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Heterozygote Foxp2wt/ko-Mäuse weisen intermediäre Mengen an Foxp2-Protein auf und können daher zur Bewertung der Folgen einer reduzierten Foxp2-Expression verwendet werden: erhöhte Dopaminspiegel in Nucleus accumbens Frontaler Cortex Cerebellum Putamen caudatus Globus pallidus leicht erhöhtes Erkundungsverhalten verringerte Dendritenlänge und verringerte synaptische Plastizität von mittelgroßen dornentragenden Projektionsneuronen (medium spiny neurons, MSN) im Striatum Da FOXP2 nicht in dopaminergen Zellen exprimiert wird, handelt es sich um einen indirekten Effekt auf den Dopaminspiegel.

Die SHR konnten durch Kreuzung mit WKY-Stämmen zu einem hyperaktiven und stressempfindlichen, aber weniger aggressiven und nicht hypertensiven Stamm (WK/HA) und einem hypertensiven, aber nicht hyperaktiven Stamm (WK/HT) weitergezüchtet werden. MK/HA weisen gegenüber WKY Veränderungen in der Monoaminfunktion, insbesondere in der Noradrenalin- und Dopaminaufnahme des PFC auf. Daneben sind die neuroendokrinen Reaktionen in der HPA-Achse sowie POMC-Peptide im Hypophysen-Vorder- und -hinterlappen verändert. Die WK/HA wird in Studien jedoch selten eingesetzt.

Siehe hierzu oben unter WK/HA.

SLA16 (SHR.LEW-Anxrr16) ist ein Inzuchtstamm ebenso wie die SHR und unterscheidet sich von der SHR lediglich durch Genabweichungen auf Chromosom 4 (Anxrr16). Wir vermuten daher, dass auch die SLA 16 (wie die SHR) durch einen verringerten extrazellulären Dopaminspiegel gekennzeichnet ist. SLA16 zeigen: höhere Hyperaktivität/Impulsivität als SHR stärkere Lern- und Gedächtnisdefizite als SHR einen niedrigeren Basalblutdruck als SHR nicht den nur bei der SHR im Hippocampus hochregulierten Einzelnukleotid-Polymorphismus (SNP) in der 3’UTR des Snca-Gens. nicht die Erhöhung des Alpha-Synuclein im Hippocampus wie bei der SHR

Snap25+/− Mäuse zeigen: moderate Hyperaktivität einher, die bei den erwachsenen Tieren verschwand Beeinträchtigung des assoziativen Lernens und Gedächtnisses häufige Spikes im EEG, was auf eine diffuse Übererregbarkeit des Netzwerks hindeutet höhere Anfälligkeit für Kainat-induzierte Anfälle, die mit einer Degeneration der Hilusneuronen einhergeht Werden Snap25+/− Mäuse pränatal und nachgeburtlich Nikotin ausgesetzt, zeigen sie: erhöhte Hyperaktivität (vergleichbar zu Coloboma-Mäusen) Defizite bei sozialen Interaktionen Defiziten bei der Langzeitdepression (LTD), einem Maß für die synaptische Plastizität von kortiko-striatalen Schaltkreisen Veränderungen der Affinität von D2-Rezeptoren einher, den Schlüsselkomponenten des für die kortiko-striatale LTD verantwortlichen Signalwegs

Namen: TARP γ-8: Transmembran-α-Amino-3-Hydroxy-5-Methyl-4-Isoxazolpropionsäure (AMPA)-Rezeptor-Regulationsprotein γ-8 CACNG8: Calcium Voltage-Gated Channel Auxiliary Subunit Gamma 8 Das TARP γ-8 - Protein ist eine Untereinheit des AMPA-Rezeptors (AMPAR). Jugendliche TARP γ-8-Knockout-Mäuse (KO) zeigten: ADHS-ähnliche Verhaltensweisen: Hyperaktivität Impulsivität Angstzustände eingeschränkte Kognition Gedächtnisdefizite eine Funktionsstörung des AMPA-Glutamatrezeptorkomplexes im Hippocampus eine Dysregulation der dopaminergen und glutamatergen Übertragungen in den PFC MPH verbesserte signifikant die wichtigsten Verhaltensdefizite die abnormalen synaptosomalen Proteine, insbesondere im PFC eine Umkehr der Hochregulierung von Grik2 eine Umkehr der Hochregulierung des DAT (Slc6a3) die…

Eine Messung der DAT-Promotor-Methylierung im Blut könnte möglicherweise als Indikator für die DAT-Expression im Striatum dienen.

Als unterstützendes Instrument zur Diagnostik von Parkinson kann ein “Dopamine Transporter Scan” verwendet werden. Dieser ist seit 2011 von der FDA hierzu zugelassen und ermöglicht eine einfache grobe Abschätzung der DAT-Anzahl.

…7 %, wobei die Abnahme im Alter bis etwa 40 Jahre deutlich höher sei als danach. Bei 50-Jährigen sei die Anzahl der DAT nur noch etwa halb so hoch wie bei 10-Jährigen. Gleichzeitig verringert sich im Alter die Anzahl der dopaminergen Neuronen. Die Menge des phasisch ausgeschütteten und des basalen extrazellulären Dopamins im Striatum bleibt gleich. Die Probleme und die Lebensqualitätseinschränkungen von älteren Erwachsenen mit ADHS gleichen nach einer Studie denen von jüngeren Erwachsenen mit ADHS. Dies deutet darauf hin, dass es keine langfristige Verbesserung durch das weitere Altern während der Erwachsenenzeit gibt. Reif geht dagegen davon aus, dass…