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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Stress / Die Stresssysteme des Menschen
Das vegetative Nervensystem: Sympathikus / Parasympathikus
7. Vegetatives Nervensystem und ADHS
…Umweltanforderungen darstellen.
7.3. Befunde zu Sympathikus bei ADHS uneinheitlich
Die kardiale Prä-Ejektions-Periode (PEP) ist ein durch das sympathische Nervensystem (SNS) vermitteltes systolisches Zeitintervall, das die Depolarisation des linken Ventrikels bis zum Beginn des Blutausstoßes in die Aorta umfasst (die Zeit vom Beginn der elektrischen Stimulation des linken Ventrikels (Beginn der Q-Zacke im EKG) bis zur Öffnung der Aortenklappe). Die PEP repräsentiert die mesolimbische Dopamin-Reaktivität insbesondere während der Belohnungsreaktion. Eine längere PEP ist ein Marker für eine verringerte Aktivität des Sympathikus, auch wenn dies noch von weiteren Faktoren mitbestimmt werden kann.
7.3.1. Abgeschwächter Sympathikus…
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Medikamentenwahl bei ADHS
Kombinationsmedikation bei ADHS
11. Antipsychotika neben Stimulanzien
…verhaltenstherapeutischen Interventionen zur Behandlung von Aggressionen nicht ausreichend waren. Eine Studie berichtet, dass eine Komedikation von MPH und Risperidon insbesondere bei komorbider Verhaltensstörung (CD) erfolgversprechend sei.
Während Stimulanzien den Dopaminspiegel / die Dopaminwirkung erhöhen, also agonistisch wirken. wirken Antipsychotika als Dopamin-Antagonisten. Das lässt eine Komedikation zunächst widersprüchlich und unlogisch erscheinen. Sie wirken jedoch auf unterschiedliche Rezeptor-Subtypen und Hirnregionen. Die Hauptwirkung der Antipsychotika ist eine Blockade der mesolimbischen D2-Rezeptoren, während Stimulanzien synaptisches DA im mesokortikalen System erhöhen. Vermutlich ist die synergistischen Interaktion zwischen Antipsychotika und Stimulanzien noch weitaus komplizierter, da beide Mittel auch außerhalb der genannten Gehirnregionen Wirkungen entfalten.
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS
Somatische Komorbiditäten bei ADHS
27. Zöliakie (Glutenunverträglichkeit)
…Zöliakie auf rund das Vierfache ansteigt. Eine gluten- und caseinfreie Diät soll in einer Untersuchung eines Markenprodukts bei ASS verringerte ASS-assoziierte gastrointestinalen Symptome und Verbesserungen des asozialen Verhaltens gezeigt haben. Sowohl glutenfreie als auch ketogene Diäten können das Darmmikrobiom beeinflussen.
Eine sehr kleine Pilotstudie an n = 6 Kindern mit ADHS ohne Zöliakie-Serum-Marker mit einer glutenfreien Diät über 4 Monate berichtete bei allen eine deutlichen Linderung von Verdauungssymptomen und Kopfschmerzen. ADHS-Symptome verbesserten sich bei 3. CPT-II-Werte waren nicht signifikant verändert.
Zöliakie scheint mit verringerten Spiegeln von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin im Gehirnliquor zu korrelieren.
Symptome / Gesamtliste der ADHS-Symptome nach Erscheinungsformen
22. Chronische Schmerzen / Muskelspannung bei ADHS
1. Chronische Schmerzen und ADHS
…zu einer verminderten c-Fos-Aktivierung im VTA, zu einem verringerten Gesamtdopaminspiegel und zu einer Verringerung der D2-Rezeptoren im Striatum.
Umgekehrt bewirkte eine Verringerung von Dopamin im Gehirn durch akute Verarmung der Dopaminpräkursoren Phenylalanin und Tyrosin eine erhöhte subjektive Schmerzempfindlichkeit (das Maß, in dem Schmerz unangenehm empfunden wurde), ohne die sensorische Schmerzwahrnehmung zu verändern.
Bei 6-OHDA-Mäusen, bei denen die Dopaminsynthese chemisch geschädigt wird und die dadurch ein ADHS-Tiermodell darstellen, wurde eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit festgestellt. Die Schmerzempfindlichkeit wurde vermutlich durch α- und β-adrenerge sowie D2/D3-Rezeptoren vermittelt. Atomoxetin wie MPH konnte die erhöhte Schmerzempfindlichkeit bei…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Abschnitt
Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung
1. Gene und epigenetische Faktoren
…Hyperaktivität, eine nikotin-induzierte beeinträchtigte motorische Sensibilisierung und verringerte Dopamin- und Noradrenalinspiegel im Striatum und PFC. Diese Hyperaktivität wurde durch verringerte Dopamintransporter vermittelt. Die Nikotinexposition erhöhte epigenetisch das DNA-Methylierungsniveau der DAT in den Spermien der Mäuseväter und den Gehirnen der Mäusenachkommen. Dies bewirkte eine verringerte Expression von DAT im Gehirn der Nachkommen und dadurch zu erhöhten extrazellulären Dopaminspiegeln. Daraus resultierte eine Aktivierung der D2-Rezeptoren, die zu einer Dephosphorylierung von AKT führte, was wiederum die Aktivierung von GSK3α/β verstärkte, die schließlich Hyperaktivität bei den Nachkommen verursachte.
Nikotinkonsum des Vaters verursachte epigenetische Veränderungen des Dopamin D2-Rezeptors. Die…
Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung / Geeignete nichtmedikamentöse Behandlungsformen von ADHS
Psychotherapie (++)
11. Arbeitsgedächtnistraining / Cognitive Working Memory Training (CWMT) (o)
…zu verringern.
Eine hohe Trainingsintensität (insgesamt 14 Stunden innerhalb 5 Wochen) soll die Dichte von D1-Dopaminrezeptoren im PFC erhöhen, was zu einer signifikanten Reduktion der Symptome Aufmerksamkeit und Impulsivität führe.
Ein RCT fand bei Erwachsenen mit ADHS moderate Verbesserungen durch ein exekutives Arbeitsgedächtnistraining.
Das Arbeitsgedächtnis benutzt für verschiedene Inhalte (Zahlenreihen, Gesichter, Namen, Ziele) unterschiedliche Gehirnareale. Das Training eines spezifischen Arbeitsgedächtnisbereichs (z.B. Zahlenreihen) hat daher kaum Einfluss auf die Leistungsfähigkeit des Arbeitsgedächtnisses für Namen.
Bei ADHS ist das im dlPFC ansässige Arbeitsgedächtnis durch verringerte Dopaminspiegel beeinträchtigt. Dabei sind vornehmlich die inhibitorischen Dopamin-Transporter D2 bis D4 betroffen. ⇒ Neurophysiologische…
…dämpfte YY162, das aus terpenoidverstärktem G. biloba und Ginsenosid Rg3 besteht, den Anstieg von ROS und den Rückgang der BDNF-Werte in SH-SY5Y-Zellen. Darüber hinaus dämpfte YY162 die Verringerung der Expression von p-TrkB, BDNF, Dopamintransporter und Noradrenalin-Transporter [70].
Ginsengwurzel soll Neurotransmitter im Gehirn beeinflussen:
Dopamin
nach 2 Wochen
im PFC erhöht (was bei ADHS in Bezug auf Organisationsprobleme vorteilhaft sein könnte)
im Striatum verringert (was bei ADHS in Bezug auf Antrieb und Motivation nachteilig wäre)
nach 7 Wochen
in vielen Gehirnbereichen verringert (was bei ADHS insgesamt nachteilig wäre)
PFC, Striatum, Hippocampus, Hypothalamus, limbischer Lappen, Mittelhirn, Cerebellum…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Abschnitt
Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung
3. Multigenetische Ursache – hunderte Kandidatengene für ADHS
…B. zum Dopamindefizit im Striatum). Diese Wirkung summiert sich, wenn mehrere ADHS-Kandidaten-Genvarianten (z.B. DAT1-10 R 40 bp und DRD4-7R 48 bp und weitere Gene) gleichzeitig vorliegen.
Würden nun noch weitere Gene in einer Variante oder epigenetischen Ausprägung vorliegen, die den Dopaminspiegel oder die Nutzung von Dopamin im Striatum durch hemmende Rezeptoren (z.B.: D2, D3) herabsetzten, würde dies synergistisch zu einer noch stärkeren Reaktivität des Striatums führen.
Das Striatum vermittelt Motivation und motorische Steuerung. Eine verringerte Aktivität des Striatums aufgrund eines durch erhöhte DAT-Dopaminwiederaufnahme verringerten Dopaminspiegels im synaptischen Spalt könnte die Anhedonie erklären. Der…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Abschnitt
Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung
4. Epigenetische Wirkung von Psychotherapie
…NR3C1-Methylierungsgrad veränderte sich durch die Therapie nicht signifikant. Die Methylierung des FK506-Bindungsprotein 5 (FKBP5)-Gens (das ein Co-Chaperon-Protein des Glucocorticoidrezeptors kodiert) hatte dagegen keine Vorhersagekraft für die Therapieresponse, nahm dafür durch Therapie tendenziell ab.
Eine erfolgreiche Behandlung von PTBS/PTSD verändert die Methylierung involvierter Gene.
Eine Untersuchung an Betroffenen einer Panikstörung fand eine verringerte Methylierung im MAO-A-Gen. MAO-A baut Amine wie Dopamin, Noradrenalin oder Serotonin ab. Nach 6 Wochen kognitiver Verhaltenstherapie CBT korrelierte ein Anstieg der MAO-A-Methylierung mit einer Reduktion der Agoraphobie-Symptome. Auch hier scheint die Effektstärke sehr hoch zu…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS / Psychische und psychiatrische Störungen
Emotional instabile Persönlichkeitsstörung / Borderline-Persönlichkeitsstörung
2. Borderline bei ADHS
…und Borderline sich weniger anhand einzelner Symptome abgrenzen lassen, sondern sich vor allem in der Intensität der Borderline-Symptome unterscheiden. Hallowell berichtet von einem ADHS-HI-Typ mit Borderlineanklängen. Wir sehen ebenfalls eine auffällige Verwandtschaft bis zu einer für Laien starken Verwechselbarkeit, gehen jedoch davon aus, dass die bei Borderline hinzutretende Aggressivität durch Gene vermittelt wird, die für ADHS nicht typisch sind. Wie die korrelierenden Genvarianten zeigen, ist ADHS von einem Defizit von Dopamin und Noradrenalin im dlPFC und Striatum geprägt, während bei Borderline eher ein normaler Dopaminspiegel im PFC und ein Überschuss an Dopamin im Striatum besteht (siehe unten).
Entstehung / Immunsystem und Verhalten
Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Erreger
1. Toxoplasma gondii
…gondii verdächtigt, Ursache zu sein für ein erhöhtes Risiko von:
Autounfällen (2,65-fach erhöht)
psychischen Erkrankungen, wie z.B. Schizophrenie (Odds ratio 2,7 = + 170 %)
Neurotizismus
Drogensucht, insbesondere Alkohol
Impulsivität
Aggression
Selbstmord
T. gondii bewirkt Veränderungen in der Produktion, im Stoffwechsel oder in der Synthese von:
Hormonen
Testosteron erhöht
Erhöhtes Testosteron ist eine mögliche Ursache für Risikoverhalten, Aggressivität und Impulsivität bei Menschen
Neurotransmittern
Serotonin
Dopamin, wobei T. gondii den Dopaminumsatz im Gehirn erhöht.
Noradrenalin
1.2. Toxoplasma gondii und ADHS
Die Studienlage zu der Frage, ob T. gondii das Risiko von ADHS erhöht oder verringert, ist uneinheitlich.
Eine…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS / Diagnostische Herausforderungen bei ADHS
Hochbegabung und ADHS
4. Hochbegabung und psychische Störungen - gemeinsame genetische Wurzeln
…dass eine höhere geistige Leistungsfähigkeit und gleichzeitig eine größere Stressanfälligkeit entsteht, findet sich unter ⇒ Die neurologische Ursache von Aufmerksamkeitssymptomen, Abschnitt Dopaminabbau im PFC durch COMT statt durch DAT
Bessere Leistungen in Intelligenztestaufgaben korrelierten mit einem erhöhten Dopamin/Adrenalin und Noradrenalin/Adrenalin-Verhältnis. Es handelt sich jedoch um Blutplasmawerte, die aufgrund der Undurchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke für Dopamin und Noradrenalin keine wirkliche Relevanz besitzen.
So wie nun eine besondere Förderung von Trägern von Chance-Risiko-Genen besonders häufig zu besonderen Leistungen wie Hochbegabung führt, führt eine Vernachlässigung oder Misshandlung (die in ihrer Schwere Menschen ohne diese Gene nicht verletzen…
…
Da Östrogen den Oxytocinspiegel erhöht, dürften bei Frauen alle Wirkungen von Oxytocin verstärkt sein.
SSRI erhöhen den Blutspiegel von Oxytocin. Möglicherweise moderiert dies einen Teil der antidepressiven Wirkungen von SSRI.
Oxytocin ist an homöostatischen, neuroadaptiven Prozessen beteiligt, die mit Stressreaktionen und Substanzkonsum über Interaktionen mit der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA) und dem mesolimbischen Belohnungs-Stress-System von Dopamin verbunden sind.
6.1.3. Geschlechtsabhängige Wirkung von Oxytocin
Frauen haben höhere Oxytocinspiegel als Männer.
Oxytocin zeigt geschlechtsabhängig eine unterschiedliche Aktivierung der Gehirnregionen, die soziale Reize verarbeiten, insbesondere der Amygdala. Daneben scheint Oxytocin kontextabhängig bei Männern häufiger die soziale Kognition und…
…
Baikalin könnte eine therapeutische Wirkung bei ADHS ausüben durch
Erhöhung des Dopaminspiegels im Striatum (während MPH Dopamin im PFC und Striatum erhöht)
Upregulation des AC / cAMP / PKA-Signalwegs
Bei der spontan hypertensiven Ratte (SHR) beeinträchtigt hoher oxidativer Stress in vivo das DAT-VMAT2-Transportgleichgewicht und damit die Dopamin-Homöostase durch:
abnorme Spiegel von
8-Hydroxy-2’-desoxyguanosin (8-OHdG)
Katalase (CAT)
antioxidativer Gesamtkapazität (T-AOC)
Glutathion (GSH)
Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α)
Phosphorylierung des Nuklearfaktors-κB P65 (NF-κB P65)
Folge: Hochregulierung des kognitiven Hitzeschockproteins 70 (HSC70)
negativer Rückkopplungsmechanismus zwischen HSC70 und VMAT2
Hemmung des Nuklearfaktor Erythroid…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS im Tiermodell - Einführung
…Veränderungen mit welchen Symptomen einhergehen. Es gibt zwei Gruppen von Modelltieren: solche, die auf bestimmte Symptome hin gezüchtet oder ausgewählt wurden, und solche, bei denen eine singuläre Veränderung hervorgerufen wurde (meist ein einzelnes Gen deaktiviert (z.B. DAT-KO) oder ein einzelner Neurotransmitter (z.B. Dopamin) eliminiert).
In der ersten Gruppe repräsentiert die Spontaneous(ly) Hypertensive Rat (SHR) eine Form von ADHS-HI (mit Hyperaktivität), während Wistar-Kyoto-Ratten (WKY) üblicherweise Nichtbetroffene abbilden. Daneben gibt es mit der SHR/NCrl einen SHR-Stamm, der Symptome von ADHS-C zeigt, und mit der WKY/NCrl einen Stamm, der Symptome von ADHS…