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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress
Neurophysiologische Korrelate von Stress
5. Neurophysiologische Korrelate von Stressempfindlichkeit und Stressresilienz
…NMDA-Rezeptoren im VTA vermitteln erhöhte Dopaminausstoß im mPFC auf akuten Schmerzstress
Blockade der AMPA- und NMDA-Rezeptoren im VTA unterbindet den Dopaminausstoß im mPFC auf akuten Schmerzstress
Blockade der Glucocorticoidrezeptoren im mPFC unterbricht den Signalkreis, der (auf akuten Schmerzstress) den erhöhten Glutamatspiegel im VTA und den erhöhten Dopaminspiegel im mPFC vermittelt.
blockierte Langzeitpotenzierung an GABAergen (= inhibierenden) Synapsen
Dieser Verlust von Langzeitpotenzierung an inhibitorischen Synapsen auf VTA-Dopamin-Neuronen könnte die Bremse des Systems beseitigen und in Kombination mit der induzierten Langzeitpotenzierung an exzitatorischen (glutamatergen) Synapsen die Reaktionsbereitschaft von VTA-Dopamin-Neuronen auf zukünftige Stress- oder Belohnungs-Reize erhöhen.
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
2. Die 6 dopaminergen Systeme des Gehirns
2.7. Cerebellares Dopaminsystem
…Verbindungen zwischen Cerebellum und PFC, den Basalganglien und dem VTA existiert im Cerebellum ein unabhängiges dopaminerges Netzwerk.
Subgruppen des Cerebellums zeigen eine strukturelle Spezialisierung für kognitive Funktionen.
Im Cerebellum finden sich neben etlichen anderen dopaminergen Mechanismen
hohe DAT-Spiegel, insbesondere im posterior-inferioren Vermis.
alle Dopaminrezeptoren (DRD1 bis DRD5)
Sauerstoffmangel im Cerebellum neugeborener Ratten bewirkt eine Verringerung des Dopamin-Spiegels und eine verringerte Expression von DRD1 und DRD2. Eine Gabe von Glukose, Sauerstoff und Adrenalin behebt diese Mängel teilweise wieder.
Eine selektive Verringerung dopaminerger Purkinje-Neuronen des Cerebellums korrelierte mit spezifischen Beeinträchtigungen kognitiver Funktionen wie Verhaltensflexibilität, Reaktionshemmung und sozialem Erkennungsgedächtnis…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS / Alpha-2-Agonisten bei ADHS
Guanfacin bei ADHS
1. Wirksamkeit, Anwendung
…Cortex (OFC)
reduzierte GABA-Freisetzung im mediodorsalen Thalamuskern
verstärkte AMPA-induzierte Freisetzung von L-Glutamat, Noradrenalin und Dopamin im orbitofrontalen Cortex (OFC) durch subchronische Gabe
Guanfacingabe direkt in den OFC veränderte die Katecholaminfreisetzung im OFC nicht
Akute lokale Gabe in Locus coeruleus in therapeutischer Dosierung bewirkt
verringerte Noradrenalinfreisetzung in OFC, VTA und Nucleus reticularis (des Thalamus)
unveränderte Dopaminfreisetzung im OFC
Chronische Gabe (14 Tage) in therapeutischer Dosierung bewirkt
Downregulation des α2A-Adrenozeptors in Locus coeruleus, OFC und VTA, dadurch
erhöhte basale Noradrenalinfreisetzung in OFC, VTA, Nucleus reticularis (des Thalamus)
erhöhte Dopaminfreisetzung im OFC
unveränderte GABAerge Übertragung innerhalb des Thalamus…
…
Da Östrogen den Oxytocinspiegel erhöht, dürften bei Frauen alle Wirkungen von Oxytocin verstärkt sein.
SSRI erhöhen den Blutspiegel von Oxytocin. Möglicherweise moderiert dies einen Teil der antidepressiven Wirkungen von SSRI.
Oxytocin ist an homöostatischen, neuroadaptiven Prozessen beteiligt, die mit Stressreaktionen und Substanzkonsum über Interaktionen mit der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA) und dem mesolimbischen Belohnungs-Stress-System von Dopamin verbunden sind.
6.1.3. Geschlechtsabhängige Wirkung von Oxytocin
Frauen haben höhere Oxytocinspiegel als Männer.
Oxytocin zeigt geschlechtsabhängig eine unterschiedliche Aktivierung der Gehirnregionen, die soziale Reize verarbeiten, insbesondere der Amygdala. Daneben scheint Oxytocin kontextabhängig bei Männern häufiger die soziale Kognition und…
…AEA) aufgrund eines biochemischen Defekts des Abbaus von AEA gefunden. Dieser verändert selektiv die synaptische Glutamat-Übertragung im Striatum, nicht aber die GABA-Übertragung im Striatum.
Dies könnte ein Ungleichgewicht zwischen exzitatorischer und inhibitorischer Neurotransmission im Striatum bewirken. Bei ADHS scheint die Erhöhung der AEA-Konzentrationen durch eine Hemmung von FAAH verursacht zu werden. FAAH ist ein Enzym, das für den Abbau von AEA maßgeblich ist. Interessanterweise wurde diese Veränderung im Mausstriatum nach der Stimulation der Dopamin-D2-Rezeptoren, nicht aber der D1-Rezeptoren repliziert.
5.5. Glutamat- und Glutaminwerte in Basalganglien bei ADHS
Bei noch nie medikamentierten wie bei…
…die phasischen Dopamin- und Noradrenalinspiegel im PFC erhöht. Dies bewirkt eine Dysfunktion z.B. des Arbeitsgedächtnisses im dlPFC.
Bei chronischem Stress erfolgt eine langfristige Dysregulation der tonischen Neurotransmittersysteme, die – je nach Stressor und Betroffenem – dauerhaft erhöhte oder dauerhaft verringert sein können. Je nachdem, in welcher Gehirnregion welche Neurotransmitter eine langfristige Up- oder Downregulation erleben, ergeben sich unterschiedliche Risiken für unterschiedliche psychische Störungsbilder. ADHS ist die Folge einer dauerhaften Verringerung von Dopamin und Noradrenalin im PFC und Striatum. Gene, die von Umwelteinflüssen unverändert bleiben, haben hier ausgleichenden oder verstärkenden Charakter (wie z.B. DRD4-7R, das Dopamin D4-Rezeptoren unempfindlicher macht…
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress
Das vegetative Nervensystem: Sympathikus / Parasympathikus
7. Vegetatives Nervensystem und ADHS
…Umweltanforderungen darstellen.
7.3. Befunde zu Sympathikus bei ADHS uneinheitlich
Die kardiale Prä-Ejektions-Periode (PEP) ist ein durch das sympathische Nervensystem (SNS) vermitteltes systolisches Zeitintervall, das die Depolarisation des linken Ventrikels bis zum Beginn des Blutausstoßes in die Aorta umfasst (die Zeit vom Beginn der elektrischen Stimulation des linken Ventrikels (Beginn der Q-Zacke im EKG) bis zur Öffnung der Aortenklappe). Die PEP repräsentiert die mesolimbische Dopamin-Reaktivität insbesondere während der Belohnungsreaktion. Eine längere PEP ist ein Marker für eine verringerte Aktivität des Sympathikus, auch wenn dies noch von weiteren Faktoren mitbestimmt werden kann.
7.3.1. Abgeschwächter Sympathikus…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS / Psychische und psychiatrische Störungen
Depression und Dysphorie bei ADHS
6. Neurophysiologische Korrelate von Depressionssymptomen
…eine Zunahme der synaptischen Stärke an den großen Pilzstacheln der D1-MSNs und eine gleichzeitige Abnahme der synaptischen Stärke an denen der D2-MSNs. In einer Studie zeigten anfällige Mäuse jedoch keine signifikante Veränderung der synaptischen Stärke an D1-MSNs oder D2-MSNs.
Nach 10 Tagen CSDS zeigte sich
bei resilienten Mäusen eine Zunahme der β-Catenin-Signalisierung in D2-MSNs zunimmt
bei depressionsanfälligen Tieren eine Abnahme der β-Catenin-Signalisierung
7 bis 9 Wochen chronischer unvorhersehbarer milder Stress (CUMS), wie er z.B. als Depressionsmodell bei Tieren genutzt wird, war mit dem Dopamin-D2-Agonisten Pramipexol (SND-919) therapierbar.
…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht
Pflanzenextrakte bei ADHS
12. Baikalin
…
Baikalin könnte eine therapeutische Wirkung bei ADHS ausüben durch
Erhöhung des Dopaminspiegels im Striatum (während MPH Dopamin im PFC und Striatum erhöht)
Upregulation des AC / cAMP / PKA-Signalwegs
Bei der spontan hypertensiven Ratte (SHR) beeinträchtigt hoher oxidativer Stress in vivo das DAT-VMAT2-Transportgleichgewicht und damit die Dopamin-Homöostase durch:
abnorme Spiegel von
8-Hydroxy-2’-desoxyguanosin (8-OHdG)
Katalase (CAT)
antioxidativer Gesamtkapazität (T-AOC)
Glutathion (GSH)
Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α)
Phosphorylierung des Nuklearfaktors-κB P65 (NF-κB P65)
Folge: Hochregulierung des kognitiven Hitzeschockproteins 70 (HSC70)
negativer Rückkopplungsmechanismus zwischen HSC70 und VMAT2
Hemmung des Nuklearfaktor Erythroid…
Nichtmedikamentöse Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung von ADHS - Übersicht
Psychotherapie (++)
11. Arbeitsgedächtnistraining / Cognitive Working Memory Training (CWMT) (o)
…zu verringern.
Eine hohe Trainingsintensität (insgesamt 14 Stunden innerhalb 5 Wochen) soll die Dichte von D1-Dopaminrezeptoren im PFC erhöhen, was zu einer signifikanten Reduktion der Symptome Aufmerksamkeit und Impulsivität führe.
Ein RCT fand bei Erwachsenen mit ADHS moderate Verbesserungen durch ein exekutives Arbeitsgedächtnistraining.
Das Arbeitsgedächtnis benutzt für verschiedene Inhalte (Zahlenreihen, Gesichter, Namen, Ziele) unterschiedliche Gehirnareale. Das Training eines spezifischen Arbeitsgedächtnisbereichs (z.B. Zahlenreihen) hat daher kaum Einfluss auf die Leistungsfähigkeit des Arbeitsgedächtnisses für Namen.
Bei ADHS ist das im dlPFC ansässige Arbeitsgedächtnis durch verringerte Dopaminspiegel beeinträchtigt. Dabei sind vornehmlich die inhibitorischen Dopamin-Transporter D2 bis D4 betroffen. ⇒ Neurophysiologische…
Diagnostik / ADHS - Diagnosemethoden
5. Pharmakologische endokrine Funktionstests
3. Diagnostische Anwendung
…Schizophrenie
Darstellung basierend auf Kudielka-Wüst, Wüst, Bertram
Ursachen:
Hypersensibilität zentraler Dopamin-Rezeptoren
Veränderung der HPA-Achsen-Funktion
Tests:
Uneinheitliche Befunde aufgrund heterogenem Störungsbild
ITT-Test
unauffällige und normale basale ACTH- und Cortisolreaktionen
CRH-Test
unauffällige und normale basale ACTH- und Cortisolreaktionen
DST
häufig Cortisolsuppression
DST/CRH-Test
CRH unterbindet Cortisolsuppression
TRH-Test
TSH-Reaktion normal oder unterdrückt
PRL-Reaktion normal
GHRH-Test
normale Wachstumshormon-Reaktionen
3.5. Essstörungen
Bulimie, Anorexie
Ursachen:
basaler Hypercortisolismus durch gestörte Abschaltung der HPA-Achse
Tests:
CRH-Test
unterdrückte ACTH-Reaktion
normale Cortisolreaktion
Naloxon-Test
verminderte Hormonreaktion
DST
ausgeprägte Nonsuppression der Cortisolfreisetzung
TRH-Test
normgerechter…
Diagnostik
ADHS - Diagnosemethoden
…einer Gruppe von neuropsychologischen Tests oder Messung einer Gruppe von ADHS-typischen Biomarkern eine adäquate Testgenauigkeit ergeben könnte. Da ADHS ein Syndrom ist, also eine Vielzahl von verschiedenen Ursachen, die sich in gemeinsamen Symptomen zeigen, dürften Biomarker nur entweder die Mechanismen messen, die die gemeinsamen Symptome vermitteln (wobei auch hier allein schon mit dem Dopamin- und dem Noradrenalinsystem mehrere ähnliche, weil funktional redundante Systeme existieren) oder einzelne Syndromursachen erkennen können, aber kaum alle. Vor diesem Hintergrund erstaunt es, dass weiterhin vor allem die Verbesserung der Erkennungsrate durch einzelne Biomarker verfolgt wird, anstatt an der geeigneten Zusammenstellung verschiedener Biomarker zu forschen…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Wahl des Medikaments bei ADHS oder ADHS mit Komorbidität
Kombinationsmedikation bei ADHS
11. Antipsychotika neben Stimulanzien
…verhaltenstherapeutischen Interventionen zur Behandlung von Aggressionen nicht ausreichend waren. Eine Studie berichtet, dass eine Komedikation von MPH und Risperidon insbesondere bei komorbider Verhaltensstörung (CD) erfolgversprechend ist.
Während Stimulanzien den Dopaminspiegel / die Dopaminwirkung erhöhen, also agonistisch wirken. wirken Antipsychotika als Dopamin-Antagonisten. Das lässt eine Komedikation zunächst widersprüchlich und unlogisch erscheinen. Sie wirken jedoch auf unterschiedliche Rezeptor-Subtypen und Hirnregionen. Die Hauptwirkung der Antipsychotika ist eine Blockade der mesolimbischen D2-Rezeptoren, während Stimulanzien synaptisches DA im mesokortikalen System erhöhen. Vermutlich ist die synergistischen Interaktion zwischen Antipsychotika und Stimulanzien noch weitaus komplizierter, da beide Mittel auch außerhalb der genannten Gehirnregionen Wirkungen entfalten.
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Gehirnentwicklung
…in Verbindung stehen). Als erwachsene Tiere zeigten sie Veränderungen der CBP- und CREB-Spiegel, einen Rückgang der mitochondrialen Biogenese und der Nrf1-Expression sowie eine veränderte Expression von Rest, Mecp2 sowie der synaptischen Proteine PSD-95, Synaptotagmin-1 und Synaptophysin.
PSD-95 trägt zur Bildung eines ternären Komplexes von Calcyon mit dem Dopamin-D1-Rezeptor bei und reguliert so das DRD1-Trafficking mit.
Ein Defekt des DLG-4-Gens (das PSD-95 codiert) bewirkt eine neuronale Störung mit globaler Entwicklungsverzögerung, geistiger Behinderung sowie ADHS- und ASS-Symptomen.
1.325. FEZ1
Weitere Namen: Fasciculation And Elongation Protein Zeta 1; Zygin I…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Wachstumsfaktoren, Neurogenese
…ein Kandidatengen bei ADHS.
1.26. BDNF, Brain-derived-neurothropic-Factor (Chromosom11p14.1) (X)
OMIM: Brain-derived-neurothropic-Factor (BDNF)-Gen
BDNF ist ein Kandidatengen für ADHS.
Das BDNF-Gen ist an der Ausbildung des Dopamin D3 Rezeptors (siehe OMIM zu DRD3) im Nucleus accumbens in der Entwicklung und Adoleszenz beteiligt.
Bei Kindern mit ADHS korrelierte eine schlechtere Performance im Stroop-Test der Exekutivfunktion BDNF GG-Genotyp rs2030324. Eine Studie fand eine positive Korrelation zwischen dem BDNF-Genpolymorphismus rs10835210 und ADHS-HI und eine negative Korrelation von BDNF-rs12291186 mit einem oder beiden mutierten Allelen mit ADHS.
1.27. BAIAP2…