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Ergebnisse für "Histamin"

Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS

6. Krankheiten als ADHS-Risikofaktoren

6.16. Ernährung und Nahrungsunverträglichkeiten

…nicht-affektiver Psychose festgestellt. Lebensmittelzusatzstoffe (hier: Sonnengelb, Carmoisin, Tartrazin, Ponceau 4R; Chinolingelb, Allurarot, Natriumbenzoat) können eine Histaminfreisetzung aus zirkulierenden Basophilen verursachen. Diese ist nicht allergisch, d.h. nicht von Immunglobulin E abhängig. Die erhöhte Histaminfreisetzung kann - bei Trägern bestimmter Genvarianten der Gene, die Histamin abbauende Enzyme codieren - ADHS-Symptome erhöhen. Um selten vorkommende Nahrungsmittelunverträglichkeiten (die, anders als Allergien, nicht durch Blutuntersuchungen festgestellt werden können) festzustellen, kann eine Eliminationsdiät hilfreich sein. Eine derartige Diät ist jedoch sehr schwierig durchzuführen und einzuhalten und wird insbesondere bei jüngeren Kindern kaum einzuhalten. Insbesondere sind etwaige Vorteile gegen die teils gravierenden sozialen Folgen abzuwägen. In…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen

Arousal und Aktivierung bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate

3. Aktivierung des Bewusstseins durch das ARAS

…ersten Lebensjahren, die eine spezifische genetische Disposition aktivieren. ⇒ Wie ADHS entsteht Stresshormone, insbesondere Cortisol, können die Ausbildung der Kontakte der Pyramidenzellen zu den Sternzellen beeinträchtigen. Stress, der in den ersten Lebensjahren auftritt, verhindert in besonderem Maße die Ausbildung dieser Kontakte. Eine zu schwache rhythmische Erregung ist eine Unteraktivierung. Die Aktivierung des ARAS wird durch verschiedene Neurotransmitter vermittelt, unter anderem Histamin, Glutamat, Dopamin, Noradrenalin und (wahrscheinlich) Serotonin. Weiter kann durch Antagonisten von sedierenden Neurotransmittern, z.B. Acetylcholin, eine Aktivierung hervorgerufen werden. Das ARAS verfügt über rund 30 Kerne, die sich je nach Neurotransmitter den Projektionszielgebieten im Cortex zuordnen lassen. Während…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Cannabinoidsystem

Cannabinoidrezeptoren

1. CB1-Rezeptor (CB1R)

…amnestischen Effekt, der durch erhöhtes AEA verursacht wird. AM-404 störte sowohl die Gedächtniskonsolidierung als auch den Gedächtnisabruf bei kontextueller Angstkonditionierung und hob die LTP-Induktion auf. CB1R erhöhen Histamin Die CB1R-Agonisten ACEA und mAEA erhöhten die Histamin-Freisetzung aus dem hinteren Hypothalamus, wo sich die histaminergen tuberomamillären Kerne (TMN) befinden, sowie aus den histaminergen Projektionsgebieten Nucleus basalis magnocellularis und dorsales Striatum AM404 im TMN begrenzte die erhöhte Histamin-Freisetzung auf den TMN Der CB1R-Antagonist AM251 blockierte die Histamin-Freisetzung Ein CB1R-Agonist verringerte, ein CB1R-Antagonist erhöhte AEA im Hypothalamus THC verursacht eine Überstimulation der CB1R, was…
Entstehung / Immunsystem und Verhalten

Das Immunsystem

2. Stress und das Immunsystem

…vorteilhaft. Langfristig können sie die Anfälligkeit für allergische Erkrankungen erhöhen. Dies bestätigt sich dadurch, dass Glucocorticoide wie β2-AR-Agonisten die IgE-Produktion potenzieren. die Expression von IL-12-Rezeptoren auf T-Zellen und NK IL-13 IL-18, wenn auch nicht vollständig TNF-α TGF-β-1 in Gliazellen (auf Dexamethason) Histamin mittels β2-Adrenozeptoren wird die Histaminproduktion der Mastzellen reduziert. Katecholamine haben die selbe Wirkung. Es wird vermutet, dass verringerte Cortisolspiegel durch erhöhte Histaminspiegel das nächtliche Keuchen von Asthmatikern verursachen. Histamin verstärkt über H2-Rezeptoren den TH-1-/TH-2-Shift. GM-CSF (granulocyte macrophage colony-stimulating factor)
Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung / Geeignete nichtmedikamentöse Behandlungsformen von ADHS

Ernährung und Diät bei ADHS

1. ADHS als Ernährungsfolge / Nahrungsmittelunverträglichkeit

…Sonnengelb, Carmoisin, Tartrazin, Ponceau 4R; Chinolingelb, Allurarot, Natriumbenzoat) können eine Histaminfreisetzung aus zirkulierenden Basophilen verursachen. Diese ist nicht allergisch, d.h. nicht von Immunglobulin E abhängig. Die erhöhte Histaminfreisetzung kann - bei Trägern bestimmter Genvarianten der Gene, die Histamin abbauende Enzyme codieren - ADHS-Symptome erhöhen. Erythrosin soll direkt ADHS-Symptome erhöhen sowie kognitive Funktionen, Lernstörungen und Gedächtnisprobleme verursachen. Erythrosin soll antagonistisch auf die neurologischen Entwicklungswege wirken und einen spezifischen Verlust der Neurotransmitteraktivität verursachen. Tartrazin zeigte in der Hälfte aller Studien statistisch signifikante Ergebnisse.(Metastudie) Tartrazin zeigte eine konzentrationsabhängige toxische Wirkung. Es zeigte Zytotoxizität in Fibroblasten und menschlichen Magenzellen sowie mutagene Wirkungen…
Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS / Steroidhormone / Cortisol

Cortisol - Einführung

3. Regelbereiche von Cortisol

…zu einem früheren Ungleichgewicht in der Rezeptorsensitivität und Cytokinproduktion wiederherzustellen. Dies könnte in Bezug auf die Wirksamkeit von Antidepressiva und anderen Medikamenten, die diese Neurotransmitter beeinflussen, relevant sein. Cortisol verringert daneben die Bildung von Ödemen (Wassereinlagerungen). Das Einwandern von Zellen und Flüssigkeit aus dem intravaskulären Raum in das Gewebe wird unterbunden wird. Dies beruht u.a. auf der Hemmung von Histamin. 3.3.2. Immunologische Folgen von zu wenig Cortisol (Hypocortisolismus) Entzündungsprobleme, z.B.: Neurodermitis (atopisches Ekzem, Neurodermatitis) Fibromyalgie Darmentzündungsstörungen 3.3.3. Immunologische Folgen von zu viel Cortisol (Hypercortisolismus) Allergien 3.4. Neurotoxische Wirkungen von Glucocorticoiden (Cortisol) bei lang…
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Geeignete Medikamente bei ADHS / Stimulanzien

Amfetaminmedikamente (AMP) bei ADHS

3. Wirkung von Amfetaminmedikamenten

…Rhesusaffen fand verringerte Testosteronspiegel bei MPH-Gabe. An Nagetieren wurde eine Verringerung des Testosteronspiegels durch Amfetamingabe beobachtet. 3.6. Inhibition von OCT2 Grundlegend zu Uptake-2-Transportern unter Dopaminabbau durch Organische Kationentransporter (OCT) im Beitrag Dopaminwiederaufnahme, Dopaminabbau Der Organische Kationentransporter 2 (OCT2) wirkt am Abbau von Dopamin mit. OCT nehmen Dopamin und Noradrenalin sowie Serotonin und etwas stärker noch Histamin in Gliazellen auf, wo sie durch COMT abgebaut werden. OCT2 und OCT3 sitzen zudem auf (auch dopaminergen) Neuronen. Während Methylphenidat lediglich an OCT1 (IC50: 0,36) und weder an OCT2, OCT3 oder PMAT bindet, wirkt d-Amfetamin als hochwirksamer hOCT2…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin

7. Dopaminwirkung an Rezeptoren

…Assoziation verschiedener Subtypen, entweder allein oder mit anderen GPCRs und ligandengesteuerten Kanälen erfolgen. Als Homodimere treten auf: D1R-D2R D2R-D4R D1R-D3R D2R-D3R D2R-D5R Dimere/oligomere Komplexe weisen pharmakologische und funktionelle Eigenschaften auf, die sich von denen der sie bildenden Rezeptoren unterscheiden. Oligomere Komplexe mit Dopamin-Rezeptoren können mit Adenosin A1 und A2, serotonergen 5-HT2A-, histaminergen H3-, glutamatergen mGlu5- und NMDA-Rezeptoren assoziiert sein. Die Expression von Dopamin (DA)-Rezeptoren beginnt in den frühen Entwicklungsstadien und reift in der Pubertät. Damit unterliegt die Entwicklung nicht nur genetischen, sondern auch vielfältigen Umwelteinflüssen. 7.1. Dopamin bindet an…
…r=0,25) Acetylcholin (α4β2, r=0,26; M1, r=0,41) Histamin (H3, r=0,29). die Autoren verweisen auf dazu passende Erkenntnisse: tonische spontan feuernde Dopaminneuronen werden durch inhibitorische striatale Projektionen reguliert und interagieren über orbitofrontal-striatale Schaltkreise mit dem serotonergen System, was Hyperaktivität/Impulsivität bei ADHS moduliert. Eine cholinerge Dysfunktion im PFC ist typisch für den ADHS-C Mischtyp und beeinträchtigt insbesondere die motorische Kontrolle und Aufmerksamkeit Neuroinflammation könnte eine entscheidende Rolle in der Pathophysiologie von ADHS haben, was mit dem erhöhten H3R korreliert überwiegende Impulsivität und Hyperaktivität langfristig nachlassende emotionale Dysregulation 9,8 % komorbide affektive Störungen ausgeprägte Veränderungen im ACC…
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Medikamentenwahl bei ADHS

Wahl des Medikaments bei ADHS oder ADHS mit Komorbidität

3. Medikamentenwahl nach spezifischen Problemfällen

…eine starke Hochregulierung der DAO-mRNA-Spiegel, was den Histaminabbau erhöht Winkler berichtet, dass in Bezug auf die Beistoffe unter den AMP-Präparaten Attentin bei Histaminintoleranz weniger nachteilig sein soll als Elvanse Modafinil Nikotin Koffein Eine Liste weiterer Medikamente, die Histamin erhöhend wirkt, findet sich bei Histaminintioleranz.ch: Medikamentenliste . Eine ADHS-Betroffene mit Histaminintoleranz berichtete, dass sie AMP und retardiertes MPH gar nicht vertrug, unretardiertes MPH in geringen Dosen jedoch tolerieren konnte. Eine andere ADHS-Betroffene berichtete, dass sie ihre durch ADHS-Medikamente verursachte Histaminintoleranzreaktionen mit einer morgendlichen Einnahme von Cetirizin gut in den Griff bekommen habe. 3.4.26…
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Geeignete Medikamente bei ADHS / Stimulanzien / Methylphenidat (MPH) bei ADHS

MPH Teil 2: Dosierung, Nebenwirkung, Kontraindikationen

10. Nebenwirkungen von Methylphenidat

…nicht mit einem erhöhten Risiko einer Manie bei Patienten mit bipolarer Störung verbunden war. Nach der MPH-Behandlung gingen Manien um 50 % zurück. Auch depressive Episoden und psychiatrische Einweisungen verringerten sich. 10.9. MPH erhöht Histamin MPH erhöht Histamin, ebenso wie alle anderen bekannten ADHS-Medikamente auch: Atomoxetin Amphetamin Modafinil Nikotin Koffein Daher haben Menschen mit Histaminintoleranz häufig Probleme durch Einnahme von ADHS-Medikamenten. Eine ADHS-Betroffene mit Histaminintoleranz berichtete, dass sie AMP und retardiertes MPH gar nicht vertrug, unretardiertes MPH in geringen Dosen jedoch tolerieren konnte. 10.10. Rebound Als Rebound wird ein kurzzeitiges Ansteigen der eigentlich durch MPH…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS

Organische Primärstörungen

14. Histaminintoleranz, Histaminunverträglichkeit (1 %, davon 80 % Erwachsene)

Die Prävalenz einer Histaminintoleranz wird mit 1 % angegeben. Dabei sollen 80 % der Betroffenen Erwachsene sein. Körperliche Hauptsymptome einer Histaminintoleranz sind: Psychische Symptome Depressionen depressive Verstimmungen Winterdepressionen Stimmungsschwankungen Erschöpfungszustände erhöhte Sensibilität (akustisch, visuell, taktil, Temperatur, emotional etc.) Schlafstörungen, Wachheit Anspannung, Unruhegefühl, Erregungszustände, Arousal, Nervosität, Über­drehtheit Nervensystem Kopfschmerzen, Cluster-Kopfschmerz Migräne Schwindel (Vertigo), Seekrankheit, Reiseübel­keit Muskelverspannungen Hormonsystem Menstruationsbeschwerden: Regelschmer­zen, Menstru­ations­schmer­zen, Dys­menor­rhoe verstärkte PMS-Symptome Verdauungstrakt, Magen-Darm-Trakt Durchfälle (Durchfall, weicher Stuhl, Diarrhö), Verdauungs­beschwer­den Bauchkrämpfe, Magenschmerzen Blähbauch, Meteorismus, Blähungen, Darm­winde, Flatu­lenz wiederkehrende Blasenentzündung Übelkeit, Nausea Erbrechen, Vomitus Herz-Kreislaufsystem Herzrasen (Synonyme: schneller Puls­schlag, Tachy­kardie), bis hin zu Panik­attacken Niedriger Blutdruck, plötzlich abfallen­der…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS

Organische Primärstörungen

14. Histaminintoleranz, Histaminunverträglichkeit (1 %, davon 80 % Erwachsene)

Die Prävalenz einer Histaminintoleranz wird mit 1 % angegeben. Dabei sollen 80 % der Betroffenen Erwachsene sein. Körperliche Hauptsymptome einer Histaminintoleranz sind: Psychische Symptome Depressionen depressive Verstimmungen Winterdepressionen Stimmungsschwankungen Erschöpfungszustände erhöhte Sensibilität (akustisch, visuell, taktil, Temperatur, emotional etc.) Schlafstörungen, Wachheit Anspannung, Unruhegefühl, Erregungszustände, Arousal, Nervosität, Über­drehtheit Nervensystem Kopfschmerzen, Cluster-Kopfschmerz Migräne Schwindel (Vertigo), Seekrankheit, Reiseübel­keit Muskelverspannungen Hormonsystem Menstruationsbeschwerden: Regelschmer­zen, Menstru­ations­schmer­zen, Dys­menor­rhoe verstärkte PMS-Symptome Verdauungstrakt, Magen-Darm-Trakt Durchfälle (Durchfall, weicher Stuhl, Diarrhö), Verdauungs­beschwer­den Bauchkrämpfe, Magenschmerzen Blähbauch, Meteorismus, Blähungen, Darm­winde, Flatu­lenz wiederkehrende Blasenentzündung Übelkeit, Nausea Erbrechen, Vomitus Herz-Kreislaufsystem Herzrasen (Synonyme: schneller Puls­schlag, Tachy­kardie), bis hin zu Panik­attacken Niedriger Blutdruck, plötzlich abfallen­der…
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Weniger geeignete Medikamente bei ADHS

Quetiapin bei ADHS

1. Wirkung von Quetiapin

…der 5HT-Antagonismus. relativ geringe Affinität zu Dopamin-D2-Rezeptoren, mit einer Belegungshalbwertszeit von 10 Stunden, somit rund doppelt so lang war wie die des Plasmas σ-Adreno-Rezeptor (insbesondere A2) dadurch Erhöhung des Dopaminspiegels im PFC Noradrenalintransporter NAT über den Metabolit Norquetiapin dadurch erhöhter Noradrenalinspiegel Histaminrezeptor H1 Glutamat-NMDA Quetiapin reduziert die mRNA-Spiegel für einige Untereinheiten des Glutamat-NMDA-Rezeptors NR-1 und NR-2. Verringerung der Dichte der NMDA-Rezeptoren im Nucleus caudatus (Putamen) (nicht aber im Cortex oder limbischen System), ebenso wie Clozapin oder Haloperidol 1.2. Quetiapin wirkt als Agonist Quetiapin wirkt als Agonist an…
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Geeignete Medikamente bei ADHS

Viloxazin bei ADHS

1. Wirkmechanismen von Viloxazin

…Wir vermuten daher eine geringere Antriebssteigerung als Stimulanzien. Viloxazin erhöht den Plasmaspiegel des Adenosin-A1- und A2-Antagonisten Theophyllin deutlich. Es ist denkbar, dass ein Teil der Wirkung von Viloxazin bei ADHS auf die Dopamin erhöhende Wirkung des Adenosin-Antagonisten Theophyllin zurückzuführen sein könnte. Entgegen fast aller bisher stark genutzten ADHS-Medikamente verändert Viloxazin den Histaminspiegel nicht. Viloxazin scheint an den Histaminrezeptoren H1 und H2 eine schwache kompetitive Hemmung auszuüben ( 25 %). Pharmakologische Daten: Bioverfügbarkeit ca. 88 % Tmax (Zeit bis maximale Plasmakonzentration): ca. 5 Stunden bei 200 mg; 6 bis 9 Stunden Wirkstoff ist stark proteingebunden (76-82 %) Mittlere Halbwertszeit von…