ist, ist offen.
Daneben verringert Quinpirol – ebenso wie Aripiprazol (Abilify), einem partiellen D2-Rezeptor-Agonisten – bei erwachsenen (nicht aber bei jungen) Ratten das Cue-induzierte Wanting auf Kokain und kann damit bei Suchtproblemen helfen.
Eine andere Studie an Ratten zeigte signifikante THC-ähnliche Wirkungen von Quinpirol, wenn der metabolische Abbau von Anandamid gehemmt wird, was die Hypothese stützt, dass diese Wirkungen von Quinpirol durch Cannabinoid-CB1-Rezeptoren vermittelt werden.
Bei DAT-KD-Ratten, die eine auf 10 % verringerte Wirkung des Dopamintransporters haben, verringerte Quinpirol die Hyperaktivität, ebenso wie der D2-Agonist Apomorphin und Amphetamin als indirekter Dopamin-Rezeptor-Agonist.
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Experimentelle Medikamente bei ADHS
Dexamethason bei ADHS
1. Hypothese einer Dexamethason-Stoßbehandlung bei ADHS-HI und ADHS-C
…Nonsuppression. durch Dexamethason oder Hydrocortisol.
Unter den Kindern mit ASS zeigten die meisten mit einer guten Entwicklung eine Suppression, die meisten mit einer schlechten Entwicklung eine Nonsuppression.
Die Bevölkerungsprävalenz der Nonsuppression liegt bei 5 %.
Dexamethason behob bei SHR Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität. und erhöhte zudem Dopamin und Noradrenalin mittels Verringerung der DAT-Expression, während ein GR-Antagonist diese verringerte.
GEHÖRT UNTER CORTISOLSTRESSANTWORT:
Eine Studie fand, dass die Cortisolstressantwort auf einen psychologischen Stresstest negativ mit der Aggression bei Patienten, die ihre Reaktivität auf Stress beibehalten hatten. Der absolute Wert des Rückgangs korrelierte negativ mit dem Aufmerksamkeitswert der CBCL für die Patienten, die…