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Ergebnisse für "adhs diagnose"
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
1. Pränatale Stressoren als ADHS-Risikofaktoren
1.6. Schwangerschaftsfaktoren ohne Risikoerhöhung für ADHS
…Magnetfeldstrahlung und ADHS.
Eine Kohortenstudie fand keine ADHS-Risikoerhöhung durch nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) in der Schwangerschaft.
Benzodiazepine in der Schwangerschaft scheinen das Risiko für Internalisierungsprobleme bei Kindern (Ängstlichkeit, emotionale Reagibilität, somatische Beschwerden), nicht aber für externalisierende Probleme (Hyperaktivität, Aggressivität) zu erhöhen. Eine Kohortenstudie, die Geschwister mit und ohne Benzodiazepin-Einnahme der Mutter in der Schwangerschaft verglich, fand keine signifikante Risikoerhöhung für ADHS oder ASS durch Benzodiazepine, Die Autoren vermuten eher einen Zusammenhang mit einer genetischen Disposition der Mutter. Eine Metastudie kam ebenfalls zu dem Ergebnis, dass für Benzodiazepine in der Schwangerschaft bislang keine relevante Erhöhung des ADHS-Risikos des…
…Modulator verbesserte ADHS-Symptome
Ampakine binden an AMPA-Rezeptoren und verstärken allosterisch die durch Glutamat ausgelösten Ströme.
Das wasserlösliche Ampakin-Prodrug CX1942 und dessen pharmakologisch aktiver Teil CX1763
verbessern die synaptische Übertragung im Hippocampus von Ratten
CX1763
erhöhte die Aufmerksamkeit im 5CSRTT bei Ratten
reduzierte die Amphetamin-induzierte Hyperaktivität bei Mäusen
CX1942 kehrt die Opioid-induzierte Atemdepression bei Ratten wirksam um
Das Ampakin (1 oder 10 mg/kg; i.p.; 30-minütige Vorbehandlung) verringerte die motorische Impulsivität bei Sprague-Dawley-Ratten.
Eine Studie berichtet keine Effekte durch ein Ampakin bei Betroffenen mit Fragil-X-Syndrom und komorbidem ASS ohne ADHS…
…Oxytocinspiegel bei Kindern mit ADHS.
Eine andere Untersuchung fand bei Kindern mit ADHS einen gegenüber Nichtbetroffenen unveränderten basalen Oxytocinspiegel. Während nach Interaktion mit einem Elternteil bei Nichtbetroffenen Oxytocin anstieg, sank Oxytocin bei unbehandelten ADHS-Betroffenen ab. Methylphenidat bewirkte bei den ADHS-Betroffenen, dass der Oxytocinanstieg nach Eltern-Interaktion dem der Nichtbetroffenen entsprach.
Bei Erwachsenen fand sich kein Zusammenhang zwischen ADHS und Oxytocinspiegeln.
Die SHR, das wichtigste ADHS-Tiermodell, zeigt verringerte Oxytocinspiegel.
Ratten, die mit Oxytocin vorbehandelt waren, zeigten einen signifikant stärkeren Dopaminanstieg auf MPH. Ein Oxytocin-Antagonist unterband diese Reaktion.
Eine pränatale Oxytocin-Exposition scheint das ADHS- und ASS-Risiko…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Emotionale Dysregulation - Neurophysiologische Korrelate
8. Emotionale Reaktionen als ADHS-Frühindikator bei Säuglingen
Spezifische emotionale Reaktionen treten bei Kindern von Eltern mit ADHS schon im Alter von 6 Monaten auf.
…
Viele ADHS-Betroffene leiden an einer Genussunfähigkeit. Wie bei der Aufmerksamkeit ist nicht die Fähigkeit des Genießens an sich gestört, sondern die Selbstlenkungsfähigkeit, sich selbstbestimmt Genuss zu erlauben und zu erleben. Dies ist ein ernsthaftes Problem, denn Genussfähigkeit ist eng mit Erholungsfähigkeit verbunden. Wer nicht ausreichend genießen kann, hat damit meist zugleich das Problem, sich nicht ausreichend erholen zu können. Dies zeigt sich zum Beispiel in der häufigen Aversion gegen Achtsamkeitsübungen, Meditation, Yoga oder anderen Entspannungstechniken. Dies führt in einen Teufelskreis, der die Symptomatik immer weiter verschärft.
⇒ Neurophysiologische Korrelate von Verzögerungsaversion, Genussunfähigkeit und Erholungsunfähigkeit bei ADHS
Doch auch Genussunfähigkeit…
Kurzfassung von ADxS.org
Kurzfassung von ADxS.org
12. ADHS-Forum, virtuelle Selbsthilfegruppen, ADxS-KI-Bot
ADxS.org bietet ein kostenloses Forum zum Thema ADHS:
ADHS-Forum unter adhs-forum.ADxS.org
Über das Forum kann auch an virtuellen Selbsthilfegruppen teilgenommen oder eine eigene virtuelle Selbsthilfegruppe (gegebenenfalls zu spezifischen Themen, zu denen regional nicht genug Interessenten für eine Präsenzgruppe zu finden sind) gegründet werden.
Der ADxS-KI-Bot beantwortet Fragen zu ADHS unter Verweis auf die Quellenangeben auf ADxS.org.
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
4. Psychische ADHS-Risikofaktoren
4.8. Niedrige Bildungsabschlüsse und ADHS gegenseitig kausal
Eine große Registerstudie in den Niederlanden (n = 1,7 Mio.) ergab Hinweise, dass niedrige Bildungsabschlüsse mit kausal für das Entstehen von ADHS sind sowie, dass ADHS mit kausal für niedrige Bildungsabschlüsse ist.
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
4. Kopienzahlvariationen als Genkandidaten bei ADHS
4. Kopienzahlvariationen (Copy number variations, CNV), die in die Entstehung von ADHS involviert zu sein scheinen
…Deletionssyndrom tritt unter 2150 Geburten ein Mal auf, die ADHS-Prävalenz bei 22q11.2Del liegt bei rund 6 % bis 37 %.
Das 22q11.2-Duplikationssyndrom tritt unter 1600 Geburten ein Mal auf, die ADHS-Prävalenz bei 22q11.2Dup liegt bei rund 18,2 % bis 44 %.
Mehr hierzu unter Monogenetische ADHS-Ursachen .
4.2. 2p16.3 (NRXN1)
Exonische NRXN1-Deletionen treten bei 0,039 bis 0,07 % aller Menschen auf und gehen mit einem Risiko für ADHS von 10 bis 20 % und einem bis zu 20-fch erhöhten Risiko für andere psychiatrische Störungsbilder einher.
Mehr hierzu unter Monogenetische ADHS-Ursachen .
4.3…
Symptome / Vertiefte Darstellung einzelner ADHS Symptome
Motivationsprobleme
9. Belohnung und Motivation bei anderen ADHS-Symptomen
Bis 2013 hatte keine veröffentlichte Studie den Einfluss von Belohnungen auf die Delay Discounting bei ADHS untersucht.
Es ist bekannt, dass Kinder mit ADHS keine Symptome von Aufmerksamkeitsproblemen, Ablenkbarkeit oder Hyperaktivität zeigen, wenn sie eine intrinsisch stark motivierende Tätigkeit ausüben (z.B. Computerspiele).
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS
Gene mit Mechanismen, deren Wirkweg in Bezug auf ADHS für uns nicht nachvollziehbar ist
…Substraten auf.
FADS2 ist assoziiert mit:
Fetal Akinesia Deformation Sequence 4
Hyperlipoproteinämie, Typ V
Verwandte Stoffwechsel- und Signalpfade:
Alpha-Linolensäure (ALA)
Arachidonat-Biosynthese III (6-Desaturase, Säugetiere)
Eisenionenbindung
Oxidoreduktase-Aktivität, die auf gepaarte Donatoren wirkt, wobei die Oxidation eines Donatorpaares zur Reduktion von molekularem Sauerstoff zu zwei Wassermolekülen führt
Paralog: FADS3
OMIM: FATTY ACID DESATURASE 2; FADS2
Das FADS2-Gen wurde in einer Studie von 2006 mit p = 0,039 als ein Kandidatengen für ADHS identifiziert.
2.52. MTA3, METASTASIS-ASSOCIATED GENE 3 (Chromosom 2)
Weitere Namen: Metastasis Associated 1 Family Member 3; KIAA1266; Metastasis Associated Gene Family, Member…
Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS / Steroidhormone
DHEA
6. Hypothese: Ist DHEA eher bei ADHS-I / melancholischer Depression als bei ADHS-HI / atypischer Depression hilfreich?
…Elektrokrampftherapie allein bei der selben Rattenzuchtlinie (FSL-Ratten) ebenso antidepressiv wirkt wie DHEA allein. Aussagen über die Cortisolstressantwort bei FSL-Ratten sind selten. Ein Hinweis auf eine eher erhöhte Cortisolstressantwort von FSL-Ratten könnte eine erhöhte Cortisolantwort auf den Acetylchlinagonisten Arecolin sein.
Wäre unsere Hypothese richtig, wäre für eine optimale Behandlung von Depression (und ADHS) der Stressphänotyp (Cortisolstressantwortphänotyp) zu ermitteln.
Im Gegenzug sollte nach unserem Verständnis Elektrokrampftherapie, die den Cortisolspiegel anhebt, eher bei atypischer Depression nützlich sein.
Dieses Modell zeigt die Bedeutung der Unterscheidung der Stressphänotypen innerhalb eines Störungsbildes (sei es Depression oder ADHS) für die Wahl eines sinnvollen Therapeutikums.
Nichtmedikamentöse Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung von ADHS - Übersicht
Transkranielle Stimulation (+)
1. Transkranielle Gleichstromstimulation (tDCS) bei ADHS
…Funktionen, ADHS-Symptome und die Verbesserung der Schlafparameter, wobei die Ergebnisse aufgrund der hohen Heterogenität der Versuchsprotokolle eine verminderte Wirksamkeit aufwiesen.
Schlussfolgerung: Die Ergebnisse zeigen nur begrenzte Evidenz; es wird jedoch vermutet, dass die kombinierte Anwendung nicht-invasiver Stimulation mit anderen Ansätzen, wie z. B. kognitivem Training, die Wirkung der Intervention verbessern könnte. Es ist auch wichtig, Einschränkungen wie die Heterogenität der klinischen Protokolle, die Auswahl der Teilnehmer mit ADHS, einschließlich Dosierung und Häufigkeit, zu berücksichtigen. Diese Faktoren sollten in zukünftigen Forschungen untersucht werden, um die Anwendung dieser Therapien zu optimieren.
Weitere Quellen beurteilten tDMC als hilfreich bei ADHS. Transkranielle…
Nichtmedikamentöse Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung von ADHS - Übersicht
Transkranielle Stimulation (+)
5. Transkranielle Random-Noise-Stimulation (tRNS) bei ADHS
Transkraniellen Random-Noise-Stimulation (tRNS) über den präfrontalen Kortex während einer Aufgabe zur Zeitwahrnehmung verbesserte tendenziell die Genauigkeit der Zeitwahrnehmung in der ADHS-Gruppe und näherte ihre Leistung der genauen Zeitintervalle an. Dagegen nahm die Genauigkeit der Zeitwahrnehmung bei der gesunden Kontrollgruppe ab.
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress
Thalamus - das Tor zum Bewusstsein
5. Deaktivierte PTCHD1-Rezeptoren im Thalamus bewirken ADHS-Symptome
Männliche Mäuse mit genetisch deaktiviertem PTCHD1 zeigten erhöhte Werte von Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität und Impulsivität.
Mehr hierzu unter PTCHD1-KO-Maus im Beitrag ADHS im Tiermodell
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
8. Dopaminwiederaufnahme, Dopaminabbau
8.4. Schlussfolgerungen für die Medikamentierung von ADHS
8.4.1. Bindungsaffinität von MPH, AMP, ATX an DAT / NET / SERT
Die Wirkstoffe Methylphenidat (MPH), d-Amphetamin (d-AMP), l-Amphetamin (l-AMP) und Atomoxetin (ATX) binden mit unterschiedlicher Affinität an Dopamintransporter (DAT), Noradrenalintransporter (NET) und Serotonintransporter (SERT). Die Bindung bewirkt eine Hemmung der Aktivität der jeweiligen Transporter.
Der Noradrenalintransporter ist - neben COMT - für den meisten Dopaminabbau im PFC verantwortlich, während der DAT diesen maßgeblich im Striatum regelt.
Bindungsaffinität: stärker bei kleinerer Zahl (KD = Ki)
DAT
NET
SERT
MPH
34 - 200
339
> 10.000
d-AMP (Elvanse, Attentin)
34 - 41
23,3 - 38,9
3.830 - 11…