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Ergebnisse für "adhs diagnosekriterien"
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS
1.356. ABCB9
ABCB9 war signifikant mit ADHS assoziiert.
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS
1.359. LRRC37A15P
LRRC37A15P war signifikant mit ADHS assoziiert.
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS
1.365 GFOD1, Glucose-fructose oxidoreductase domain 1
Ratten mit ADHS zeigten eine erhöhte GFOD1-Expression im PFC und Cerebellum, begleitet von neuronalen Schäden und erhöhter Expression des glialen fibrillären sauren Proteins (GFAP) in Astrozyten. Die Überexpression von GFOD1 in Astrozyten führte zu einer vergleichbaren Hochregulation dieses Signalwegs.
ADHS-Ratten wie Astrozyten mit überexprimiertem GFOD1 zeigten:
reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) erhöht
Malondialdehyd (MDA) erhöht
Aktivität der Superoxiddismutase (SOD) verringert
Methylphenidat beeinflusste die GFOD1-Expression nicht, beeinflusste jedoch die durch den NF-κB p65/NOX2-Signalweg vermittelten Werte für oxidativen Stress.
GFOD1 scheint über eine Hochregulation der NF-κB p65/NOX2/oxidativer Stress-Achse zu erhöhtem oxidativen Stress…
…posteriorer cingulärer Cortex
dorsomediales PFC-Subsystem
mediales Temporallappen-Subsystem.
Verbunden mit
ventromedialem PFC
dorsomedialem PFC
posteriorem Cingulum
retrosplenialem Cortex
Inferiorem Parietallappen
lateralem temporalem Cortex
Hippocampus
Störungen führen bei ADHS zu:
Konzentrationsproblemen
Aufmerksamkeitsproblenen
Daneben wurde ein posteriores Default mode network genannt.
Kinder mit ADHS zeigten während der Kodierung von Farb-Wort-Reizen:
eine höhere Aktivierung des DMN und der mit dem DMN assoziierten Bereiche
eine veränderte kortikale Quellenaktivierung im DMN und den damit verbundenen Bereichen
eine verringerte Aktivierung in den fronto-parieto-temporalen Bereichen, die den Exekutivfunktionen dienen
2.2. Aufmerksamkeitsnetzwerke
Störung bewirkt bei ADHS:
leichte Ablenkbarkeit
Aufmerksamkeitsstörung
2.2.1…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Eindosierung von Medikamenten bei ADHS
Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten
…Ausscheidung (Exkretion)
Daneben ist weiter die Freisetzung (Liberation) des Arzneimittelwirkstoffs relevant.
In Bezug auf ADHS-Medikamente und ihre Anwendung und Wirkung gibt es nur wenige allgemeingültige Daten. Während die Herstellerangaben zur Wirkdauer von Methylphenidat einigermaßen realistisch und Abweichungen eher individueller Natur sind, wird die angegebene Wirkdauer von Elvanse nur von einer kleinen Gruppe von Betroffenen erreicht.
Bei ADHS müssen Medikamente jedoch ohnehin stets in besonderem Maße individuell ausgetestet und angepasst werden.
Dieser Beitrag widmet sich den Faktoren, die die Response und der Medikamentenwirkdauer einer Einzeldosis bei ADHS-Medikamenten individuell beeinflussen.
Blutspiegelwerte sind zwar ein wichtiger Faktor zur Messung einer Wirkstoffdosierung…
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten
10. Zyklus
Der weibliche Zyklus beeinflusst den Dopaminspiegel. Östrogen beeinflusst COMT, welches im PFC Dopamin abbaut.
Betroffene mit bestimmten COMT-Genvarianten sind besonders anfällig.
Je nach Zyklusphase kann die erforderliche Stimulanziendosis schwanken.
Bei der Eindosierung von Stimulanzien sollten Frauen unbedingt einen entsprechenden Beobachtungsbogen führen, um Zyklusschwankungen und Medikamentenwirkung zu erfassen. Nur so wird erkennbar, ob in bestimmten Zyklusphasen die Medikamentendosis verändert werden muss. Die Eindosierungshilfetabelle, die im Downloadbereich des adhs-forum.adxs.org kostenlos zur Verfügung steht, erleichtert die Erfassung von Medikamenteneinnahme, Symptomentwicklung und Zyklus.
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten
12. Rezeptor-Sensibilität
…an Rezeptoren, Transporter, Ionenkanäle oder Enzyme binden und dort Wirkungen auslösen. Die Empfindlichkeit dieser Empfängerstrukturen beeinflusst die Wirksamkeit.
Die Empfindlichkeit der Empfängerstrukturen kann durch Varianten der d´sie codierenden Gene beeinflusst werden.
Beispiele:
Eine Kombination von sechs Polymorphismen in Genen, die für die 5-HT2A-, 5-HT2C-, Histamin-H2-Rezeptoren und den SERT codieren, prognostizierte mit knapp 80 % Wahrscheinlichkeit das Ansprechen auf Clozapin bei Schizophrenie
Fehlende Wirkung von Tamoxifen beim Mammakarzinom bei fehlender Östrogenrezeptorexpression
Bei ADHS-Medikamenten wird ein Einfluss des DAT-Gens auf die MPH-Response erörtert
Bei ausreichendem D3-Blutspiegel können verringert sensible Rezeptoren gleichwohl einen D3-Mangel bewirken
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten
13. Blut-Hirn-Schranke: Übertritt ins Gehirn
…sich unter Psysiologie.cc, in englischer Sprache bei Daneman, Prat.
Beispiel:
P-Glykoprotein (MDR1-Gen): kontrolliert den Transfer von Arzneistoffen in das Gehirn
MDR1-Genvarianten beeinflussen dessen Wirksamkeit. Herabgesetzte MDR1-Funktion schwächt Blut-Hirn-Schranke, Arzneistoffe können vermehrt ins Gehirn übertreten, was deren Wirkung erhöhen kann, obwohl der Blutplasmaspiegel unverändert ist.
Ungleichgewichte im Darmmikrobiom können die Blut-Hirn-Schranke beeinflussen und dadurch den Schutz des Gehirns vor Giftstoffen, Erregern oder die Versorgung mit Nährstoffen beeinträchtigen. Mehr hierzu unter Darm-Hirn-Achse und ADHS im Kapitel Entstehung
Mehr zur Blut-Hirn-Schranke unter Blut-Hirn-Schranke und ADHS im Kapitel Entstehung
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten
14. Metabolisierungsenzyme: Abbau
…z.B. einer Hydroxylgruppe) in das unpolare Molekül oder
Freilegung entsprechende funktioneller Gruppen
Phase-2-Reaktionen
Konjugationsreaktionen
Glucuronidierung, Sulfatierung, Methylierung, Acetylierung sowie die Konjugation mit Aminosäuren und Glutathion
Wirkweise:
Koppelung funktioneller Gruppen mit sehr polaren, negativ geladenen endogenen Molekülen (z.B. Glucuronsäure)
Wir gehen im Folgenden nur auf diejenigen Enzyme ein, die ADHS-Medikamente betreffen. Dies deckt jedoch bereits die wichtigsten Enzyme ab.
CYP3A4 (Guanfacin) baut 40 bis 50 % aller Medikamente ab.
CYP2D6 (Amphetaminmedikamente, Atomoxetin) baut rund 25 % aller Medikamente ab.
14.1. Abbau erhöht / verringert je nach Metabolisierungsenzym-Genvariante
Der Abbau von Wirkstoffen oder Neurotransmittern wird davon beeinflusst, wie…
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten
16. Genvarianten und Response
…Response auf MPH und ATX:
auf Chromosom 12, SNP: rs10880574, in der 5-Prime-UTR-Intron-Region des Gens TMEM117 (Transmembranprotein 117). TMEM117 findet sich in der Plasmamembran und ist zudem ist am intrinsischen apoptotischen Signalweg bei der Reaktion auf Stress im endoplasmatischen Retikulum beteiligt.
auf Chromosom 18, SNP: rs2000900. nächstgelegenes Gen: MYO5B (Myosin 5 B), das am vesikulären Transport beteiligt ist und in einem Komplex mit RAB11A und RAB11FIP2 für den Transport von NPC1L1 zur Plasmamembran benötigt wird. MYO5B wird vor allem in Verdauungsorganen exprimiert und spielt eine Rolle bei Stoffwechselprozessen.
NKAIN2, ein ADHS-Kandidatengen
PUS7L
CTD-2561J22.3.
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Eindosierung von Medikamenten bei ADHS
…können.
In jedem Fall muss eine individuell abgestimmte Therapieplanung durch einen Arzt oder Psychotherapeuten erarbeitet werden.
Unsere Darstellung dient nicht zur Selbstmedikation, sondern dazu, Betroffenen und deren Familien ärztliche Empfehlungen verständlicher zu machen und die beschriebenen Optionen mit dem behandelnden Arzt und Therapeuten erörtern zu können.
Jede konkrete Behandlung muss die Weisungen des behandelnden Arztes für den jeweiligen Einzelfall beachten.
Eine optimale Medikation bei ADHS erfordert häufig eine sehr individuelle und feinstufige Eindosierung und Anpassung. Eine rein schematische Medikation ist bei ADHS nicht möglich.
Die Einstellung der optimalen Dosierung von Medikamenten bei ADHS hängt von der Art der Medikamente ab.
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Eindosierung von Medikamenten bei ADHS
1. Wahl des Wirkstoffs
Siehe hierzu unter Wahl des Medikaments bei ADHS oder ADHS mit Komorbidität
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Eindosierung von Medikamenten bei ADHS
2. Eindosierung von Stimulanzien
…für die individuelle Behandlung nur bedingt hilfreich.
Stimulanzien wirken dosisabhängig.
niedrige Dosen aktivieren selektiv die Noradrenalin- und Dopamin-Neurotransmission im PFC (Arbeitsgedächtnis, Exekutivfunktionen, Inhibition, Emotionsregulation)
höhere Dosen erhöhen den Efflux von Dopamin und Noradrenalin im gesamten Gehirn und adressieren damit auch das Striatum (Antrieb, Motivation). Aufmerksamkeitsprobleme entstehen bei ADHS maßgeblich durch einen Mangel an Selbstmotivierbarkeit (weshalb Aufmerksamkeit für intrinsisch interessante Dinge funktionieren, für intrinsisch uninteressante Dinge dagegen nicht). Da Stimulanzien in höheren Dosen auch im Striatum Dopamin und Noradrenalin erhöhen, erhöhen sie dann auch Antrieb und Aufmerksamkeit. Atomoxetin, das Dopamin lediglich im PFC erhöht, hat diese Wirkung nicht oder kaum…
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Eindosierung von Medikamenten bei ADHS
3. Eindosierung von Nichtstimulanzien
Nichtstimulanzien sind bei der Behandlung von ADHS dritte Wahl nach den Stimulanzien AMP und MPH.
Kliniker berichten, dass Nichtstimulanzien manchmal nach 9 bis 18 Monaten ihre Wirkung verlieren und dann ein Wechsel auf ein anderes Nichtstimulanz erforderlich wird. Studien mit so langen Beobachtungszeiträumen gibt es nicht.
3.1. Eindosierung von Atomoxetin
Nach der Studienlage wie auch nach unserer Erfahrung hat eine langsame Aufdosierung auch bei Atomoxetin den Vorteil einer geringeren Nebenwirkungsentwicklung. Während eine durch den Hersteller unterstützte Studie kein klares Bild zeigt berichten andere Studien von einem selteneren Abbruch der Einnahme aufgrund von Nebenwirkungen bei langsamer Eindosierung, obwohl die Nebenwirkungsquote…
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Eindosierung von Medikamenten bei ADHS
4. Eindosierung beobachten und dokumentieren
…bei ADHS anhand von Blutwerten zu kontrollieren, haben bisher wenig Erfolge gezeigt.
In Bezug auf ATX wurde berichtet, dass Blutspiegelmessungen keine hilfreichen Werte ergaben.
Da Stimulanzien bekanntermaßen nicht gewichtsabhängig zu dosieren sind, und individuell sehr unterschiedliche Dosen für eine angemessene Wirkung erforerdlich sind, ist für uns nicht ganz nachvollziehbar plausibel, welchen Nutzen eine Blutspiegelmessung haben kann.
Einzelne Ärzte verwenden Daueraufmerksamkeitstests, um intraindividuelle Unterschiede ohne Medikation und mit verschiedenen Medikationsdosen zu ermitteln und das Responding und eine Wirkung von Stimulanzien zu kontrollieren. Da Aufmerksamkeitstests stark von der Motivation des individuellen Probanden abhängen und bei hoher intrinsischer Mitwirkungsmotivation auch bei ausgeprägtem ADHS…