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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.8. GAT1-KO-Maus
…1 und Subtyp 3 nimmt GABA wieder auf. Sind die GABA-Transporter GAT1 oder GAT3 verringert oder ausgeschaltet, erhöht dies das extrazelluläre GABA und verringert damit die Dopaminausschüttung im dorsalen Striatum, nicht aber im Nucleus accumbens.
Die zwei Isoformen des GAT im Striatum sind:
GAT-1 (Slc6a1)
in Axonen der GABA-ergen Neuronen häufig
in striatalen Astrozyten
in DA-Mittelhirn-Neuronen
auf striatalen DA-Axonen
GAT-3 (Slc6a11)
mäßig exprimiert
besonders auf (striatalen) Astrozyten vorkommend
Dysregulation von GAT-3 auf striatalen Astrozyten bewirkt tiefgreifende Veränderung der SPN-Aktivität und des striatal gesteuerten Verhaltens durch verringertes extrazelluläres Dopamin
in DA-Mittelhirn…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS
Psychische und psychiatrische Störungen
19. Monoamin-Neurotransmitterstörungen
…im Beitrag Dopaminbildung .
19.2. Fehlende oder stark verringerte DAT
Es gibt (selten) Menschen ohne oder mit sehr stark verringerten DAT. Diese zeigen indes weitere Symptome, die nicht ADHS-typisch sind (z.B. frühkindliche Parkinson-Dystonie) und werden daher selten mit ADHS und eher mit Cerebralparese fehldiagnostiziert. Viele Betroffene sterben bereits als Teenager. Ein Überschuss an extrazellulärem Dopamin führt durch Aktivierung von präsynaptischen D2-Autorezeptoren zu einer verminderten Produktion von Dopamin (und damit zu einer verringerten Einlagerung von Dopamin in die Vesikel) sowie zu einer Downregulierung oder Desensibilisierung von Dopaminrezeptoren, wodurch ein Mangel an phasischem Dopamin und ein Dopaminwirkmangel entsteht.
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS / Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS
ADHS, Übergewicht und Essstörungen
5. Verbindungen zwischen ADHS und Essstörungen
5.1. Emotionale Dysregulation und Impulsivität
Eine wichtige Verknüpfung zwischen Essstörungen (insbesondere Binge-Eating) und ADHS scheinen die Symptome der emotionalen Dysregulation und der Impulsivität zu sein.
5.2. Dopamin
ADHS wie Fettsucht sind von Abweichungen im Dopaminhaushalt gekennzeichnet. Während bei Frauen gestörtes Essverhalten mit einem erhöhten Plasmadopaminspiegel korrelierte, war der Blutdopaminspiegel bei Männern mit Essstörungen verringert.
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Hyperaktivität bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
15. Olfaktorische Bulbektomie
Die operative Entfernung der Riechfähigkeit löst bereits kurz nach der Operation beginnende Hyperaktivität auf. Nagetiere mit Bulbektomie des Riechorgans werden als Modeltiere für Depression verwendet. Es scheint ein Zusammenhang mit Dopamin zu bestehen, als Ratten mit olfaktorischer Bulbektomie sich zwar noch CB1R-Agonisten selbst verabreichen, die bei scheinoperierten Tieren weiter den üblichen Dopaminanstieg im Nucleus accumbens vermittelt, dieser bei den Ratten mit olfaktorischer Bulbektomie jedoch nicht mehr entsteht.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.10. FEZ1-KO-Maus
Das Fez1-Gen (Fasciculation and elongation protein zeta-1) wird spezifisch im Nervensystem exprimiert wird und wirkt an der Neuroentwicklung mit.
FEZ1-Knockout-Mäuse zeigen:
Hyperaktivität
Impulsivität
Tyrosinhydroxylase-Expression in Mittelhirn und Hirnstamm verringert
Dopamin- und Noradrenalinspiegel sowie deren Metaboliten in Nucleus accumbens und PFC verringert
MPH und Guanfacin bewirkten
Hyperaktivität wie Impulsivität verbessert
Dopamin- und Noradrenalinspiegel in Nucleus accumbens und PFC wiederhergestellt
Tyrosinhydroxylase-Expression erhöht
Das FEZ1-Gen wird spezifisch im Nervensystem exprimiert und dies am stärksten während der Neuroentwicklung [21]. FEZ1 ist an verschiedenen Prozessen der Neuroentwicklung beteiligt, wie:
Neuritenverlängerung
dendritischen Arborisierung
axonalem Transport
neuronaler Migration
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.12. PACAP(-/-) - Maus
Mäusen mit Hypophysen-Adenylatcyclase-aktivierendem Polypeptid (PACAP)-Mangel (PACAP(-/-)) zeigten:
Hyperaktivität
Gedächtnis für neue Objekte beeinträchtigt
Präpulshemmung beeinträchtigt
Atomoxetin verbesserte alle 3 Symptome und erhöhte das extrazelluläre Noradrenalin- und Dopamin im PFC von PACAP(-/-)-Mäusen stärker als bei Wildtyp-Mäusen.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.16. Cry1Δ11-Mäuse
Cry1Δ11 (c. 1717 + 3A > C)-Mäuse zeigen ADHS-ähnliche Symptome:
Hyperaktivität
Impulsivität
Lerndefizite
Gedächtnisdefizite
hyperaktiver cAMP-Signalweg im Nucleus accumbens
hochreguliertes c-Fos, hauptsächlich in Dopamin-D1-Rezeptor-exprimierenden mittelgroßen stacheligen Neuronen (DRD1-MSNs) im NAc lokalisiert
erhöhte neuronale Erregbarkeit von DRD1-MSNs im Nucleus accumbens
das CRY1Δ11-Protein konnte, anders als das WT CRY1-Protein, mechanistisch nicht mit dem Gαs-Protein interagieren und die DRD1-Signalübertragung hemmen
der DRD1-Antagonist SCH23390 normalisierte die meisten ADHS-ähnlichen Symptome
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht
Pflanzenextrakte bei ADHS
13. Ningdong Granulat (NDG)
Ningdong Granulat (NDG), ein Präparat der Traditionellen Chinesischen Medizin (TCM), zeigte sich als hilfreich bei
ADHS
Tourette-Syndrom
Nindong Granulat
erhöht DAT im Striatum
veringerte striatales Dopamin
verringerte DRD2 im Striatum
Nindong Granulat zeigte sich als gut verträglich.
Entstehung / Immunsystem und Verhalten
Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Immunreaktionen
…verringerte BDNF-Spiegel, Störungen der Blut-Hirn-Schranke und veränderte Neurotransmitter-Stoffwechsel wie Serotonin, Dopamin, Noradrenalin und Glutamat. Die Auswirkungen auf diese Systeme führen zu Veränderungen von Motivation, Motorik, Angst, Erregung und Alarmbereitschaft.
Entzündungen haben direkten Einfluss auf das dopaminerge System und vermindern die Dopaminspiegel im Gehirn. Dopamin beeinflusst seinerseits die Freisetzung von entzündungsbezogenen Zytokinen. Entzündungsprozesse können über den Glutamathaushalt oxidativen Stress und neurotoxische Effekten verursachen. Ein Mangel an Tetrahydrobiopterin (BH4), einem Enzym-Kofaktor, der für die Synthese von Serotonin und Dopamin erforderlich ist, kann zu einer Beeinträchtigung der Serotoninsynthese führen.
Bei etlichen neuropsychiatrischen Störungen sind Entzündungsmarker erhöht:
ADHS
ASS…
Entstehung / Immunsystem und Verhalten
Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Immunreaktionen
4. Entzündungsprozesse und Serotonin
…was einen Serotoninmangel auslösen kann. MAPK und die dadurch vermittelte Serotonintransporteraktivierung wird durch IL-1-β und TNF-α dosis- und zeitabhängig aktiviert und durch IL-1-RA gehemmt.
BH4 ist zudem für die Aktivitäten von Tryptophanhydroxylase erforderlich, welches ein ratenbegrenzendes Enzym bei der Serotoninsynthese ist. BH4 ist daher für die Synthese von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin unerlässlich (siehe oben).
BH4-Mangel ist ein relevanter Pfad zum Verständnis von Depression. Bei einer Feststellung von erhöhtem IFN-alpha könnte sich eine Behandlung mit 5-HT empfehlen, einem Prodrug von Serotonin, um der Beeinträchtigung der Tryptophangenerierung entgegenzuwirken. Wir kennen Fälle behandlungsresistenter Depression…
…Geburt an funktionell aktiv und verändern sich postnatal. Noradrenalin ist für die Entwicklung und das Überleben dopaminerger Zellen im Mittelhirn erforderlich. Ein frühzeitiger Verlust von Neuronen im Locus coeruleus ist ein Merkmal von Parkinson und anderen neurodegenerativen Erkrankungen. Noradrenalin-Afferenzen scheinen via BDNF eine trophische Unterstützung für anfällige Mittelhirn-Dopamin-Neuronen darzustellen. Der Locus coeruleus neugeborener und junger Lebewesen ist reich an BDNF, das für das neuronale Überleben von Mittelhirn-Dopamin-Neuronen essentiell ist.
Neugeborene scheinen eine erhöhte Empfindlichkeit des LC auf somatosensorische Reize aufzuweisen, die sich im späteren Verlauf der Entwicklung diversifiziert, sodass auf harmlose Reize eine geringere und…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Lernprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
…obwohl sie gleichzeitig merken, dass sie den Fehler wiederholen.
Bei ADHS ist häufig der Spiegel von Wachstumshormonen verringert. Wachstumshormone und neurotrophe Stoffe wie z.B. BDNF und Dopamin sind für die Neuroplastizität des Gehirns unentbehrlich. Stimulanzien erhöhen die Spiegel von Wachstumshormonen und verbessern dadurch die Neuroplastizität. Atomoxetin kann laut einer Untersuchung die Langzeitpotenzierung wiederherstellen. Da Dopamin für die neuronale Plastizität (die Herstellung neuer Synapsenverbindungen) essentiell ist und Stimulanzien ebenso wie Atomoxetin den bei ADHS verringerten Dopaminspiegel anheben, haben auch Stimulanzien den Effekt, das Lernverhalten zu fördern.
Dies erklärt, warum Stimulanzien bei ADHS die Voraussetzung für eine nachfolgende erfolgreiche Psychotherapie verbessern…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Lernprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
1. Lernen: Synaptische Plastizität durch Langzeit-Potenzierung (LTP) oder Langzeit-Depression (LTD)
…aktivierende) Gegenspieler des inhibitorischen (hemmenden) GABAs. GABA und Glutamat bilden ein System, das im gesunden Zustand im Gleichgewicht ist. Bei vielen psychischen Störungen besteht ein Ungleichgewicht zwischen GABA und Glutamat. GABA hemmt die LTP. Daneben ist ein mittlerer Dopaminspiegel für die Induktion der Langzeitpotenzierung erforderlich (siehe unten).
LTP wird typischerweise durch Reihen hochfrequenter Reize gegenüber präsynaptischen Fasern induziert. Für LTP muss an einer Synapse die postsynaptische Zelle genau zu dem Zeitpunkt depolarisiert sein, zu dem aus der präsynaptischen Zelle Transmitter freigesetzt wird.
Im Hippocampus regen Reize bei 50 Hz (γ-Band) LTP an.
Dopamin moduliert die synaptische Plastizität im Striatum…
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress
Die HPA-Achse / Stressregulationsachse
…können die Aktivität der HPA-Achse erhöhen. Der Nucleus solitarius im Hirnstamm spielt hierbei eine wichtige Rolle.
Hemmung
Negatives Feedback: Die Aktivität der HPA-Achse wird durch das zuletzt ausgeschüttete Stresshormon Cortisol gehemmt. Ist die Cortisolausschüttung hoch genug, wird die HPA-Achse über Glucocorticoidrezeptoren deaktiviert.
Regulation
Neurotransmitter: Verschiedene Neurotransmitter können die HPA-Achse beeinflussen. Dopamin, Serotonin, Noradrenalin und Acetylcholin stimulieren die Aktivität der HPA-Achse, während GABA, Glycin, Somatostatin und Endocannabinoide eine hemmende Wirkung haben. Diese Neurotransmitter interagieren vor allem im Hypothalamus und der Hypophyse.
Hormone: Hormone wie CRH, ACTH und Cortisol spielen eine zentrale Rolle bei der Aktivierung und…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Spurenamine
…Aminosäuren und kommen bei Wirbeltieren nur in geringen Mengen im vor (Größenordnung 1/100 der korrespondierenden Neurotransmitter). Bei Wirbellosen sind sie dagegen häufig und sind dort an einem Äquivalent zum adrenergen System von Säugetieren und der Fight-and-Flight-Antwort beteiligt. Wirbellose besitzen keine TAAR.
Spurenamine sind an der Regulation des Dopamin-, Glutamat- und Serotoninneurotransmitterstoffwechsels im Gehirn beteiligt.
In hoher Konzentration wirken sie ähnlich wie Amphetamine an der Präsynapse auf die Freisetzung, Wiederaufnahme und Biosynthese von Katecholaminen und Indolaminen. In niedriger Konzentration zeigen sie an der Postsynapse modulierende Wirkungen, die die Aktivität anderer Neurotransmitter, insbesondere von Dopamin und Serotonin, verstärken.