Suche
Alternativ kannst du auch den ADxS KI-Bot fragen.
Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
…C) katalysiert im endoplasmatischen Retikulum die Umwandlung von sulfatierten Steroidvorläufern in die jeweiligen freien Steroide. Dies betrifft unter anderem
DHEA-Sulfat zu DHEA
Estron-Sulfat zu Estron
Pregnenolon-Sulfat zu Pregnenolon
Cholesterin-Sulfat zu Cholesterin
STS bewirkt darüber hinaus die Sulfatierung von Dopaminsulfat zu Dopamin im Blut. Mehr hierzu unter Sulfatierung durch Sulfotransferasen im Beitrag Dopaminabbau .
Sulfatierte und nicht sulfatierte Steroide können GABA-A- und NMDA-Rezeptoren im Gehirn beeinflussen. Sowohl DHEAS als auch seine nichtsulfatierte Form DHEA hemmen den GABA-A-Rezeptor und aktivieren den NMDA-Rezeptor.
Mehr zu DHEA unter DHEA im Kapitel Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS…
Das D4-Dopaminrezeptor-Gen, DRD4, ist maßgeblich an der Umwandlung von Licht in elektrische Signale in der Retina beteiligt. Die Transkription von DRD4 zeigt ein starkes circadianes Muster.
Die DRD4 7R-Variante ist eines der stärksten Einzelgenrisiken für ADHS. Siehe hierzu unter ⇒ Kandidatengene bei ADHS im Kapitel ⇒ Entstehung .
DRD4-7R korreliert mit einer geringeren Fähigkeit, den lichtsensitiven Second Messenger zyklisches Adenosinmonophosphat (cAMP) bei Beleuchtung zu reduzieren.
Daneben korreliert DRD4-7R mit einer höheren Tagesmüdigkeit, was eine Folge der Wippe zwischen Dopamin und Melatonin sein könnte.
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht
Pflanzenextrakte bei ADHS
11. Gastrodin
Gastrodin wird aus den getrockneten Wurzeln der chinesischen Heilpflanze Gastrodia elata Blume gewonnen und ist ein wichtiger Bestandteil der traditionellen chinesischen Medizin (TCM).
Bei Ratten, die durch Bisphenol A (50 µg/kg Körpergewicht × 30 Tage oral) ADHS-Symptome entwickelten, erhielten nachfolgend 7 Tage lang 30 oder 60 mg/kg Gastrodin.
Dies verbesserte die durch Bisphenol A verursachte Bewegungsaktivität, die Gedächtnisstörung und die ängstlichen Verhaltensänderungen. Gastrodin erhöhte Dopamin im Kortex wie im Hippocampus.
Gastrodin könnte bei ADHS helfen, indem es das dopaminerge System und das zentrale cholinerge System aktiviert und Entzündungsreaktionen und den GIRK-Kanal hemmt.
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS / Psychische und psychiatrische Störungen
Emotional instabile Persönlichkeitsstörung / Borderline-Persönlichkeitsstörung
2. Borderline bei ADHS
…und Borderline sich weniger anhand einzelner Symptome abgrenzen lassen, sondern sich vor allem in der Intensität der Borderline-Symptome unterscheiden. Hallowell berichtet von einem ADHS-HI-Typ mit Borderlineanklängen. Wir sehen ebenfalls eine auffällige Verwandtschaft bis zu einer für Laien starken Verwechselbarkeit, gehen jedoch davon aus, dass die bei Borderline hinzutretende Aggressivität durch Gene vermittelt wird, die für ADHS nicht typisch sind. Wie die korrelierenden Genvarianten zeigen, ist ADHS von einem Defizit von Dopamin und Noradrenalin im dlPFC und Striatum geprägt, während bei Borderline eher ein normaler Dopaminspiegel im PFC und ein Überschuss an Dopamin im Striatum besteht (siehe unten).
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress
Die HPA-Achse / Stressregulationsachse
1. Grundlagen der HPA-Achse – die Stressreaktion
…Allgemeine Anpassungssyndrom vermittelt.
1.1.1. Hypothalamus (1. Stufe)
Der Hypothalamus ist beteiligt an der Regulierung von
Körpertemperatur
Appetit und Gewicht
Geburt
Wachstum
Muttermilchproduktion
Schlaf-Wach-Zyklus (circadianer Rhythmus)
Sexualtrieb
Emotionen
Verhalten
Auslöser der Stresshormonbildung sind limbische, kortikale und andere Eingangssignale.
Die Bildung verschiedener Stresshormone durch den Hypothalamus wird aktiviert / verstärkt durch
Dopamin
Die Aktivierung der HPA-Achse durch 6 Stunden anhaltenden Immobilisationsstress bei Ratten wurde durch selektive D1- und D2-Antagonisten verringert. Verringert waren insbesondere ACTH (Hypophyse) und Corticosteron (Nebennierenrinde).
Serotonin
Läsionen der Raphe-Kerne verringern die Reaktionen der HPA-Achse auf Stressoren wie Immobilisierung, Lichtstimulation, Glutamat-Gabe in…
…ein schwacher TAAR1-Ligand zu sein
Mephedron
Cathinon-Derivat
schwacher TAAR1-Agonist
Methylenedioxypyrovaleron
Cathinon-Derivat
schwacher TAAR1-Agonist
manche Monoamintransporter scheinen die Aktivierung von TAAR-1 zu unterstützen
Dopamintransporter (DAT)
Noradrenalintransporter (NET)
Serotonintransporter (SERT)
D2-Autorezeptoren scheinen TAAR-1 zu hemmen
Im Körper reguliert TAAR1 die nährstoffinduzierte Hormonsekretion, was TAAR1 zu einem potenziellen therapeutischen Ziel in Bezug auf Diabetes und Fettleibigkeit macht
TAAR1 kann Immunreaktionen regulieren, indem es die Differenzierung und Aktivierung von Leukozyten steuert.
Wirkung von TAAR-Agonisten.
Der selektive TAAR1-Partialagonist RO5203648 wirkt antipsychotisch, antidepressiv und etwas anxiolytisch. Er erhöhte Dopamin im VTA und Serotonin in den Raphekernen…
Nichtmedikamentöse Behandlung / Geeignete nichtmedikamentöse Behandlungsformen von ADHS
Umfeldinterventionen (++)
…ist. Die wenigsten Betroffenen werden sich ihre Welt so zurecht bauen können. Nach unserer Auffassung muss indes noch ein Element hinzutreten: echtes Interesse. Erst wenn dieses echte eigene Interesse anspringt, sind ADHS-Betroffene in der Lage, ihre Aufmerksamkeitsprobleme zu beheben. Friedmann weist darauf hin, dass die verringerte Anzahl von Dopamin D2 und D3 – Rezeptoren im Belohnungszentrum des Gehirns bei ADHS-Betroffenen dazu führt, dass weniger Dinge (be)lohnend, also ausreichend spannend gefunden werden, als bei Nichtbetroffenen. Die Wahl einer spannenden Umgebung erfordert daher zwingend, dass es sich um etwas handelt, dass für den jeweiligen Betroffenen von (so) hohem Interesse ist…
Symptome / Vertiefte Darstellung einzelner ADHS Symptome
Sensibilität, Stress und ADHS
1. Ursachen von erhöhter Sensibilität
…als First Hit für weitere Störungsbilder spricht möglicherweise, dass eine Untersuchung keine erhöhte Spezifität von Symptomen eines Störungsbilds bei zunehmender Störungsschwere feststellen konnte.
Eine Studie bezüglich dopaminerger Gene bei Hochsensibilität (iSv Aron) fand Hinweise auf eine Beteiligung von Polymorphismen in:
TH (Tyrosin-Hydroxylase-Gen)
TH katalysiert Tyrosin zu Levodopa (L-DOPA)
DβH (Dopamin-β-Hydroxylase-Gen)
wandelt Dopamin in Noradrenalin um
DAT (Dopamintransporter)-Gen
DRD2 (D2-Dopaminrezeptor-Gen)
NLN
NTSR1
NTSR2
NLN, NTSR1 und NTSR2 gehören zum Neurotensin-System. Dies sind Proteine, die strukturell mit dem Dopamin-System kolokalisiert sind und funktionell mit diesem interagieren, insbesondere mit DRD2…
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress
Basalganglien: Striatum, Substantia nigra, Nucleus subthalamicus
1. Elemente der Basalganglien
…
Es gibt zwei Arten von MSN im dorsalen Striatum, die beide GABAerg kommunizieren.
- MSN des direkten Weges:
- senden direkte (monosynaptische) Projektionen in
- Substantia nigra
- Globus pallidus internus
- exprimieren
- Dopamin D1-Rezeptoren
- das Peptid Dynorphin, zusammen mit Substanz P
MSN des indirekten Weges
kommunizieren mit Substantia nigra und Globus pallidus internus (indirekt) über
Globus pallidus externus
Nucleus subthalamicus
exprimieren
Dopamin-D2-Rezeptoren
das Peptid Enkephalin
1.1.1.1. Nucleus caudatus
Eine Untersuchung fand bei ADHS
niedrigeres Volumen der Grauen Substanz (GM) im rechten Putamen
niedrigeres Volumen der Weißen Substanz (WM) in links parieto-insulär
verringertes Volumen
des rechten vorderen Hippocampus…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Experimentelle Medikamente bei ADHS
Ropinirol bei ADHS
2. Weitere D2-Agonisten
…die Gedächtnisleistung nicht, wenn alle Items erinnert werden mussten
Cabergolin erhöhte bei einer Gruppe von Hyperprolaktinämie-Betroffenen die Impulsivität über den Kontrollwert, der bei unbehandelten Hyperprolaktinämie-Betroffenen niedriger war als der Kontrollwert. Insgesamt war jedoch nur der Impusivitäts-Messwert der Barratt-Impulsivität-Skala verändert. Die anderen Impulsivitätsmesswerte waren in allen Gruppen unverändert.
Sollten sich diese Daten reproduzieren lassen, könnte ein erhöhter Prolaktinspiegel möglicherweise ein Biomarker für den ADHS-I-Subtyp sein.
Insgesamt scheinen D2-Agonisten jedoch das Risiko einer erhöhten Impulsivität mit sich zu bringen.
Cabergolin scheint eine geringere Hyperaktivitätserhöhung auszulösen als andere Dopamin-Agonisten, die zur Parkinsonbehandlung verwendet werden.
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Motivation bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
… µ Opioid, GABA-A, Endocannabinoid-Rezeptoren
Antizipatorische Belohnung (bei Tieren: Positiv/Negativ-Kontrast): ACC, OFC, mPFC, Basalganglien, Thalamus, Hypothalamus
Motivationale Belohnung (bei Tieren: Reaktion auf Anstrengung): VTA zu NAc Dopamin; Amygdala µ-Opioidrezeptoren; vmPFC zu NAc Glutamat; ACC; lateraler Hypothalamus
Lernen: Dorsale Basalganglien (Caudat); ACC
Eine besonders gut erforschte Komponente des Gehirn-Belohnungsnetzwerks ist das mesolimbische dopaminerge System, das vom VTA zum Nucleus accumbens führt. Der dopaminerge Signalweg ist an motivationalen Aspekten und der Verarbeitung von belohnungsbezogenen Reizen beteiligt. Belohnende Reize wie Nahrung oder Drogen aktivieren das mesolimbische dopaminerge Systems und setzen Dopamin im Nucleus accumbens frei.
ADHS geht mit…
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS
Somatische Komorbiditäten bei ADHS
17. Asthma - 16,2 bis 16,9 % (ggüber 9,7 bis 11,5 %)
…Rezeptoren in Lymphozyten überexprimiert. A2A- und A3-Agonisten hemmten die Aktivierung von NF-κB, die Freisetzung typischer proinflammatorischer Zytokine und die Konzentration von Metalloproteinasen, die an den Entzündungsreaktionen bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen beteiligt sind.
Eine Behandlung von Asthma-Betroffenen Kindern mit Theophyllin (einem Adenosin-A1- und A2-Antagonisten) verbesserte zugleich deren ADHS-Symptomatik.
Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Asthma und Entzündungskrankheiten ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte, sowie ebenso dort unter…
Stress / Was ADHS mit Stress verbindet / Stressschäden durch frühen / langanhaltenden Stress
6. Resilienz, erhöhte Sensibilität, genetische Disposition und mütterliche Fürsorge
…Risiko für ADHS/C oder ADHS-HI. Dies könnte einer von vielen möglichen Mechanismen sein, die Stress und Genotyp bei der Entwicklung von ADHS/CH verbinden.
bei Erwachsenen
S/S- oder S’/S’-Genotyp
das D4-Dopamin-Rezeptor-Gen
C/C und C/T von rs1800955 n ¼ 1
7r/7r und 4r/7r von VNTR (in Exon III)
das BDNF-Gen
Val/Val von rs6265
das CRH-Rezeptor-1-Gen
1 der 2 Kopien vom TAT Haplotyp von rs110402, rs242924 und rs7209436
das G-Protein-Signalisierung-2-Regulator-Gen (RGS2)
G/G von rs4606
NR3C1, das den Glucocorticoidrezeptor (GR)…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
3. Interaktionen der dopaminergen Gehirnareale
…der Amygdala und dem Hippocampus beeinflusst, die emotionale bzw. Kontextinformationen an den Nucleus accumbens senden. Es besteht eine Wechselwirkung zwischen dem PFC und subkortikalen Regionen (u.a. Striatum), bei der ein hoher Dopaminspiegel im PFC mit einem niedrigen Dopaminspiegel in subkortikalen Regionen korreliert und umgekehrt.
Ein Verlust der dopaminergen Aktivität im PFC führt zu erhöhter Aktivität im Nucleus accumbens und kann zu Verhaltensdefiziten führen.
Weiter besteht eine Interaktion zwischen dem Hippocampus, dem PFC und dem Nucleus accumbens, bei der das jeweilige Aktivitätsverhältnis die Aktivität des Nucleus accumbens reguliert. Schließlich spielt Dopamin bei der funktionellen Konnektivität zwischen verschiedenen Gehirnregionen eine Rolle.
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
3. Interaktionen der dopaminergen Gehirnareale
3. Interaktionen der dopaminergen Gehirnareale
…Dentate gyrus) (5,3)
in VTA lateral vorhanden, kaum dagegen in VTA medial
häufig; DAT bewirkt auch DA-Freisetzung, postsynaptisch, wenn DA-Spiegel sehr niedrig
NET (fmol/mg)
mittel, kann DA wiederaufnehmen (16,2)
sehr niedrig
(3,4)
hoher Anteil an DA-Abbau
(19,5)
hoher Anteil an DA-Abbau
(16)
extrazelluläres DA
niedrig
niedrig
DA-Vesikel
wenig
viel
COMT
hoch
niedrig
D1-Rezeptor (aktivierend)
häufig
häufig
D5-Rezeptor (aktivierend)
selten
selten
D2-Rezeptor (hemmend)
selten
häufig
D3-Rezeptor (hemmend)
selten
häufig
D4-Rezeptor (hemmend)
häufig; hier empfindlicher für NE als für DA.
selten
DA = Dopamin; NE = Noradrenalin