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Das Fez1-Gen (Fasciculation and elongation protein zeta-1) wird spezifisch im Nervensystem exprimiert wird und wirkt an der Neuroentwicklung mit. FEZ1-Knockout-Mäuse zeigen: Hyperaktivität Impulsivität Tyrosinhydroxylase-Expression in Mittelhirn und Hirnstamm verringert Dopamin- und Noradrenalinspiegel sowie deren Metaboliten in Nucleus accumbens und PFC verringert MPH und Guanfacin bewirkten Hyperaktivität wie Impulsivität verbessert Dopamin- und Noradrenalinspiegel in Nucleus accumbens und PFC wiederhergestellt Tyrosinhydroxylase-Expression erhöht Das FEZ1-Gen wird spezifisch im Nervensystem exprimiert und dies am stärksten während der Neuroentwicklung. FEZ1 ist an verschiedenen Prozessen der Neuroentwicklung beteiligt, wie: Neuritenverlängerung dendritischen Arborisierung axonalem Transport neuronaler Migration

Falsch. Es gibt verschiedene Subtypen von ADHS. Dabei handelt es sich stets um dieselbe Grundstörung, die vornehmlich durch ein Dopamin- und Noradrenalin-Wirkungsdefizit im (dorsolateralen) PFC, Basalganglien (u.a. Striatum) und Cerebellum (Kleinhirn) gekennzeichnet ist: ADHS-HI: überwiegend hyperaktiv, wenig bis keine Aufmerksamkeitsprobleme ADHS-C: Hyperaktivität und Aufmerksamkeitsprobleme ADHS-I: überwiegend unaufmerksam, wenig bis keine Hyperaktivität Die Subtypen unterscheiden sich lediglich dadurch, wie sie Stress zeigen. ADHS-HI und ADHS-C reagieren Stress nach außen aus, sie explodieren öfter mal, ohne es halten zu können. Der ADHS-I-Subtyp frisst Stress eher in sich hinein und blockiert dann innerlich. Dies…

Interessant erscheint uns, dass Diabetes häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergeht. Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Diabetes ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte. 22.1. Typ-1-Diabetes - 12 % bis 35 % (ggüber 9,5 %) Unter Jugendlichen mit Diabetes 1 ist die ADHS-Quote erhöht. Eine Untersuchung fand bei 12 % der Jugendlichen mit Diabetes mellitus Typ 1 ADHS. Ein Review berichtete ein um 35 % erhöhtes ADHS-Risiko. Die weltweite Prävalenz von Typ-1-Diabetes…

Eine Studie fand bei ADHS-Betroffenen ein 2,31-faches Risiko (OR) für Colitis ulcerosa. Interessant erscheint uns in diesem Zusammenhang, dass Colitis häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergeht. Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Colitis ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte. Weiterhin geht Colitis mit Hypoxie einher. Hypoxie wiederum korreliert mit Entzündungen, was wiederum mit ADHS korreliert.

Serotoninmangel im Gehirn: Antriebsarmut Traurigkeit Ängste Zwänge depressive Verstimmungen / Depressionen Aggression Magen-/Darmbeschwerden Serotonin regelt als Botenstoff zugleich das Nervensystem des Verdauungstraktes Ess-Störungen / Sättigung emotionale Defizite inadäquate Exekutivfunktionen Lernschwierigkeiten Gedächtnisminderung Impulsinhibitionsprobleme (wenn zugleich Dopamin involviert) Schlafstörungen Periphere (somatische) Symptome von Serotoninmangel: Vasokonstriktion (Koronarspasmen) Colon irritabile (Reizdarm) Fibromyalgie (Schmerzempfindlichkeit) Skoliose Thrombose-Neigung (Thrombozytenaggregation) Inflammation (Immun-Dysfunktion) Melatonin-Mangel Serotoninmangel im Gehirn und im Körper: Kopfschmerzen Migräne Auch bei Schizophrenie ist Serotonin involviert. Auffällig ist, dass Serotoninmangel einerseits mit internalisierenden Störungsbildern (Depression, Angst) und gleichzeitig mit externalisierenden Störungsbildern (Aggression, Impulskontrolle, antisoziale Persönlichkeitsstörung) assoziiert ist.

Mäusen mit Hypophysen-Adenylatcyclase-aktivierendem Polypeptid (PACAP)-Mangel (PACAP(-/-)) zeigten: Hyperaktivität Gedächtnis für neue Objekte beeinträchtigt Präpulshemmung beeinträchtigt Atomoxetin verbesserte alle 3 Symptome und erhöhte das extrazelluläre Noradrenalin- und Dopamin im PFC von PACAP(-/-)-Mäusen stärker als bei Wildtyp-Mäusen.

Cry1Δ11 (c. 1717 + 3A > C)-Mäuse zeigen ADHS-ähnliche Symptome: Hyperaktivität Impulsivität Lerndefizite Gedächtnisdefizite hyperaktiver cAMP-Signalweg im Nucleus accumbens hochreguliertes c-Fos, hauptsächlich in Dopamin-D1-Rezeptor-exprimierenden mittelgroßen stacheligen Neuronen (DRD1-MSNs) im NAc lokalisiert erhöhte neuronale Erregbarkeit von DRD1-MSNs im Nucleus accumbens das CRY1Δ11-Protein konnte, anders als das WT CRY1-Protein, mechanistisch nicht mit dem Gαs-Protein interagieren und die DRD1-Signalübertragung hemmen der DRD1-Antagonist SCH23390 normalisierte die meisten ADHS-ähnlichen Symptome

…AEA) 2-Arachidonylglycerol (2-AG) O-Arachidonylethanolamid Neurotransmitter wirken je nach Rezeptor, an den sie andocken, exzitatorisch (aktivierend) oder inhibierend (hemmend) auf die nachfolgende Nervenzelle. Dopamin und Serotonin sind zwar überwiegend bei der Weitergabe inhibierender Informationen beteiligt, doch sind nur die D2, D3 und D4 Rezeptoren inhibierend (sie hemmen das Enzym Adenylylcyclase), während die D1 und D5 Rezeptoren aktivierend (exzitatorisch) wirken (sie aktivieren das Enzym Adenylylcyclase). Bei ADHS ist die Informationsübertragung im Gehirn vornehmlich in Bezug auf die Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin beeinträchtigt. Eine vertiefende und immer noch übersichtliche Darstellung der Neurotransmittersysteme findet sich bei Hinghofer-Szalkay unter physiologie.cc

5.1. Emotionale Dysregulation und Impulsivität Eine wichtige Verknüpfung zwischen Essstörungen (insbesondere Binge-Eating) und ADHS scheinen die Symptome der emotionalen Dysregulation und der Impulsivität zu sein. 5.2. Dopamin ADHS wie Fettsucht sind von Abweichungen im Dopaminhaushalt gekennzeichnet. Während bei Frauen gestörtes Essverhalten mit einem erhöhten Plasmadopaminspiegel korrelierte, war der Blutdopaminspiegel bei Männern mit Essstörungen verringert. 5.3. Stress Eine Studie fand keinen Zusammenhang zwischen ADHS und stressvermittelter Nahrungsaufnahme. Stress stand in keinem Zusammenhang mit dem Auftreten und der Menge der Nahrungsaufnahme. Impulsivität hatte weder als Eigenschaft noch als Zustand einen Einfluss auf die Beziehung zwischen Stress und Essen…

Ningdong Granulat (NDG), ein Präparat der Traditionellen Chinesischen Medizin (TCM), zeigte sich als hilfreich bei ADHS Tourette-Syndrom Nindong Granulat erhöht DAT im Striatum verringerte striatales Dopamin verringerte DRD2 im Striatum Nindong Granulat zeigte sich als gut verträglich.

…im Beitrag Dopaminbildung . 19.2. Fehlende oder stark verringerte DAT Es gibt (selten) Menschen ohne oder mit sehr stark verringerten DAT. Diese zeigen indes weitere Symptome, die nicht ADHS-typisch sind (z.B. frühkindliche Parkinson-Dystonie) und werden daher selten mit ADHS und eher mit Cerebralparese fehldiagnostiziert. Viele Betroffene sterben bereits als Teenager. Ein Überschuss an extrazellulärem Dopamin führt durch Aktivierung von präsynaptischen D2-Autorezeptoren zu einer verminderten Produktion von Dopamin (und damit zu einer verringerten Einlagerung von Dopamin in die Vesikel) sowie zu einer Downregulierung oder Desensibilisierung von Dopaminrezeptoren, wodurch ein Mangel an phasischem Dopamin und ein Dopaminwirkmangel entsteht.

Prävalenz: 1 bis 9 / 100.000 (0,001 bis 0,009 %)((Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE), Orpha.net )) Sauerstoffmangel während der Geburt ist eine der Hauptursachen des frühkindlichen Hirnschadens (FKHS). Führte in Tierexperimenten zum Absterben Dopamin produzierender Zellen in der Substantia nigra und dadurch zu einem Dopaminspiegelrückgang um bis zu 70 %. Hypoxämie geht mit Adenosinüberschuss einher. Adenosin hemmt Dopamin.

Prävalenz: 1 bis 9 / 100.000 (0,001 bis 0,009 %)((Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE), Orpha.net )) Sauerstoffmangel während der Geburt ist eine der Hauptursachen des frühkindlichen Hirnschadens (FKHS). Führte in Tierexperimenten zum Absterben Dopamin produzierender Zellen in der Substantia nigra und dadurch zu einem Dopaminspiegelrückgang um bis zu 70 %. Hypoxämie geht mit Adenosinüberschuss einher. Adenosin hemmt Dopamin.

verringerte Präpulshemmung unverändert: Gewicht, Größe, Körpertemperatur Angstverhalten Stressreaktionen Amphetamingabe wirkt stärker psychomotorisch stimulierend erhöhter Anstieg von Dopamin und Noradrenalin im dorsalen Striatum korreliert mit Anstieg der hochaffinen D2-Rezeptoren (D2-high) im Striatum um 262 % (48,5 % D2-high-Rezeptoren im Stratum im Vergleich zu 18,5 % bei normalen Mäusen)

…Danach hydrolysieren die Endocannabinoide sofort. 1.2. Cannabinoid-Wiederaufnahmehemmer Cannabinoid-Wiederaufnahmehemmer sind unter anderem: AM404 aktiver Metabolit von Paracetamol AM-404 wie Paracetamol verhindern Dyskinesien, die durch Dopamin-D2-Rezeptorantagonisten (Antipsychotika wie Haloperidol) ausgelöst werden bindet an Transient Receptor Potential Vanilloid 1 (TRPV1) verhinderte die Haloperidol-induzierte Abnahme der c-Fos+Preproenkephalin+-Striatum-Neuronen in Wildtyp-Mäusen, aber nicht in TRPV1-defizienten Mäusen wirkt schmerzhemmend über 5-HT1A-Rezeptoren verringert die Alkoholselbstadministration bei Mäusen wirkte antidepressiv, antikompulsiv und verstärkte die Wirkung von Fluoxetin bindet an TRPV1 über die Vanilloid-Bindungsstelle; TRPV1 ist der Hauptrezeptor für AM404 in DRG-Neuronen schmerzhemmend…