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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
…aber die Nahrungsaufnahme insgesamt.
KOR-Antagonisten verringerten in vivo den bei der humanen DAT-Genvariante VAL559 erhöhten Dopamin-Efflux und normalisierten die Dopaminfreisetzung. Ebenso wurde die bei hDAT VAL559 verstärkte DAT-Thr53-Phosphorylierung und das erhöhte DAT-Trafficking normalisiert. Umgekehrt erhöhten KOR-Agonisten im Wildtyp die DAT-Thr53-Phosphorylierung und das DAT-Trafficking. hDAT VAL559 wird mit ADHS, ASS und BPD assoziiert.
1.2. M-Opioidrezeptoren (MOR/μ-Opioidrezeptor/Mü-Opioidrezeptor)
MOR modulieren den mesolimbischen Dopaminpfad und dessen stresspuffernde Wirkung. Mu-Opioide aktivieren via MOR den mesolimbischen Dopaminpfad (wirken hier Dopamin erhöhend) durch Beseitigung der Hemmung von GABA-Interneuronen.
Eine…
…Ratten.
Enkephalin reguliert die Freisetzung von mesocorticolimbischem Dopamin im ventralen Tegmentum. Enkephalin vermittelte die durch chronischer Stress erhöhte Dopaminausschüttung im ventralen Tegmentum bei Ratten. Dies scheint durch eine Blockade des D2-Rezeptores im Nucleus accumbens erleichtert zu werden.
Chronischer sozialer Stress verringert die Enkephalin-Gen-Expression im Nucleus accumbens und die Expression von Opioidrezeptoren im VTA.
Die Expression von D1- und D2-Rezeptoren im Striatum der Ratte erfolgt in unterschiedlichen Populationen durch Mitwirkung von Proenkephalin und Substanz P.
Im Kern des Nucleus accumbens wie im Putamen des Striatums exprimieren Prodynorphinzellen selektiv Dopamin-D1-Rezeptoren, Proenkephalinzellen dagegen selektiv Dopamin-D2-Rezeptoren…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Arousal und Aktivierung bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
4. Weitere Aktivierungsmechanismen
…Lernvorgänge an.
Inhalte werden jedoch über Glutamat und GABA vermittelt.
Noradrenalin erhöht die Vigilanz sowie die Handlungsbereitschaft und Außenorientierung des Bewusstsein
Dopamin aktiviert willkürliche Bewegungen und verstärkt Verhalten (Lernverstärkung, erhöht die Häufigkeit des Verhaltens).
4.1. Aktivierung durch Geschwindigkeit einer Dopaminspiegeländerung
Dopaminpegelveränderungen kodieren
im 10 Minuten-Bereich: Stärke der Motivation und Verhaltensaktivierung
im Sekundenbereich: den Wert einer zukünftigen Belohnung
im Subsekundenbereich: die Suche nach der Belohnung
4.2. Aktivierung durch Ort einer Dopaminspiegeländerung
Je nach Gehirnbereich kodieren Änderungen des Dopaminspiegels andere Verhaltensweisen.
Mehr hierzu unter ⇒ Regelbereiche von Dopamin im Kapitel ⇒ Neurologische Aspekte , ⇒ Neurotransmitter bei ADHS ⇒ Dopamin . …
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Spurenamine
…Aminosäuren und kommen bei Wirbeltieren nur in geringen Mengen im vor (Größenordnung 1/100 der korrespondierenden Neurotransmitter). Bei Wirbellosen sind sie dagegen häufig und sind dort an einem Äquivalent zum adrenergen System von Säugetieren und der Fight-and-Flight-Antwort beteiligt. Wirbellose besitzen keine TAAR.
Spurenamine sind an der Regulation des Dopamin-, Glutamat- und Serotoninneurotransmitterstoffwechsels im Gehirn beteiligt.
In hoher Konzentration wirken sie ähnlich wie Amphetamine an der Präsynapse auf die Freisetzung, Wiederaufnahme und Biosynthese von Katecholaminen und Indolaminen. In niedriger Konzentration zeigen sie an der Postsynapse modulierende Wirkungen, die die Aktivität anderer Neurotransmitter, insbesondere von Dopamin und Serotonin, verstärken.
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Lernprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
…obwohl sie gleichzeitig merken, dass sie den Fehler wiederholen.
Bei ADHS ist häufig der Spiegel von Wachstumshormonen verringert. Wachstumshormone und neurotrophe Stoffe wie z.B. BDNF und Dopamin sind für die Neuroplastizität des Gehirns unentbehrlich. Stimulanzien erhöhen die Spiegel von Wachstumshormonen und verbessern dadurch die Neuroplastizität. Atomoxetin kann laut einer Untersuchung die Langzeitpotenzierung wiederherstellen. Da Dopamin für die neuronale Plastizität (die Herstellung neuer Synapsenverbindungen) essentiell ist und Stimulanzien ebenso wie Atomoxetin den bei ADHS verringerten Dopaminspiegel anheben, haben auch Stimulanzien den Effekt, das Lernverhalten zu fördern.
Dies erklärt, warum Stimulanzien bei ADHS die Voraussetzung für eine nachfolgende erfolgreiche Psychotherapie verbessern…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Lernprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
1. Lernen: Synaptische Plastizität durch Langzeit-Potenzierung (LTP) oder Langzeit-Depression (LTD)
…aktivierende) Gegenspieler des inhibitorischen (hemmenden) GABAs. GABA und Glutamat bilden ein System, das im gesunden Zustand im Gleichgewicht ist. Bei vielen psychischen Störungen besteht ein Ungleichgewicht zwischen GABA und Glutamat. GABA hemmt die LTP. Daneben ist ein mittlerer Dopaminspiegel für die Induktion der Langzeitpotenzierung erforderlich (siehe unten).
LTP wird typischerweise durch Reihen hochfrequenter Reize gegenüber präsynaptischen Fasern induziert. Für LTP muss an einer Synapse die postsynaptische Zelle genau zu dem Zeitpunkt depolarisiert sein, zu dem aus der präsynaptischen Zelle Transmitter freigesetzt wird.
Im Hippocampus regen Reize bei 50 Hz (γ-Band) LTP an.
Dopamin moduliert die synaptische Plastizität im Striatum…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Cannabinoidsystem / Was von Cannabinoiden reguliert wird
Cannabinoide regulieren Neurotransmitter und Verhalten
Da Cannabinoide anders als die meisten Neurotransmitter retrograd wirken (Synthese und Ausschüttung an der Postsynapse, Wirkung auf Rezeptoren an der Präsynapse) haben sie eine stark regulierende Wirkung auf andere Neurotransmittersysteme.
Das Cannabinoid THC erhöht bei akutem Konsum die Dopaminausschüttung und die dopaminerge Feuerung im Gehirn indirekt. Langfristiger Konsum verringert das dopaminerge Niveau. THC wirkt nicht direkt auf Dopamin-Neuronen, sondern indirekt über Cannabinoidrezeptoren. Diese finden sich in vielen Hirnarealen, die Dopaminneuronen haben.
Endocannabinoide werden von Gehirn-Neuronen freigesetzt, wenn dies ausgelöst wird durch
depolarisationsbedingte Erhöhung der intrazellulären Ca2+-Konzentration
Aktivierung eines metabotropen Glutamatrezeptors der Gruppe I (mGluR1, mGluR5)
u.a…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Abschnitt
Gene und Stress als Ursache anderer psychischer Störungen
6. Schizophrenie
…anderem wird das Gen DTNBP1 wird als Suszeptibilitäts -Gen betrachtet. Es sitzt auf Chromosom 6 in der Region 22.3 und kodiert für das Protein Dysbindin-1. Insbesondere die Einzelbasenpolymorphismen rs3213207 mit P = 0,034, vornehmlich für den heterozygoten Genotyp A/G und rs2619538 führen zu einer erhöhten Anfälligkeit für Schizophrenie.
Das bei Schizophrenie involvierte COMT rs4680 verstärkt den Abbau von Dopamin und Noradrenalin, indem es ein aktiveres und thermisch stabileres Catechol-O-Methyltransferase-Enzym bildet. Dies bewirkt höhere schizotypische Symptome.
Dies lässt sich mit der neueren Dopaminhypothese vereinbaren, nach der die Positivsymptome von Schizophrenie nicht durch einen allgemein…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Cannabinoidsystem
Cannabinoidrezeptoren
2. CB2-Rezeptor (CB2R)
Der CB2R (Cannabinoid-2-Rezeptor) ist wie der CB1RG-Protein-gekoppelt, jedoch seltener im Gehirn zu finden und vornehmlich mit dem Immunsystem verbunden.
Es existieren verschiedene Isoformen des CB2R:
CB2RA
CB2RB
CB2RC
CB2RD
Der CB2R findet sich:
im Gehirn in:
PFC
Striatum
Basalganglien
Amygdala
Hippocampus
VTA
CB2R sind im VTA häufiger als im Nucleus accumbens oder im dorsalen Striatum bei Nagetieren
CB2R finden sich im VTA auch auf Dopamin-Neuronen
Stammhirn
Gliazellen, die mit neuritischen Plaques in Alzheimer-Gehirnen assoziiert sind
Im gesunden Gehirn finden sich in den Mikrogliazellen und Astrozyten nur wenige CB2R. Pathologische Zustände wie Hirnverletzungen, Schlaganfall oder…
Symptome / Gesamtliste der ADHS-Symptome nach Erscheinungsformen
5. Gedächtnis- und Lernprobleme bei ADHS
…
Die Umfrage fragte nicht ab, ob eine ADHS-Diagnose besteht. Hierzu ist eine ausführlichere Umfrage erforderlich.
5.2. Lernprobleme
Bei ADHS ist häufig die Lernfähigkeit beeinträchtigt.
Die ADHS-spezifischen Lernprobleme resultieren unter anderem aus verringerten Spiegeln von Dopamin, GABA, Wachstumshormon und BDNF, die als neurotrophe Stoffe für die Neuroplastizität (die Bildung neuer Synapsen) erforderlich sind. Mehr hierzu unter ⇒ Neurophysiologische Korrelate von Lernproblemen . Lernprobleme resultieren auch aus Exekutivproblemen (Organisationsproblemen).
Lernfähigkeit erfordert sofortige Rückmeldung
durch Bestrafung wird kaum gelernt
Strafen werden prinzipbedingt meist zeitverzögert erteilt
Strafen sind daher grundsätzlich schlechtere Lernverstärker.
Strafen hemmen Verhalten, sie wirken nicht als Verhaltensverstärker.
(Schulisches) Lernen…
Stress / Die Stresssysteme des Menschen
Die Amygdala - der Stressdirigent
1. Signaleingang an Amygdala (Afferenzen)
…Richtung des Pfeiles.
Ein eingerückter → bedeutet eine Informationsweitergabe vom übergeordneten Punkt aus.
Monoaminsysteme
Dopamin → Amygdala
Noradrenalin → Amygdala
Serotonin → Amygdala
sensorische Reize
aversive sensorische Reize:
→ Rückenmark → Nucleus parabrachialis → Amygdala
→ Nucleus parabrachialis (direkt) → Amygdala
Thalamus (sensorische und polymodale Kerne) → Amygdala
neutrale / konditionierte sensorische Reize
Thalamus (sensorische und polymodale Kerne)
→ Amygdala
→ Cortex (primärsensorische Kerne)
→ Amygdala
Cortex (Assotiationsareale)
→ Amygdala
→ primärer insulärer Cortex
→ Amygdala
→ Hippocampus
→ Amygdala
Gerüche
Bulbus olfactorius des Cortex
→ Amygdala
aufgrund der großen Bedeutung des Geruchssinns ist dies der einzige Reiz, der unmittelbar zur…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Antriebsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
3. GABA-Mangel verringert Antrieb für langfristige Ziele
…eine Reihe von anstrengungsbedingten Verhaltensdefiziten, die nicht durch Anhedonie oder Verhaltensverzweiflung erklärbar waren. Dopamin im vorderen cingulären Kortex (ACC) ist in die Bewertung der Aufwandskosten für die Durchführung von Handlungen involviert. Die corticale GABA-Reduktion scheint durch ein Defizit der ACC-Dopaminfreisetzung vornehmlich das auf Anstrengung basierende Verhalten zu beeinträchtigen, das viel Anstrengung mit wenig Nutzen erfordert und nicht durch ein belohnungsorientiertes Verhalten ausgelöst wird.
GAD67 ist ein Enzym, das Glutamat zu GABA umwandelt und durch die Gene GAD1 und GAD2 gesteuert wird. Eine corticale GAD67-Reduktion mit gleichzeitiger Abnahme des GABA-Spiegels wird häufig bei Schizophrenie und Depressionen beobachtet.
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Motivation bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
2. Neurophysiologische Korrelate des Belohnungsempfangs
…während bei ADHS-HI-Gruppe genau umgekehrt Rückmeldungen, dass keine Belohnung erfolgte, eine schwächere Aktivierung im linken Nucleus caudatus und im frontalen Augenfeld bewirkte als Rückmeldungen über erhaltene Belohnungen.
2.3. Nucleus accumbens und Belohnungsreaktion
Mäuse, bei denen chemisch Dopamin im Nucleus accumbens verringert wurde, zeigten eine verringerte Reaktion auf angebotene Belohnungen. Der Nucleus accumbens scheint die Reaktion auf Belohnungen und aversive Reize dopaminerg zu moderieren. Die Motivationssteuerung durch den Nucleus accumbens scheint dabei durch den mPFC mittels Noradrenalin stimuliert zu werden. Noradrenalinmangel im mPFC führt zu Dopaminmangel im Nucleus accumbens mit den daraus resultierenden Veränderungen der Motivationssteuerung.
2.4…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Noradrenalin
…Aktivierungssystem und die Impulssteuerung. Die Ausschüttung von Noradrenalin im Gehirn wird z.B. durch Stress oder Schlaf beeinflusst. Der Noradrenalinspiegel kann durch geistige oder körperliche Aktivität erhöht werden.
Bei ADHS hat Noradrenalin nach Dopamin den zweitgrößten Einfluss. Es spielt eine Rolle in den Aufmerksamkeitszentren des Gehirns und beeinflusst die Motivation, Stimmung und die Gedächtnisfähigkeit. Es wird vermutet, dass bei ADHS eine Gehirnreifungsverzögerung vorliegt, die mit einer erhöhten Noradrenalinaktivität im Gehirn einhergeht. Die Menge an Noradrenalin-Metaboliten im Urin normalisiert sich mit dem Alter.
Wie Dopamin ist auch Noradrenalin ein neurotropher Faktor, beeinflusst also die Gehirnentwicklung und die Neuroplastizität.
Es gibt…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Noradrenalin
4. Noradrenalin – Entstehung – Kommunikationswege
…Aminosäure Tyrosin, die über den Blutkreislauf in das zentrale Nervensystem gelangt. Tyrosin wird durch drei Enzyme nach und nach zu Noradrenalin verarbeitet. Das erste und wichtigste Enzym ist Tyrosinhydroxylase (TOH). Es verwandelt die Aminosäure Tyrosin in Dopa.
Das zweite Enzym, Dopa-Decarboxylase (DDC), verwandelt Dopa in Dopamin.
Dopamin ist selbst ein Neurotransmitter. Er ist zugleich der Stoff, aus dem Noradrenalin entsteht.
Durch das Enzym Dopamin-Beta-Hydroxylase (DBA) wird Dopamin in Noradrenalin umgewandelt. Das Noradrenalin wird dann (wie jeder Neurotransmitter) in den synaptischen Vesikeln (Lager für Neurotransmitter in den Nervenenden) eingelagert, bis es durch einen Nervenimpuls aktiviert und ausgeschüttet wird.