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Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Weniger geeignete Medikamente bei ADHS
L-Dopa bei ADHS
L-Dopa (Levodopa, L-3,4-Dihydroxyphenylalanin) ist eine Aminosäure, die durch Tyrosinhydroxylase aus Tyrosin gebildet wird und eine Vorstufe u.a. von Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin darstellt.
Levodopa kann, anders als Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin, die Blut-Hirnschranken überwinden. Gelangt L-Dopa ins Gehirn, wird es dort zu Dopamin umgewandelt und ist somit ein Dopamin-Prodrug.
L-Dopa wird häufig zur Behandlung von Parkinson eingesetzt.
Zur Behandlung von ADHS hat es sich bislang nicht als wirksam erwiesen. Ebenso wie Dopaminagonisten (Amantadin) bewirkt es keine signifikante Verbesserung von Hypermotorik, Impulsivität oder Aufmerksamkeit.
Eine Studie fand, dass die erhöhten Beinbewegungen von…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
2. Die 6 dopaminergen Systeme des Gehirns
Das Gehirn beinhaltet etliche Kommunikationssysteme, mittels derer bestimmte Gehirnareale untereinander Informationen austauschen (ähnlich wie Autobahnen innerhalb des gesamten Straßennetzes) und die jeweils bestimmte Neurotransmitter nutzen.
Fünf dieser Kommunikationssysteme basieren auf einem Informationsaustausch mittels Dopamin (dopaminerge Pfade):
mesolimbisches Dopaminsystem (2.2.)
mesokortikales Dopaminsystem (2.3.)
mesostriatales (nigrostriatales) Dopaminsystem (2.4.)
tuberoinfundibuläres Dopaminsystem (2.5.)
inzertohypothalamisches Dopaminsystem (2.6.)
Recht jung ist die Erkenntnis, dass das Cerebellum (Kleinhirn) ein eigenes dopaminerges System enthält:
cerebellares Dopaminsystem (2.7.)
Daneben besteht noch das dopaminerge System der Retina, über das helles Tageslicht die Dopaminsynthese in der Retina steuert (2.8.1.), was wiederum den circadianen…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS
Organische Primärstörungen
19. Perinatale Hypoxämie (0,001 bis 0,009 %)
Prävalenz: 1 bis 9 / 100.000 (0,001 bis 0,009 %)((Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE), Orpha.net ))
Sauerstoffmangel während der Geburt ist eine der Hauptursachen des frühkindlichen Hirnschadens (FKHS).
Führte in Tierexperimenten zum Absterben Dopamin produzierender Zellen in der Substantia nigra und dadurch zu einem Dopaminspiegelrückgang um bis zu 70 %.
Hypoxämie geht mit Adenosinüberschuss einher. Adenosin hemmt Dopamin.
Entstehung / Immunsystem und Verhalten / Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Immunreaktionen
Wirkung einzelner Zytokine und Entzündungsmarker
Dieser Beitrag stellt einzelne Zytokine und Entzündungsmarker sowie ihre neurophysiologischen und verhaltensrelevanten Wirkungen dar.
Proinflammatorische Zytokine haben erheblichen Einfluss auf den Dopamin-, Noradrenalin- und Serotoninhaushalt, bewirken eine Aktivierung der HPA-Achse und eine Erhöhung von Akut-Phase-Proteinen. Damit zeigen sie neurophysiologische Auswirkungen, die denen von ADHS ähneln.
Einige Zytokine, wie IL-6 und IL-10, scheinen mit ADHS unmittelbar in Verbindung zu stehen. IFN-α kann einen Dopaminmangel im Striatum verursachen, wie er auch bei ADHS auftritt. Die damit einhergehenden Symptome können jedoch durch L-Dopa vermindert werden, während bei ADHS L-Dopa bekanntlich keine Verbesserung der Symptomatik bewirkt…
Neurologische Aspekte
Neurologische Aspekte - Einführung
…Tonisches / phasisches / extrazelluläres Dopamin
7. Dopaminwirkung an Rezeptoren
8. Dopaminwiederaufnahme, Dopaminabbau
9. Regulation von Dopamin
10. ADHS - Störungen des Dopaminsystems
11. Dopamin und Stress
12. Autismus als dopaminerge Störung
13. Depression als dopaminerge Störung
14. Parkinson - eine weitere Störung des Dopaminsystems
15. Messung von Dopamin
Noradrenalin
Cannabinoidsystem
Cannabinoide
Cannabinoidrezeptoren
Weitere Rezeptoren, an denen Cannabinoide binden
Cannabinoid-Wiederaufnahme und -abbau
Was von Cannabinoiden reguliert wird
Cannabinoide regulieren Dopamin
Cannabinoide regulieren Appetit und Nahrungsaufnahme auch via Dopamin
Wodurch Cannabinoide reguliert werden
Cannabinoide bei ADHS und Stress
Dopaminerge Störungen mit Endocannabinoid-Beteiligung
Adenosin
Spurenamine
Serotonin
Glutamat
GABA
Glycin
Acetylcholin
Histamin ’
Opioide
Hormone bei…
Interessant erscheint uns, dass Diabetes häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergeht. Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Diabetes ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.
21.1. Typ-1-Diabetes - 12 % bis 35 % (ggüber 9,5 %)
Unter Jugendlichen mit Diabetes 1 ist die ADHS-Quote erhöht. Eine Untersuchung fand bei 12 % der Jugendlichen mit Diabetes mellitus Typ 1 ADHS. Ein Review berichtete ein um 35 % erhöhtes ADHS-Risiko.
Die weltweite Prävalenz von Typ-1-Diabetes…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS
Memantin bei ADHS
Memantin ist ein nichtkompetitiver NMDA-Glutamatrezeptorantagonist.
Memantin wirkt durch eine Blockade der glutamatergen Neurotoxizität an NMDA-Rezeptoren
Sehr niedrig dosiertes Memantin wirkt NMDA-unabhängig über neuroimmune Mechanismen.
OCT-Wiederaufnahmehemmer
Noradrenalin und (schwächer) Dopamin werden durch die organischen Kationentransporter (OCT1, OCT2, OCT3) aus dem extrazellulären Raum in Gliazellen aufgenommen, wo sie durch COMT zu Methoxytyramin abgebaut werden. Ein weiterer OCT-Antagonist ist Amantadin.
Memantin moduliert die glutamatergen Neurotransmission.
Bei pathologisch erhöhter Glutamatfreisetzung blockiert es NMDA-Rezeptoren.
NMDA-Rezeptoren werden durch Glutamat aktiviert und sind in Neuronen für die Steuerung des Calciumioneneinstroms und damit für Lern- und Gedächtnisvorgänge zuständig. Bei chronischer Glutamat…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Noradrenalin
1. Adrenalin und Noradrenalin im Körper (Hormon)
Übersicht hierzu bei Hässler, Irmisch.
Adrenalin und Noradrenalin sind (wie Dopamin) biogene Amine und Katecholamine. Sie werden im Körper kontinuierlich hergestellt und verstoffwechselt und befinden sich stets in geringen Mengen im arteriellen Blut.
Adrenalin wird vorwiegend im Nebennierenmark hergestellt sowie, in geringen Mengen, in chromaffinen Zellen anderer Organe. Adrenalin unterstützt den Körper bei der Einstellung auf Stress, stimuliert das Herz, weitet Herz- und Muskelarteriolen, mobilisiert Glukose und stellt den Darm ruhig.
Noradrenalin wirkt im Körper als Hormon. Das Noradrenalin im Körper hat aber keinen Einfluss auf das Gehirn, weil es die Blut-Hirnschranke nicht überwinden kann.
Im Körper wird Noradrenalin…
Kurzfassung von ADxS.org
Die häufigsten Irrtümer über ADHS
2. Irrtum: “Wer nicht hyperaktiv ist, kann kein ADHS haben.”
Falsch.
Es gibt verschiedene Subtypen von ADHS. Dabei handelt es sich stets um dieselbe Grundstörung, die vornehmlich durch ein Dopamin- und Noradrenalin-Wirkungsdefizit im (dorsolateralen) PFC, Basalganglien (u.a. Striatum) und Cerebellum (Kleinhirn) gekennzeichnet ist:
ADHS-HI: überwiegend hyperaktiv, wenig bis keine Aufmerksamkeitsprobleme
ADHS-C: Hyperaktivität und Aufmerksamkeitsprobleme
ADHS-I: überwiegend unaufmerksam, wenig bis keine Hyperaktivität
Die Subtypen unterscheiden sich lediglich dadurch, wie sie Stress zeigen. ADHS-HI und ADHS-C reagieren Stress nach außen aus, sie explodieren öfter mal, ohne es halten zu können. Der ADHS-I-Subtyp frisst Stress eher in sich hinein und blockiert dann innerlich. Dies…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Weniger geeignete Medikamente bei ADHS
Mirtazapin bei ADHS
Markenname: Remergil
Dopaminerg, adrenerg und noradrenerg, nicht jedoch serotonerg wirkendes Antidepressivum.
Steigert die Freisetzung von Dopamin im PFC und die noradrenerge Übertragung in kortikal-limbischen Bereichen.
Der Serotoninspiegel wird dabei nur unwesentlich beeinflusst.
Nach 21 Tagen Mirtazapin-Behandlung zeigten Ratten eine Desensibilisierung präsynaptischer a2-Heterorezeptoren am 5-HT Nervenende im Hippocampus. Das bewirkte eine erhöhte tonische Aktivierung postsynaptischer 5-HT1A-Rezeptoren. Diese gesteigerte tonische Aktivierung inhibitorischer 5-HT1A-Rezeptoren könnte die erhöhte CRH-Freisetzung in der HPA-Achse erklären, die vor Behandlungsbeginn noch akut reduziert war.
…Enkephalin
Met-Arg-Phe-Enkephalin
sonstige Neuropeptide
Oxytocin
Somatostatin
Vasopressin
Neuropeptid S
GHRH
Endocannabinoide, z.B.
Anandamid (AEA)
2-Arachidonylglycerol (2-AG)
O-Arachidonylethanolamid
Neurotransmitter wirken je nach Rezeptor, an den sie andocken, exzitatorisch (aktivierend) oder inhibierend (hemmend) auf die nachfolgende Nervenzelle. Dopamin und Serotonin sind zwar überwiegend bei der Weitergabe inhibierender Informationen beteiligt, doch sind nur die D2, D3 und D4 Rezeptoren inhibierend (sie hemmen das Enzym Adenylylcyclase), während die D1 und D5 Rezeptoren aktivierend (exzitatorisch) wirken (sie aktivieren das Enzym Adenylylcyclase).
Bei ADHS ist die Informationsübertragung im Gehirn vornehmlich in Bezug auf die Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin beeinträchtigt.
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Experimentelle Medikamente bei ADHS
L-Theanin bei ADHS
3. L-Theanin bei ADHS
…lang Theanin erhielten, unverändert.
Eine direkte Theanin-Gabe in das Striatum von Mäusen erhöhte Dopamin dosisabhängig signifikant. Der Dopaminanstieg wurde durch einen zuvor gegebenen kalziumfreien Ringpuffer gedämpft. Enthielt der Ringpuffer zusätzlich den Nicht-NMDA-Glutamatrezeptor-Antagonisten MK-801, blieb die signifikante Dopaminerhöhung durch L-Theanin erhalten. Wurde stattdessen ein NMDA-Glutamatrezeptor-Antagonist gegeben, hemmte dies die theanininduzierte Dopaminfreisetzung im Striatum signifikant. Theanin veränderte die Konzentrationen von Noradrenalin, 3,4-Dihydroxyphenylessigsäure (DOPAC) und 5-Hydroxyindolessigsäure (5HIAA) nur im Striatum, nicht aber in anderen Gehirnregionen.
Theanin verursachte einen signifikanten Anstieg von Serotonin und Dopamin im Gehirn, insbesondere in Striatum, Hypothalamus und Hippocampus…
ADHS zeigt alterskonstant
leicht verringertes Gehirnvolumen der grauen wie weißen Substanz (- 4 %)
deutlich verringertes Volumen des hinteren inferioren Kleinhirns (Cerebellum) (- 15 %)
Anomalien der Basalganglien
was auf eine frühe, nicht-progressive “Läsion” hindeute, unter Beteiligung von neurotrophen Faktoren, die das gesamte Gehirnwachstum und ausgewählte Dopamin-Schaltkreise kontrollieren.
1.1. Gehirnreifung bei ADHS um 3 bis 5 Jahre verzögert
Die Reifung des Gehirns ist bei ADHS-Betroffenen im Schnitt um 3 bis 5 Jahre verzögert.
Eine Studie fand eine Entwicklungsverzögerung (zur Erreichung der ersten maximalen Cortexdicke) des mPFC von 5 Jahren und im superioren und medialen PFC von 2 Jahren.
1.2…
…ebenso wie Noradrenalin, GABA und Glutamat, und Serotonin. Einige Hormone beeinflussen die Gehirnentwicklung ebenfalls, wie z.B. der fibroblast growth factors (FGF). Östradiol-17beta, das stärkste weibliche Sexualhormon, beeinflusst nicht nur die primären und sekundären Geschlechtsmerkmale, sondern auch das embryonale und fetale Wachstum sowie die Entwicklung der aminergen Netzwerke des Gehirns.
Möglicherweise moduliert Dopamin die striatale Neurotrophin-Reaktivität und beeinflusst dadurch die striatale neuronale Entwicklung während einer definierten Entwicklungsperiode des Gehirns.
D1-Rezeptoren scheinen den Zellzyklus während der Cortexentwicklung zu regulieren. Möglicherweise haben sie zudem unterschiedlichen Einfluss auf die proliferative Aktivität in FGF2-unterstützten gegenüber EGF-unterstützten cerebralen kortikalen Vorläuferzellen…
Eine Studie fand bei ADHS-Betroffenen ein 2,31-faches Risiko (OR) für Colitis ulcerosa.
Interessant erscheint uns in diesem Zusammenhang, dass Colitis häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergeht. Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Colitis ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.
Weiterhin geht Colitis mit Hypoxie einher. Hypoxie wiederum korreliert mit Entzündungen, was wiederum mit ADHS korreliert.