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Diagnostik / ADHS - Diagnosemethoden

4. Biomarker bei ADHS - theoretische Ansätze für objektive Messverfahren?

4. Endokrine und physikalische Biomarker

…IDPs können zu verschiedenen Krankheiten führen, Der Anteil der IDP bei ADHS (73,4 %) und ASS (75,4 %) war erhöht (Normwert 66,2 %), anders als bei Angst (hier deutlich verringert) oder Bipolar, Depression, Schizophrenie oder geistiger Behinderung (hier wenig abweichend). Ebenso fanden sich deutlich mehr Proteine mit ungeordneten Bindungsstellen. Daneben zeigte ADHS (und noch mehr ASS) einen signifikant erhöhten Anteil an LLPS-Proteinen (liquid-phase-separated proteins). IDPs bei ADHS betreffen die Aktivitäten verschiedener Ionen-Transmembrantransportproteine die Regulation des Membranpotentials die Regulation des ionischen Transmembrantransporters die Regulation der synaptischen Signalübertragung IDP bei ASS betreffen molekulare Funktionen, hier vor allem solche…

Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS

4. Psychische ADHS-Risikofaktoren

4.2. Trauma als Ursache von ADHS

…oder späteren Kindesalter. 4.2.7. Kindheitstraumata bei anderen Störungsbilder Traumatische Erlebnisse in der Kindheit erhöhen auch das Risiko für andere Störungsbilder wie Schizophrenie und Psychose. Traumata werden ganz allgemein als Mitursache psychischer Probleme beschrieben. 4.2.8. Je mehr Traumata, desto häufiger Medikamenten-Nonresponder ADHS-Betroffene, bei denen ADHS-Medikamente nicht wirkten (Nonresponder), hatten mehr Traumata nach der Perceived Stress Scale (PSS) als ADHS-Betroffene, bei denen Medikamente wirkten (Responder). Bei Nichtbetroffenen korrelierte die Anzahl traumatischer Ereignisse in der Kindheit mit dem Maß an aktuell empfundener Stress sowie mit einer stärkeren Dopaminreaktion im ventralen Striatum auf Amphetamin. Dies könnte…

Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS

3. Körperliche ADHS-Risikofaktoren

3.3. Altersunabhängige körperliche Faktoren

…mit psychiatrischen Störungen haben, der über das hinausgeht, was für einzelne Infektionen beschrieben worden ist. Die Anfälligkeit für Infektionen spiegelt sich in der Infektionslast (der Anzahl spezifischer Infektionstypen oder -stellen) wider. Eine erhöhte Infektionslast korreliert mit einem erhöhten Risiko für: ADHS ASS bipolare Störungen Depressionen Schizophrenie psychiatrische Diagnosen insgesamt. Es wurde eine bescheidene, aber signifikante Erblichkeit für die Infektionslast (h2 = 0,0221) und ein hoher Grad an genetischer Korrelation zwischen ihr und der psychiatrischen Gesamtdiagnose (rg = 0,4298) gefunden. Ebenso fanden sich Belege für eine genetische Kausalität der Gesamtinfektion für die psychiatrische Gesamtdiagnose. 3.3.9.2. Virusinfektionen …

Behandlung: Leitfaden und Effektstärke

Effektstärke verschiedener ADHS-Behandlungsformen

6. Vergleichswerte: Effektstärke bei anderen Störungsbildern

…54 (Elternbewertung) bis 0,38 (Lehrerbewertung) 0,53 (Elternbewertung, KI = -1,15 bis -0,34; Metastudie,k = 3, n = 241) Eine intranasale Immuntherapie mit M2-Makrophagen-Sekretom verbesserte Sprachstörungen und autismusähnliches Verhalten bei Kindern. Leider wurde keine SMD angegeben. 6.3. NNT bei anderen Störungsbildern Number needed to treat bei verschiedenen Störungsbildern: Schizophrenie Response Antipsychotika: NNT = 7 Schizophrenie Relapse Prävention Antipsychotika: NNT =N 3 Depression – Response SSRI: NNT = 7 Depression – Relapse Prävention SSRI: NNT = 5 Depression - Remission Kognitive Verhaltenstherapie vs. Medikamente: NNT = 34 Alkohol – Rückfall Acamprosat: NNT = 10 Naltrexon: NNT = 50

Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS

1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS

Dopamin

…seine Rolle bei der Kontraktion der glatten Muskelzellen der Arterien. Wirkt als Rezeptor für Influenzaviren. CACNA1C könnte relevant sein für Ermöglichung des Viruseintritts, wenn es sialyliert und auf Lungengewebe exprimiert wird CACNA1C ist assoziiert mit klinischen Diagnosen von: bipolarer Störung Depression Schizophrenie CACNA1C kodiert den L-Typ-Kalziumkanal (LTCC) Cav1.2. LTCCs sind für eine normale dopaminerge Neurotransmission zwischen VTA und Nucleus accumbens erforderlich. Ein vermindertes CACNA1C-Niveau schwächt die Funktion des mesolimbischen systems ab: Bei Mäusen mit CACNA1C-Haploinsuffizienz war die Sub-Sekunden-Frequenz–Freisetzung unempfindlich gegenüber einer DAT-Hemmung. Die konstitutive CACNA1C-Haploinsuffizienz bewirkte verringerte Hypermotorik nach akuter…

Symptome / Gesamtliste der ADHS-Symptome nach Erscheinungsformen

10. Emotionale Dysregulation / Emotionssymptome bei ADHS

Formen emotionaler Dysregulation bei ADHS

…verringerte Werte im Arithmetik-Teil des Wechsler-Intelligenztests für Erwachsene (WAIS) keine abweichenden neuropsychologischen Testwerte im Vergleich zu Erwachsene mit ADHS ohne Emotionaler Dysregulation. Wir tendieren zur Annahme eines originären ADHS-Symptoms, weil nach unserem Eindruck eine emotionale Dysregulation eher gleichzeitig mit dem ADHS entsteht und sich eher nicht erst nachträglich ausbildet. Zudem bewirken ADHS-Medikamente meist auch ein Verbesserung der emotionalen Dysregulation. Weiter wird mit stärkeren ADHS-Symptomen in der Kindheit auch die emotionale Dysregulation in der Jugend stärker. In einer Untersuchung mit n = 102 Kindern korrelierten emotionale Probleme allein mit emotionaler Labilität, wobei es keinen Unterschied machte…

Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS / Diagnostische Herausforderungen bei ADHS

Hochbegabung und ADHS

2. Intelligenz und IQ bei ADHS

…dass die Ergebnisse zur Aufnahme an höheren Bildungseinrichtungen von medikamentierten ADHS-Betroffenen signifikant (um 4,8 von 200 möglichen Punkten) besser waren als die von nicht medikamentierten ADHS-Betroffenen. 2.2.2. Fragen zu den IQ-Testverfahren beim Vergleich ADHS-Betroffener und Nichtbetroffener Eine wichtige Frage ist: Wurden die ADHS-Betroffenen, deren IQ mit dem Nichtbetroffener verglichen wurde, mit oder ohne Medikamente getestet? Hierüber geben die wenigsten Untersuchungen Auskunft, was bereits Anlass zu erheblichen Zweifeln an der Belastbarkeit von Schlussfolgerungen auf den IQ der Betroffenen gibt. Selbst neueste Studien (2024) schweigen sich zu dieser Frage aus. Eine der wenigen Untersuchungen…

Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin

9. Wodurch Dopamin reguliert wird

9.6. Regelmechanismen nach Neurotransmittern / Hormonen etc.

…auf das doppelte, während er im Striatum lediglich um 25 % und Nucleus accumbens um 39 % anstieg. Eine andere Untersuchung fand nach wiederholtem Stress verringerte Dopaminspiegel im Striatum, leicht verringerte Dopaminspiegel im PFC, unveränderte Dopaminspiegel im Nucleus accumbens und ventralen Tegmentum sowie verringerte Dopaminspiegel im ventrolateralen Mittelhirn. So wie Kokain oder Amphetamingabe (als Droge, nicht als Medikament) eine Sensitivierung für nachfolgende Stressreaktionen bewirkt, kann auch wiederholter Stress die nachfolgende Reaktion auf Kokain verstärken. Diese Sensitivierung tritt bei Tieren, die aufgrund einer Entfernung der Nebenniere keine Glucocorticoide ausschütten können, nicht auf, sodass sie durch eine stressbedingt erhöhte Glucocorticoid-Ausschüttung vermittelt werden könnte. …

Behandlung: Medikamente bei ADHS

Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht

7. Allgemeine Hinweise zu Antipsychotika bei ADHS

7.1. Dopaminerge Wirkung von Antipsychotika Neuroleptika / Antipsychotika wirken als D2-Rezeptor Antagonisten, d.h. sie blockieren den D2-Rezeptor. Sie sind jedoch nicht in der Lage, die bei Psychosen / Schizophrenie präsynaptisch erhöhte Dopamin-Ausschüttung zu normalisieren, sondern sie blockieren vielmehr den postsynaptischen D2-Rezeptor. Die Blockade erfolgt reversibel, also mit einer gewissen Halbwertszeit, sodass eine Einnahme in regelmäßigen Abständen erfolgen muss. Atypische Neuroleptika der 2. Generation scheinen dabei im temporalen Kortex, Typika im temporalen Kortex und im Striatum blockierend zu wirken (Stone et al 2009). Sekundär scheinen Antipsychotika allerdings auch D2-Autorezeptoren zu adressieren, wodurch die Dopaminausschüttung angeregt wird…

Entstehung / Immunsystem und Verhalten / Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Immunreaktionen

Immunreaktionen und Entzündungen bei weiteren psychischen Störungen

3. Schizophrenie

Bei behandlungsresistenter Schizophrenie wird eine milde chronische Enzephalitis (Gehirnentzündung) in Betracht gezogen. Indizien hierfür sind: aktivierte Monozyten Proteomveränderungen im Blut diskrete Liquorpathologien bei mehr als 60 % der therapieresistenten schizophrenen Psychosen aktivierte Mikroglia Diskonnektivität in bildgebenden Verfahren. Dabei ist der Nachweis der niedriggradigen chronischen Entzündungsfaktoren ein großes Problem. Für Schizophrenie wurden Vorteile einer augmentierenden Behandlung mit Typ-1-Zytokin-fördernden und COX-2-inhibierenden Medikamenten beschrieben.

Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Eindosierung von Medikamenten bei ADHS

Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten

12. Rezeptor-Sensibilität

…an Rezeptoren, Transporter, Ionenkanäle oder Enzyme binden und dort Wirkungen auslösen. Die Empfindlichkeit dieser Empfängerstrukturen beeinflusst die Wirksamkeit. Die Empfindlichkeit der Empfängerstrukturen kann durch Varianten der d´sie codierenden Gene beeinflusst werden. Beispiele: Eine Kombination von sechs Polymorphismen in Genen, die für die 5-HT2A-, 5-HT2C-, Histamin-H2-Rezeptoren und den SERT codieren, prognostizierte mit knapp 80 % Wahrscheinlichkeit das Ansprechen auf Clozapin bei Schizophrenie Fehlende Wirkung von Tamoxifen beim Mammakarzinom bei fehlender Östrogenrezeptorexpression Bei ADHS-Medikamenten wird ein Einfluss des DAT-Gens auf die MPH-Response erörtert Bei ausreichendem D3-Blutspiegel können verringert sensible Rezeptoren gleichwohl einen D3-Mangel bewirken

Kurzfassung von ADxS.org

Die häufigsten Irrtümer über ADHS

8. Irrtum: “Bei einer geeigneten Umgebung ist ADHS kein Problem.”

Diese Aussage ist so verallgemeinert nicht richtig. Es gibt allerdings einen gewissen Umwelteinfluss. Mit dieser Begründung wird zuweilen behauptet, Medikamente oder Psychotherapie brauche es nicht – man müsse bei ADHS doch ganz einfach nur die Betroffenen so akzeptieren, wie sie sind, oder die richtige Umgebung schaffen. Dass dies ebenso in die Irre führt, zeigt sich klarer, wenn man diese Idee auf andere Störungsbilder überträgt. Niemand käme auf die Idee, man müsste Schizophrenen nur erklären, dass die Stimmen, die sie zu hören meinen, tatsächlich da sind – dann hätten sie auch keine Wahnvorstellungen mehr. Oder man müsse Betroffenen von Aggressionsstörungen nur auch die…

Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Schlafstörungsbezogene Medikamente bei ADHS

Melatonin bei ADHS

3. Melatonin gegen Schlafstörungen bei Erwachsenen mit ADHS

…1 – 2 Stunden vor der Schlafenszeit) bei Erwachsenen mit Schlaflosigkeitssymptomen oder komorbider Schlaflosigkeit bei affektiven Störungen, Schizophrenie, Autismus-Spektrum-Störungen, neurokognitiven Störungen oder während des Absetzens von Sedativa-Hypnotika hilfreich sein kann, während bei Erwachsenen mit Störungsbildern, die mit circadianen Schlafproblemen einhergehen (wie ADHS), eher unretardiertes Melatonin (1 mg und weniger) sinnvoll sei. Eine französische Expertenkommission befand Melatonin als ein hilfreiches Medikament für Erwachsenen mit Schlafstörungen und komorbiden psychischen Störungen wie ADHS. Eine Metastudie fand bei Kindern und Erwachsenen mit Einschlafstörungen eine Vorverlegung der Einschlafzeit um 40 Minuten und eine Verringerung der Zeitdauer bis zum Einschlafen um 24 Minuten durch…

Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Weniger geeignete Medikamente bei ADHS

Amisulprid bei ADHS

…limbischen System. Höher dosiert (400 mg) kann Amisulprid die überhöhte Affinität zu drogenassoziierten Stimuli (cue reactivity) und die Unfähigkeit, verzögerte Belohnungen zu ertragen (Belohnungsverzögerungsaversion) deutlich verbessern. Während die cue reactivity genauso gut verbessert wurde wie durch einen unspezifischen Opioid-Rezeptor-Antagonisten (Naltrexone, 50 mg), fiel die Verbesserung der Belohnungsverzögerungsaversion durch Amisulprid deutlich besser aus. Amisulprid wird vorwiegend eingesetzt bei Schizophrenie. Schizophrenie ist hinsichtlich der Negativsymptome durch Dopaminmangel, hinsichtlich der Positivsymptome von Dopaminüberschuss in den relevanten Gehirnbereichen gekennzeichnet. Einige der Negativsymptome von Schizophrenie lassen sich in ähnlicher Form auch im Spektrum der ADHS-Symptome wiederfinden. Amisulprid ist kein typisches ADHS-Medikament.

Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress

Neurotransmitter bei Stress

4. Serotonin und Stress

…lebensbedrohlicher Stress scheint die Funktion und Expression der Serotonin-2-A-Rezeptoren zu erhöhen, wie es bei PTSD festgestellt wird. Paradoxerweise wirkt das PTSD-Medikament 3,4-Methylenedioxymethamphetamin als Serotonin-2-A-Rezeptor-Agonist. Wird die Nebennierenrinde entfernt, sodass kein Cortisol mehr ausgeschüttet werden kann, verändert dies die Serotoninausschüttung in den dorsalen Raphekernen (DRN) nicht bei Nomalbedingungen verringerte sie jedoch unter Stress Eine Stimulation der Glucocorticoidrezeptoren in den DRN unterbindet dann die stressbedingte Serotoninblockade. vermeidet bei chronischem unvorhersehbaren Stress die normalerweise entstehenden Depressionen nicht aber die normalerweise entstehende Angst an deren Entstehung der Mineralocorticoidrezeptor beteiligt ist die mit der die…