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Ergebnisse für "adhs diagnosekriterien"

Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell

ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin

1.6. WKY/NCrl (DAT erhöht = extrazelluläres DA verringert)

WKY/NCrl stellen ein Tiermodell für den ADHS-I-Subtyp (Aufmerksamkeitsdefizit ohne Hyperaktivität) dar. 1.6.1. Erhöhte Tyrosinhydroxylase bei WKY/NCrl WKY/NCrl zeigen als erwachsene Tiere eine erhöhte Tyrosinhydroxylase-Genexpression. 1.6.2. Erhöhte DAT im Erwachsenenalter von WKY/NCrl WKY/NCrl wie SHR/NCrl (ADHS-C-Modell) zeigen am Tag P25 eine DAT-Genexpression. Bei der WKY/NCrl war sie nicht ganz so stark erhöht wie bei der SHR/NCrl. Eine zweiwöchige Behandlung mit MPH verringerte die DAT, wobei die Verringerung schwächer war als bei der SHR/NCrl, insbesondere vor der Pubertät . Aus den erhöhten DAT schließen…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell

ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin

1.7. SNAP-25 KO Coloboma Mäuse (CM) (Dopamin verringert, Noradrenalin erhöht)

Die Coloboma mouse mutant (Cm) dient als ein Tiermodell zur Erforschung von ADHS. CM zeigen eine Mutation im SNAP-25-Gen und sind homozygot nicht lebensfähig, sondern nur in der heterozygoten Form. Heterozygote Coloboma-Mäuse weisen nur 50 % der normalen SNAP-25-Proteinkonzentration auf. Die Beziehung zwischen SNAP-25 und ADHS ist ungeklärt. SNAP-25 ist ein präsynaptisches Protein, das die exozytotische Freisetzung von Neurotransmittern reguliert (Verschmelzung der Vesikel mit der Zellmembran, was den in den Vesikeln gespeicherten Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freisetzt). Cm-Mäuse zeigen folgende Symptome: Hyperaktivität mit Kopfwippen / Kopfkreisen Amphetamine verringern Hyperaktivität bei niedriger Dosierung Methylphenidat…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell

ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin

1.9. 6-OH-Dopamin-läsionierte Maus/Ratte (Dopamin verringert)

6-OHDA-Mäuse sind Mäuse, bei denen 5 Tage nach der Geburt mittels 6-Hydroxydopamin die dopaminergen Zellen zerstört werden. Sie gelten als ADHS-Modell und zeigen an Symptomen: Hyperaktivität (im Freifeld) zunächst verringert, bei Wiederholungen erhöht nachlassend nach der Pubertät verbessert durch MPH verbessert durch AMP nicht verbessert durch selektive Dopaminwiederaufnahmehemmer verbessert durch selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (Citalopram, Fluvoxamin) verbessert durch selektive Noradrenalinwiederaufnahmehemmer (Desipramin, Nisoxetin) diese bewirken auch verringerte Dopaminaufnahme in noradrenergen Präsynapsen u.a. in * PFC * Nucleus accumbens verbessert durch DRD4-Antagonisten D4R-KO-Mäuse zeigen bei Behandlung mit 6-Hydroxydopamin keine Hyperaktivität sowie ein normales Vermeidungsverhalten im Gegensatz zur…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell

ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin

1.10. Tal1cko-Mäuse (Dopamin verringert)

…was jedoch nur im embryonalen Rhombomere 1 zu einem Ausfall der GABAergen Neurogenese im Hirnstamm führt. Tal1cko-Mäuse zeigten: Hyperaktivität erhöhte motorische Impulsivität veränderte Reaktion auf Belohnung Delay discounting (Verzögerungsaversion) beeinträchtigtes Lernen die ADHS-typische paradoxe beruhigende Reaktion auf pharmakologisch stimulierte Dopaminfreisetzung durch Amphetamin und Atomoxetin Entwicklungsveränderungen der anterioren GABAergen und glutamatergen Neuronen des Hirnstamms. Diese sind beteiligt an Regulierung der dopaminergen Bahnen Basalganglien-Outpout geringere Körpertemperatur geringerer Körpertemperaturanstieg bei Stress geringerer Nestbau geringeres Grooming (Brut-/Pflegeverhalten) verringerter Spiegel von Dopamin und Dopaminmetaboliten in Nucleus accumbens (am deutlichsten) dorsalem Striatum PFC unveränderte Anzahl dopaminerger Zellen in Substantia nigra ventralem Tegmentum…
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS

Somatische Komorbiditäten bei ADHS

45. Neuromuskuläre Dysregulation

ADHS korrelierte mit einem um 15 % erhöhten Risiko neuromuskulärer Dysregulation. Dies war bei affektiven Störungen, Angststörungen oder Persönlichkeitsstörungen nicht der Fall.
Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS / Steroidhormone / Cortisol

Cortisol- und Stressachsenveränderungen bei anderen Störungsbildern

14. Psychopathie

ADHS-betroffene Kinder zeigten auf den TSST eine umso abgeflachtere Cortisolstressantwort, je stärker sie psychopathische Merkmale (gefühllose, emotionslose Reaktionen, callous unemotional traits/CU-Traits) wie mangelnde Empathie, Gefühlskälte etc. zeigten. Bei einer Gruppe von Probanden mit hohen CU-Trait-Werten fanden sich stark verringerte Ruhecortisolwerte. Callolus unemotional traits bei ADHS korrelierten mit höheren HRV-Ruhezustands- und Reaktionswerten. Dies könnte auf vergleichsweise weniger beeinträchtigte Selbstregulierungsfähigkeit im belohnungsbezogenen Kontext hinweisen. Callolus unemotional traits (CU) spielen bei Verhaltensstörung (CD) wie bei oppositioneller Trotzstörung (ODD) eine Rolle. Die Impulskontrolle bei CD- und ODD-Symptomen hängt von CU ab. Bei erhöhten CU korrelierte CD mit…
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS

5. Eltern und Familie als ADHS-Risikofaktoren

5.1. Unvollständige Familien

ADHS-Betroffene erleiden (auch im Erwachsenenalter) häufigere Trennungen in ihren Beziehungen als Nichtbetroffene. Insofern ist offen, inwieweit eine erhöhte Scheidungs- oder Trennungsquote eine Folge von ADHS der Eltern ist, das dann genetisch auch auf die Kinder übertragen wird und inwieweit unvollständige / alleinerziehende Familien zu einem ADHS beitragen. 5.1.1. Scheidung (+ 193 % bis + 384 %) Scheidung: um 193 % bis 384 % erhöhtes ADHS-Risiko der Kinder (Metastudie, k = 11, n = 11.929) Dieses Ergebnis deckt sich nicht mit unseren Erfahrungen. Der Wert scheint uns überhöht. 5.1.2. Alleinerziehende (+ 61 %) Alleinerziehend: um 61 % erhöhtes ADHS-Risiko (Metastudie, k = 5…
Entstehung

ADHS - verschiedene Erklärungsmodelle früher und heute

4. Komplexere neurologische Modelle

…Auswirkungen auf primären Stufen von Verarbeitung und Verhalten, z.B. Entschlüsselung, zentrale Verarbeitung, Antwort- und Reaktionsorganisation Studien belegen, dass Kinder mit ADHS-HI bei langsamer Ereignisrate schlechtere Leistungen erbringen, während ihre Ergebnisse bei spannenden, fordernden Aufgaben mit den Leistungen Nichtbetroffener vergleichbar waren. Als Ursache wird eine zu geringe Aktivierung des Arousals vermutet. Für ADHS-Betroffene ist es daher (insbesondere in der Schule und anderen Lernsituation) ganz besonders wichtig, aktiv angesprochen und motiviert zu werden. Aufgaben sollten in kleine Teile aufgeteilt werden. Es muss unmittelbar und sofort gelobt/verbessert werden (Verstärkung, die zeitlich nicht unmittelbar mit der Handlung zusammenfällt, ist wirkungslos)…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell

ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin

1.11. THRSP-OE-Mäuse (DAT erhöht = extrazelluläres DA verringert)

…Mäuse könnten daher ein Tiermodell für ADHS-I darstellen. Wir schließen vorläufig von der erhöhten DAT-Gen-Expression auf einen Mangel an extrazellulärem und phasischem Dopamin im Striatum. Bei THRSP-OE-Mäusen mit ADHS-I-Merkmalen fand sich ein verändertes Proteinnetzwerk, das an der Wnt-Signalübertragung beteiligt ist. Im Vergleich zu THRSP-Knockout-Mäusen (KO-Mäusen) zeigten THRSP-OE-Mäuse: Aufmerksamkeitsprobleme Gedächtnisstörungen dysregulierte Wnt-Signalisierung, die die Zellproliferation im Gyrus dentatus des Hippocampus und die Expression von Markern für die Aktivität neuraler Stammzellen (NSC) beeinträchtigte. Enriched Environment plus Laufbandtraining verbesserte Verhaltensdefizite Wnt-Signalübertragung NSV-Aktivität SHR/NCrl – Ratten (ADHS-HI…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell

ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin

1.12. TARP γ-8-KO-Mäuse / CACNG8-KO-Mäuse (DAT erhöht = extrazelluläres DA verringert)

…Jugendliche TARP γ-8-Knockout-Mäuse (KO) zeigten: ADHS-ähnliche Verhaltensweisen: Hyperaktivität Impulsivität Angstzustände eingeschränkte Kognition Gedächtnisdefizite eine Funktionsstörung des AMPA-Glutamatrezeptorkomplexes im Hippocampus eine Dysregulation der dopaminergen und glutamatergen Übertragungen in den PFC MPH verbesserte signifikant die wichtigsten Verhaltensdefizite die abnormalen synaptosomalen Proteine, insbesondere im PFC eine Umkehr der Hochregulierung von Grik2 eine Umkehr der Hochregulierung des DAT (Slc6a3) die Funktion des synaptischen AMPAR-Komplexes durch Hochregulierung anderer AMPAR-Hilfsproteine in den Synaptosomen des Hippocampus Aniracetam verbesserte ebenfalls die ADHS-Symptomatik Beim Menschen bestehen ebenfalls starke Assoziationen zwischen SNP von TARP γ-8-Genen und der Anfälligkeit für ADHS
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS

Psychische und psychiatrische Störungen

21. Oppositionelles Trotzverhalten (ODD)

ADHS sei insbesondere von Problemen mit der kognitiven Kontrolle gekennzeichnet, Oppositionelle Trotzstörung (ODD) dagegen von hohem Belohnungsstreben.
…ein Risikoelement für psychische Störungen wie z.B. ADHS. Natürlich sind Eltern - wie jeder Mensch - nicht zu 100 % konsistent. Dass das dazugehört und erlaubt ist - ohne dies als Dauerzustand zu akzeptieren - kann eine positive Erfahrung für Kinder sein und dazu beitragen, einen übermäßigen Perfektionsanspruch zu vermeiden. (“Zuweilen das Gleichgewicht zu verlieren, gehört dazu, um ein Leben im Gleichgewicht zu führen”. Elizabeth Gilbert: Eat, pray, love.). Je weiter jedoch der Bindungsstil insgesamt von einer sicheren Bindung entfernt ist, desto größer ist das Risiko. Ein desorganisiertes Bindungsverhalten ist ein besonders starkes Risikoelement einer ADHS.. Bindungsstörungen von Kindern in den ersten Lebensjahren führen…
Prävention

ADHS - Prävention und Vorsorge - Was Eltern tun können

2. Erziehungsziele und Wertmaßstäbe

…nachvollziehbaren Regeln, die zudem konsequent gelten – für das Kind genauso wie für die Eltern. Das vierte Kriterium ist: Respekt. 2.1. Wärme Unbedingte und stets spürbare Wärme. Wärme ist für das Kind als immer bestehende, auch bei Fehlverhalten spürbare Zuneigung für das innere Wesen des Kindes wahrnehmbar. Je mehr elterliche Wärme 5-Jährige erhielten, desto geringer war ihr ADHS-Risiko mit 9 Jahren. Ein Beispiel ist, ein Kind zu trösten, wenn es ihm nicht gut geht – selbst dann, wenn es ihm z.B. deshalb nicht gut geht, weil es erkältet ist, weil es gestern die Mahnung ignoriert hat, eine Jacke…
Prävention

ADHS - Prävention und Vorsorge - Was Eltern tun können

3. Vermeidung von Belastungen und Giften

…Depressionen und andere psychische Belastungen der Mutter bewirken solche Stresszustände Ebenso ist chronischer Stress für Kleinkinder bis 3 Jahre extrem schädlich. Ein weiteres besonders vulnerables Alter ist die mittlere Jugend (ca. 13 bis 15 Jahre). Mehr hierzu unter ⇒ Pränatale Stressoren als ADHS-Umwelt-Ursachen im Abschnitt ⇒ Umweltfaktoren als Ursache von ADHS im Kapitel ⇒ Entstehung . 3.2. Gifte während Schwangerschaft und Stillzeit vermeiden (bis + 778 %) Weiterhin sollten Mütter unbedingt vermeiden, mit folgenden Stoffen in Kontakt zu kommen (unvollständige Auflistung): Alkohol (+ 778 %) Nikotin Nikotinkonsum der Mutter in Schwangerschaft (+ 58 % bis + 378 %) Nikotinkonsum eines Elternteils vor der Zeugung (+ 259 %) andere…
Prävention

ADHS - Prävention und Vorsorge - Was Eltern tun können

4. Positive Lebensumstände

…der hellere Westen geringere ADHS-Raten hat. Erforderlich dafür ist ein ausreichender Aufenthalt der Kinder, insbesondere schon im Säuglingsalter, unter Vermeidung von zu viel Kleidung und unter Vermeidung einer ständigen Verwendung von Sonnencreme. Kinder, die ausschließlich mit Sonnencreme mit hohem Lichtschutzfaktor in die Sonne kommen, können nicht ausreichende D3 bilden und haben damit ein erhöhtes Risiko von Gehirnentwicklungsstörungen. Die optimale Zeit für schutzfreien Aufenthalt in der Sonne ist etwa die Hälfte der Zeit, nach der erste Rötungen eintreten. 4.4. Stillen statt Flaschenfütterung Mehrere Berichte weiten daraufhin, dass längeres Stillen von Säuglingen das Risiko von ADHS und anderen Störungsbildern verringert…