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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Symptome / Gesamtliste der ADHS-Symptome nach Erscheinungsformen
9. Motivationsprobleme bei ADHS
…als bei Nichtbetroffenen.
9.1.3. Prokrastination: Nicht anfangen können
ADHS-Betroffene haben häufig ein Problem, mit Dingen anzufangen. Dies kann bis zu einer völligen Blockade reichen, mit Dingen zu beginnen.
Ursache dürfte sein, dass bei ADHS das Motivationssystem des Gehirns, das Striatum, einen verringerten (extrazellulären) Dopamin und Noradrenalinspiegel aufweist.
Während bei Nichtbetroffenen die Motivation, Dinge zu beginnen, über den Dopaminspiegel im Belohnungszentrum des Gehirns alleine durch Umwelteinflüsse gesteuert wird, ist bei ADHS dieses Steuerungselement, der extrazelluläre Dopaminspiegel, aufgrund genetischer Disposition in einer Schieflage. In der Folge fühlen manche ADHS-Betroffene eine überhöhte Abneigung, mit etwas anzufangen, die nicht die…
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Vitamine & Co / Vitamine, Mineralstoffe, Nahrungsergänzungsmittel bei ADHS
3. Fettsäuren, Probiotika und mehr bei ADHS
3. Fettsäuren bei ADHS
…Signalübertragung an GABAergen Synapsen der mittelgroßen stacheligen Neuronen im Striatum
verringerte phasische 2-AG-vermittelte kurzfristige synaptische Plastizität
ließ CB1R-Expression und -Funktion unverändert
FABP5-Deletion in Astrozyten, nicht aber in Neuronen
unterband die 2-AG-vermittelte depolarisationsinduzierte Unterdrückung der Hemmung im Hippocampus
FABP5 und Dopamin
FABP5 erleichtert die Aufnahme von DHA durch die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn
der PPARγ-Agonist Pioglitazon erhöhte die FABP5-Expression und die DHA-Aufnahme ins Gehirn
DHA scheint den Dopamintransport zu erleichtern
DHA-Mangel im Gehirn weiblicher Ratten verringerte die D2-ähnlichen Rezeptoren im ventralen Striatum und erhöhte die D1-ähnlichen Rezeptoren…
Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung / Geeignete nichtmedikamentöse Behandlungsformen von ADHS
Alltagsstrategien für ADHS-Betroffene
2. Methoden gegen Prokrastination
…wird, wie wichtig es ist.
2.10. Aversion gegen Anfangen ist ein Scheinriese. Oder: Anfangen setzt Dopamin frei
Zum Startzeitpunkt: einfach anfangen.
Das ist kein “Du musst dich doch nur konzentrieren, dann hast du auch kein ADHS.”
Wenn man etwas tut, setzt das bereits Dopamin frei. Der ADHS-Dopaminmangel hält vor allem vom Anfangen ab. Ist man mal dabei und hat die ersten kleinen Klippen geschafft, steigt Dopamin an und es wird immer leichter. Das ist mit ADHS allerdings schwerer erkennbar, weil man immer im Jetzt und hier ist: “Jetzt ist immer.“
Der Trick ist, sich bewusst zu machen, dass…
Symptome / Gesamtliste der ADHS-Symptome nach Erscheinungsformen
13. Schlafprobleme bei ADHS - Symptome
1. Schlafprobleme bei ADHS - die Symptome
…
Der selektive D1-Rezeptor-Agonist SKF38393 konnte in Tierstudien übermäßige Tagesmüdigkeit verbessern und den REM-Schlaf wiederherstellen.
1.6. Verlängerter REM-Schlaf
6 Untersuchungen fanden bei ADHS-Betroffenen verlängerte REM-Schlaf-Phasen, zwei Untersuchungen fanden verkürzten REM-Schlaf, eine fand verkürzten REM-Schlaf bei ADHS, wenn die Schlafdauer verringert wurde.
1.7. Slow-Wave-Schlaf bei ADHS
Einige Studien fanden bei ADHS einen erhöhten Slow-Wave-Schlaf-Anteil innerhalb und außerhalb von REM-Schlaf-Phasen.
Eine Studie fand eine anderthalb Mal so lange Dauer des Slow-Wave-Schlafs bei Erwachsenen mit ADHS:
ADHS: 68,3 Minuten
Nicht-ADHS: 43,4…
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
1. Pränatale Stressoren als ADHS-Risikofaktoren
1.2. Gifte und Schadeinwirkungen während der Schwangerschaft (bis + 778 %)
…gegebene Dosis war mit 40 Mikrogramm / kg / Tag sehr niedrig.
5 Milligramm / Kubikmeter in der Atemluft bewirken Augenreizungen. Ein Review bestätigte Indizien, das Bisphenol-A in der Schwangerschaft das ADHS-Risiko der Kinder, insbesondere von Jungen, erhöhen kann.
BPA und BPS verursachten in Maus-Plazentas stark erhöhtes Dopamin (3- bis 5-fach) und stark verringertes Serotonin (um 80 %). GABA blieb unverändert. BPA ist ein endokriner Disruptor und imitiert die östrogene Aktivität. Damit wirkt BPA sich auf verschiedene dopaminerge Prozesse aus, um die mesolimbische Dopaminaktivität zu erhöhen, was zu Hyperaktivität, Aufmerksamkeitsdefiziten und einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Drogenmissbrauch führt.
1.2.17…
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
1. Pränatale Stressoren als ADHS-Risikofaktoren
1.3. Krankheiten der Mutter / der Eltern (bis + 370 %)
…β, insbesondere in männlichen Plazentas. Männliche Kinder zeigen stressbedingte Bewegungshyperaktivität, ein Markenzeichen der dopaminergen Dysregulation, die durch eine Behandlung der Mutter mit nichtsterioidalen Entzündungshemmern verbessert wurde. Zudem war die Expression von Dopamin D1- und D2-Rezeptoren durch frühen pränatalen Stress bei männlichen Nachkommen verändert. Die betätigt die Auswirkung von frühem Stress auf das dopaminerge System.
Eine hohe Cortisol-Exposition des Fötus oder Neugeborenen kann eine Methylierung des GAD1 / GAD67-Gens bewirken, das das Schlüsselenzym für die Glutamat-zu-GABA-Synthese, Glutamat-Decarboxylase 1, codiert, und zu erhöhten Glutamatspiegeln führen. Dieser epigenetische Mechanismus kann das ADHS-Risiko der Kinder erhöhen. Die…
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
3. ADHS-Risiken bei Neugeborenen und Säuglingen
3.3. Flaschenfütterung erhöht (bis + 200 %), Stillen verringert ADHS-Risiko (- 23 % bis -74 %)
…einen entscheidenden Einfluss auf sein Überleben, die richtige Entwicklung und die sozialen Kompetenzen während des gesamten Lebens.
Säuglinge und Welpen haben bei ihrer Geburt noch keinen hohen inhärenten Wert für ihre jeweiligen Mütter.. Das Stillen beim Menschen und das Säugen von Welpen bei Tieren sind belohnende und verstärkende Reize, die das mütterliche Verhalten und die Bindung fördern. Das Säugen von Welpen aktiviert bei Müttern das mesokortikolimbische Dopamin-System, was das Bindungs- und Pflegeverhalten verstärkt. Die extrazellulären Dopaminspiegel im Nucleus accumbens (dem Belohnungszentrum des Gehirns) steigen dabei an und korrelieren mit der Zeit, die mit der Pflege des Nachwuchses verbracht wird.
Symptome / Gesamtliste der ADHS-Symptome nach Erscheinungsformen
4. Aufmerksamkeits- und Konzentrationsprobleme bei ADHS
…erlebt hat, in dem stundenlang auch höchst monotone Tätigkeiten sehr konzentriert ausgeübt werden können, sofern das persönliche Interesse des Betroffenen geweckt ist, und bei dem die für das aktuelle Interesse irrelevanten externen Reize sehr gut ausgeblendet werden, kann dies aus eigener Anschauung bestätigen.
Dieses Interesse ist allerdings aufgrund der geringeren Anzahl von Dopamin D2- und D3-Rezeptoren im Striatum deutlich schwerer zu erreichen.
Vor diesem Hintergrund könnte man annehmen, dass bei ADHS nicht die Aufmerksamkeits- und Konzentrationsfähigkeit an sich, sondern die Lenkung der Aufmerksamkeit gestört ist. Doch auch diese Beschreibung greift unserer Ansicht nach noch etwas zu kurz. Wir meinen…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Abschnitt / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Circadianer Rhythmus
…erhöhte neuronale Erregbarkeit von DRD1-MSNs im Nucleus accumbens
das CRY1Δ11-Protein konnte, anders als das WT CRY1-Protein, mechanistisch nicht mit dem Gαs-Protein interagieren und die DRD1-Signalübertragung hemmen
der DRD1-Antagonist SCH23390 normalisierte die meisten ADHS-ähnlichen Symptome
1.375. BMAL1
BMAL1 ist ein zentrales circadianes Gen.
Das Ausschalten von BMAL1 in dopaminergen Neuronen führt bei männlichen Mäusen über eine hyperaktive Dopamin-Signalübertragung zu ADHS-ähnlichen Symptomen wie
Hyperaktivität
Aufmerksamkeitsprobleme
Arbeitsgedächtnisprobleme
Bmal1-cKO-Mäuse zeigten eine erhöhte Dopaminfreisetzung und eine erhöhte neuronale Erregbarkeit striataler Neuronen. Amphetamin und der D1-Rezeptorantagonist SCH23390 verringerten die Hyperaktivität.
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Abschnitt / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Stresssysteme
…erhöhte
die Spiegel von Glutathion (GSH) und Malondialdehyd (MDA) bei Ratten wiederherstellte.
Als mögliche Mechanismen der Wirkung von Diospin wurde unter anderen eine Erhöhung des DUSP6-Expressionsniveaus (um das 1,87-fache in Zellen und das 2,56-fache in Ratten) und eine Regulierung von DUSP6, die den Keap1/Nrf2-Signalweg anpasste. Dioscin schützte über das DUSP6-Signal vor oxidativem Stress.
Die MAPK-Phosphatase MKP3/DUSP6 ist ein Hemmer Mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK) und verhindert die depolarisationsabhängige Freisetzung von Dopamin in PC12-Zellen der Ratte.
DUSP6 wurde bei einer großen GWAS als ADHS-Kandidatengen identifiziert.
Weitere Stressfolgen
1.108. NCL…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Cannabinoidsystem / Was von Cannabinoiden reguliert wird
Cannabinoide regulieren Dopamin
5. Endocannabinoide regulieren synaptische Plastizität
Allgemeines zur synaptischen Palastztät unter Synaptische Plastizität: Lernen und Verlernen im Beitrag Neurologische Grundlagen.
5.1. Kurzzeitplastizität
5.1.1. Depolarisation induziert Unterdrückung der Hemmung (DSI) oder Erregung (DSE)
Eine durch starke Aktivierung (wiederholtes Aktionspotenzial oder eine Stufendepolarisation) verursachte Depolarisation induziert in vielen Neuronen eine vorübergehende Unterdrückung der Hemmung (DSI) oder der Erregung (DSE).
Diese Hemmungs-Unterdrückung hält einige Dutzend Sekunden lang an.
Endocannabinoide, insbesondere 2-AG; sind ein wichtiger retrograder Botenstoff für DSI und DSE in Hippocampus, Kleinhirn und weiteren Gehirnregionen. Die geschlechtsabhängigen Unterschiede der DSI-Stärke bei Lister Hood Ratten resultierte nicht aus Anzahl oder Funktion der (von…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
1.12. TARP γ-8-KO-Mäuse / CACNG8-KO-Mäuse (DAT erhöht = extrazelluläres DA verringert)
Namen:
TARP γ-8: Transmembran-α-Amino-3-Hydroxy-5-Methyl-4-Isoxazolpropionsäure (AMPA)-Rezeptor-Regulationsprotein γ-8
CACNG8: Calcium Voltage-Gated Channel Auxiliary Subunit Gamma 8
Das TARP γ-8 - Protein ist eine Untereinheit des AMPA-Rezeptors (AMPAR).
Jugendliche TARP γ-8-Knockout-Mäuse (KO) zeigten:
ADHS-ähnliche Verhaltensweisen:
Hyperaktivität
Impulsivität
Angstzustände
eingeschränkte Kognition
Gedächtnisdefizite
eine Funktionsstörung des AMPA-Glutamatrezeptorkomplexes im Hippocampus
eine Dysregulation der dopaminergen und glutamatergen Übertragungen in den PFC
MPH verbesserte signifikant
die wichtigsten Verhaltensdefizite
die abnormalen synaptosomalen Proteine, insbesondere im PFC
eine Umkehr der Hochregulierung von Grik2
eine Umkehr der Hochregulierung des DAT (Slc6a3)
die…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
Tiermodelle mit verringertem striatalem extrazellulärem DA ohne typische ADHS-Symptome
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
1.2. WK/HA
Die SHR konnten durch Kreuzung mit WKY-Stämmen zu einem hyperaktiven und stressempfindlichen, aber weniger aggressiven und nicht hypertensiven Stamm (WK/HA) und einem hypertensiven, aber nicht hyperaktiven Stamm (WK/HT) weitergezüchtet werden. MK/HA weisen gegenüber WKY Veränderungen in der Monoaminfunktion, insbesondere in der Noradrenalin- und Dopaminaufnahme des PFC auf. Daneben sind die neuroendokrinen Reaktionen in der HPA-Achse sowie POMC-Peptide im Hypophysen-Vorder- und ‑Hinterlappen verändert. Die WK/HA wird in Studien jedoch selten eingesetzt.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
1.3. WK/HT
Siehe hierzu oben unter WK/HA.