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Ergebnisse für "adhs typen"
Dies und Das zu ADHS
ADHS - Bücher, Fachliteratur, Filme, Links, Adressen für Betroffene
8. Hörbücher
Hallowell (2022): ADHS ist kein Makel. Hörbuch
Carl (2023): Die Welt der Frauen und Mädchen mit ADHS. Hörbuch
Dies und Das zu ADHS
ADHS - Bücher, Fachliteratur, Filme, Links, Adressen für Betroffene
11. Selbsthilfeorganisationen
…e.V.
www.seht.de
REGENBOGEN e. V.
www.regenbogen-ev-heiligenstadt.de
FRISCHER WIND e.V.
www.friwind.de
ADS e.V.
Elterninitiative zur Förderung von Kindern mit Aufmerksamkeitsdefizit Syndrom (ADS) mit/ohne Hyperaktivität
www.ads-ev.de
11.2. Selbsthilfeorganisationen Österreich
Adapt.at
Adapt: Österreichischer Selbsthilfeverein.
11.3. Selbsthilfeorganisationen Schweiz
ADHS20plus.ch
Schweizer ADHS-Organisation.
Selbsthilfeschweiz.ch
Selbsthilfe Schweiz: ADHS-Selbsthilfegruppen.
adhs-organisation.ch
Elpos: ADHS-Dachverband Schweiz.
11.4. Selbsthilfeorganisationen Frankreich
tdah-partout-pareil.info/
tdah-france.fr
tdah-adulte.org
attentiondeficit-info.com
tdah.be
11.5. Selbsthilfeorganisationen USA
Additude
Sehr große amerikanische Selbsthilfeorganisation, inzwischen kommerzialisiert
Dies und Das zu ADHS
ADHS - Bücher, Fachliteratur, Filme, Links, Adressen für Betroffene
12. Selbsthilfegruppen
ADHS Deutschland e.V. hat eine große Sammlung an Real-Life-Selbsthilfegruppen in Deutschland .
Im ADHS-Forum von ADxS.org besteht die Möglichkeit, virtuelle Selbsthilfegruppen zu gründen oder an bestehenden teilzunehmen .
Selbsthilfegruppe in Dortmund des ADHS Dortmund e.V.
Selbsthilfegruppe in Dresden
Selbsthilfegruppe ADHS Schäl Sick in Bergisch Gladbach: hi@adhs-erwachsene.koeln
Diagnostik
ADHS - Diagnosemethoden
…2024)
Eine ADHS-Diagnose wird herkömmlich durch Fragebögen, Interviews und Tests ermittelt. Grundsätzlich sollten mehrere verschiedene Instrumente verwendet werden. Das bedeutet, dass für eine gute Diagnostik mehrere Fragebögen, mehrere Tests und unbedingt ein persönliches Interview durch den Diagnostiker erforderlich ist.
Die Übereinstimmung von Fragebögen und Tests untereinander ist trotz Überprüfung der Validität und Reliabilität der jeweiligen Tests begrenzt.
Symptome von ADHS treten auch bei anderen Störungsbildern auf. Eine Studie über 10 Störungsbilder fand, dass 60 % der Symptome bei mindestens der Hälfte aller Störungen auftraten und in den jeweiligen störungsspezifischen Fragebögen und Tests bewertet wurden.
ADHS wird typischerweise durch die Anzahl…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.3. DAT-Val559-Knock-in-Mäuse (DA extrazellulär erhöht)
5 Menschen mit der seltenen, funktionellen Kodierungssubstitution Ala559Val im DAT zeigten ADHS, ASS oder bipolare Störung. DAT-Val559-Variante wirkt sich offenbar nicht auf die Dopamin-Erkennung oder -Wiederaufnahme aus, sondern förderte stattdessen den DAT-abhängigen Dopamin-Efflux. Dieser scheint in vivo Dopamin extrazellulär zu erhöhen.
DAT-Val559-Knock-in-Mäuse zeigen:
Impulsivität
die Impulsivität hängt vom Belohnungskontext ab
Impulsivität tritt auf, wenn die Mäuse für eine Belohnung die Reaktion verzögern müssen
keine Impulsivität tritt auf, wenn die Wahrscheinlichkeit einer Belohnung für eine korrekte Ablehnung besteht.
Die Impulsivität wird wahrscheinlich durch einen verstärkten Motivationsphänotyp angetrieben, der auch eine schnellere Aufgabenerfassung…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.4. LPHN3-Knockout-Ratte/Maus/Fisch (ADGRL3-KO-Tiere) (DA extrazellulär und phasisch erhöht)
…Tyrosinhydroxylase
2.4.4. Medikamentenwirkung bei LPHN3-KO-Tieren
Etablierte ADHS-Medikamente verringerten Hyperaktivität bei adgrl3.1-/- Zebrafischen:
Methylphenidat
Atomoxetin
Guanfacin
Clonidin
Daneben zeigten fünf weitere Verbindungen eine vergleichbare Wirkung wie Atomoxetin:
Aceclofenac
nichtsteroidaler Entzündungshemmer und nichtselektiver Cyclooxygenase-Inhibitor (COX; Prostaglandin-Endoperoxidase-Synthase). COX spaltet Arachidonsäure zu Prostaglandin H2, das wiederum von der Prostaglandin-D-Synthase (PTGDS) zu Prostaglandin D2 katalysiert wird. Das PTGDS-Gen ist bei SHR verringert exprimiert.
Amlodipin (Einige der Autoren sind Gesellschafter oder Mitarbeiter eines Unternehmens, das Amlodipin als ADHS-Medikament erforscht.)
Doxazosin
Doxazosin ist ein Chinazolin und ein selektiver α1-Adrenozeptor-Antagonist. Es wird gegen…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.7. Schwangerschaftsstress-Nachkommen-Maus (DA extrazellulär erhöht, phasisch verringert)
…Als Stressprotokoll wird z.B. angewendet, trächtige Ratten ab dem 11. Tag der Trächtigkeit bis zur Geburt im Alter von 21-22 Tagen dreimal täglich für 45 Minuten unter hellem Licht in einem transparenten Plexiglaszylinder zu immobilisieren.
Die Nachkommen zeigen im Erwachsenenalter Veränderungen des Verhaltens, der HPA-Achse und des Dopaminsystems, die denjenigen bei ADHS ähneln.
Hohe mütterliche Kortikosteronspiegel könnten zu den beschriebenen Langzeiteffekten bei den Nachkommen beitragen, zusätzlich zu einer möglichen internen Vasokonstriktion, die die Blutversorgung der Plazenta beeinträchtigen würde.
2.7.1. Verhaltensveränderungen
2.7.1.1. Hyperaktivtät oder Hypoaktivität
Hypoaktivität
Zunahme der Unbeweglichkeit auf akute Fußschocks bei…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.8. SORCS2 -/- Mäuse (DA extrazelluär erhöht, phasisch verringert in VTA)
Das SORCS2-Gen ist ein Kandidatengen für ADHS-HI. Es wird außerdem mit bipolarer Störung, Schizophrenie und Symptomen des Alkoholentzugs in Verbindung gebracht.
SORCS2 beeinflusst das Auswachsen von Neuriten im Gehirn. Während der Entwicklung des Embryos wird SORCS2 in dopaminergen Vorläufern des späteren ventralen Tegmentums und Substantia nigra exprimiert. Es ist an der BDNF-Signalisierung beteiligt.
SORCS2-/- Mäuse haben einen starken Mangel an SORCS2. Dies bewirkt erhebliche Veränderungen im dopaminergen System.
Bei Embryos von SORCS2-/- Mausembryos fanden sich im Mittelhirn vermehrt Projektionen, die Tyrosinhydroxylase exprimieren. In erwachsenen SORCS2-/- Mäusen ist der frontale Kortex hyperinnerviert (mit mehr Nervenfasern versorgt), was für…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.10. Pränatale / Neonatale Ethanol-Maus (DAT verringert = DA extrazellulär erhöht)
…die mit erhöhten ADHS-Symptomen einhergeht.
Mehr hierzu unter *Pränatale Stressoren als ADHS-Umwelt-Ursachen *im Kapitel Entstehung (von ADHS).
Die ersten zwei Lebenswochen von Nagetieren entsprechen zumindest teilweise der pränatalen Entwicklung des Menschen im dritten Schwangerschaftstrimester, weshalb eine neonatale Ethanolexposition bei Nagetieren einer pränatalen Ethanolexposition beim Menschen entspricht.
Ratten, die vorgeburtlich oder in den ersten Lebenstagen Ethanol ausgesetzt waren, zeigen ADHS-Symptome:
Hyperaktivität
bei Alkoholexposition an Tag 1 bis 7
erhöht durch Methylphenidat
erhöht durch Amphetamin nur bei Männchen
Impulsivität
Aufmerksamkeitsdefizite
im 5-CSRTT
Lernprobleme
im visuospatialen Bereich im Morris-Wasserlabyrinth
Defizite bei der Hemmung von zuvor erlernten Reaktionen…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.11. NET-KO-Maus (DA extrazellulär erhöht im PFC)
…Eigenschaften führte, die mit einem geringen sympathischen Ausfluss und hohen NE-Spiegeln im Plasma verbunden waren.
Differenzierte Osteoblasten, exprimieren (ähnlich wie Neuronen) den NET, nehmen Noradrenalin über den NET wieder auf, können aber kein Noradrenalin erzeugen.
Eine tägliche Aktivierung des Sympathikus durch leichten chronischen Stress löste keinen Knochenverlust aus, sofern die NET-Aktivität nicht blockiert wurde.
Dies führt zu der Frage, ob Noradrenalin-Wiederaufnahme-hemmende (ADHS-)Medikamente schädliche Auswirkungen auf den Knochenaufbau haben könnten.
Da der NET im PFC etwas mehr Dopamin als Noradrenalin wiederaufnimmt, gehen wir bei der NET-KO-Maus von einem erhöhten extrtazellulären Dopaminspiegel im PFC aus.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.12. Naples high-excitability rat (NHE)
Die Naples high-excitability rat wurde anhand erhöhter Exploration in einem Làt-Maze (einem Testumfeld zur Messung von Arousal auf Neuigkeiten) selektiert.
Sie stelle ein Modell für die mesokortikale Variante von ADHS entwickelt, validiert und verwendet und zeigt Hyperaktivität, veränderte Aufmerksamkeitsleistungen und Exekutivfunktionen, jedoch keinen Bluthochdruck. Der PFC zeigt eine hyperdopaminerge Innervation mit einer Überexpression von mRNA-Spezies, die am Basalstoffwechsel beteiligt sind, und einer Herabregulierung von Dopamin-D1-Rezeptoren.
Daueraufmerksamkeitsprobleme
hyperaktiv und impulsiv in neuer Umgebung
nicht hyperaktiv oder impulsiv in vertrauter Umgebung
NHE zeigen Hyperaktivität im Freiland, aber nicht im Heimkäfig(anders als SHR)
NHE werden mit zunehmender…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.13. DAT-CI-Maus, DAT-Kokain-unempfindliche Maus (DA extrazellulär erhöht)
…auf Cocain
keine Belohnungswirkung von Cocain
Hyperaktivität ausgeprägt
durch Psychostimulanzien behebbar
eine gestörte striatale DA-Übertragung
erhöhte Dopaminspiegel im Striatum extrazellulär
CB1R im Striatum funktionslos
Die Empfindlichkeit der CB1R, die GABA-vermittelte synaptische Ströme kontrollieren, war im Striatum vollständig verloren gegangen
Die CB1Rs, die die Glutamat-Übertragung und die GABA(B)-Rezeptoren steuern, waren unverändert
Die Blockade der CB1R((GABA))-Funktion blieb sogar nach Kokain oder Umweltmanipulationen, die das endogene DA-abhängige Belohnungssystem aktivieren und die bekanntermaßen diese Rezeptoren bei Kontrolltieren sensibilisieren, vollständig.
Zucker wurde weiter hedonistisch positiv bewertet
CB1R könnten bei der Behandlung von ADHS ein hilfreicher Angriffspunkt sein
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.14. DAT-CNR2-Mäuse
DAT-CNR2-Mäuse haben keine Cannabinoid-CB2-Rezeptoren (CB2R) auf Dopamin-Neuronen des Mittelhirns.
DAT-CNR2-Mäuse zeigen:
Hyperaktivität (Männchen wie Weibchen)
Wahlimpulsivität
verringertes Angstverhalten
erhöhtes Risikoverhalten
Amphetamin in Medikamentendosierung (2 mg / kg) verringert die Hyperaktivität und die ADHS-Symptome. Dies entspricht der typischen paradoxen Wirkung von Stimulanzien bei ADHS.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.1. 39,XY*O--Maus (DHEA-Mangel) (Dopamin unverändert)
…neue Umgebung
Hyperaktivität in der aktiven Phase
Unaufmerksamkeit
erhöhte emotionale Reaktivität
erhöhter Wasserkonsum (nicht aber Futter)
erhöhte Motivation
keinen Unterschied in der sozialen Dominanz
signifikant niedrigere DHEA-Serumspiegel
gleichwertige Corticosteronspiegel
Serotonin erhöht
im Striatum
im Hippocampus
Serotoninumsatz verringert
im Striatum
im Hippocampus
Noradrenalinumsatz verringert
im Striatum
MOPEG verringert im Striatum
Dopamin unverändert in PFC, Striatum, Hippocampus, Thalamus, Cerebellum
Wir finden es interessant, dass die Gehirn-Dopaminspiegel unverändert sind, obwohl STS Dopaminsulfat in Dopamin umwandeln kann. Dies könnte ein Indiz dafür sein, dass die Dopaminsynthese durch STS im Gehirn keine relevante Rolle spielt.
Das STS-Gen ist ein Genkandidat für ADHS.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.2. GIT1-KO-Maus (Dopaminwirkung verringert?)
Die G-protein coupled receptor kinase 1 knockout Maus (GIT1-KO) dient als ein Tiermodell zur Erforschung von ADHS.
Die GIT1 KO-Maus zeigt als ADHS-Symptome:
Hyperaktivität
behebbar durch Amphetamin und Methylphenidat
Lernstörungen
Gedächtnisverlust
GIT1 reguliert Dopaminrezeptoren. Eine Überexpression von GIT1 stört die Internalisierung zahlreicher G-Protein-gekoppelter Rezeptoren, u.a. Dopaminrezeptoren. Letzteres deutet auf ein Modell der verringerten Dopaminwirkung hin.
GIT1 ist ein Kandidatengen für ADHS.
GIT1-KO-Mäuse zeigten im Vergleich zu Wildtyp-Mäusen
eine verringerte gliale GABA-Intensität
eine Abschwächung des tonischen Stroms aus den Kleinhirn-Körnerzellen