Liebe Leserinnen und Leser von ADxS.org, bitte verzeihen Sie die Störung.

ADxS.org benötigt in 2022 rund 12.500 €. In 2022 erhielten wir bis zum 31.07. Spenden Dritter von 6389,58 €. Leider spenden 99,7 % unserer Leser nicht. Wenn alle, die diese Bitte lesen, einen kleinen Beitrag leisten, wäre unsere Spendenkampagne für das Jahr 2022 nach einigen Tagen vorbei. Dieser Spendenaufruf wird 4.000 Mal in der Woche angezeigt, jedoch nur 19 Menschen spenden. Wenn Sie ADxS.org nützlich finden, nehmen Sie sich bitte eine Minute Zeit und unterstützen Sie ADxS.org mit Ihrer Spende. Vielen Dank!

Seit dem 01.06.2021 wird ADxS.org durch den gemeinnützigen ADxS e.V. getragen. Spenden an den ADxS e.V. sind steuerlich absetzbar (bis 100 € genügt der Überweisungsträger als Spendenquittung).

6389€ von 12500€ - Stand 08.08.2022
51%
Header Image
Sensibilität, Stress und AD(H)S

Inhaltsverzeichnis

Sensibilität, Stress und AD(H)S

Das Gehirn hat mehrere Funktionen:

  • Denken
  • Wahrnehmen
  • Fühlen
  • Handlungssteuerung

In Bezug auf AD(H)S wird häufig von einer erhöhten Sensibilität für Reize und Emotionen gesprochen. Erhöhte Sensibilität (englisch: Sensory Processing Sensitivity, SPS) bezieht sich auf die Funktionen Wahrnehmen und Fühlen: Wer mehr wahrnimmt, wer intensiver fühlt, ist ab einem bestimmten Maß erhöht sensibel. ADHSpedia spricht stattdessen von Hypersensibilität bei AD(H)S1, setzt allerdings an anderer Stelle Hypersensibilität mit Hochsensibilität gleich.2

Menschen haben unterschiedlich starke Sensitivität für Reize.3 Der von uns früher verwendete Begriff Hochsensibilität, mit dem wir ungenau eine erhöhte Sensibilität meinten, ist richtigerweise ein Konstrukt von Aron, das neben einer erhöhten Sensibilität auch eine andere Form der Wahrnehmungsverarbeitung beinhaltet. Die Forschung hierzu steckt noch in den Kinderschuhen und harrt einer größeren methodische Genauigkeit. Gleichwohl gibt es zunehmend gute Belege, dass Hochsensibilität ein Konstrukt ist, das sich von anderen Temperaments- und Persönlichkeitskonstrukten unterscheidet.45

Wir verwenden im Folgenden den Begriff erhöhte Sensibilität, auch um eine unbewusste Verwechslung zwischen Hypersensibilität und Hochsensibilität zu vermeiden.

1. Ursachen von erhöhter Sensibilität

1.1. Neurologische Ursachen

1.1.1. Weiter geöffneter Reizfilter

Unsere Sinnesorgane nehmen weitaus mehr Informationen auf, als wir bewusst verarbeiten können. Die meisten Informationen sind irrelevant und werden daher von einem Reizfilter in unserem Gehirn herausgefiltert.
Als Ursache von erhöhter Sensibilität wird häufig ein übermäßig geöffneter Reizfilter genannt.
Insoweit widerspricht dies nicht demjenigen Teil der Hypothese von Aron zu Hochsensibilität, wonach diese eine erhöhte Verarbeitungsprozessierung eingehender Reize darstelle.
Der Reizfilter wird vom Thalamus kontrolliert. Das im Thalamus ansässige ARAS (Aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem) aktiviert und deaktiviert diejenigen Gehirnareale, die mit Wahrnehmung und Sinnesverarbeitung zu tun haben. Dabei werden die betreffenden Gehirnareale nicht gemeinsam, sondern einzeln aktiviert. Die Aktivierung erfolgt, wenn das erforderliche Maß an Interesse (innere Erregung, Arousal) vorhanden ist.
Ist dieses Steuerungselement gestört, ergeben sich Aufmerksamkeitsprobleme.
Nach ebendiesem Muster sind Aufmerksamkeitsprobleme bei AD(H)S vornehmlich Folgen von Motivationsproblemen.

1.1.1.1. Dopamin und erhöhte Sensibilität
1.1.1.1.1. Dopaminmangel im Striatum

Das Striatum ist eine Kontrollinstanz des Thalamus. Ist die Funktion des Striatum (wie bei AD(H)S) durch verringerte Dopaminspiegel beeinträchtigt, führt dies zu einer Beeinträchtigung des Thalamus. Der Thalamus ist die Filtereinheit, die selektiert, welche eingehenden Reize dem PFC weitergeleitet werden und welche nicht. Die fehlerhafte Steuerung des Thalamus durch das bei AD(H)S regelmäßig aufgrund von Dopaminmangel beeinträchtigte Striatum könnte die für AD(H)S typische Reizfilterstörung erklären.
Mehr hierzu unter Aufgaben der Basalganglien: Unterstützung des Thalamus durch Filterung im Beitrag Basalganglien im Abschnitt Die Stresssysteme des Menschen – Grundlagen von Stress im Kapitel Stress.

1.1.1.1.2. Dopaminanstieg

Eine optimale Reizfilterung ergibt sich bei einem mittleren Dopaminspiegel.
Ein leichter Anstieg von Dopamin, wie er bei leichtem Stress typisch ist, erhöht die Leistungsfähigkeit des PFC. Dies führt zu einer intensiveren Verarbeitung eingehender Reize.

1.1.1.2. Noradrenalin und erhöhte Sensibilität

Ein erhöhter Noradrenalinspiegel im Gehirn erhöht ebenfalls die Reizempfindlichkeit und die Aktivierung des PFC.

1.1.1.3. Substanz P und erhöhte Sensibilität

Das Stresshormon Substanz P erhöht die Empfindlichkeit aller Sinnessysteme.6 Substanz P ist bei Angst und Schmerz beteiligt. Substanz P aktiviert – vorwiegend bei körperlichen Stressoren wie Kälte, Schmerz oder Drogenentzug – die HPA-Achse und den Sympathikus.

1.1.1.4. CRH und erhöhte Sensibilität

Das Stresshormon CRH, das vom Hypothalamus im Rahmen der Kaskade der HPA-Achse sowie parallel dazu von anderen Teilen des Gehirns (u.a. dem PFC) produziert wird, erhöht die Wachheit, die akustische Wahrnehmung und die Aufmerksamkeit. Daneben vermittelt es etliche weitere Stressnutzen.7

1.1.1.5. Genetische Ursaschen

Eine Studie bezüglich dopaminerger Gene bei Hochsensibilität (iSv Aron) fand Hinweise auf eine Beteiligung von Polymorphismen in:8

  • TH (Tyrosin-Hydroxylase-Gen)
    • TH katalysiert Tyrosin zu Levodopa (L-DOPA)
  • DβH (Dopamin-β-Hydroxylase-Gen)
    • wandelt Dopamin in Noradrenalin um
  • DAT (Dopamintransporter)-Gen
  • DRD2 (D2-Dopaminrezeptor-Gen)
  • NLN
  • NTSR1
  • NTSR2

NLN, NTSR1 und NTSR2 gehören zum Neurotensin-System. Dies sind Proteine, die strukturell mit dem Dopamin-System kolokalisiert sind und funktionell mit diesem interagieren, insbesondere mit DRD2.
Die in der Studie beschriebenen 10 Polymorphismen erklärten 15 % der Hochsensibilität. Stress (in Verbindung mit fehlender elterlicher Wärme) erklärte weitere 2 %.

Eine weitere Studie beschreibt einen Zusammenhang von erhöhter Sensibilität und der Serotonintransporter-Genvariante 5HTTLPR-short/short.9

1.1.2. Reizfilteröffnung und Wahrnehmung

Ein weiter geöffnete Reizfilter bewirkt nun, dass mehr Informationen aufgenommen werden. Dies ist natürlich anstrengend – den Reizfilter gibt es ja nicht ohne Grund.
Das Modell des offenen Reizfilters erklärt, dass erhöhte Sensibilität eine intensivere Wahrnehmung auslöst.

Das intensivere Fühlen kann daraus unseres Erachtens nur bedingt erklärt werden.

Bei Betroffenen einer Sensory over-responsivity (Sensorische Überempfindlichkeit, SOR), definiert als negative Reaktion auf oder Vermeidung von Sinnesreizen, sind

  • primäre sensorische Cortexareale
    • auditorische Cortices
    • visuelle Cortices
  • Amygdala
  • Hippocampus und
  • orbital-frontaler Cortex

überaktiviert. Die Überaktivierung korreliert mit dem Maß der SOR.10

Eine Veränderung der P50 Amplitude, des P50 Gatings, von N100 oder P200 scheint kein Merkmal von erhöhter auditiver Sensibilität zu sein.11

1.2. Genetische Ursachen

Bekannt ist, dass verschiedene Gendispositionen bestehen, die bei (vornehmlich frühkindlichem) massivem Stress ihre epigenetische Ausprägung erfahren und in der Folge, je nach dem, welche Gendisposition betroffen ist, unterschiedliche psychische Störungen manifestieren. Näheres hierzu unter Wie AD(H)S entsteht: Gene oder Gene + Umwelt.

Etwa 20 % der Menschen sind mit der Genvariante 5-HTTLPR des Serotonintransporter-Gens ausgestattet, welches bei Betroffenen unter frühkindlicher Stressbelastungen die Manifestation von AD(H)S und Depressionen begünstigt.

Wir vermuten einen Zusammenhang zwischen diesen Gendispositionen und erhöhter Sensibilität dahin gehend, dass diese Gendispositionen den Stressimpact herabsetzen, der erforderlich ist, um die seelischen und neurophysiologischen Verletzungen auszulösen, die bei resilienteren Menschen ohne die erhöhte Sensibilität erst mit sehr starken Stresserfahrungen wie sexuellem Missbrauch oder körperlicher bzw. seelischer Misshandlung erreicht werden. Ergebnis wäre, dass bereit geringe Belastungen (z.B. unsichere Bindung zu den Eltern, fehlende Wärme, verständnisloser Umgang, nicht verlässliche Regeln) ausreichen könnten, um im ersten Schritt (First Hit) eine Fehlregulation des Stresssystems (AD(H)S) zu bewirken, die bei weiter hinzutretenden Belastungen im zweiten Schritt (Second Hit) psychische Störungen wie Depressionen, Angststörungen oder andere zu entwickeln.

Gegen die Annahme von AD(H)S als First Hit für weitere Störungsbilder spricht möglicherweise, dass eine Untersuchung keine erhöhte Spezifizität von Symptomen eines Störungsbilds bei zunehmender Störungsschwere feststellen konnte.12

5-HTTLPR ist nicht die einzige Genvariante, die sensibilitätserhöhend wirkt. Beispielsweise kann die bei AD(H)S involvierte Genvariante DRD4-7R eine besonders hohe Sensibilität der Betroffenen auf Umweltreize verursachen.13

Dabei müssen wir unterscheiden:

  • Bewirken bereits allein bestimmte Gendispositionen eine erhöhte Sensibilität? Hierzu –> 1.2.1.
    oder
  • Entwickelt sich erhöhte Sensibilität erst als Folge von Stressbelastung bei genetischer Disposition?
    Hierzu 1.2.2
  • Oder verstärkt sie sich vielleicht nur?

1.2.1. Erhöhte Sensibilität auch ohne frühkindliche Stressbelastung

Die angesprochenen Genvarianten sind, wie unter Wie AD(H)S entsteht: Gene oder Gene + Umwelt ausgeführt, nicht nur Risiko-Gene, sondern zugleich Chancen-Gene.
Kinder mit diesen Genvarianten reagieren nicht nur verletzlicher auf frühkindlichen Stress, indem sie bereits bei Stressbelastungen, die Kinder ohne diese Genvarianten nicht verletzen könnten, kaum rückgängig zu machende psychische Störungen manifestieren, sondern diese Kinder reagieren auch für Förderung und Unterstützung wesentlich besser als Kinder ohne diese Genvarianten.

Dies deutet darauf hin, dass eine höhere Sensibilität und Empfänglichkeit besteht, die nicht erst durch die epigenetische Genmanifestation ausgelöst wird (die ja erst durch frühkindlichen Stress hervorgerufen wird), sondern auch schon unabhängig davon vorhanden ist, also vor einer frühkindlichen Stressbelastung.

1.2.2. Erhöhte Sensibilität als Ausfluss frühkindlicher Stressbelastung

Wird durch eine frühkindliche Stressbelastung eine entsprechende Gendisposition aktiviert, führt dies häufig zu einer dauerhaften Schädigung der Stressregulationssysteme. Überaktivierte Stressregulationssysteme können (neben etlichen anderen) Symptome verursachen, die als erhöhte Sensibilität (miss)verstanden werden können:

  • Hypervigilianz (erhöhte Aufmerksamkeit), z.B. bei Trauma / PTBS/PTSD14
  • weiter geöffneter Reizfilter z.B. bei AD(H)S

Der weiter geöffnete Reizfilter wird bei AD(H)S-Betroffenen häufig als erhöhte Sensibilität beschrieben.
Dies könnte dafür sprechen, dass erhöhte Sensibilität eine Folge einer frühkindlichen Stressbelastung ist, beweist dies jedoch nicht. Wenn eine entsprechende Gendisposition erforderlich oder häufig ist, um durch die frühkindliche Stressbelastung eine psychische Störung auszubilden, könnten die Symptome auch bereits vor der Stressverletzung vorhanden gewesen sein. Dass Symptome nicht als Störungselement, sondern als Charaktereigenart hingenommen werden, solange im übrigen kein störendes Verhalten auftritt, liegt auf der Hand.

1.2.3. Parallelursachen möglich

Denkbar ist weiter, dass bereits die Gendisposition an sich eine hohe Sensibilität beinhaltet, die durch frühkindliche Stressbelastungen noch weiter verstärkt wird.

So wie wir nach unserer Auffassung ADHS-HI als typische Stressreaktion von extrovertierten Charakteren und ADHS-I als Stressreaktion von introvertierten Charakteren verstehen, also als Verstärkung und Überzeichnung der ohnehin angelegten eigenen Merkmale und Traits, könnte ein (verletzungsbedingt) überweit geöffneter Reizfilter ebenfalls eine Intensivierung der bereits bestehenden erhöhte Sensibilität darstellen, die durch die Überreagibilität der Stressregulationssysteme und durch einen zum Hyperarousal übersteuerten allgemeinen Erregungszustand entsteht.

2. Erhöhte Sensibilität / Reizüberflutung und AD(H)S

Bislang ist die Kausalität zwischen erhöhter Sensibilität und AD(H)S ungeklärt. Möglicherweise gibt es keine eindeutige Huhn-Ei-Konstellation, sondern eine reziproke gegenseitige Beeinflussung.

Hypersensiblität und Reizoffenheit wird als typisches AD(H)S-Symptom beschrieben.1516

Lane berichtet von Untersuchungen, wonach Kinder mit AD(H)S grundätzlich eine erhöhte Sensibilität (hier als Sensory Over-Responsivity, SOR) zeigten, außer sie hatten zugleich eine abgeflachte Cortisolstressantwort. Unsere eigenen Recherchen deuten stark darauf hin, dass eine abgeflachte Cortisolstressantwort mit einer externalisierenden Stressphänotypik einhergeht (wie sie bei AD(H)S-Betroffenen mit ausgeprägter Hyperaktivität/Impulsivität besteht), während eine internalisierene Stressphänotypik wie bei ADHS-I-Betroffenen eher mit einer erhöhte Cortisolstressantwort korreliert. Dies kombiniert würde dazu führen, dass eine erhöhte SOR vor allem den ADHS-I-Subtyp beträfe.
Die Daten unseres AD(H)S-Symptomtests mit über 6.400 Teilnehmern (Stand 12/2021) zeigt indes eher eine etwas höhere Korrelation zwischen erhöhter Sensibilität und dem externalisierenden Subtyp (Korrelation von 0,37 zu Betroffenen mit Hyperaktivität/Impulsivität und 0,31 zu Betroffenen ohne diese Symptome). Die Fragen des Symptomtests hierzu sind:

  • Bist Du lichtempfindlich?
  • Wie geräusch- oder lärmempfindlich bis Du?
  • Wie intensiv nimmst Du positive und negative Gefühle wahr?
  • Wie unangenehm sind Dir rauhe Stoffe?
  • Empfindest Du Stimmungen anderer manchmal unangenehm intensiv?
  • Wie schreckhaft bist Du?
  • Bist Du der Erste, der die Heizung aufdreht oder das Fenster öffnet, weil es Dir zu warm oder zu kalt ist?

Häufig werden Abweichungen der sensorischen Verarbeitung bei AD(H)S beschrieben (Sensory Processing Disorder, SPD, für eine abweichende Verarbeitungsart von Reizen; Sensory Modulation Dysfunction, SMD, für eine abweichende Wahrnehmungsintensität von Reizen),17 wobei keine Unterschiede zwischen den Subtypen beobachtet wurden.18 Eine Studie berichtet eine Korrelation von SMD mit einer verringerten Aktivität des Parasympathikus.19

Erhöhte Sensibilität/Reizüberflutung scheint zu verschiedenen Folgen zu führen, von denen einige AD(H)S-typisch sind, andere dagegen nicht. Eine Metauntersuchung fand folgende Auswirkungen einer Reizüberflutung:20

  • Aufmerksamkeits- und Konzentrationsstörungen:
    • hohe Ablenkbarkeit
    • fehlender Aufmerksamkeitsfokus
    • schlechtes Konzentrationsvermögen
  • Wahrnehmungsstörungen:
    • Illusionen
    • Halluzinationen
    • Körperschemaveränderungen
    • Veränderung der Zeitwahrnehmung/Störung des Zeiterlebens
  • Stressreaktionen:
    • Körperlich: Anstieg der Herzfrequenz, des Blutdrucks, der Atemfrequenz, körperliche Unruhe
    • psychisch: psychische Erschöpfung, geringes psychisches Wohlbefinden
  • gestörte Denkprozesse:
    • formale Denkstörungen: z. B. Inkohärenz bzw. Zerfahrenheit, Ideenflucht, Abnahme der Problemlösefähigkeit
    • inhaltliche Denkstörungen: v. a. Bildung von Wahnideen
  • Affekt- und Verhaltensauffälligkeiten, ineffektives Coping
    • Stimmungsschwankungen in den Bereichen Aggression, Angst und Traurigkeit
    • erhöhte und teilweise anhaltende Erregbarkeit
    • Vermeidungsverhalten (z. B. Meiden von Menschenansammlungen o. Ä.)
    • Rückzugsverhalten (z. B. Rückzug in Zimmer auf einer Feier)
    • Aussagen darüber, sich nicht abgrenzen oder abschirmen zu können

Augenscheinlich sind lediglich die Kategorien

  • Aufmerksamkeits- und Konzentrationsstörungen:
  • Stressreaktionen:
  • Affekt- und Verhaltensauffälligkeiten, ineffektives Coping,

also diejenigen, bei denen Reizüberflutung Symptome von AD(H)S auslöst.

In der Kategorie

  • Wahrnehmungsstörungen

ist lediglich der vierte Punkt,

  • Veränderung der Zeitwahrnehmung/Störung des Zeiterlebens

zumindest teilweise betroffen. Für AD(H)S untypisch sind

  • Illusionen
  • Halluzinationen
  • Körperschemaveränderungen

Andererseits könnten die Symptome der Rejection Sensitivity und des dysfunktionalen Perfektionismus, die originär aus AD(H)S resultieren können, als Wahrnehmungsstörungen im weiteren Sinne betrachtet werden.

Gleichwohl schließt dieses Ergebnis an unsere Wahrnehmung an, dass zwar fast alle AD(H)S-Symptome Stresssymptome sind, jedoch nicht alle Stresssymptome zugleich AD(H)S-Symptome sind. Während Stress eine Öffnung des Reizfilters im Thalamus bewirkt, sind nicht alle durch den geöffneten Reizfilter ausgelösten Stresssymptome (wenn man die genannten Kategorien einmal so nennen will) zugleich AD(H)S-Symptome. Dies bestätigt die Ansicht, dass AD(H)S seine Symptome auf die gleiche Art und Weise vermittelt wie chronisch überreagible Stresssysteme, aber nicht jede Auswirkung überreagibler Stresssysteme zugleich AD(H)S ist.

3. Kreativität, erhöhte Sensibilität und weiter geöffneter Reizfilter

Es scheint einen Zusammenhang zwischen Kreativität und erhöhter Sensibilität zu geben, die auf einen weiter geöffneten Reizfilter zurückzuführen ist.
Eysenck vermutet, dass bei kreativen Menschen (ggf ähnlich wie bei Schizophrenen) bereits gelernter, gespeicherter Gedächtnisinhalt geringer gewichtet wird, sodass neue Wahrnehmungen höher gewichtet werden, was den Assoziationshorizont erweitere.21 Carson (Harvard) bestätigte dies. Er stellte fest, dass Kreative leichter ablenkbar sind und führt dies auf eine schwächere latente Hemmung zurück, wodurch der Reizfilter weiter geöffnet sei. Kreative sind danach sensibler für Sinnesreize und deshalb ablenkbarer. Carson sieht dabei einen Zusammenhang einer “gemeinsamen Verletzlichkeit” von Kreativität und Psychopathologie, wonach hochkreative Individuen einerseits und psychotische und psychosegefährdete Personen andererseits eine “kognitive Enthemmung” als gemeinsame Ressource und/oder Last teilen.22

Ein intensiveres Fühlen wird durch einen weiter geöffneten Reizfilter unseres Erachtens nur bedingt erklärt.

4. Erhöhte Sensibilität und Erholung

Es gibt zwei typische Muster, wie Menschen sich erholen:

  • die einen schöpfen Kraft durch soziale Kontakte
  • die anderen eher im Allein sein.
    Letzteres ist das typische(re) Erholungsmuster bei erhöht Sensiblen / Introvertierten.

Bei einem “zu viel” an äußeren Reizen ist ein Rückzug von sozialen Kontakten als Reizreduzierungsmechanismus naheliegend. Das deckt sich damit, dass erhöhte Sensibilität nach den Daten des ADxS.org-Symptomtests (Stand Juni 2020, n = 1.889) bei ADHS-I etwas höher korreliert (0,37) als mit ADHS-HI-Subtypen (0,27), während Sozialer Rückzug (0,21) und Sozialphobie (0,30) typische Verhaltensmuster des ADHS-I-Subtyps darstellen (Korrelation 0,30) und beim ADHS-HI-Subtypen Sozialer Rückzug (-0,06) oder Sozialphobie (-0.05) fast unbekannt sind.

5. Erhöhte Sensibilität und Reaktion auf Umwelteinflüsse

Je sensibler ein Mensch ist, desto geringer ist der erforderliche Impact einer bedrohenden Stresssituation, um neurologisch eine traumatisierende Manifestation der Stressregulationsdysfunktion zu implementieren.

Dass verschiedene Persönlichkeitstypen auf Umwelteinflüsse unterschiedlich stark reagieren, ist bekannt. Introvertierte Menschen reagieren auf Umwelteinflüsse intensiver als Extrovertierte.23 Das Konzept der Hochsensibilität nach Aron ist eng mit Introversion verknüpft.

6. Differenzierte Reizwahrnehmung bei AD(H)S herabgesetzt

Bei AD(H)S scheint die taktile Diskriminierung, also die Fähigkeit, verschiedene Berührungsreize zu unterscheiden, herabgesetzt.24


  1. ADHSpedia: ADHS-Persönlichkeit; Abruf 21.02.21

  2. ADHSpedia: Hochsensibilität, Abruf 05.04.2021

  3. Lionetti, Aron, Aron, Burns, Jagiellowicz, Pluess (2018): Dandelions, tulips and orchids: evidence for the existence of low-sensitive, medium-sensitive and high-sensitive individuals. Transl Psychiatry 8, 24 (2018). https://doi.org/10.1038/s41398-017-0090-6

  4. Greven, Lionetti, Booth, Aron, Fox, Schendan, Pluess, Bruining, Acevedo, Bijttebier, Homberg (2019): Sensory Processing Sensitivity in the context of Environmental Sensitivity: A critical review and development of research agenda. Neurosci Biobehav Rev. 2019 Mar;98:287-305. doi: 10.1016/j.neubiorev.2019.01.009. PMID: 30639671. REVIEW

  5. Lionetti, Pastore, Moscardino, Nocentini, Pluess, Pluess (2019): Sensory Processing Sensitivity and its association with personality traits and affect: A meta-analysis. Journal of Research in PersonalityVolume 81, August 2019, Pages 138-152

  6. Otsuka, Yashioka (1993): Neurotransmitter functions of mammalian tachykinins; Physiol Rev. 1993 Apr; 73(2):229-308; zitiert nach Rensing, Koch, Rippe, Rippe (2006): Mensch im Stress; Psyche, Körper Moleküle; Elsevier (jetzt Springer), Seite 97

  7. Rensing, Koch, Rippe, Rippe (2006): Der Mensch im Stress; Psyche, Körper, Moleküle; Elsevier Spektrum (heute: Springer), Seite 151

  8. Chen, Chen, Moyzis, Stern, He, Li, Li, Zhu, Dong (2011): Contributions of dopamine-related genes and environmental factors to highly sensitive personality: a multi-step neuronal system-level approach. PLoS One. 2011;6(7):e21636. doi: 10.1371/journal.pone.0021636. PMID: 21765900; PMCID: PMC3135587.

  9. Licht, Mortensen, Knudsen (2011): Association between sensory processing sensitivity and the 5-HTTLPR Short/Short genotype. Biol. Psychiatry 69, 152S–153S (Supplement for Society of Biological Psychiatry Convention and Annual Meeting, abstract, 510

  10. Green, Rudie, Colich, Wood, Shirinyan, Hernandez, Tottenham, Dapretto, Bookheimer (2013): Overreactive Brain Responses to Sensory Stimuli in Youth With Autism Spectrum Disorders, Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, Volume 52, Issue 11, 1158 – 1172; DOI: https://doi.org/10.1016/j.jaac.2013.08.004

  11. Lemvigh, Jepsen, Fagerlund, Pagsberg, Glenthøj, Rydkjær, Oranje (2019): Auditory sensory gating in young adolescents with early-onset psychosis: a comparison with attention deficit/hyperactivity disorder. Neuropsychopharmacology. 2019 Oct 24. doi: 10.1038/s41386-019-0555-9.

  12. Groen, Wichers, Wigman, Hartman (2019): Specificity of psychopathology across levels of severity: a transdiagnostic network analysis. Sci Rep. 2019 Dec 4;9(1):18298. doi: 10.1038/s41598-019-54801-y. n = 1.933

  13. Jiang, Chew, Ebstein (2013) The role of D4 receptor gene exon III polymorphisms in shaping human altruism and prosocial behavior; Front. Hum. Neurosci., 14 May 2013 | http://dx.doi.org/10.3389/fnhum.2013.00195 mit Verweis auf Sasaki, Kim, Mojaverian, Kelley, Park Janušonis (2011): Religion priming differentially increases prosocial behavior among variants of the dopamine D4 receptor (DRD4) gene; Soc Cogn Affect Neurosci (2013) 8(2): 209-215.doi: 10.1093/scan/nsr089First published online: December 23, 2011

  14. http://www.traumatherapie.org/docs/index.html#Kernsymptomatik

  15. Ryffel-Rawak (2007): ADHS bei Erwachsenen Betroffene berichten aus ihrem Leben; Hinweise für Fachleute, S. 144

  16. Lane, Reynolds, Thacker (2010): Sensory Over-Responsivity and ADHD: Differentiating Using Electrodermal Responses, Cortisol, and Anxiety. Front Integr Neurosci. 2010 Mar 29;4:8. doi: 10.3389/fnint.2010.00008. PMID: 20556242; PMCID: PMC2885866.

  17. Mangeot, Miller, McIntosh, McGrath-Clarke, Simon, Hagerman, Goldson (2001): Sensory modulation dysfunction in children with attention-deficit-hyperactivity disorder. Dev Med Child Neurol. 2001 Jun;43(6):399-406. doi: 10.1017/s0012162201000743. PMID: 11409829.

  18. Engel-Yeger, Ziv-On (2011): The relationship between sensory processing difficulties and leisure activity preference of children with different types of ADHD. Res Dev Disabil. 2011 May-Jun;32(3):1154-62. doi: 10.1016/j.ridd.2011.01.008. Epub 2011 Feb 15. PMID: 21324640.

  19. Schaaf, Benevides, Blanche, Brett-Green, Burke, Cohn, Koomar, Lane, Miller, May-Benson, Parham, Reynolds, Schoen (2010): Parasympathetic functions in children with sensory processing disorder. Front Integr Neurosci. 2010 Mar 9;4:4. doi: 10.3389/fnint.2010.00004. PMID: 20300470; PMCID: PMC2839854.

  20. Scheydt, Needham (2017): Mögliche Kennzeichen der Reizüberflutung / Possible Signs of Sensory Overload; Psychiat Prax 2017; 44(03): 128-133; DOI: 10.1055/s-0042-118988

  21. Eysenck: Genius: The Natural History of Creativity. Kap. Neurophysiology of Creativity, Seite 260 ff., Cambridge University Press, 1995, zitiert aus Wikipedia: Genie

  22. Carson (2014): Cognitive Disinhibition, Creativity, and Psychopathology – In: Dean Keith Simonton (editor): The Wiley Handbook of Genius. John Wiley & Sons, Ltd, Chichester, UK. doi: 10.1002/9781118367377.ch11

  23. Lexikon der Biologie: Genotyp-Umwelt-Interaktion. Spektrum.de Abruf 12.10.2019.

  24. Romero-Ayuso, Maciver, Richmond, Jorquera-Cabrera, Garra-Palud, Zabala-Baños, Toledano-González, Triviño-Juárez (2020): Tactile Discrimination, Praxis and Cognitive Impulsivity in ADHD Children: A Cross-Sectional Study. Int J Environ Res Public Health. 2020 Mar 14;17(6):1897. doi: 10.3390/ijerph17061897. PMID: 32183331; PMCID: PMC7143737.