Header Image
Suche

Suche

Alternativ kannst du auch den ADxS KI-Bot fragen.

Für die Suche nach exakter Zeichenkette: Anführungszeichen verwenden. Beispiel: "ADHS-HI"

Ergebnisse für "adhs typen"

Nichtmedikamentöse Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung von ADHS - Übersicht

Transkranielle Stimulation (+)

4. Transkranielle Photobiomodulation (tPBM) bei ADHS

Eine Studie berichtet positive Ergebnisse durch Transkranielle Photobiomodulation (tPBM) bei ADHS.
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS

Histamin

8. Histamin und ADHS

…zu einer ADHS-Korrelation: G179A zeigte beeinträchtigte HNMT-Enzymaktivität geistige Behinderung C314T zeigte verminderte HNMT-Enzymaktivität Km-Wert für Histamin um das 1,3-fache erhöht (= geringere Bindungsaffinität) Km-Wert für SAM um das 1,8-fache erhöht (= geringere Bindungsaffinität) eher keine Korrelation mit Asthma oder Rhinitis T632C zeigte beeinträchtigte HNMT-Enzymaktivität geistige Behinderung A939G (auch C939T/ rs1050891 genannt) zeigt erhöhte HNMT-mRNA-Stabilität erhöhte HNMT-Enzym-Aktivität HNMT-Genvarianten zeigen: - C314T (Transition von C zu T am Nukleotid 314; Thr105Ile; rs11558538) - Enzymaktivität verringert - Parkinson: Risiko verringert (OR 0,61 bis 0.53) - Schizophrenie (OR 0,5) - ADHS:…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin

14. Parkinson als dopaminerge Störung

6. Parkinson und ADHS

…noch einen Zusammenhang zwischen Parkinson und ADHS bezüglich der Genkandidaten SNAP25, SLC6A3 (DAT1), DRD4, HTR1B, TPH2, SLC6A2 (NET) und drei SNPs in CDH13. 6.3. Stimulanzien bei ADHS und Parkinson-Risiko Eine Hypothese ist, dass Stimulanzien den Zusammenhang zwischen ADHS und Parkinson erklären könnten, indem diese toxische Wirkungen auf dopaminerge Neuronen haben und zu einer gestörten Dopaminregulation und einem gestörten Dopamintransport führen könnten Eine einzelne Studie fand, dass das bei ADHS insgesamt 2,3-fache Parkinson-Risiko sich bei Betroffenen mit Stimulanzieneinnahme auf das 3,9-fache erhöht hatte. Inwieweit dabei die Schwere des ADHS (die eine Stimulanzieneinnahme wahrscheinlicher macht…
Nichtmedikamentöse Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung von ADHS - Übersicht

Psychotherapie (++)

5. Hypnotherapie bei ADHS

Eine Metastudie von 32 Untersuchungen ergab eine Evidenz für einen Nutzen von Hypnotherapie bei ADHS. Eine andere, weniger umfassende Metastudie kam zu keinem Ergebnis.
Diagnostik / ADHS - Diagnosemethoden

5. Pharmakologische endokrine Funktionstests

1. Tests bei ADHS und/oder Depression

…zur selben Tageszeit (8 bis 9 Uhr oder 15 bis 16 Uhr) am Folgetag, ggf Mitternacht nach Dexamethasongabe Gesunde Reaktion: Abfall von ACTH (= ACTH-Suppression) Abfall von Cortisol (= Cortisol-Suppression) Abfall von IL-1β (= IL-1β-Suppression) Nicht gesunde Reaktion: fehlende Cortisol-Suppression 15/16 Uhr Verdacht: die durch Glucocorticoidrezeptoren vermittelte Abschaltung der HPA-Achse ist gestört Verdacht: Depression, ADHS-HI erhöhter Cortisolwert um Mitternacht Verdacht auf Hypercortisolismus keine IL-1β-Suppression Verdacht auf Depression Risiken, Nebenwirkungen keine Ablauf des DST: 23:00 Abends: orale Einnahme von 1 mg Dexamethason 08:00, 16:00…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS

Stimulanzien (MPH, AMP) bei ADHS

4. Stimulanzien als ADHS-Medikamente verringern Suchtrisiko

…unklar. Eine Metaanalyse über k = 6 Studien mit n = 1.014 Probanden ergab für die mit Stimulanzien (hier: MPH) medikamentierten Teilnehmer ein signifikant verringertes Risiko einer späteren Sucht. Das Risiko einer späteren Sucht, sei es durch Alkohol oder andere Substanzen, ist danach um das 1,9-fache geringer (also nahezu halbiert). Dies deckt sich mit den Erfahrungen aus dem ADHS-Forum von ADxS.org. Es berichten sehr viel mehr Betroffene, dass ihr Verlangen nach Alkohol oder Nikotin seit der Stimulanzienmedikaton deutlich gesunken ist, während gegenteilige Berichte eher Einzelfallcharakter haben. Amphetaminmedikamente sind heute als Pro-Drug erhältlich (Lisdexamfetamin). Dies…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS

Adenosin

7. Adenosin und ADHS

…SHR verhinderte die negativen Folgen der Präeklampsie (Hyperaktivität, verschlechterte soziale Interaktion, verschlechterte kontextuelle Angstkonditionierung), während es diese Symptome bei Wistar-Ratten verstärkte. Hohe Spiegel des (schwachen) Adenosinantagonisten Theobromin korrelierten negativ mit Präeklampsie bei Menschen. Hypoxie (Sauerstoffmangel) erhöht Adenosin. Adenosin-Antagonisten können die negativen Folgen von Hypoxie verhindern oder beheben (siehe oben). Methylphenidat kann die durch Hypoxie ausgelösten ADHS-Symptome (Hier: Suchtverhalten) ebenfalls beheben. 7.9. ADHS-Symptome, die durch Adenosin gefördert werden 7.9.1. Hypermotorik striatopallidal: motorische Kontrolle vor allem in GABAergen medium spiny neurons (MSN) des indirekten Weges vor allem via A2A, kaum über A1 7.9.2…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS

Glutamat

5. Glutamat bei ADHS

…Modulator verbesserte ADHS-Symptome Ampakine binden an AMPA-Rezeptoren und verstärken allosterisch die durch Glutamat ausgelösten Ströme. Das wasserlösliche Ampakin-Prodrug CX1942 und dessen pharmakologisch aktiver Teil CX1763 verbessern die synaptische Übertragung im Hippocampus von Ratten CX1763 erhöhte die Aufmerksamkeit im 5CSRTT bei Ratten reduzierte die Amphetamin-induzierte Hyperaktivität bei Mäusen CX1942 kehrt die Opioid-induzierte Atemdepression bei Ratten wirksam um Das Ampakin (1 oder 10 mg/kg; i.p.; 30-minütige Vorbehandlung) verringerte die motorische Impulsivität bei Sprague-Dawley-Ratten. Eine Studie berichtet keine Effekte durch ein Ampakin bei Betroffenen mit Fragil-X-Syndrom und komorbidem ASS ohne ADHS
Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS

Oxytocin

8. Oxytocin bei ADHS

…Oxytocinspiegel bei Kindern mit ADHS. Eine andere Untersuchung fand bei Kindern mit ADHS einen gegenüber Nichtbetroffenen unveränderten basalen Oxytocinspiegel. Während nach Interaktion mit einem Elternteil bei Nichtbetroffenen Oxytocin anstieg, sank Oxytocin bei unbehandelten ADHS-Betroffenen ab. Methylphenidat bewirkte bei den ADHS-Betroffenen, dass der Oxytocinanstieg nach Eltern-Interaktion dem der Nichtbetroffenen entsprach. Bei Erwachsenen fand sich kein Zusammenhang zwischen ADHS und Oxytocinspiegeln. Die SHR, das wichtigste ADHS-Tiermodell, zeigt verringerte Oxytocinspiegel. Ratten, die mit Oxytocin vorbehandelt waren, zeigten einen signifikant stärkeren Dopaminanstieg auf MPH. Ein Oxytocin-Antagonist unterband diese Reaktion. Eine pränatale Oxytocin-Exposition scheint das ADHS- und ASS-Risiko…
Kurzfassung von ADxS.org

Kurzfassung von ADxS.org

8. Behandlung von ADHS

…werden, dass ein gesunder Zustand nicht die Abwesenheit sämtlicher vorhandenen ADHS-Symptome ist, sondern dass bei Gesunden (und medikamentös optimal eingestellten) im Schnitt 20 bis 25 % der möglichen Symptome häufig auftreten (anstatt der im Schnitt 75 % der Symptome bei Betroffenen). Eine Medikation sollte daher lediglich die Anzahl der häufig auftretenden Symptome auf das Maß Nichtbetroffener reduzieren und nicht alle etwaigen Symptome vollständig beseitigen. Andernfalls wird eine Überdosierung riskiert, die im Extremfall zu einer Einschränkung statt zu einer Verbesserung der Lebensfreude führt. Besonderes Augenmerk sollte auf die Behandlung von Schlafproblemen gelegt werden. Schlafprobleme können (wie alle ADHS-Symptome) Stresssymptome sein. Da…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen

Emotionale Dysregulation - Neurophysiologische Korrelate

8. Emotionale Reaktionen als ADHS-Frühindikator bei Säuglingen

Spezifische emotionale Reaktionen treten bei Kindern von Eltern mit ADHS schon im Alter von 6 Monaten auf.
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS

1. Pränatale Stressoren als ADHS-Risikofaktoren

1.1. Gifte vor der Zeugung als Risiken für ADHS - epigenetische Vererbung

…Vaters oder der Mutter vor der Zeugung verursacht beim Nachwuchs epigenetische Veränderungen des Dopamin D2-Rezeptors. des Dopamintransporters (DAT) m Striatum und mPFC durch Downregulation der DAT-Expression aufgrund erhöhter Methylierung des DAT-Gens. Eine erhöhte DRD4- und 5-HT-DNA-Methylierung korreliert mit ADHS. veränderte Expression und Dysfunktion von nikotinischen Acetylcholinrezeptoren (nAChRs) Hypersensitivität auf nikotin-induzierte nAChR-vermittelte Dopaminfreisetzung Die Kinder der ersten und zweiten Generation zeigten ADHS-typische Beeinträchtigungen: Generation: signifikant erhöhte spontane Bewegungsaktivität (Hyperaktivität) (Männchen und Weibchen) die verringerte DAT-Expression bewirkt erhöhte Dopaminspiegel im Striatum, was mittels Aktivierung von D2-Rezeptoren die Dephosphorylierung von AKT bewirkte…
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress

Neurotransmitter bei Stress

7. Stress-/ADHS-Symptome durch zu hohe oder zu niedrige Katecholaminspiegel

…Hoher Cortisolspiegel blockiert PFC Hohe Cortisolspiegel, wie sie insbesondere bei ADHS-I und SCT bei akutem Stress entstehen, stimulieren im PFC zusätzlich die Noradrenalin-α1-Rezeptoren, über die bereits Noradrenalin die Funktion von PFC und Arbeitsgedächtnis beeinträchtigt. Die gleichzeitige Adressierung dieser Rezeptoren durch Noradrenalin und Cortisol verstärkt diesen Effekt. Daneben wird die Verlagerung der Steuerung von den kognitiven Gehirnregionen (PFC und Hippocampus) auf eher verhaltensorientierten Gehirnregionen (wie Aymgdala und dorsales Striatum) durch die cortisolergen Mineralocorticoidrezeptoren (MR) und Glucocorticoidrezeptoren (GR) reguliert. Cortisol, das als Stressreaktion bei ADHS-I und vermutlich auch SCT häufig erhöht ist, blockiert über die Glucocorticoidrezeptoren (GR) im…
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS

1. Pränatale Stressoren als ADHS-Risikofaktoren

1.6. Schwangerschaftsfaktoren ohne Risikoerhöhung für ADHS

…Magnetfeldstrahlung und ADHS. Eine Kohortenstudie fand keine ADHS-Risikoerhöhung durch nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) in der Schwangerschaft. Benzodiazepine in der Schwangerschaft scheinen das Risiko für Internalisierungsprobleme bei Kindern (Ängstlichkeit, emotionale Reagibilität, somatische Beschwerden), nicht aber für externalisierende Probleme (Hyperaktivität, Aggressivität) zu erhöhen. Eine Kohortenstudie, die Geschwister mit und ohne Benzodiazepin-Einnahme der Mutter in der Schwangerschaft verglich, fand keine signifikante Risikoerhöhung für ADHS oder ASS durch Benzodiazepine, Die Autoren vermuten eher einen Zusammenhang mit einer genetischen Disposition der Mutter. Eine Metastudie kam ebenfalls zu dem Ergebnis, dass für Benzodiazepine in der Schwangerschaft bislang keine relevante Erhöhung des ADHS-Risikos des…
Kurzfassung von ADxS.org

Kurzfassung von ADxS.org

9. Neurophysiologische Wirkmechanismen bei ADHS

… Viele ADHS-Betroffene leiden an einer Genussunfähigkeit. Wie bei der Aufmerksamkeit ist nicht die Fähigkeit des Genießens an sich gestört, sondern die Selbstlenkungsfähigkeit, sich selbstbestimmt Genuss zu erlauben und zu erleben. Dies ist ein ernsthaftes Problem, denn Genussfähigkeit ist eng mit Erholungsfähigkeit verbunden. Wer nicht ausreichend genießen kann, hat damit meist zugleich das Problem, sich nicht ausreichend erholen zu können. Dies zeigt sich zum Beispiel in der häufigen Aversion gegen Achtsamkeitsübungen, Meditation, Yoga oder anderen Entspannungstechniken. Dies führt in einen Teufelskreis, der die Symptomatik immer weiter verschärft. ⇒ Neurophysiologische Korrelate von Verzögerungsaversion, Genussunfähigkeit und Erholungsunfähigkeit bei ADHS Doch auch Genussunfähigkeit…