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Ergebnisse für "adhs diagnosekriterien"
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Experimentelle Medikamente bei ADHS
Amlodipin bei ADHS
2. S-ASM, Sphingomyeline und Ceramid
Die saure Sphingomyelinase (ASM, Sphingomyelin-Phosphodiesterase 1, codiert durch das ADHS-Kandidatengen SMPD1) katalysiert Sphingomyelin in der Zellmembran zu Ceramid und Phosphorylcholin. Ceramid ist ein Second messenger. Aus Ceramid werden alle weiteren Sphingolipide synthetisiert. Erhöhte S-ASM-Serumspiegel korrelieren daher mit verringerten Sphingolipid-Serumspiegeln.
Studien an ADHS-Tiermodellen fanden Marker für den Cholesterinstoffwechsel, die mit Hyperaktivität und Veränderungen in der Lipidzusammensetzung des Gehirns korrelierten, wie veränderter Phospholipide und Sphingolipide, die für die Bildung der Myelinscheide und die neuronale Signalübertragung wichtig sind. Die SHR zeigte abweichende Werte von 3-Hydroxymethylglutarsäure, 3-Phosphoglycerinsäure, Adenosinmonophosphat, Cholesterin, Lanosterin und o-Phosphoethanolamin im Vergleich zu…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Denkblockaden und Entscheidungsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
Denkblockaden treten bei ADHS-HI wie bei ADHS-I gleichermaßen auf. Sie sind, entgegen einer hier früher vertretenen Auffassung, nicht subtypspezifisch. Entscheidungsprobleme scheinen dagegen bei ADHS-I deutlich häufiger aufzutreten als bei ADHS.
Dies deutet darauf hin, dass die beiden Erscheinungsformen unterschiedliche neurophysiologische Korrelate haben.
ADHS ist mit verschlechtertem Lernverhalten auf wechselnde Belohnungen verbunden, was zu beeinträchtigtem Entscheidungsverhalten führt. Als neurophysiologisches Korrelat fand sich eine verminderten Repräsentation der Wahlwahrscheinlichkeit im linken posterioren parietalen Kortex bei ADHS. Die Beeinträchtigung des flexiblen Verhaltens bei ADHS war auf ein übermäßiges Umschalten der Wahlmöglichkeiten (“Hyperflexibilität”) zurückzuführen, das je nach Lernumgebung nachteilig (bei gleichbleibenden Umweltbedingungen…
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Ropinirol bei ADHS
Ropinirol ist ein Non-ergot-Dopaminagonist.
Ropinirol ist ein selektiver D2-Agonist.
Ropinirol wird häufig als Parkinson-Medikament verwendet.
Dopamin hemmt Prolaktin. ADHS legt ein Dopaminmangel zugrunde. Dopaminmangel kann über das tuberoinfundibuläre Dopaminsystem zu erhöhten Prolaktinwerten führen, was ADHS-Symptome vermitteln kann. Mehr hierzu unter Das tuberoinfundibuläre System im Beitrag Die 5 dopaminergen Systeme des Gehirns.
Als Dopaminagonist kann Ropinirol helfen, erhöhte Prolaktinwerte zu verringern.
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Ropinirol bei ADHS
2. Weitere D2-Agonisten
…die Gedächtnisleistung nicht, wenn alle Items erinnert werden mussten
Cabergolin erhöhte bei einer Gruppe von Hyperprolaktinämie-Betroffenen die Impulsivität über den Kontrollwert, der bei unbehandelten Hyperprolaktinämie-Betroffenen niedriger war als der Kontrollwert. Insgesamt war jedoch nur der Impusivitäts-Messwert der Barratt-Impulsivität-Skala verändert. Die anderen Impulsivitätsmesswerte waren in allen Gruppen unverändert.
Sollten sich diese Daten reproduzieren lassen, könnte ein erhöhter Prolaktinspiegel möglicherweise ein Biomarker für den ADHS-I-Subtyp sein.
Insgesamt scheinen D2-Agonisten jedoch das Risiko einer erhöhten Impulsivität mit sich zu bringen.
Cabergolin scheint eine geringere Hyperaktivitätserhöhung auszulösen als andere Dopamin-Agonisten, die zur Parkinsonbehandlung verwendet werden.
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Aripiprazol bei ADHS
…ADHS. Es fanden sich lediglich 2 RCT (randomisierte kontrollierte Studien). Keine kontrollierte Studie fand eine Wirksamkeit von Aripiprazol auf ADHS-Symptome. Eine Wirksamkeit von Aripiprazol bei ADHS fand sich nur in nicht kontrollierten Studien. Es fand sich eine sehr hohe Rate an Nebenwirkungen wie
Gewichtszunahme
Sedierung
Kopfschmerzen berichtet.
Eine Studie verglich die Wirkung von Aripiprazol und Risperidon bei Kindern mit ADHS und komorbidem ASS.
Beide Medikamente zeigten eine vergleichbare Verbesserung der ADHS-Symptome ohne schwerwiegende Nebenwirkungen, Aripiprazol zeigte eine Verringerung der Prolaktinwerte.
Eine Studie fand eine positive Wirkung einer Kombinationstherapie von Aripiprazol und Methylphenidat Kindern mit komorbider DMDD und ADHS…
Entstehung
Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
…biologisches Konzept zur Entstehung unterschiedlicher Verhaltensmuster und psychischer Störungen. Es beschreibt, dass Umwelteinflüsse bei unterschiedlicher Genstruktur verschiedene Auswirkungen haben und sich nicht zwingend addieren.
ADHS hat mehrere Wurzeln:
genetische Faktoren wie Genmutationen (Genvarianten, die unabhängig von Umwelteinflüssen/Stress entstehen und langfristig vererbt werden)
reine Umwelteinflüsse (z.B. Enzephalitis, frühkindlicher Stress) und
epigenetisch verankerte Umwelteinflüsse (unterschiedliche Genexpressionen, die durch Umwelteinflüsse (Stress) entstehen und über einige wenige Generationen vererblich sind).
Jede dieser Wurzeln kann allein zu ADHS führen, meistens wirken jedoch mehrere dieser Wurzeln zusammen. Zudem interagieren sie (Gen x Umwelt-Interaktionen). Mehr hierzu unter ⇒ Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS .
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Amisulprid bei ADHS
Amisulprid ist ein atypisches Antipsychotikum.
Amisulprid ist ein Dopamin-Rezeptor-Antagonist.
Niedrig dosiert (z.B. 100 mg): vornehmlich Blockade der präsynaptischen (Sendenerv) D2- und D3-Wiederaufnahmerezeptoren. Dadurch verbleibt mehr Dopamin im synaptischen Spalt zur Aufnahme an der Postsynapse (Empfängernerv), was die ADHS-Symptome lindern kann.
Hochdosiert: Blockade der postsynaptischen D2/D3-Rezeptoren im limbischen System.
Höher dosiert (400 mg) kann Amisulprid die überhöhte Affinität zu drogenassoziierten Stimuli (cue reactivity) und die Unfähigkeit, verzögerte Belohnungen zu ertragen (Belohnungsverzögerungsaversion) deutlich verbessern. Während die cue reactivity genauso gut verbessert wurde wie durch einen unspezifischen Opioid-Rezeptor-Antagonisten (Naltrexone, 50 mg), fiel die Verbesserung…
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Quetiapin bei ADHS
1. Wirkung von Quetiapin
…oder Haloperidol
Quetiapin bewirkte eine signifikante Erhöhung der GluR-B- und GluR-C-Untereinheiten des AMPA-Rezeptors im Hippocampus von Ratten.
Sigma-1-Rezeptoren
vermittelt antidepressive Wirkung
kann durch σ1-Agonisten (+)-Pentazocin zusätzlich gesteigert werden
kann durch σ1-Antagonisten BD1063 vermindert werden
Die mittelbare Hemmung der 5-HT2C-Rezeptoren bewirkt eine Hemmung der GABA Freisetzung im Hirnstamm, was wiederum eine Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin im PFC bewirkt.
Nach diesseitigem Verständnis ist GABA bei ADHS-I unterrepräsentiert und bei ADHS-HI überrepräsentiert. Vor diesem Hintergrund wäre Quetiapin rein hypothetisch bei ADHS-HI sinnvoller und bei ADHS-I weniger zu empfehlen,
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Quetiapin bei ADHS
2. Einsatz von Quetiapin
Quetiapin wird vorwiegend bei Schizophrenie oder bipolarer Störung (manisch-depressiv) eingesetzt.
Bei ADHS erfolgt die Nutzung bislang eher in Bezug auf (massive) Komorbiditäten als in Bezug auf ADHS selbst.
Eine Untersuchung über die Behandlung von ODD durch eine begleitende Quetiapin-Gabe (= Augmentation) zu einer SSRI-Gabe fand keine signifikante Verbesserung der Wirkung.
Bei ADHS wird Quetiapin niedrig dosiert off-label in Bezug auf die häufigen Schlafprobleme eingesetzt. Aufgrund seiner kurzen Halbwertszeit sei es hierzu trotz des (wenn auch relativ schwachen) D2-Antagonismus einsetzbar. Dennoch zeigte Quetiapin bei 450 mg eine Rezeptorbelegung der Dopamin-D2-Rezeptoren im Striatum von 44…
…Erwachsenen korreliert Novelty Seeking nicht mit ACTH-Werten.
Epilepsie wird mit ACTH-Gabe behandelt.
In einer Untersuchung an Ratten verbesserte eine ACTH-Gabe bei höheren interiktalen Spitzen auftretende Aufmerksamkeitsprobleme.
Bei frühen Stresserfahrungen können Störungen der ACTH-Rezeptorsysteme entstehen, die eine Löschung der Angsterfahrung verhindern und so eine langfristige Stressbelastung verursachen. Dies kann durch ACTH-Gabe verbessert werden. Die Veränderung der ACTH-Rezeptorsysteme könnte unserer Auffassung nach möglicherweise Folge einer Down-/Upregulationsreaktion sein. ⇒ Downregulation / Upregulation
SHR-Ratten, die als ein Tiermodell von ADHS-HI gelten, zeigen erhöhte ACTH- und verringerte basale Cortisolspiegel.
Eine ACTH-Behandlung förderte bei einigen Ratten Hyperaktivität.
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5-HTP (Pentahydroxytryptophan) bei ADHS
…Schlaf und eine bessere Erholung verschafft, während Melatonin alleine zwar das Einschlafen erleichterte, sie sich aber morgens nie sonderlich erholt fühlte. Weiter verbesserte 5-HTP auch das vorhandene Reizdarmsyndrom und verringerte die dadurch nachts auftretenden Bauchschmerzen.
Eine Einnahme der empfohlenen Tagesdosis 5-HTP führte bei ihr weiter zu einer Verstärkung der ADHS-Symptomatik, die auch durch eine erhöhte Stimulanziendosis nicht mehr verbessert werden konnten. Nur eine geringere 5-HTP-Einnahme verbesserte den Gesamtzustand.
Dies könnte aus der beschriebenen Konkurrenz von 5-HTP mit anderen Aminosäuren um die Transporter durch die Blut-Hirn-Schranke resultieren, wenn in diesem Falle weniger Vorstufen…
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Duloxetin bei ADHS
Duloxetin ist ein SNRI.
Eine prospektive Studie an 17 Jugendlichen mit ADHS fand signifikante Verbesserungen ab der 4. Woche im Vergleich zu Placebo. 24 % der Probanden brachen die Teilnahme aufgrund von Nebenwirkungen vorzeitig ab.
Häufige Nebenwirkungen waren:
verminderter Appetit (46 %)
Mundtrockenheit (30 %)
Schlaflosigkeit
Kopfschmerzen
Übelkeit
Schläfrigkeit
Angstzustände
Nervosität.
Eine RCT an n = 30 Erwachsenen mit ADHS fand eine bessere Wirkung auf ADHS-Symptome als Placebo.
Knapp 40 % der Probanden brachen die Teilnahme aufgrund von Nebenwirkungen vorzeitig ab.
Es fanden sich keine positive Effekte auf Angst- oder Depressionssymptome.
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Wahl des Medikaments bei ADHS oder ADHS mit Komorbidität
Zulassungsstatus von ADHS-Medikamenten
4. Einschränkungen der Behandlungs- und Medikamentenwahl in Deutschland
…
Wie immer, wenn die Marktmechanismen versagen, sind gesetzgeberische Eingriffe notwendig, um unfaire Zustände zu vermeiden.
Im deutschen Gesundheitssystem existieren daher verschiedene Regelungen, die Ärzte in der freien Wahl der Verschreibung von Medikamenten beeinträchtigen.
Dies betrifft auch die Verschreibung von Medikamenten für ADHS.
Ärzte können für ärztliche Leistungen oder für Verordnungen in Regress genommen werden.
Zwar gab es in 2018 weniger als 100 Regressverfahren, doch tritt daneben das Instrument der Einzelfallprüfung hinzu, das deutlich häufiger vorkommt.
Unabhängig von der Häufigkeit sind diese Instrumente für Ärzte eine erhebliche nervliche Belastung und werden aufgrund ihres Strafcharakters auch als Bedrohung wahrgenommen. Es ist für…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS
Protriptylin bei ADHS
…das weniger sedieren soll als andere TZAD. Es ist in den USA zur Behandlung von ADHS, sowie gegen Depression, Narkolepsie und Kopfschmerzen zugelassen. Es wirkt zudem angstlösend und unterstützend bei chronischen Schmerzen.
Unter den Trizyklischen Antidepressiva wird Desipramin eine bessere Wirkung bei ADHS zugeschrieben als Imipramin, Nortriptylin und Amitriptylin. Protriptylin soll dagegen keine Wirksamkeit gegen ADHS haben.
Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
bewirkt auch Dopaminerhöhung im PFC, da NET im PFC etwas mehr Dopamin wiederaufnehmen als Noradrenalin
erhöht Serotonin-Neurotransmission bei hoher Dosierung
kann kalziumabhängigen Zelltod verursachen
wirkt als FIASMA (funktioneller Hemmer der sauren Sphingomyelinase).
Protriptylin zeigt erste klinische Wirkungen bereits innerhalb der…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Experimentelle Medikamente bei ADHS
Dexmedetomidin bei ADHS
…Die Bindung von Dexmedetomidin an α2-Rezeptoren ist 1620 Mal stärker als an α1-Rezeptoren. Zum Vergleich: Clonidin 220:1.
Die Affinität für α2-Rezeptoren für Dexmedetomidin ist höher als die für Clonidin.
α2-Agonisten (wie Clonidin und Guanfacin) werden als ADHS-Medikamente der 3. Wahl eingesetzt.
α2-Rezeptoren vermitteln:
Hemmung der präsynaptischen Noradrenalinausschüttung
Zentrale Induktion der Sedierung via Nucleus coeruleus
Zentrale Moderierung der Schmerzempfindung über das dorsale Hinterhorn
Hemmung der Insulinausschüttung aus Pankreas-Beta-Zellen
Alle 3 Subtypen der α2-Rezeptoren hemmen die Adenylylcyclase. Dies verringert das zyklische Adenosinmonophosphat und bewirkt eine Hyperpolarisation der noradrenergen Neuronen in der medialen…