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…ADHS-Medikamente wirken vornehmlich als Dopamin-Wiederaufnahmehemmer, erhöhen also das extrazelluläre Dopamin. Die hohe Anzahl an Tiermodellen mit erhöhtem extrazellulären Dopaminspiegeln deuten jedoch darauf hin, dass es auch ADHS-Fälle mit erhöhtem Dopaminspiegel geben dürfte. Bislang sind die Erkenntnisse dazu aufgrund der großen Schwierigkeiten der Messung von Dopamin im Gehirn in vivo sehr begrenzt. Wir wollen an dieser Stelle daher Indikatoren sammeln, die Hinweise auf einen erhöhten Gehirn-Dopaminspiegel geben können. Dopamin ist ein wichtiger Faktor in der Schmerzregulation. Chronische Schmerzen sind meist von verringertem Dopamin geprägt. Dies erklärt, warum chronische Schmerzen eine häufige Komorbidität von ADHS sind. Schizophrenie ist…

…dass die Präparate Fett beinhalten oder eine gleichzeitige Nahrungsaufnahme. Ein Glas Milch sollte hierzu bereits genügen. 1.1.2.4. Wodurch D3 beeinflusst wird D3 wird durch verschiedene Nahrungsmittel und Medikamente beeinflusst. Verringerte Aufnahme / Wirkung durch: Antazida (z.B. Magnesiumhydroxid-haltige Antazida) Colchicin Colestyramin Colestipol (Bindung von Gallensäuren) Corticoide Laxanzien Neomycin Orlistat Paraffinöl (bindet fettlösliche Vitamine) Zytostatika Alkohol. Erhöhter Abbau von D3 durch Enzyminduktion (CYP): Antiepileptika Carbamazepin Phenytoin Phenobarbital Primidon Valproinsäure Isoniazid Protease-Inhibitoren Rifampicin Calciummangel Alkohol 1.1.2.5. D3-Mangel-Symptome Allgemein: erhöhte Infektanfälligkeit depressive Verstimmungen Müdigkeit Schwäche Schlafstörungen Blut: Abfall der Calcidiol-Spiegel Anstieg der alkalischen…

…verringerte Werte im Arithmetik-Teil des Wechsler-Intelligenztests für Erwachsene (WAIS) keine abweichenden neuropsychologischen Testwerte im Vergleich zu Erwachsene mit ADHS ohne Emotionaler Dysregulation. Wir tendieren zur Annahme eines originären ADHS-Symptoms, weil nach unserem Eindruck eine emotionale Dysregulation eher gleichzeitig mit dem ADHS entsteht und sich eher nicht erst nachträglich ausbildet. Zudem bewirken ADHS-Medikamente meist auch ein Verbesserung der emotionalen Dysregulation. Weiter wird mit stärkeren ADHS-Symptomen in der Kindheit auch die emotionale Dysregulation in der Jugend stärker. In einer Untersuchung mit n = 102 Kindern korrelierten emotionale Probleme allein mit emotionaler Labilität, wobei es keinen Unterschied machte…

…auf das doppelte, während er im Striatum lediglich um 25 % und Nucleus accumbens um 39 % anstieg. Eine andere Untersuchung fand nach wiederholtem Stress verringerte Dopaminspiegel im Striatum, leicht verringerte Dopaminspiegel im PFC, unveränderte Dopaminspiegel im Nucleus accumbens und ventralen Tegmentum sowie verringerte Dopaminspiegel im ventrolateralen Mittelhirn. So wie Kokain oder Amphetamingabe (als Droge, nicht als Medikament) eine Sensitivierung für nachfolgende Stressreaktionen bewirkt, kann auch wiederholter Stress die nachfolgende Reaktion auf Kokain verstärken. Diese Sensitivierung tritt bei Tieren, die aufgrund einer Entfernung der Nebenniere keine Glucocorticoide ausschütten können, nicht auf, sodass sie durch eine stressbedingt erhöhte Glucocorticoid-Ausschüttung vermittelt werden könnte. …

…dass die Ergebnisse zur Aufnahme an höheren Bildungseinrichtungen von medikamentierten ADHS-Betroffenen signifikant (um 4,8 von 200 möglichen Punkten) besser waren als die von nicht medikamentierten ADHS-Betroffenen. 3.2.2. Fragen zu den IQ-Testverfahren beim Vergleich ADHS-Betroffener und Nichtbetroffener Eine wichtige Frage ist: Wurden die ADHS-Betroffenen, deren IQ mit dem Nichtbetroffener verglichen wurde, mit oder ohne Medikamente getestet? Hierüber geben die wenigsten Untersuchungen Auskunft, was bereits Anlass zu erheblichen Zweifeln an der Belastbarkeit von Schlussfolgerungen auf den IQ der Betroffenen gibt. Selbst neueste Studien (2024) schweigen sich zu dieser Frage aus. Eine der wenigen Untersuchungen…

…relevanten Gehirnregionen: im Striatum Nucleus accumbens Cerebellum OCT2 fanden sich: im Hippocampus der an dopaminabhängigem, belohnungsabhängigem Verhalten und Reaktionen auf Amphetamine beteiligt ist kaum in dopaminergen Systemen OCT3-30%-KO-Mäuse zeigten: unveränderte spontane Bewegungsaktivität erhöhte Bewegungsaktivität durch Methamphetamin im Vergleich zu METH bei Wildtyp-Mäusen erhöhte motorische Aktivierung auf Imipramin dies könnte auf einen Beitrag von OCT3 zur Noradrenalin. und Serotoninwiederaufnahme hindeuten Ängstlichkeit erhöht bei OCT3-30%-KO-Mäusen verringert bei OCT3-100%-KO-Mäusen erhöhte Stresswerte erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Psychostimulanzien In Bezug auf Noradrenalinwiederaufnahmehemmer wurde bereits hypothetisiert, dass Medikamente, die Uptake-2-Transporter blockieren, wie z.B. Normetanephrin…

…54 (Elternbewertung) bis 0,38 (Lehrerbewertung) 0,53 (Elternbewertung, KI = -1,15 bis -0,34; Metastudie,k = 3, n = 241) Eine intranasale Immuntherapie mit M2-Makrophagen-Sekretom verbesserte Sprachstörungen und autismusähnliches Verhalten bei Kindern. Leider wurde keine SMD angegeben. 6.3. NNT bei anderen Störungsbildern Number needed to treat bei verschiedenen Störungsbildern: Schizophrenie Response Antipsychotika: NNT = 7 Schizophrenie Relapse Prävention Antipsychotika: NNT =N 3 Depression – Response SSRI: NNT = 7 Depression – Relapse Prävention SSRI: NNT = 5 Depression - Remission Kognitive Verhaltenstherapie vs. Medikamente: NNT = 34 Alkohol – Rückfall Acamprosat: NNT = 10 Naltrexon: NNT = 50

…B. insulinähnlicher Wachstumsfaktor-1) verringern das Wachstum dopaminerger Axone durch gestörte Phagozytose und synaptische Ausdünnung behindern die Entwicklung des dopaminergen Striatumkreislaufs unterdrücken die neuronale Übertragung verringern Aktivierte Mikroglia können Entzündungen und oxidativen Stress indizieren. Dies kann dopaminerge Neuronen direkt schädigen die Dopaminsynthese beeinträchtigen die Dopaminwiederaufnahme hemmen Die Dopaminrezeptoraktivität hemmen verstärkte Mikroglia-Phagozytose hemmt die Ausdehnung der Dopamin-Axone. Auch in Bezug auf Schizophrenie wird eine durch chronischen (sozialen) Stress ausgelöste Veränderung des mesolimbischen Dopaminsystems als Ursache diskutiert. Frühkindliche Vernachlässigung korrelierte mit einer erhöhten mesolimbischen Dopaminausschüttung im ventralen Striatum auf akuten Stress. Der Anstieg der striatalen Dopaminausschüttung entsprach proportional der Speichel…

7.1. Dopaminerge Wirkung von Antipsychotika Neuroleptika / Antipsychotika wirken als D2-Rezeptor Antagonisten, d.h. sie blockieren den D2-Rezeptor. Sie sind jedoch nicht in der Lage, die bei Psychosen / Schizophrenie präsynaptisch erhöhte Dopamin-Ausschüttung zu normalisieren, sondern sie blockieren vielmehr den postsynaptischen D2-Rezeptor. Die Blockade erfolgt reversibel, also mit einer gewissen Halbwertszeit, sodass eine Einnahme in regelmäßigen Abständen erfolgen muss. Atypische Neuroleptika der 2. Generation scheinen dabei im temporalen Kortex, Typika im temporalen Kortex und im Striatum blockierend zu wirken (Stone et al 2009). Sekundär scheinen Antipsychotika allerdings auch D2-Autorezeptoren zu adressieren, wodurch die Dopaminausschüttung angeregt wird…

Bei behandlungsresistenter Schizophrenie wird eine milde chronische Enzephalitis (Gehirnentzündung) in Betracht gezogen. Indizien hierfür sind: aktivierte Monozyten Proteomveränderungen im Blut diskrete Liquorpathologien bei mehr als 60 % der therapieresistenten schizophrenen Psychosen aktivierte Mikroglia Diskonnektivität in bildgebenden Verfahren. Dabei ist der Nachweis der niedriggradigen chronischen Entzündungsfaktoren ein großes Problem. Für Schizophrenie wurden Vorteile einer augmentierenden Behandlung mit Typ-1-Zytokin-fördernden und COX-2-inhibierenden Medikamenten beschrieben.

…an Rezeptoren, Transportern, Ionenkanälen oder Enzymen binden und dort Wirkungen auslösen. Die Empfindlichkeit dieser Empfängerstrukturen beeinflusst die Wirksamkeit. Die Empfindlichkeit der Empfängerstrukturen kann durch Varianten der d´sie codierenden Gene beeinflusst werden. Beispiele: Eine Kombination von sechs Polymorphismen in Genen, die für die 5-HT2A-, 5-HT2C-, Histamin-H2-Rezeptoren und den SERT codieren, prognostizierte mit knapp 80 % Wahrscheinlichkeit das Ansprechen auf Clozapin bei Schizophrenie Fehlende Wirkung von Tamoxifen beim Mammakarzinom bei fehlender Östrogenrezeptorexpression Bei ADHS-Medikamenten wird ein Einfluss des DAT-Gens auf die MPH-Response erörtert Bei ausreichendem D3-Blutspiegel können verringert sensible Rezeptoren gleichwohl einen D3-Mangel bewirken

Diese Aussage ist so verallgemeinert nicht richtig. Es gibt allerdings einen gewissen Umwelteinfluss. Mit dieser Begründung wird zuweilen behauptet, Medikamente oder Psychotherapie brauche es nicht – man müsse bei ADHS doch ganz einfach nur die Betroffenen so akzeptieren, wie sie sind, oder die richtige Umgebung schaffen. Dass dies ebenso in die Irre führt, zeigt sich klarer, wenn man diese Idee auf andere Störungsbilder überträgt. Niemand käme auf die Idee, man müsste Schizophrenen nur erklären, dass die Stimmen, die sie zu hören meinen, tatsächlich da sind – dann hätten sie auch keine Wahnvorstellungen mehr. Oder man müsse Betroffenen von Aggressionsstörungen nur auch die…

…1 – 2 Stunden vor der Schlafenszeit) bei Erwachsenen mit Schlaflosigkeitssymptomen oder komorbider Schlaflosigkeit bei affektiven Störungen, Schizophrenie, Autismus-Spektrum-Störungen, neurokognitiven Störungen oder während des Absetzens von Sedativa-Hypnotika hilfreich sein kann, während bei Erwachsenen mit Störungsbildern, die mit circadianen Schlafproblemen einhergehen (wie ADHS), eher unretardiertes Melatonin (1 mg und weniger) sinnvoll sei. Eine französische Expertenkommission befand Melatonin als ein hilfreiches Medikament für Erwachsenen mit Schlafstörungen und komorbiden psychischen Störungen wie ADHS. Eine Metastudie fand bei Kindern und Erwachsenen mit Einschlafstörungen eine Vorverlegung der Einschlafzeit um 40 Minuten und eine Verringerung der Zeitdauer bis zum Einschlafen um 24 Minuten durch…

…96 Stimmungsstabilisatoren-Einnahme: 4,51 atypische Antipsychotika-Einnahme: 4,23 Schizophrenie Unter den untersuchten Bakterienarten (Streptokokken, Staphylokokken, Pseudomonas, Klebsiella, Hämophilus, Mykoplasmen, Tuberkulose, Meningokokken, Escherichia, Chlamydien und Scrub-Typhus) waren Streptokokken mit den meisten Störungsbildern verbunden. ADHS war mit acht bakteriellen Erregerinfektionen assoziiert. 6.1.2.1. Bakterielle Meningitis (Hirnhautentzündung) (+ 40 % bis + 180 %) Kinder mit bakterieller Meningitis (nicht aber mit enteroviraler Meningitis) hatten in der Folge ein erhöhtes Risiko für ADHS oder ADHS-Medikamenteneinnahme: Meningitis in den ersten 90 Lebenstagen: ADHS-Risiko 2,8-fach (aHR 2,8, + 180 %) ADHS-Medikamenten-Einnahme 2,2-fach ASS-Risiko 1,9-fach Verhaltens-…

…lebensbedrohlicher Stress scheint die Funktion und Expression der Serotonin-2-A-Rezeptoren zu erhöhen, wie es bei PTSD festgestellt wird. Paradoxerweise wirkt das PTSD-Medikament 3,4-Methylenedioxymethamphetamin als Serotonin-2-A-Rezeptor-Agonist. Wird die Nebennierenrinde entfernt, sodass kein Cortisol mehr ausgeschüttet werden kann, verändert dies die Serotoninausschüttung in den dorsalen Raphekernen (DRN) nicht bei Nomalbedingungen verringerte sie jedoch unter Stress Eine Stimulation der Glucocorticoidrezeptoren in den DRN unterbindet dann die stressbedingte Serotoninblockade. vermeidet bei chronischem unvorhersehbaren Stress die normalerweise entstehenden Depressionen nicht aber die normalerweise entstehende Angst an deren Entstehung der Mineralocorticoidrezeptor beteiligt ist die mit der die…