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Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Weniger geeignete Medikamente bei ADHS
Lithium bei ADHS
2. Wirkmechanismen von Lithium
Lithium beeinflusst
Funktionalität von Nervenzellen
Ionenkanäle
Neurotransmitter, u.a.:
Serotonin
Dopamin
Noradrenalin
„Second-Messenger-Systeme“, z.B.
auf Phosphoinositol basierend
auf cAMP basierend
schützt / erhöht das Volumen von Hirnstrukturen, die an emotionaler Regulation beteiligt sind, wie
PFC
Hippocampus
Amygdala
reduziert die exzitatorische Aktivität
Dopamin
Glutamat
erhöht die inhibitorische Neurotransmission
GABA
reduziert oxidativen Stress
erhöht Schutzproteine
Neutrotrophine
Bcl-2 erhöht
reduziert apoptotische Prozesse durch
Hemmung der Glykogensynthasekinase 3 (GSK-3)
Hemmung der Autophagozytose
…zusammen mit Dopamin
Stimmung
Aggression
Ängstlichkeit
Antrieb
seelisches Wohlbefinden
Gefühlsgedächtnis im Mandelkern und limbischen System
Kontrolle der Reizstärke
Niedriges Serotoninniveau bewirkt bei ADHS emotionale Defizite
Schmerzwahrnehmung
Schlaf-Wach-Rhythmus
Essverhalten
Sexualverhalten
Antisoziale Persönlichkeitsstörung
Serotonin ist bedeutsam bei der pränatalen Gehirnentwicklung. In der frühen Entwicklung des ZNS beeinflusst Serotonin
Zellproliferation
Zellmigration
Zelldifferenzierung
Serotonin erhöht den Prolaktin- und den ACTH-Spiegel.
Ein Serotoninmangel in der basolatoralen Amygdala bewirkt bei erwachsenen weiblichen Mäusen, die durch chronische 4-Vinylcycloxendiepoxid-Exposition eine Verarmung der Follikel und eine Abnahme der Serum-Östradiol- und Progesteronspiegel erlitten, eine Verringerung der Langzeitpotenzierung durch erhöhte Glutamat- und verringerte GABA-Spiegel…
Bei Erwachsenen sind üblicherweise deutlich geringere Mengen an Stimulanzien erforderlich, um das Dopamin- und Noradrenalindefizit im Verstärkungssystem und im dlPFC zu beheben, was damit zusammenhängen könnte, dass sich die Überzahl der Dopamintransporter gegenüber Kindern offenbar teilweise zurückbildet.
Eine (Start-)Dosierung von Stimulanzien wie bei Kindern wäre daher ein ärztlicher Kunstfehler. Unabhängig davon ist für eine sinnvolle Eindosierung mit Stimulanzien sollte eine Stimulanzienbehandlung stets mit Dosierungen von 2,5 mg / unterhalb der kleinsten Verpackungsdosierungsgrößen eingeschlichen werden.
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Noradrenalin
…1.18. NET, -Transporter-Gen (Chromosom 16q12.2)
Weitere Namen: SOLUTE CARRIER FAMILY 6 (NEUROTRANSMITTER TRANSPORTER, NORADRENALINE), MEMBER 2; SLC6A2
Der Noradenalintransporter nimmt im PFC mehr Dopamin als wieder auf. Siehe daher oben unter Dopaminwiederaufnahme.
Von den vier Polymorphismen des NET-Gens
rs5569
rs28386840
rs2242446
rs3785143
zeigten Träger des T-Allels des Polymorphismus rs28386840
signifikant häufigeres Respondig auf MPH
signifikant stärkere Verbesserung der hyperaktiv-impulsiven Symptome
als die Träger der übrigen Polymorphismen.
Entwicklung des systems
1.329. MECP2
Im MeCP2-Mutanten-Mausmodell des Rett-Syndroms ist die HPA-Achse überaktiviert, vermutlich aufgrund einer erhöhten Expression des CRH-Gens, was zu…
Symptome / Gesamtliste der ADHS-Symptome nach Erscheinungsformen
22. Chronische Schmerzen / Muskelspannung bei ADHS
5. Ursachenpfade für chronische Schmerzen, erhöhten Muskeltonus und Fibromyalgie
…unverändert
die exzitatorischen Verbindungen waren signifikant erhöht
dies könnte die Schmerzsensibilisierung fördern
Die Schmerzempfindlichkeit bei 6-OHDA)-Mäusen wird vermutlich vermittelt durch
α-adrenerge Rezeptoren
β-adrenerge Rezeptoren
D2-Rezeptoren
D3-Rezeptoren
erhöhte spontane Aktivität des ACC-PI-Signalwegs. Der ACC-PI-Signalweg (vom ACC zur posterioren Insula, PI) steuert zentrale Sensibilisierungsmechanismen. Durch ADHS bedingte ACC-PI-Aktivität kann Schmerzempfindlichkeit erhöhen oder verringern und möglicherweise eine Überaktivität (Ergomanie) auslösen.
verursacht durch geschlechtsspezifische neuroinflammatorische Reaktion auf den Dopamin (DA)-Neuronenverlust durch 6-OHDA
Männchen: Dopaminverlust löste Entzündungen nur im ACC aus
Folgen:
Hyperaktivität
keine erhöhte Schmerzempfindlichkeit (keine Hyperalgesie)
Weibchen: Dopaminverlust löste…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung
Genetische Kandidaten bei ADHS
…deutlichsten Wirkmechanismen geordnet, beginnend mit Dopamin, Noradrenalin und anderen Neurotransmittern. Die Genkandidaten wurden in diesem Ordnungssystem jeweils unter demjenigen ihrer (und bekannten) Wirkmechanismen eingeordnet, das am engsten mit ADHS verbunden ist.
Das Maß, die Intensität des Einflusses der verschiedener Mechanismen einzelner Gene auf ADHS ist jedoch oft nicht bekannt, was die Belastbarkeit der Einordnung deutlich limitiert. So haben wir etwa Gene, die einen Zusammenhang mit Dopamin aufweisen, dort eingeordnet, solange nicht positiv erkennbar war, dass ein anderer Pfad des Gens einen größeren Einfluss in Bezug auf ADHS hat. Beispielsweise genügte uns ein dopaminerger Wirkweg zur Einordnung unter Dopamin, auch wenn…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Medikamente zu ADHS in Entwicklung
D1-/D5-Rezeptor-Agonisten bei ADHS
2. PF-3628
PF-3628 ist ein niedrig affiner D1-Agonist.
Die geringe D1-Affinität von PF-3628 soll diesen der natürlichen Dopaminwirkung öhnlicher machen. PF-3628 beeinflusst die β-Arrestin-Signalisierung nur gering.
Gealterten Affen haben einen natürlichen Verlust von Dopamin und eine natürlichen Verringerung der neuronalen Erregung im dlPFC und der Arbeitsgedächtnisleistung. Eine direkte Gabe von PF-3628 auf dlPFC-Neuronen von gealterten Rhesusaffen verbesserte deren Leistung in einer verzögerungsabhängigen Arbeitsgedächtnisaufgabe.
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Weniger geeignete Medikamente bei ADHS
L-Dopa bei ADHS
L-Dopa (Levodopa, L-3,4-Dihydroxyphenylalanin) ist eine Aminosäure, die durch Tyrosinhydroxylase aus Tyrosin gebildet wird und eine Vorstufe u.a. von Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin darstellt.
Levodopa kann, anders als Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin, die Blut-Hirnschranken überwinden. Gelangt L-Dopa ins Gehirn, wird es dort zu Dopamin umgewandelt und ist somit ein Dopamin-Prodrug.
L-Dopa wird häufig zur Behandlung von Parkinson eingesetzt.
Zur Behandlung von ADHS hat es sich bislang nicht als wirksam erwiesen. Ebenso wie Dopaminagonisten (Amantadin) bewirkt es keine signifikante Verbesserung von Hypermotorik, Impulsivität oder Aufmerksamkeit.
Eine Studie fand, dass die erhöhten Beinbewegungen von…
Interessant erscheint uns, dass Diabetes häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergeht. Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Diabetes ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.
21.1. Typ-1-Diabetes - 12 % bis 35 % (ggüber 9,5 %)
Unter Jugendlichen mit Diabetes 1 ist die ADHS-Quote erhöht. Eine Untersuchung fand bei 12 % der Jugendlichen mit Diabetes mellitus Typ 1 ADHS. Ein Review berichtete ein um 35 % erhöhtes ADHS-Risiko.
Die weltweite Prävalenz von Typ-1-Diabetes…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
2. Die 6 dopaminergen Systeme des Gehirns
Das Gehirn beinhaltet etliche Kommunikationssysteme, mittels derer bestimmte Gehirnareale untereinander Informationen austauschen (ähnlich wie Autobahnen innerhalb des gesamten Straßennetzes) und die jeweils bestimmte Neurotransmitter nutzen.
Fünf dieser Kommunikationssysteme basieren auf einem Informationsaustausch mittels Dopamin (dopaminerge Pfade):
mesolimbisches Dopaminsystem (2.2.)
mesokortikales Dopaminsystem (2.3.)
mesostriatales (nigrostriatales) Dopaminsystem (2.4.)
tuberoinfundibuläres Dopaminsystem (2.5.)
inzertohypothalamisches Dopaminsystem (2.6.)
Recht jung ist die Erkenntnis, dass das Cerebellum (Kleinhirn) ein eigenes dopaminerges System enthält:
cerebellares Dopaminsystem (2.7.)
Daneben besteht noch das dopaminerge System der Retina, über das helles Tageslicht die Dopaminsynthese in der Retina steuert (2.8.1.), was wiederum den circadianen…
Entstehung / Immunsystem und Verhalten / Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Immunreaktionen
Wirkung einzelner Zytokine und Entzündungsmarker
Dieser Beitrag stellt einzelne Zytokine und Entzündungsmarker sowie ihre neurophysiologischen und verhaltensrelevanten Wirkungen dar.
Proinflammatorische Zytokine haben erheblichen Einfluss auf den Dopamin-, Noradrenalin- und Serotoninhaushalt, bewirken eine Aktivierung der HPA-Achse und eine Erhöhung von Akut-Phase-Proteinen. Damit zeigen sie neurophysiologische Auswirkungen, die denen von ADHS ähneln.
Einige Zytokine, wie IL-6 und IL-10, scheinen mit ADHS unmittelbar in Verbindung zu stehen. IFN-α kann einen Dopaminmangel im Striatum verursachen, wie er auch bei ADHS auftritt. Die damit einhergehenden Symptome können jedoch durch L-Dopa vermindert werden, während bei ADHS L-Dopa bekanntlich keine Verbesserung der Symptomatik bewirkt…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS
Memantin bei ADHS
Memantin ist ein nichtkompetitiver NMDA-Glutamatrezeptorantagonist.
Memantin wirkt durch eine Blockade der glutamatergen Neurotoxizität an NMDA-Rezeptoren
Sehr niedrig dosiertes Memantin wirkt NMDA-unabhängig über neuroimmune Mechanismen.
OCT-Wiederaufnahmehemmer
Noradrenalin und (schwächer) Dopamin werden durch die organischen Kationentransporter (OCT1, OCT2, OCT3) aus dem extrazellulären Raum in Gliazellen aufgenommen, wo sie durch COMT zu Methoxytyramin abgebaut werden. Ein weiterer OCT-Antagonist ist Amantadin.
Memantin moduliert die glutamatergen Neurotransmission.
Bei pathologisch erhöhter Glutamatfreisetzung blockiert es NMDA-Rezeptoren.
NMDA-Rezeptoren werden durch Glutamat aktiviert und sind in Neuronen für die Steuerung des Calciumioneneinstroms und damit für Lern- und Gedächtnisvorgänge zuständig. Bei chronischer Glutamat…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Noradrenalin
1. Adrenalin und Noradrenalin im Körper (Hormon)
Übersicht hierzu bei Hässler, Irmisch.
Adrenalin und Noradrenalin sind (wie Dopamin) biogene Amine und Katecholamine. Sie werden im Körper kontinuierlich hergestellt und verstoffwechselt und befinden sich stets in geringen Mengen im arteriellen Blut.
Adrenalin wird vorwiegend im Nebennierenmark hergestellt sowie, in geringen Mengen, in chromaffinen Zellen anderer Organe. Adrenalin unterstützt den Körper bei der Einstellung auf Stress, stimuliert das Herz, weitet Herz- und Muskelarteriolen, mobilisiert Glukose und stellt den Darm ruhig.
Noradrenalin wirkt im Körper als Hormon. Das Noradrenalin im Körper hat aber keinen Einfluss auf das Gehirn, weil es die Blut-Hirnschranke nicht überwinden kann.
Im Körper wird Noradrenalin…
Kurzfassung von ADxS.org
Die häufigsten Irrtümer über ADHS
2. Irrtum: “Wer nicht hyperaktiv ist, kann kein ADHS haben.”
Falsch.
Es gibt verschiedene Subtypen von ADHS. Dabei handelt es sich stets um dieselbe Grundstörung, die vornehmlich durch ein Dopamin- und Noradrenalin-Wirkungsdefizit im (dorsolateralen) PFC, Basalganglien (u.a. Striatum) und Cerebellum (Kleinhirn) gekennzeichnet ist:
ADHS-HI: überwiegend hyperaktiv, wenig bis keine Aufmerksamkeitsprobleme
ADHS-C: Hyperaktivität und Aufmerksamkeitsprobleme
ADHS-I: überwiegend unaufmerksam, wenig bis keine Hyperaktivität
Die Subtypen unterscheiden sich lediglich dadurch, wie sie Stress zeigen. ADHS-HI und ADHS-C reagieren Stress nach außen aus, sie explodieren öfter mal, ohne es halten zu können. Der ADHS-I-Subtyp frisst Stress eher in sich hinein und blockiert dann innerlich. Dies…
ADHS zeigt alterskonstant
leicht verringertes Gehirnvolumen der grauen wie weißen Substanz (- 4 %)
deutlich verringertes Volumen des hinteren inferioren Kleinhirns (Cerebellum) (- 15 %)
Anomalien der Basalganglien
was auf eine frühe, nicht-progressive “Läsion” hindeute, unter Beteiligung von neurotrophen Faktoren, die das gesamte Gehirnwachstum und ausgewählte Dopamin-Schaltkreise kontrollieren.
1.1. Gehirnreifung bei ADHS um 3 bis 5 Jahre verzögert
Die Reifung des Gehirns ist bei ADHS-Betroffenen im Schnitt um 3 bis 5 Jahre verzögert.
Eine Studie fand eine Entwicklungsverzögerung (zur Erreichung der ersten maximalen Cortexdicke) des mPFC von 5 Jahren und im superioren und medialen PFC von 2 Jahren.
1.2…