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Ergebnisse für "adhs diagnosekriterien"
Bei chronischem oxidativem Stress oxidieren Proteine und Lipide und die DNA wird geschädigt. ROS können auch zur Aktivierung von Astrozyten und Mikroglia führen. Hohe ROS-Konzentrationen könnten eine starke Ausschüttung proinflammatorischer Chemokine und Zytokine aktivieren und einen Teufelskreis zwischen oxidativem Stress und Neuroinflammation auslösen.
Neuroinflammation wird als ein möglicher Entwicklungspfad für ADHS betrachtet.
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht
Pflanzenextrakte bei ADHS
…Pflanze als Medikament kauft. Erst die Kontrolle der Art und Menge der Inhaltsstoffe ermöglicht überhaupt eine zuverlässige Wirksamkeit und Dosierbarkeit.
Eine - zuweilen eher emotional getriebenen - Suche nach ausdrücklich “alternativen Behandlungsmethoden” ist dagegen innerhalb eines mittleren Zeitraums ein logischer Kurzschluss. Wäre eine “alternative Behandlungsmethode” so wirksam wie die Mainstream-Behandlungen, würden sie schon durch simple Mund-zu-Mund-Propaganda (wie z.B. im ADHS-Forum.adxs.org) sehr schnell sehr erfolgreich werden - und damit Mainstream (Schulmedizin). Daraus folgt im Umkehrschluss, dass alternative Behandlungsoptionen, die bereits länger Zeit bekannt sind, kaum erfolgreich sind - sonst wären sie nicht mehr alternativ. Erst neu bekannt…
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS
Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS
24. Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS, PTSD) - 11,9 % bis 28 % (ggüber bis 3,3 bis 6 %)
Die Bevölkerungsprävalenz von PTBS liege bei
3,3 %
6 % Lebenszeitprävalenz
Bei ADHS-Betroffenen wurden folgende Prävalenzwerte einer komorbiden PTSD gefunden:
Metastudien:
28 bis 36 % bei Erwachsenen mit ADHS (Metastudie, k = 21)
Studien:
0,7 % Erwachsene mit ADHS gesamt
0,7 % Frauen
0,7 % Männer
0,9 % ADHS-I
0,0 % ADHS-C
2,5 % ADHS-HI
11,9 %, mithin rund 3,6-fach erhöht.
22 % der erwachsenen ADHS-Betroffenen
26,5 % Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit ADHS
Eine Komorbidität von ADHS und PTSD trat bei Frauen um 32 % häufiger auf als bei Männern, das aber nur bei Erwachsenen…
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS
Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS
25. Ticstörungen 30 % (ggüber 5 %)
Quelle
Ca. 30 % aller Patienten mit ADHS haben Tics oder ein Tourette-Syndrom, während ca. die Hälfte aller Patienten mit einer Tic-Störung oder ein TS auch ein ADHS haben.
Die Bevölkerungsprävalenz von Tic-Störungen liegt bei ca. 5 %.
2,1-faches Risiko für ADHS-Betroffene.
ine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Adipositas korrelieren, das ADHS-Risiko kausal erhöhen können.
Behandlungsmöglichkeiten siehe unten unter 4.5.
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS
Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS
29. Störung der sexuellen Entwicklung
Quelle
Früherer Beginn sexueller Aktivität
bei ADHS-Betroffenen Kindern: 15 Jahre
bei Nichtbetroffenen: 16 Jahre
Mehr Sexualpartner
bei ADHS-Betroffenen: 18,6
bei Nichtbetroffenen: 6,5
Weniger Zeit mit einem Partner
Höhere Rate der Kontrazeption
Hohe Rate an unerwünschten Schwangerschaften
bei ADHS-betroffenen Kindern: 38 %
bei Nichtbetroffenen: 4 %
= das 19,5-fache Risiko
Teenagerschwangerschaften 5,5-fach
Teenagerschwangerschaften von Müttern mit ADHS: 15,3 %
Teenagerschwangerschaften von Müttern ohne ADHS: 2,8 %
Geburtenzahl erhöht (42:1)
= das 42-fache Risiko
Höheres Risiko für sexuell übertragbare Krankheiten
bei ADHS-Betroffenen: 16 %
bei Nichtbetroffenen: 4 %
= das 4-fache Risiko
Eine Metastudie fand bei rund 33 % aller Narkolepsiebetroffenen zugleich ADHS.
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS
Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS
31. Messi-Syndrom / Hoarding
Das Messi-Syndrom zeigt sich durch einen starken Drang zum Sammeln unnützer Gegenstände mit einer Tendenz der Vermüllung der Lebensumgebung. Es wird eine starke Koinzidenz zu ADHS diskutiert. Überblick zur Literatur bei Kuwano et al. Diese fanden eine Komorbidität von ADHS bei Messi-Betroffenen von 26,7 %.
…fand sich nur im Alter, nicht bei Kindern
möglicherweise aufgrund der späten Entwicklung der kallosalen Fasern
Bei ADHS fand sich eine signifikant erhöhte axiale Diffusität im rechten Cingulum-Bündel.
Kinder mit ADHS zeigten mikrostrukturelle Veränderungen und Veränderungen in den weitreichenden Verbindungen der Weissen Masse (Weiße Substanz). Lernprobleme und Hyperaktivität/Impulsivität korrelierten negativ mit dem mittleren FA-Wert in der rechten Forceps major (dem okzipitalen Teil der Fasern des Corpus callosum), dem linken IFOF und dem linken Genu capsulae internae.
Der Graue-Substanz-Weiße-Substanz-Gewebekontrast (GWC) war bei 8 bis 15 Jahre alten Jungen mit ADHS erhöht, innerhalb der
lingualen…
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS
Somatische Komorbiditäten bei ADHS
25. Sehstörungen - bis 2,4 % (ggüber 1,3 %)
Eine große Untersuchung fand, dass Kinder mit ADHS-HI signifikant höhere Prävalenzen von Störungen der Augen haben:
Weitsichtigkeit, Hypermetropie (2,4 % bei ADHS, 1,3 % bei Nichtbetroffenen, OR 1,82)
Schwachsichtigkeit, Amblyopie (1,6 % bei ADHS, 0,9 % bei Nichtbetroffenen, OR 1,89)
Manifestes Schielen, Heterotropie (1,1 % bei ADHS, 0,5 % bei Nichtbetroffenen, OR 2,01)
Hornhautverkrümmung, Astigmatismus (0,2 % bei ADHS, 0,1 % bei Nichtbetroffenen, OR 1,73)+
Eine Studie weist auf eine erhöhte Problematik durch verringerte Augenflüssigkeit bei ADHS hin. Diese bestand auch bei Einnahme von MPH.
Quelle
Eine Studie fand, dass Genvarianten, die einer erhöhten sozialen Interaktion korrelieren, einen Schutzfaktor gegenüber ADHS darstellen.
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Experimentelle Medikamente bei ADHS
Amlodipin bei ADHS
2. S-ASM, Sphingomyeline und Ceramid
Die saure Sphingomyelinase (ASM, Sphingomyelin-Phosphodiesterase 1, codiert durch das ADHS-Kandidatengen SMPD1) katalysiert Sphingomyelin in der Zellmembran zu Ceramid und Phosphorylcholin. Ceramid ist ein Second messenger. Aus Ceramid werden alle weiteren Sphingolipide synthetisiert. Erhöhte S-ASM-Serumspiegel korrelieren daher mit verringerten Sphingolipid-Serumspiegeln.
Studien an ADHS-Tiermodellen fanden Marker für den Cholesterinstoffwechsel, die mit Hyperaktivität und Veränderungen in der Lipidzusammensetzung des Gehirns korrelierten, wie veränderter Phospholipide und Sphingolipide, die für die Bildung der Myelinscheide und die neuronale Signalübertragung wichtig sind. Die SHR zeigte abweichende Werte von 3-Hydroxymethylglutarsäure, 3-Phosphoglycerinsäure, Adenosinmonophosphat, Cholesterin, Lanosterin und o-Phosphoethanolamin im Vergleich zu…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Experimentelle Medikamente bei ADHS
Taurin bei ADHS
Taurin (2-Aminoethansulfonsäure) ist eine schwefelhaltige freie β-Aminosäure. Als Aminosulfonsäure kann Taurin keine Peptide bilden. Taurin gilt bei Säugetieren als semi-essentiell.
Ein gesunder Mensch hat 50 bis 70 g Taurin im Körper.
Taurin hat therapeutische Bedeutung bei:
ADHS
neurologischen Entwicklungsstörungen
Angelman-Syndrom
Fragile-X-Syndrom
Schlaf-Wach-Störungen
Neuralrohrdefekten
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Organisations- und Exekutivfunktionsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
Organisationsprobleme sind ein wesentlicher Teil der Exekutivfunktionen.
Eine Beschreibung der Exekutivfunktionen findet sich unter ⇒ Organisationsschwierigkeiten / Exekutivprobleme im Beitrag ⇒ Gesamtliste der ADHS-Symptome nach Erscheinungsformen im Kapitel ⇒ Symptome .
Exekutivfunktionen werden vornehmlich durch das Arbeitsgedächtnis gesteuert.
ADHS ist durch 3 Pathways (nach Sonuga-Barke) gekennzeichnet, die neurophysiologisch Symptome verursachen:
Dopaminmangel (u.a.) im dlPFC (Arbeitsgedächtnis)
Exekutivfunktionen
Desorganisiertheit
Vergesslichkeit
Dopaminmangel (u.a.) im Striatum (Verstärkungszentrum)
Motivationsprobleme
Impulsivität
Hyperaktivität
Veränderungen im Kleinhirn
Zeitwahrnehmungsprobleme
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Organisations- und Exekutivfunktionsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
1. Das Arbeitsgedächtnis (Working Memory)
…und niedrigaffine b-1-Rezeptoren aktivieren, was die cAMP-Signalisierung erhöht. Moderate Spiegel von Noradrenalin verbessern das Arbeitsgedächtnis im PFC über den hochaffinen a-2A-Adrenorezeptor, während eine Stimulation von D1- Rezeptor, a-1-Adrenorezeptor und b-1-Adrenorezeptor (niedrigaffin für Noradrenalin) das Arbeitsgedächtnis beeinträchtigt.
1.3. Arbeitsgedächtnis und CRH
CRH allgemein sowie im PFC im Besonderen beeinträchtigt dosisabhängig das visuell-räumliche Arbeitsgedächtnis, das insbesondere bei ADHS beeinträchtigt ist. Unspezifische CRH-Rezeptor-Antagonisten wie selektive CRH-1-Rezeptor-Antagonisten behoben die Beeinträchtigung des Arbeitsgedächtnisses und wurden von den Autoren deshalb als mögliche Ansatzpunkte einer Behandlung bei ADHS in Betracht gezogen.