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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Entstehung / Immunsystem und Verhalten
Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Immunreaktionen
…verringerte BDNF-Spiegel, Störungen der Blut-Hirn-Schranke und veränderte Neurotransmitter-Stoffwechsel wie Serotonin, Dopamin, Noradrenalin und Glutamat. Die Auswirkungen auf diese Systeme führen zu Veränderungen von Motivation, Motorik, Angst, Erregung und Alarmbereitschaft.
Entzündungen haben direkten Einfluss auf das dopaminerge System und vermindern die Dopaminspiegel im Gehirn. Dopamin beeinflusst seinerseits die Freisetzung von entzündungsbezogenen Zytokinen. Entzündungsprozesse können über den Glutamathaushalt oxidativen Stress und neurotoxische Effekten verursachen. Ein Mangel an Tetrahydrobiopterin (BH4), einem Enzym-Kofaktor, der für die Synthese von Serotonin und Dopamin erforderlich ist, kann zu einer Beeinträchtigung der Serotoninsynthese führen.
Bei etlichen neuropsychiatrischen Störungen sind Entzündungsmarker erhöht:
ADHS
ASS…
Entstehung / Immunsystem und Verhalten
Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Immunreaktionen
4. Entzündungsprozesse und Serotonin
…was einen Serotoninmangel auslösen kann. MAPK und die dadurch vermittelte Serotonintransporteraktivierung wird durch IL-1-β und TNF-α dosis- und zeitabhängig aktiviert und durch IL-1-RA gehemmt.
BH4 ist zudem für die Aktivitäten von Tryptophanhydroxylase erforderlich, welches ein ratenbegrenzendes Enzym bei der Serotoninsynthese ist. BH4 ist daher für die Synthese von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin unerlässlich (siehe oben).
BH4-Mangel ist ein relevanter Pfad zum Verständnis von Depression. Bei einer Feststellung von erhöhtem IFN-alpha könnte sich eine Behandlung mit 5-HT empfehlen, einem Prodrug von Serotonin, um der Beeinträchtigung der Tryptophangenerierung entgegenzuwirken. Wir kennen Fälle behandlungsresistenter Depression…
…Geburt an funktionell aktiv und verändern sich postnatal. Noradrenalin ist für die Entwicklung und das Überleben dopaminerger Zellen im Mittelhirn erforderlich. Ein frühzeitiger Verlust von Neuronen im Locus coeruleus ist ein Merkmal von Parkinson und anderen neurodegenerativen Erkrankungen. Noradrenalin-Afferenzen scheinen via BDNF eine trophische Unterstützung für anfällige Mittelhirn-Dopamin-Neuronen darzustellen. Der Locus coeruleus neugeborener und junger Lebewesen ist reich an BDNF, das für das neuronale Überleben von Mittelhirn-Dopamin-Neuronen essentiell ist.
Neugeborene scheinen eine erhöhte Empfindlichkeit des LC auf somatosensorische Reize aufzuweisen, die sich im späteren Verlauf der Entwicklung diversifiziert, sodass auf harmlose Reize eine geringere und…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Lernprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
…obwohl sie gleichzeitig merken, dass sie den Fehler wiederholen.
Bei ADHS ist häufig der Spiegel von Wachstumshormonen verringert. Wachstumshormone und neurotrophe Stoffe wie z.B. BDNF und Dopamin sind für die Neuroplastizität des Gehirns unentbehrlich. Stimulanzien erhöhen die Spiegel von Wachstumshormonen und verbessern dadurch die Neuroplastizität. Atomoxetin kann laut einer Untersuchung die Langzeitpotenzierung wiederherstellen. Da Dopamin für die neuronale Plastizität (die Herstellung neuer Synapsenverbindungen) essentiell ist und Stimulanzien ebenso wie Atomoxetin den bei ADHS verringerten Dopaminspiegel anheben, haben auch Stimulanzien den Effekt, das Lernverhalten zu fördern.
Dies erklärt, warum Stimulanzien bei ADHS die Voraussetzung für eine nachfolgende erfolgreiche Psychotherapie verbessern…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Lernprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
1. Lernen: Synaptische Plastizität durch Langzeit-Potenzierung (LTP) oder Langzeit-Depression (LTD)
…aktivierende) Gegenspieler des inhibitorischen (hemmenden) GABAs. GABA und Glutamat bilden ein System, das im gesunden Zustand im Gleichgewicht ist. Bei vielen psychischen Störungen besteht ein Ungleichgewicht zwischen GABA und Glutamat. GABA hemmt die LTP. Daneben ist ein mittlerer Dopaminspiegel für die Induktion der Langzeitpotenzierung erforderlich (siehe unten).
LTP wird typischerweise durch Reihen hochfrequenter Reize gegenüber präsynaptischen Fasern induziert. Für LTP muss an einer Synapse die postsynaptische Zelle genau zu dem Zeitpunkt depolarisiert sein, zu dem aus der präsynaptischen Zelle Transmitter freigesetzt wird.
Im Hippocampus regen Reize bei 50 Hz (γ-Band) LTP an.
Dopamin moduliert die synaptische Plastizität im Striatum…
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress
Die HPA-Achse / Stressregulationsachse
…können die Aktivität der HPA-Achse erhöhen. Der Nucleus solitarius im Hirnstamm spielt hierbei eine wichtige Rolle.
Hemmung
Negatives Feedback: Die Aktivität der HPA-Achse wird durch das zuletzt ausgeschüttete Stresshormon Cortisol gehemmt. Ist die Cortisolausschüttung hoch genug, wird die HPA-Achse über Glucocorticoidrezeptoren deaktiviert.
Regulation
Neurotransmitter: Verschiedene Neurotransmitter können die HPA-Achse beeinflussen. Dopamin, Serotonin, Noradrenalin und Acetylcholin stimulieren die Aktivität der HPA-Achse, während GABA, Glycin, Somatostatin und Endocannabinoide eine hemmende Wirkung haben. Diese Neurotransmitter interagieren vor allem im Hypothalamus und der Hypophyse.
Hormone: Hormone wie CRH, ACTH und Cortisol spielen eine zentrale Rolle bei der Aktivierung und…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Spurenamine
…Aminosäuren und kommen bei Wirbeltieren nur in geringen Mengen im vor (Größenordnung 1/100 der korrespondierenden Neurotransmitter). Bei Wirbellosen sind sie dagegen häufig und sind dort an einem Äquivalent zum adrenergen System von Säugetieren und der Fight-and-Flight-Antwort beteiligt. Wirbellose besitzen keine TAAR.
Spurenamine sind an der Regulation des Dopamin-, Glutamat- und Serotoninneurotransmitterstoffwechsels im Gehirn beteiligt.
In hoher Konzentration wirken sie ähnlich wie Amphetamine an der Präsynapse auf die Freisetzung, Wiederaufnahme und Biosynthese von Katecholaminen und Indolaminen. In niedriger Konzentration zeigen sie an der Postsynapse modulierende Wirkungen, die die Aktivität anderer Neurotransmitter, insbesondere von Dopamin und Serotonin, verstärken.
…aber die Nahrungsaufnahme insgesamt.
KOR-Antagonisten verringerten in vivo den bei der humanen DAT-Genvariante VAL559 erhöhten Dopamin-Efflux und normalisierten die Dopaminfreisetzung. Ebenso wurde die bei hDAT VAL559 verstärkte DAT-Thr53-Phosphorylierung und das erhöhte DAT-Trafficking normalisiert. Umgekehrt erhöhten KOR-Agonisten im Wildtyp die DAT-Thr53-Phosphorylierung und das DAT-Trafficking. hDAT VAL559 wird mit ADHS, ASS und BPD assoziiert.
1.2. M-Opioidrezeptoren (MOR/μ-Opioidrezeptor/Mü-Opioidrezeptor)
MOR modulieren den mesolimbischen Dopaminpfad und dessen stresspuffernde Wirkung. Mu-Opioide aktivieren via MOR den mesolimbischen Dopaminpfad (wirken hier Dopamin erhöhend) durch Beseitigung der Hemmung von GABA-Interneuronen.
Eine…
…Ratten.
Enkephalin reguliert die Freisetzung von mesocorticolimbischem Dopamin im ventralen Tegmentum. Enkephalin vermittelte die durch chronischer Stress erhöhte Dopaminausschüttung im ventralen Tegmentum bei Ratten. Dies scheint durch eine Blockade des D2-Rezeptores im Nucleus accumbens erleichtert zu werden.
Chronischer sozialer Stress verringert die Enkephalin-Gen-Expression im Nucleus accumbens und die Expression von Opioidrezeptoren im VTA.
Die Expression von D1- und D2-Rezeptoren im Striatum der Ratte erfolgt in unterschiedlichen Populationen durch Mitwirkung von Proenkephalin und Substanz P.
Im Kern des Nucleus accumbens wie im Putamen des Striatums exprimieren Prodynorphinzellen selektiv Dopamin-D1-Rezeptoren, Proenkephalinzellen dagegen selektiv Dopamin-D2-Rezeptoren…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Experimentelle Medikamente bei ADHS
Tyrosin bei ADHS
2. Eiweißreiche Nahrung erhöht Tyrosin
…Symptomatik durch ketogene Diät oder Tyrosineinnahme. Mehr hierzu unter Ketogene Ernährung im Beitrag Ernährung und Diät bei ADHS
Bei der SHR, dem meistgenutzten Tiermodell für ADHS, das zugleich als Tiermodell für Bluthochdruck dient, bewirkte Tyrosin eine Verringerung des Blutdrucks und eine Erhöhung des extrazellulären Noradrenalinspiegels. Dies soll, wie auch die durch Tyrosin verursachte Hemmung der Prolaktinausschüttung bei mit Reserpin vorbehandelten Ratten auf einer Stimulierung der Dopamin- und Noradrenalinsynthese beruhen.
Weiter soll Tyrosin unter Kälte-Stressbedingungen beim Menschen das Arbeitsgedächtnis verbessern.
Die Verabreichung von L-Tyrosin an Ratten erhöhte das extrazelluläre Dopamin im mPFC und Striatum und die Noradrenalinfreisetzung im Hippocampus.
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS
Organische Primärstörungen
17. Folgen schwerer Gehirninfektionen (kumuliert 0,04 % bis 0,15 %)
Quellen
17.1. Enzephalitis (kumuliert 0,03 %)
Prävalenz:
Autoimmunenzephalitis 13,7/100.000 (0,0137 %)
infektiöse Enzephalitiden 11,6/100.000 (0,0116 %)
virale Enzephalitis 8,3/100.000 (0,0083 %)
Gehirninfektion mit entzündlicher Veränderung durch eingedrungene Mikroorganismen.
Enzephalitis zerstört die Zellen in der Substantia nigra, die Dopamin herstellen.
Die Betroffenen der Enzephalitisepedemie 1914 bis 1917 zeigten im weiteren Verlauf typische Symptome von ADHS. Kinder entwickelten hyperaktive Motorik, Erwachsene Parkinsonsymptome.
Die Symptome sind Folgen des Dopaminmangels, wie er für ADHS kennzeichnend ist. Diese Symptome konnten in Tierexperimenten als Folge einer gestörten Dopaminproduktion reproduziert werden.
Siehe hierzu auch Virusinfektionen als Ursache…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Cannabinoidsystem
Was von Cannabinoiden reguliert wird
Da Cannabinoide anders als die meisten Neurotransmitter retrograd wirken (Synthese und Ausschüttung an der Postsynapse, Wirkung auf Rezeptoren an der Präsynapse) haben sie eine stark regulierende Wirkung auf andere Neurotransmittersysteme.
Das Cannabinoid THC erhöht bei akutem Konsum die Dopaminausschüttung und die dopaminerge Feuerung im Gehirn indirekt. Langfristiger Konsum verringert das dopaminerge Niveau. THC wirkt nicht direkt auf Dopamin-Neuronen, sondern indirekt über Cannabinoidrezeptoren. Diese finden sich in vielen Hirnarealen, die Dopaminneuronen haben.
Endocannabinoide werden von Gehirn-Neuronen freigesetzt, wenn dies ausgelöst wird durch
depolarisationsbedingte Erhöhung der intrazellulären Ca2+-Konzentration
Aktivierung eines metabotropen Glutamatrezeptors der Gruppe I (mGluR1, mGluR5)
u.a…
Neurologische Aspekte
Aminosäuren
…Codon dar, das für eine bestimmte proteinogene Aminosäure steht. Diese proteinogenen Aminosäuren in einer bestimmten Reihenfolge formen die Proteine.
Einige Aminosäuren fungieren zugleich als Neurotransmitter (z.B. γ-Aminobuttersäure, GABA), Hormone oder Gewebsmediatoren.
Bei ADHS wurden Veränderungen des Aminosäurestoffwechsels beschrieben. Gerade die Aminosäuren, die für die Dopamin-, Noradrenalin- und Serotoninsynthese relevant sind, sind jedoch unverändert.
verringert
Histidin (29 % verringert)
Glutamin (10 % verringert)
Prolin (20 % verringert)
Isoleucin
verringert
unverändert
erhöht
Asparaginsäure (Aspartat) (um 7 % erhöht), tendenziell erhöht (knapp nicht signifikant)
Glutamat (um 7 % erhöht)
Hydroxyprolin (um 42 % erhöht)
unverändert
Tyrosin
unverändert
verringert (kleine, ältere Studie)
Tryptophan
unverändert
verringert (kleine, ältere Studie…
…MAGs).
Endocannabinoide werden bei Bedarf von dopaminergen Neuronen des VTA synthetisiert und postsynaptisch ausgeschüttet. Von dort aus binden sie an präsynaptische Cannabinoid-Rezeptoren auf nahegelegenen GABAergen (hemmenden) und glutamatergen (aktivierenden) Neuronen.
1.1.1. Bekannte Endocannabinoide
Endocannabinoide sind:
Omega-6-Endocannabinoide (ω-6-Endocannabinoide)
Anandamid, AEA (siehe hierzu ausführlich unten)
2-AG (siehe hierzu ausführlich unten)
PEA (siehe unten)
Omega-3-Endocannabinoide (ω-3-Endocannabinoide)
DHEA (Docosahexaenoyl-Ethanolamid, DHA-EA, Synaptamide)
GPR110-Ligand
Abbau durch FAAH zu DHA
2-Docosahexaenoyl-Glycerol (2-DHG)
DHA-Serotonin (DHA-5HT, Endocannabinoid-ähnliche Substanz)
DHA-Dopamin (DHA-DA, Endocannabinoid-ähnliche Substanz)
EPA-EA, EPEA…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Cannabinoidsystem
Cannabinoide bei ADHS und Stress
1. Cannabinoidsystem und ADHS
…
Der selektive Dopamin-Wiederaufnahmehemmer GBR 12909 (1-[2-[Bis(4-fluorphenyl)methoxy]ethyl]-4-(3-phenylpropyl)piperazin) verringerte ebenfalls signifikant den Anandamid- und tendenziell auch den 2-AG-Spiegel.
Der D1-Rezeptor-Antagonist SCH 23390 (R-(+)-7-Chlor-8-hydroxy-3-methyl-1-phenyl-2,3,4,5-tetrahydro-1H-3-benzazepin) erhöhte Anandamid und veränderte 2-AG nicht.
Der D1-Rezeptor-Agonist SKF 33939 (2,3,4,5-tetrahydro-7,8-dihydroxy-1-phenyl-1H-3-benzazepin) verringerte Anandamid
Der D2-Rezeptor-Antagonisten Eticloprid erhöhte 2-AG signifikant und veränderte Anandamid nicht.
Der D2-Agonist Quinpirol in niedriger Dosierung…