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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Arousal und Aktivierung bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
3. Aktivierung des Bewusstseins durch das ARAS
…⇒ Wie ADHS entsteht
Stresshormone, insbesondere Cortisol, können die Ausbildung der Kontakte der Pyramidenzellen zu den Sternzellen beeinträchtigen. Stress, der in den ersten Lebensjahren auftritt, verhindert in besonderem Maße die Ausbildung dieser Kontakte.
Eine zu schwache rhythmische Erregung ist eine Unteraktivierung.
Die Aktivierung des ARAS wird durch verschiedene Neurotransmitter vermittelt, unter anderem Histamin, Glutamat, Dopamin, Noradrenalin und (wahrscheinlich) Serotonin. Weiter kann durch Antagonisten von sedierenden Neurotransmittern, z.B. Acetylcholin, eine Aktivierung hervorgerufen werden.
Das ARAS verfügt über rund 30 Kerne, die sich je nach Neurotransmitter den Projektionszielgebieten im Cortex zuordnen lassen. Während Efferenzen, die direkt in corticale Regionen projizieren, noradrenerg…
Symptome / Gesamtliste der ADHS-Symptome nach Erscheinungsformen
9. Motivationsprobleme bei ADHS
…als bei Nichtbetroffenen.
9.1.3. Prokrastination: Nicht anfangen können
ADHS-Betroffene haben häufig ein Problem, mit Dingen anzufangen. Dies kann bis zu einer völligen Blockade reichen, mit Dingen zu beginnen.
Ursache dürfte sein, dass bei ADHS das Motivationssystem des Gehirns, das Striatum, einen verringerten (extrazellulären) Dopamin und Noradrenalinspiegel aufweist.
Während bei Nichtbetroffenen die Motivation, Dinge zu beginnen, über den Dopaminspiegel im Belohnungszentrum des Gehirns alleine durch Umwelteinflüsse gesteuert wird, ist bei ADHS dieses Steuerungselement, der extrazelluläre Dopaminspiegel, aufgrund genetischer Disposition in einer Schieflage. In der Folge fühlen manche ADHS-Betroffene eine überhöhte Abneigung, mit etwas anzufangen, die nicht die…
Prävention
Sichere Bindung schlägt genetische Disposition bei ADHS
2. Sichere Bindung trägt zur Vermeidung von ADHS-Manifestation bei
…
Grundlegend hierzu: die Differential susceptibility hypothesis von Belsky. Auffällig ist, dass alle von Belsky als Chance-Risiko-Gene benannten Gene als Kandidatengene für ADHS genannt wurden. ⇒ Kandidatengene bei ADHS
Als spezifische Chance-/Risiko-Gene sind bislang nur wenige Gene beschrieben worden.
2.1.1. DRD4-7R – ADHS-Chance-/Risiko-Gen
DRD4-7R, bewirkt einen unempfindlicheren Dopamin-D4-Rezeptor, der dadurch die 3-fache Dopaminmenge benötigt, um zu reagieren. Dies wirkt wie ein scheinbar verringerter Dopaminspiegel. Mehr hierzu samt nachweisen unter ⇒ Dopaminrezeptor D4-Gen, DRD4 (Chromosom 11p15.5 Exon III, VTNR) (x) im Beitrag ⇒ Kandidatengene bei ADHS im…
Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS / Steroidhormone / Cortisol
Cortisol und andere Stresshormone bei ADHS
2. Cortisolantworten auf Stress und Persönlichkeitseigenschaften
…von uns vertretenen Hypothese bestehen müsste.
2.6. Wechselspiel zwischen Cortisol und Dopamin
Auf zahlreichen dopaminergen Zellen des Mittelhirns und des Hypothalamus befinden sich Glucocorticoidrezeptoren. Es wird angenommen, dass Cortisol die Dopaminfreisetzung in den Basalganglien und in nigrostriatalen und mesolimbischen Pfaden beeinflussen kann.
Cortisol hemmt die Tyrosinhydroxylase, ein Enzym, das die Katecholaminsynthese limitiert, indem es als Katalysator für die Umwandlung von Tyrosin zu DOPA dient. Die Tyrosinhydroxylase wird durch Cortisol gehemmt (ebenso wie durch Dopamin und Noradrenalin selbst (negatives Feedback).
Das deutet auf ein gegenseitiges Wechselspiel zwischen Dopamin- und Cortisol-Freisetzung hin.
Eine retrospektive Analyse fand eine Korrelation zwischen der…
Nichtmedikamentöse Behandlung / Geeignete nichtmedikamentöse Behandlungsformen von ADHS
Alltagsstrategien für ADHS-Betroffene
2. Methoden gegen Prokrastination
…es sein wird, wie wichtig es ist.
2.10. Aversion gegen Anfangen ist ein Scheinriese. Oder: Anfangen setzt Dopamin frei
Zum Startzeitpunkt: einfach anfangen.
Das ist kein “Du musst dich doch nur konzentrieren, dann hast du auch kein ADHS.”
Wenn man etwas tut, setzt das bereits Dopamin frei. Der ADHS-Dopaminmangel hält vor allen vom Anfangen ab. Ist man mal dabei und hat die ersten kleinen Klippen geschafft, steigt Dopamin an und es wird immer leichter. Das ist mit ADHS allerdings schwerer erkennbar, weil man immer im Jetzt und hier ist: “Jetzt ist Immer”.
Der Trick ist, sich bewusst zu…
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
1. Pränatale Stressoren als ADHS-Risikofaktoren
1.2. Gifte und Schadeinwirkungen während der Schwangerschaft (bis + 778 %)
…gegebene Dosis war mit 40 Mikrogramm / kg / Tag sehr niedrig.
5 Milligramm / Kubikmeter in der Atemluft bewirken Augenreizungen. Ein Review bestätigte Indizien, das Bisphenol-A in der Schwangerschaft das ADHS-Risiko der Kinder, insbesondere von Jungen, erhöhen kann.
BPA und BPS verursachten in Maus-Plazentas stark erhöhtes Dopamin (3- bis 5-fach) und stark verringertes Serotonin (um 80 %). GABA blieb unverändert. BPA ist ein endokriner Disruptor und imitiert die östrogene Aktivität. Damit wirkt BPA sich auf verschiedene dopaminerge Prozesse aus, um die mesolimbische Dopaminaktivität zu erhöhen, was zu Hyperaktivität, Aufmerksamkeitsdefiziten und einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Drogenmissbrauch führt.
1.2.17…
Nichtmedikamentöse Behandlung / Geeignete nichtmedikamentöse Behandlungsformen von ADHS
Neurofeedback als ADHS-Therapie (+)
1. Neurofeedback-Frequenzbandtrainung
…In einem berichteten Fall eines Kindheitstraumas wurden die Monster der Betroffenen in Schach gehalten, indem Schlaf vermieden wurde; es bestand ein extrem niedriges Theta, und ein allgemein erhöhtes Beta, das bei Entspannungsversuchen noch weiter anstieg.
Migräne hat ähnliches Bild (eines überhöhten Betas), oft zusätzlich recht hohes Theta und niedriges SMR.
Das bei ADHS bei Entspannung ansteigende Beta ist nach unserer Ansicht eine schlüssige Begründung, warum für ADHS-Betroffene Meditation so aversiv ist. Ebenso erklärt es das Gedankenkreisen beim Schlafen gehen (zusammen mit der Tatsache, dass denken Dopamin freisetzt – Denken kann so gesehen eine Sucht sein, um den Dopaminbedarf zu stillen)…
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
1. Pränatale Stressoren als ADHS-Risikofaktoren
1.3. Krankheiten der Mutter / der Eltern (bis + 370 %)
…β, insbesondere in männlichen Plazentas. Männliche Kinder zeigen stressbedingte Bewegungshyperaktivität, ein Markenzeichen der dopaminergen Dysregulation, die durch eine Behandlung der Mutter mit nichtsterioidalen Entzündungshemmern verbessert wurde. Zudem war die Expression von Dopamin D1- und D2-Rezeptoren durch frühen pränatalen Stress bei männlichen Nachkommen verändert. Die betätigt die Auswirkung von frühem Stress auf das dopaminerge System.
Eine hohe Cortisol-Exposition des Fötus oder Neugeborenen kann eine Methylierung des GAD1 / GAD67-Gens bewirken, das das Schlüsselenzym für die Glutamat-zu-GABA-Synthese, Glutamat-Decarboxylase 1, codiert, und zu erhöhten Glutamatspiegeln führen. Dieser epigenetische Mechanismus kann das ADHS-Risiko der Kinder erhöhen. Die…
Symptome / Gesamtliste der ADHS-Symptome nach Erscheinungsformen
13. Schlafprobleme bei ADHS - Symptome
1. Schlafprobleme bei ADHS - die Symptome
…
Der selektive D1-Rezeptor-Agonist SKF38393 konnte in Tierstudien übermäßige Tagesmüdigkeit verbessern und den REM-Schlaf wiederherstellen.
1.6. Verlängerter REM-Schlaf
6 Untersuchungen fanden bei ADHS-Betroffenen verlängerte REM-Schlaf-Phasen, zwei Untersuchungen fanden verkürzten REM-Schlaf, eine fand verkürzten REM-Schlaf bei ADHS, wenn die Schlafdauer verringert wurde.
1.7. Slow-Wave-Schlaf bei ADHS
Einige Studien fanden bei ADHS einen erhöhten Slow-Wave-Schlaf-Anteil innerhalb und außerhalb von REM-Schlaf-Phasen.
Eine Studie fand eine anderthalb Mal so lange Dauer des Slow-Wave-Schlafs bei Erwachsenen mit ADHS:
ADHS: 68,3 Minuten
Nicht-ADHS: 43,4…
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
3. Körperliche ADHS-Risikofaktoren
3.1. Neugeborene, Säuglinge
…
Säuglinge und Welpen haben bei Ihrer Geburt noch keinen hohen inhärenten Wert für ihre jeweiligen Mütter.. Das Stillen beim Menschen und das Säugen von Welpen bei Tieren sind belohnende und verstärkende Reize, die das mütterliche Verhalten und die Bindung fördern. Das Säugen von Welpen aktiviert bei Müttern das mesokortikolimbische Dopamin-System, was das Bindungs- und Pflegeverhalten verstärkt. Die extrazellulären Dopamin-Spiegel im Nucleus accumbens (dem Belohnungszentrum des Gehirns) steigen dabei an und korrelieren mit der Zeit, die mit der Pflege des Nachwuchses verbracht wird.
3.1.4. Erstgeborenenstatus (+ 31 bis + 100 %)
Bei Erstgeborenen war das ADHS-Risiko
um 200 % erhöht…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Circadianer Rhythmus
…einer Deletion des Exons 11 im CRY1-Protein (CRY1Δ11) führt, wodurch sie typische ADHS-Symptome zeigen.
Cry1Δ11 (c. 1717 + 3A > C)-Mäuse zeigen ADHS-ähnliche Symptome:
Hyperaktivität
Impulsivität
Lerndefizite
Gedächtnisdefizite
hyperaktiver cAMP-Signalweg im Nucleus accumbens
hochreguliertes c-Fos, hauptsächlich in Dopamin-D1-Rezeptor-exprimierenden mittelgroßen stacheligen Neuronen (DRD1-MSNs) im NAc lokalisiert
erhöhte neuronale Erregbarkeit von DRD1-MSNs im Nucleus accumbens
das CRY1Δ11-Protein konnte, anders als das WT CRY1-Protein, mechanistisch nicht mit dem Gαs-Protein interagieren und die DRD1-Signalübertragung hemmen
der DRD1-Antagonist SCH23390 normalisierte die meisten ADHS-ähnlichen Symptome
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Stresssysteme
…erhöhte
die Spiegel von Glutathion (GSH) und Malondialdehyd (MDA) bei Ratten wiederherstellte.
Als mögliche Mechanismen der Wirkung von Diospin wurde unter anderen eine Erhöhung des DUSP6-Expressionsniveaus (um das 1,87-fache in Zellen und das 2,56-fache in Ratten) und eine Regulierung von DUSP6, die den Keap1/Nrf2-Signalweg anpasste. Dioscin schützte über das DUSP6-Signal vor oxidativem Stress.
Die MAPK-Phosphatase MKP3/DUSP6 ist ein Hemmer Mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK) und verhindert die depolarisationsabhängige Freisetzung von Dopamin in PC12-Zellen der Ratte.
DUSP6 wurde bei einer großen GWAS als ADHS-Kandidatengen identifiziert.
Weitere Stressfolgen
1.108. NCL…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Cannabinoidsystem / Was von Cannabinoiden reguliert wird
Cannabinoide regulieren Dopamin
5. Endocannabinoide regulieren synaptische Plastizität
Allgemeines zur synaptischen Palastztät unter Synaptische Plastizität: Lernen und Verlernen im Beitrag Neurologische Grundlagen.
5.1. Kurzzeitplastizität
5.1.1. Depolarisation induziert Unterdrückung der Hemmung (DSI) oder Erregung (DSE)
Eine durch starke Aktivierung (wiederholtes Aktionspotenzial oder eine Stufendepolarisation) verursachte Depolarisation induziert in vielen Neuronen eine vorübergehende Unterdrückung der Hemmung (DSI) oder der Erregung (DSE).
Diese Hemmungs-Unterdrückung hält einige Dutzend Sekunden lang an.
Endocannabinoide, insbesondere 2-AG; sind ein wichtiger retrograder Botenstoff für DSI und DSE in Hippocampus, Kleinhirn und weiteren Gehirnregionen. Die geschlechtsabhängigen Unterschiede der DSI-Stärke bei Lister Hood Ratten resultierte nicht aus Anzahl oder Funktion der (von…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.13. DAT-CI-Maus, DAT-Kokain-unempfindliche Maus (DA extrazellulär erhöht)
…A109V des DAT auf. DAT-CI-Mäuse zeigen:
keine konditionierte Platzpräferenz auf Kokain
eine konditionierte Platz-Aversion auf Cocain
keine Belohnungswirkung von Cocain
Hyperaktivität ausgeprägt
durch Psychostimulanzien behebbar
eine gestörte striatale DA-Übertragung
erhöhte Dopaminspiegel im Striatum extrazellulär
CB1R im Striatum funktionslos
Die Empfindlichkeit der CB1R, die GABA-vermittelte synaptische Ströme kontrollieren, war im Striatum vollständig verloren gegangen
Die CB1Rs, die die Glutamat-Übertragung und die GABA(B)-Rezeptoren steuern, waren unverändert
Die Blockade der CB1R((GABA))-Funktion blieb sogar nach Kokain oder Umweltmanipulationen, die das endogene DA-abhängige Belohnungssystem aktivieren und die bekanntermaßen diese Rezeptoren bei Kontrolltieren sensibilisieren, vollständig.
…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.5. P35-KO-Maus (DAT verringert = DA extrazellulär erhöht)
Mäuse, die das P35-Protein nicht herstellen können (P35-KO-Maus) zeigen spontane Hyperaktivität, die durch MPH und AMP verringert werden kann. Sie haben einen erhöhten Dopaminspiegel bei verringertem Dopaminumsatz und gleichzeitig eine verringerte CDK5-Aktivität. Die Anzahl der DAT im Striatum und damit die Dopaminwiederaufnahme ist verringert.
In-vitro bewirkte eine Hemmung der Cdk5-Aktivität in N2a-Zellen eine signifikante Zunahme der konstitutiven DAT-Endozytose mit einer gleichzeitigen Zunahme der DAT-Lokalisierung in Recycling-Endosomen.
Aufgrund der verringerten DAT gehen wir von einem erhöhten extrazellulären Dopaminspiegel aus.