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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht
Pflanzenextrakte bei ADHS
11. Gastrodin
Gastrodin wird aus den getrockneten Wurzeln der chinesischen Heilpflanze Gastrodia elata Blume gewonnen und ist ein wichtiger Bestandteil der traditionellen chinesischen Medizin (TCM).
Bei Ratten, die durch Bisphenol A (50 µg/kg Körpergewicht × 30 Tage oral) ADHS-Symptome entwickelten, erhielten nachfolgend 7 Tage lang 30 oder 60 mg/kg Gastrodin.
Dies verbesserte die durch Bisphenol A verursachte Bewegungsaktivität, die Gedächtnisstörung und die ängstlichen Verhaltensänderungen. Gastrodin erhöhte Dopamin im Kortex wie im Hippocampus.
Gastrodin könnte bei ADHS helfen, indem es das dopaminerge System und das zentrale cholinerge System aktiviert und Entzündungsreaktionen und den GIRK-Kanal hemmt.
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS
Psychische und psychiatrische Störungen
13. Schizophrene Störung (1 %)
…Sie ähneln den ADHS-Symptomen.
Die Positiv-Symptome beruhen dagegen auf einer übermäßige subkortikalen präsynaptischen Dopaminübertragung (Dopaminhypothese). Diese wird zwar durch antipsychotische Dopamin-D2-Rezeptor-Antagonisten verringert, bei Schizophrenie scheinen jedoch D2-/D3-Rezeptoren nur sehr gering erhöht und DAT überhaupt nicht verändert zu sein, sodass andere Medikamentierungsansätze sinnvoller sein dürften.
Der übermäßige subkortikale Dopaminantrieb beruht wahrscheinlich auf Veränderungen der kortikalen Funktion, insbesondere der Verringerung der kortikalen NMDA-Rezeptor-vermittelten Glutamatsignalisierung, die die kortikale Dopamin- und GABA-Funktion beeinträchtigt. Diese kortikalen Veränderungen bewirken vermutlich die kognitiven Beeinträchtigungen und negativen Symptomen der Schizophrenie.
Auch bei Schizophrenie wird ein Zusammenwirken von genetischen…
Diagnostik / ADHS - Diagnosemethoden
5. Pharmakologische endokrine Funktionstests
2. Tests ohne Bezug zu ADHS
…Prädiabetes mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko
Nebenwirkungen:
keine
2.2. Clonidintest
Gabe: Clonidin
Wirkung: Clonidin ist ein Alpha-2-Adrenozeptor-Agonist und hemmt darüber die Katecholaminproduktion
Gesunde Reaktion:
Anstieg von Wachtumshormon-Releasing-Hormon (GHRH)
Anstieg von Wachstumshormon (GH)
Abfall von Somatostatin (?)
Abfall von Katecholaminen um 50 %
Dopamin
Noradrenalin
Adrenalin
Nicht gesunde Reaktion:
Geringerer Abfall der Katecholaminspiegel und des Metanephrinspiegels
Verdacht auf primäre Hypertonie
Unveränderte oder erhöhte Katecholaminspiegel und Metanephrinspiegel
Verdacht auf Phäochromozytom = Erkrankung der chromaffinen Zellen des Nebennierenmarks (Auftreten: 1/100.000 Personen/Jahr).
Verdacht auf genetische Ursachen, z.B. Multiple Endokrine Neoplasie Typ 2
verringerter Anstieg von Wachstumshormon
Verdacht…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS
Psychische und psychiatrische Störungen
18. Wilson Disease (0,0033 %)
Wilson Disease (Prävalenz: 1 von 30.000 Menschen, 0,0033 %) geht mit überhöhten Kupferspiegeln einher.
Betroffene von Wilson Disease zeigen mit ADHS verwechselbare Symptome.
Wilson Disease geht mit einem ATP7B-Gendefekt einher und zeigt einen Kupferüberschuss.
Obwohl Dopamin-β-Hydroxylase, die Dopamin zu Noradrenalin umwandelt, hierfür von Kupfer abhängig ist, scheint diese bei Wilsons Disease nicht involviert zu sein.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.6. TACR1-KO-Maus
…ADHS.
Praktisch alle dopaminergen Neuronen der Substantia Nigra pars compacta und viele der Substantia nigra pars reticulata enthielten Neurokinin-1-Rezeptoren. Substanz P vermittelt seine Wirkung über postsynaptische Heterorezeptoren wie über präsynaptische Autorezeptoren. Substanz P wirkt erregend und moduliert die hemmende Wirkung von GABA in der Substantia nigra.
Substanz P ist an der Regulierung der Dopamin-Freisetzung im Striatum beteiligt. Die Wirkung von Substanz P auf die dopaminerge Übertragung wird scheinbar durch eine nigro-thalamo-cortico-striatale Schleife vermittelt.
Substanz P erhöht Dopamin im Nucleus accumbens, nicht aber im Neostriatum.
Der TACR1 ist mit der dopaminergen Wirkung im Striatum verbunden…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.13. Wheelrunning-Maus
…Mäusen
unveränderte Laufradnutzung bei Wildtyp
GBR 12909 (Dopamin-Wiederaufnahmeblocker)
verringert durchschnittliche Geschwindigkeit, nicht aber Dauer der Laufradnutzung bei Wheelrunning-Mäusen
unveränderte Laufradnutzung bei Wildtyp
Ritalin (15 mg/kg und 30 mg/kg)
verringerte Laufradnutzung bei Wheelrunning-Mäusen
steigerte Laufradnutzung bei Wildtyp
Apomorphin (nichtselektiver D2-Agonist)
0,125 mg/kg verringerte Laufradnutzung bei Wheelrunningmäusen und Wildtypmäusen gleichermaßen
0,25 mg/kg und 0,5 mg/kg verringerten Laufradnutzung beim Wildtyp stärker
SCH 23390 (selektiver D1-/D5-Antagonist)
0,025, 0,05 und 0,1 mg/kg verringerte Laufradnutzung beim Wildtyp stärker als bei Whlrunning.Mäusen
Racloprid (selektiver D2-Antagonist)
0,5…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.15. Neonatale Anoxie-Maus
…insbesondere ipsilateral, in
gesamter Hemisphäre
Großhirnrinde
weißer Substanz
Hippocampus
Striatum
Akute Anoxie (akuter Sauerstoffmangel) bewirkte:
Binnen 20 Minuten:
Noradrenalin verringert im Cerebellum
Dopamin verringert im Striatum
5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIAA) erhöht im Kortex und im Cerebellum
P7 (7. Tag)
Noradrenalin-Anstieg im Cerebellum
Serotonin (5-HT) und 5-HIAA verringert in Kortex und Kleinhirn
P21
Noradrenalin-Anstieg im Hippocampus
Homovanillinsäure-Anstieg (HVA) im Striatum
Serotonin verringert im Striatum
5-HIAA Anstieg in Striatum und Hippocampus
P60
3,4-Dihydroxyphenylessigsäure (DOPAC) erhöht in Striatum
und 5-HIAA-Spiegel erhöht im Striatum
15 Minuten perinatale Asphyxie (Sauerstoffmangel während der Geburt) bewirkte:
Tyrosinhydroxylase…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.23. Lister hooded rat (LHR)
…I
Atomoxetin und Guanfacin verbesserten ADHS-Symptome bei LHR.
Atomoxetin verbesserte bei LHR das räumliche Gedächtnis und erhöhte die Zellproliferation in der subgranulären Zone.
Methylphenidat (2 x 4 mg / kg / Tag, intraperitoneal) bewirkte
milde Hyperaktivität
kein stereotypes Verhalten
Erkundung neuer Gegenstände unverändert
soziales Verhalten nach dem Absetzen unverändert
Dopamin im Striatum unverändert
D-Amphetamin bei LHR
verbesserte die Bevorzugung verzögerter größerer Belohnungen, wenn während der Verzögerung ein Stimuluslicht leuchtete
verschlechterte die die Bevorzugung verzögerter größerer Belohnungen, wenn das Licht im Moment der Wahl gelöscht wurde
Enriched environment verbesserte die Symptomatik von LHR.
Nikotin kann die Aufmerksamkeit und Vigilanz bei ADHS…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.26. Drosophila (Fruchtfliege)
…hyperaktiv, konnten aber immer noch nicht lernen. Wurde das D1-Rezeptor-Gen dagegen nur in der Gehirnregion des “Mushroom Body” repariert, wurde die Lernfähigkeit wiederhergestellt, während die Hyperaktivität verblieb.
Eine Drosophila-Zuchtlinie, die auf (Ein-)Schlafprobleme hingezüchtet wurde, zeigte nach 60 Generationen zugleich erhebliche Hyperaktivität und eine erhöhte Sensibilität auf Umweltreize.
77 % der menschlichen Krankheitsgene haben Homologe in Drosophila. Obwohl sich der Stammbaum von Drosophila und Mensch vor 700 Millionen Jahren trennte, ist das Gehirn von Drosophila wie das von Wirbeltieren dreigliedrig organisiert (Vorderhirn, Mittelhirn und Hinterhirn) und nutzt die gleichen wichtigen Neurotransmitter (Dopamin, Glutamat, GABA, Homologe von Adrenalin, Noradrenalin…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS / Psychische und psychiatrische Störungen
Emotional instabile Persönlichkeitsstörung / Borderline-Persönlichkeitsstörung
2. Borderline bei ADHS
…und Borderline sich weniger anhand einzelner Symptome abgrenzen lassen, sondern sich vor allem in der Intensität der Borderline-Symptome unterscheiden. Hallowell berichtet von einem ADHS-HI-Typ mit Borderlineanklängen. Wir sehen ebenfalls eine auffällige Verwandtschaft bis zu einer für Laien starken Verwechselbarkeit, gehen jedoch davon aus, dass die bei Borderline hinzutretende Aggressivität durch Gene vermittelt wird, die für ADHS nicht typisch sind. Wie die korrelierenden Genvarianten zeigen, ist ADHS von einem Defizit von Dopamin und Noradrenalin im dlPFC und Striatum geprägt, während bei Borderline eher ein normaler Dopaminspiegel im PFC und ein Überschuss an Dopamin im Striatum besteht (siehe unten).
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS
Somatische Komorbiditäten bei ADHS
10. Hautkrankheiten, Neurodermitis, Ekzeme, Schuppenflechte - 32,4 % (ggüber 10 bis 25,5 %)
…= 1,39
Interessant erscheint uns weiter, dass Entzündungen häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergehen. Zugleich sind bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen A2A- und A3-Rezeptoren in Lymphozyten überexprimiert. A2A- und A3-Agonisten hemmten die Aktivierung von NF-κB, die Freisetzung typischer proinflammatorischer Zytokine und die Konzentration von Metalloproteinasen, die an den Entzündungsreaktionen bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen beteiligt sind. Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Entzündungen ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnten. Mehr zu Adenosin unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress
Die HPA-Achse / Stressregulationsachse
1. Grundlagen der HPA-Achse – die Stressreaktion
…Allgemeine Anpassungssyndrom vermittelt.
1.1.1. Hypothalamus (1. Stufe)
Der Hypothalamus ist beteiligt an der Regulierung von
Körpertemperatur
Appetit und Gewicht
Geburt
Wachstum
Muttermilchproduktion
Schlaf-Wach-Zyklus (circadianer Rhythmus)
Sexualtrieb
Emotionen
Verhalten
Auslöser der Stresshormonbildung sind limbische, kortikale und andere Eingangssignale.
Die Bildung verschiedener Stresshormone durch den Hypothalamus wird aktiviert / verstärkt durch
Dopamin
Die Aktivierung der HPA-Achse durch 6 Stunden anhaltenden Immobilisationsstress bei Ratten wurde durch selektive D1- und D2-Antagonisten verringert. Verringert waren insbesondere ACTH (Hypophyse) und Corticosteron (Nebennierenrinde).
Serotonin
Läsionen der Raphe-Kerne verringern die Reaktionen der HPA-Achse auf Stressoren wie Immobilisierung, Lichtstimulation, Glutamat-Gabe in…
…ein schwacher TAAR1-Ligand zu sein
Mephedron
Cathinon-Derivat
schwacher TAAR1-Agonist
Methylenedioxypyrovaleron
Cathinon-Derivat
schwacher TAAR1-Agonist
manche Monoamintransporter scheinen die Aktivierung von TAAR-1 zu unterstützen
Dopamintransporter (DAT)
Noradrenalintransporter (NET)
Serotonintransporter (SERT)
D2-Autorezeptoren scheinen TAAR-1 zu hemmen
Im Körper reguliert TAAR1 die nährstoffinduzierte Hormonsekretion, was TAAR1 zu einem potenziellen therapeutischen Ziel in Bezug auf Diabetes und Fettleibigkeit macht
TAAR1 kann Immunreaktionen regulieren, indem es die Differenzierung und Aktivierung von Leukozyten steuert.
Wirkung von TAAR-Agonisten.
Der selektive TAAR1-Partialagonist RO5203648 wirkt antipsychotisch, antidepressiv und etwas anxiolytisch. Er erhöhte Dopamin im VTA und Serotonin in den Raphekernen…
Nichtmedikamentöse Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung von ADHS - Übersicht
Umfeldinterventionen (++)
…ist. Die wenigsten Betroffenen werden sich ihre Welt so zurecht bauen können. Nach unserer Auffassung muss indes noch ein Element hinzutreten: echtes Interesse. Erst wenn dieses echte eigene Interesse anspringt, sind ADHS-Betroffene in der Lage, ihre Aufmerksamkeitsprobleme zu beheben. Friedmann weist darauf hin, dass die verringerte Anzahl von Dopamin D2 und D3 – Rezeptoren im Belohnungszentrum des Gehirns bei ADHS-Betroffenen dazu führt, dass weniger Dinge (be)lohnend, also ausreichend spannend gefunden werden, als bei Nichtbetroffenen. Die Wahl einer spannenden Umgebung erfordert daher zwingend, dass es sich um etwas handelt, dass für den jeweiligen Betroffenen von (so) hohem Interesse ist…
Symptome / Vertiefte Darstellung einzelner ADHS Symptome
Sensibilität, Stress und ADHS
1. Ursachen von erhöhter Sensibilität
…als First Hit für weitere Störungsbilder spricht möglicherweise, dass eine Untersuchung keine erhöhte Spezifität von Symptomen eines Störungsbilds bei zunehmender Störungsschwere feststellen konnte.
Eine Studie bezüglich dopaminerger Gene bei Hochsensibilität (iSv Aron) fand Hinweise auf eine Beteiligung von Polymorphismen in:
TH (Tyrosin-Hydroxylase-Gen)
TH katalysiert Tyrosin zu Levodopa (L-DOPA)
DβH (Dopamin-β-Hydroxylase-Gen)
wandelt Dopamin in Noradrenalin um
DAT (Dopamintransporter)-Gen
DRD2 (D2-Dopaminrezeptor-Gen)
NLN
NTSR1
NTSR2
NLN, NTSR1 und NTSR2 gehören zum Neurotensin-System. Dies sind Proteine, die strukturell mit dem Dopamin-System kolokalisiert sind und funktionell mit diesem interagieren, insbesondere mit DRD2…