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Bei der PTCHD1-KO-Maus sind die PTCHD1-Rezeptoren im Thalamus deaktiviert. Männliche Mäuse mit deaktiviertem PTCHD1 zeigten: Ablenkbarkeit Probleme des Erkennungsgedächtnisses Atomoxetin beseitigte diese Veränderung. Hyperaktivität Atomoxetin beseitigte diese Veränderung. Impulsivität Atomoxetin beseitigte diese Veränderung. Lernstörungen Hypotonie Aggression Schlaffragmentierung Zudem zeigten sich Veränderungen des Kynurenin-Stoffwechsels. Wurde PTCHD1 lediglich im retikulären Kern des Thalamus deaktiviert, zeigten sich nur erhöhte Werte von Ablenkbarkeit Hyperaktivität Schlafprobleme

Phospholamban findet sich auf Proteinebene im retikulären Thalamuskern. Dieser hat einen großen Einfluss auf lebenswichtige neurologische Prozesse, einschließlich exekutiver Funktionen und der Erzeugung von Schlafrhythmen. Pln-/- Mäuse zeigen im Vergleich zu ihren Pln+/+-Wurfgeschwistern: Hyperaktivität verringertes Angstverhalten Defizite im räumlichen Arbeitsgedächtnis unverändertes Objektlokalisierungsgedächtnis beeinträchtigtes Objekterkennungsgedächtnis sozialen Erkundungsverhalten / Geselligkeit / Vorliebe für soziales Neuland unverändert Dagegen führt eine Ablation von Phospholamban, die auf den retikulären Thalamuskern begrenzt wurde, und die die periphere PLN-Synthese in Herzmuskeln, Skelettmuskeln und glatten Muskeln nicht beeinträchtigte, zu: Hyperaktivität Impulsivität erhöht unverändertem Angstverhalten unverändertes räumliches Arbeitsgedächtnis Wachphasen verkürzt REM-Schlaf verlängert, besonders bei Weibchen non-REM-Schlaf…

Eine chemogenetische Aktivierung von CaMKII-positiver (CaMKII+)-Neuronen im hinteren Hypothalamus bewirkte: erhöhter lokomotorischer Aktivität Bewegungsgeschwindigkeit verdoppelt plötzliche Luftsprünge Hypermotorik unbeeinflusst von Clonidin erhöhte Impulsivität wirksam reduziert durch Clonidin erhöhtes Risikoverhalten verminderte soziale Interaktion unbeeinflusst von Clonidin keine erhöhte Angst kein erhöhtes Vermeidungsverhalten Mäuse mit einer Hemmung von CaMKII-positiven (CaMKII+)-Neuronen im hinteren Hypothalamus zeigten eine verringerte Lokomotorik im Vergleich zu Kontrollen.

TSC2-KO-Mäuse zeigen Tuberosklerose-assoziierte neuropsychiatrische Störungen sowie Epilepsie. TSC2-KO-Mäuse zeigten bei Weibchen schwerere Ausprägungen von Hyperaktivität und kognitiven Störungen. TSC-assoziierte Störungen werden vermutlich durch eine Hyperaktivierung des Mechanistic Target of Rapamycin Complex 1 (mTORC1) verursacht. mTORC1-Inhibitoren verbessern fast alle TSC-Symptome. Der mTORC1-Inhibitor Sirolimus verbesserte die TSC-assoziierte neuropsychiatrische Störungen bei TSC2-KO-Mäusen durch die Modulation des Steroidspiegels im Gehirn und die Regulierung der E2/ERα-abhängigen Transkriptionsaktivierung. Möglicherweise könnte Sirolimus für die Behandlung von TSC-assoziierte neuropsychiatrische Störungen sowie von Krankheiten, die durch geschlechtsspezifische Unterschiede und Steroidspiegel verursacht werden, hilfreich…

IL-4, in der zweiten Lebenswochen gegeben, erhöhte bei Mäusen Hyperaktivität und Impulsivität. Allergisches Asthma im frühen Lebensalter bewirkte dasselbe.

…Im deutschsprachigen Raum sind viele Ärzte und Psychologen mit ADHS bei Erwachsenen noch nicht in dem Maße vertraut, wie es für eine Störung angemessen wäre, die 8 bis 12 % aller Kinder und 5 bis 8 % aller Erwachsenen betrifft. Wir sehen allerdings, dass immer mehr Ärzte und Psychologen die Problematik erkennen und dass es inzwischen eine wachsende Anzahl an Ärzten und Psychologen jenseits der renommierten Spezialisten gibt, die über ADHS hervorragend informiert sind und auch schwierige Problemstellungen sehr gut lösen. Eine Metaanalyse von 135 Studien fand keine Hinweise, dass sich die Prävalenz von ADHS in den letzten drei Jahrzehnten verändert hätte…

Rund 3/4 aller Kinder mit ADHS erhalten keine Behandlung. Zuweilen wird erwähnt, dass der Verbrauch von Methylphenidat (dem wichtigsten ADHS-Medikament) in Tonnen gemessen wird. Dies ist richtig. Bei adäquater Kenntnis und Nutzung der Grundrechenarten ist die Menge des MPH-Verbrauchs ein klarer Beweis für eine Unterbehandlung. In Deutschland wurden im Jahr 2013 rund 1,8 Tonnen Methylphenidat verschrieben und verbraucht. 1 Tonne sind 1000 kg sind 1000 x 1000 = 1 Million Gramm. Eine Tagesdosis beträgt im Schnitt 40 mg. Der Jahresbedarf eines Betroffenen beträgt mithin 365 x 40 = 14.600 Milligramm = 14,6 Gramm. 1…

…ADHS sind verschiedene Stresshormone verändert. Die nachfolgend behandelten Stresshormone Cortisol, ACTH und CRH sind die Stresshormone der 3., 2. und 1. Stufe der HPA-Achse. Alpha-Amylase ist ein Biomarker für die Aktivität des vegetativen Nervensystems. Zusammenfassend muss davon ausgegangen werden, dass die bei ADHS-HI häufig abgeflachte und bei ADHS-I sehr häufig überhöhte Cortisolantwort auf akute Stressoren zwar ein Biomarker für eine krankhafte Veränderung der HPA-Achse ist, dass die Veränderung der Cortisolantwort jedoch nicht die Ursache von ADHS darstellt. Vergleichbare Erfahrungen werden bei der Behandlung von Depressionen gemacht. Zu viele Untersuchungen leiden jedoch daran, dass bei ADHS…

Bei ADHS scheint die taktile Diskriminierung, also die Fähigkeit, verschiedene Berührungsreize zu unterscheiden, herabgesetzt.

…ADHS wurde ein verringerter antioxidativer Gesamtstatus sowie ein erhöhter Gesamtoxidationsstatus und oxidativer Stressindex festgestellt. Bei Kindern und Jugendlichen mit ADHS fanden sich: Marker für erhöhten oxidativen Stress Antioxidative Gesamtkapazität (TAC) , Katalase (CAT), Glutathion (GSH) und Malondiadehyd (MDA) Stickstoffmonoxid (ROS) im Serum erhöht Stickstoffmonoxid-Synthase (NOS) im Serum erhöht Stickoxidspiegel erhöht Xanthinoxidase (XO) im Serum erhöht Malondialdehyd im Serum erhöht unverändert Antioxidanten Glutathion in Erythrozyten erhöht im Serum verringert GSH-Peroxidase im Serum verringert Paraoxonase-1 (PON-1) im Serum verringert Katalase im Serum verringert Superoxiddismutase verringert Melatonin wirkt zusammen mit seinen Metaboliten als indirektes Antioxidans im Serum erhöht bei ADHS…

Bei ADHS ist das Volumen verschiedener Gehirnregionen verändert, und zwar meist verkleinert. Möglicherweise könnten Signalwege, die Apoptose, Autophagie und oxidativen Stress vermitteln, eine Rolle bei der Variabilität der volumetrischen Unterschiede zwischen Menschen mit und ohne ADHS spielen. Bei Kindern mit ADHS fanden Studien im Vergleich zu Nichtbetroffenen Gesamthirngesamtvolumen verkleinert (um 4 %) Caudates verkleinert (Metaanalyse von k = 23 Studien mit n = 3,200 Kindern und Erwachsenen von 4 - 63 Jahren) Cortex (im Vergleich zu Nichtbetroffenen) ASS: größere kortikale Dicke größeres Kortexvolumen im oberen temporalen Kortex geschlechtsspezifisch keine Wechselwirkung Alter / Diagnose ADHS: globalere Zunahme der kortikalen Dicke geringeres kortikales Volumen…

Bei ADHS wird vermutet, dass die Filterfunktion der Basalganglien breitbandig gestört sei, weshalb redundantes oder unangebrachtes Verhalten (Hyperaktivität) verstärkt wird, während neue Verhaltenspläne fehlerhaft gehemmt werden (Aufmerksamkeitsdefizit). Die bei ADHS vorzufindenden Abweichungen der Basalganglien sind auch bei chronischem Stress zu finden und dort durchaus funktional. Bei ADHS sind sie dagegen dysfunktional, da die Abweichung dauerhaft existiert, ohne dass ein adäquater Stressor bestünde. Hier könnte sich auch ein elementarer Unterschied zu schwerer Depression finden. Wir vermuten, dass bei schwerer Depression die dopaminerge Aktivität des Nucleus accumbens nicht nur bei der Belohnungsantizipierung verringert ist (wie bei ADHS, was Anhedonie und Reward Discounting…

…bei ADHS und dessen Normalisierung durch Stimulanzien samt weiterer Quellenangaben unter ⇒ DMN (Default Mode Network) im Beitrag ⇒ Neurophysiologische Korrelate von Hyperaktivität . Die angegebenen Fundstellen beziehen sich auf die Wirkung von Methylphenidat. Es ist jedoch anzunehmen, dass die Wirkung durch Stimulanzien allgemein erzielt wird. Betroffene berichten, dass MPH eine höhere Fokussierung ermögliche, während Amphetaminmedikamente (Elvanse) eher eine entspannte allgemeine Aufmerksamkeit schaffen und insgesamt etwas angenehmer wirken. 4.3. Komorbide Depression oder Dysthymie Amphetaminmedikamente wirken wohl auch leicht serotonerg und haben damit bei komorbider Dysthymie oder Depression ein besonderes Einsatzgebiet, insbesondere da Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI) bei ADHS (insbesondere bei ADHS-I…

Etliche ADHS-Betroffene berichten Probleme mit Appetitlosigkeit aufgrund von Stimulanzieneinnahme. In Einzelfällen geht dies so weit, dass die Stimulanzienbehandlung abgebrochen werden muss, obwohl diese gute Wirkungen auf die ADHS-Symptome zeigen. Cyproheptadin ist bei Appetitproblemen bei Stimulanzieneinnahme eine Option. Eine ADHS-Betroffene (36 kg) berichtete, dass bei ihr 10 ml Cyproheptadin die durch Stimulanzien verursachte Appetitminderung erfolgreich beheben konnten. Eine Studie zur präventiven Wirkung von 1 bis 12 mg Cyproheptadin auf durch Methylphenidat verursachte Schlaf- und Appetitprobleme bei 40 Kindern von 2 bis 12 Jahren fand dagegen keine Unterschiede zur Placebogruppe. Einer Anwendung zur Appetitanhebung bei ADHS sollte nur unter…

…Werte durch unseren ADxS-SCT-Onlinetest gleichermaßen bei ADHS-HI- wie ADHS-I-Betroffenen festgestellt wurden. Der reine ADHS-HI-Typ wird vorwiegend bei Kindern bis 15 Jahren festgestellt. Dies dürfte daran liegen, dass Unaufmerksamkeits-Symptome im Alter von weniger als 6 Jahren nur sehr schwer diagnostiziert werden können. Eine zuverlässige Diagnose ist erst in einem Alter von mehr als 15 Jahren möglich. ADHS-C dürfte daher häufig die spätere Entwicklungsform des ADHS-HI-Subtyps sein. Es gibt aber – auch bei Erwachsenen – noch einen Anteil von ca. 10 % der ADHS-Betroffenen mit dem reinen ADHS-HI-Subtyp mit geringen Aufmerksamkeitsproblemen…