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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Symptome
SCT - Sluggish Cognitive Tempo / CDS - Cognitive Disengagement Syndrome
3. Neurophysiologische Merkmale von SCT / CDS
Die spezifischen SCT-Symptome (sluggish, underarousal) könnten durch ein merkliches Defizit bei der Aufnahme von Dopamin und Noradrenalin verursacht werden.
SCT soll mit Inaktivität im superioren Parietallappen (superior parietal lobe, SPL) korrelieren.
Sluggish Cognitive Tempo soll mit Aufmerksamkeitsproblemen, nicht aber mit Hyperaktivität oder Aggressionsproblemen korrelieren. Ebenso sollen Schlafprobleme seltener sein.
Sluggish Cognitive Tempo sei – anders als ADHS – nicht im frontalen und frontozentralen Theta-Beta-Verhältnis des EEG auffällig.
SCT korreliert nach einer Untersuchung mit beeinträchtigter Informationsverarbeitungskapazität und verlangsamter (visueller) Information Processing Speed.
Eine andere Untersuchung fand keine Korrelation von SCT mit verringerter Information Processing Speed, sondern eine Korrelation mit verringerter…
Neurologische Aspekte
Kapitelübersicht - Neurologische Aspekte
…Tonisches / phasisches / extrazelluläres Dopamin
7. Dopaminwirkung an Rezeptoren
8. Dopaminwiederaufnahme, Dopaminabbau
9. Wodurch Dopamin reguliert wird
10. ADHS - Störungen des Dopaminsystems
11. Dopamin und Stress
12. Autismus als dopaminerge Störung
13. Depression als dopaminerge Störung
14. Parkinson als dopaminerge Störung
15. Schizophrenie als dopaminerge Störung
16. Messung von Dopamin
Noradrenalin
Cannabinoidsystem
Cannabinoide
Cannabinoidrezeptoren
Weitere Rezeptoren, an denen Cannabinoide binden
Cannabinoid-Wiederaufnahme und -abbau
Was von Cannabinoiden reguliert wird
Cannabinoide regulieren Dopamin
Cannabinoide regulieren Appetit und Nahrungsaufnahme auch via Dopamin
Wodurch Cannabinoide reguliert werden
Cannabinoide bei ADHS und Stress
Dopaminerge Störungen mit Endocannabinoid-Beteiligung
Adenosin
Spurenamine
Serotonin
Glutamat
GABA
Adrenalin
Glycin…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Abschnitt / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Noradrenalin
…1.18. NET, -Transporter-Gen (Chromosom 16q12.2)
Weitere Namen: SOLUTE CARRIER FAMILY 6 (NEUROTRANSMITTER TRANSPORTER, NORADRENALINE), MEMBER 2; SLC6A2
Der Noradenalintransporter nimmt im PFC mehr Dopamin als wieder auf. Siehe daher oben unter Dopaminwiederaufnahme.
Von den vier Polymorphismen des NET-Gens
rs5569
rs28386840
rs2242446
rs3785143
zeigten Träger des T-Allels des Polymorphismus rs28386840
signifikant häufigeres Respondig auf MPH
signifikant stärkere Verbesserung der hyperaktiv-impulsiven Symptome
als die Träger der übrigen Polymorphismen.
Entwicklung des systems
1.329. MECP2
Im MeCP2-Mutanten-Mausmodell des Rett-Syndroms ist die HPA-Achse überaktiviert, vermutlich aufgrund einer erhöhten Expression des CRH-Gens, was zu…
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Weniger geeignete Medikamente bei ADHS
Lithium bei ADHS
2. Wirkmechanismen von Lithium
Lithium beeinflusst
Funktionalität von Nervenzellen
Ionenkanäle
Neurotransmitter, u.a.:
Serotonin
Dopamin
Noradrenalin
„Second-Messenger-Systeme“, z.B.
auf Phosphoinositol basierend
auf cAMP basierend
schützt / erhöht das Volumen von Hirnstrukturen, die an emotionaler Regulation beteiligt sind, wie
PFC
Hippocampus
Amygdala
reduziert die exzitatorische Aktivität
Dopamin
Glutamat
erhöht die inhibitorische Neurotransmission
GABA
reduziert oxidativen Stress
erhöht Schutzproteine
Neutrotrophine
Bcl-2 erhöht
reduziert apoptotische Prozesse durch
Hemmung der Glykogensynthasekinase 3 (GSK-3)
Hemmung der Autophagozytose
…zusammen mit Dopamin
Stimmung
Aggression
Ängstlichkeit
Antrieb
seelisches Wohlbefinden
Gefühlsgedächtnis im Mandelkern und limbischen System
Kontrolle der Reizstärke
Niedriges Serotoninniveau bewirkt bei ADHS emotionale Defizite
Schmerzwahrnehmung
Schlaf-Wach-Rhythmus
Essverhalten
Sexualverhalten
Antisoziale Persönlichkeitsstörung
Serotonin ist bedeutsam bei der pränatalen Gehirnentwicklung. In der frühen Entwicklung des ZNS beeinflusst Serotonin
Zellproliferation
Zellmigration
Zelldifferenzierung
Serotonin erhöht den Prolaktin- und den ACTH-Spiegel.
Ein Serotoninmangel in der basolatoralen Amygdala bewirkt bei erwachsenen weiblichen Mäusen, die durch chronische 4-Vinylcycloxendiepoxid-Exposition eine Verarmung der Follikel und eine Abnahme der Serum-Östradiol- und Progesteronspiegel erlitten, eine Verringerung der Langzeitpotenzierung durch erhöhte Glutamat- und verringerte GABA-Spiegel…
Adenosin wird erhöht durch:
Hypoxie (Sauerstoffmangel)
Ischämie
Gewebeschäden
Adenosin, Dopamin und Endocannabinoide modulieren die Freisetzung des jeweils anderen im dorsolateralen Striatum und steuern so die synaptische Plastizität.
Auf einer zweiten Ebene der Interaktion regulieren sie die Wirkung des jeweils anderen über die Bildung von Rezeptor-Heteromeren.
Bei Erwachsenen sind üblicherweise deutlich geringere Mengen an Stimulanzien erforderlich, um das Dopamin- und Noradrenalindefizit im Verstärkungssystem und im dlPFC zu beheben, was damit zusammenhängen könnte, dass sich die Überzahl der Dopamintransporter gegenüber Kindern offenbar teilweise zurückbildet.
Eine (Start-)Dosierung von Stimulanzien wie bei Kindern wäre daher ein ärztlicher Kunstfehler. Unabhängig davon sollte eine Stimulanzienbehandlung stets mit Dosierungen von 2,5 mg / unterhalb der kleinsten Verpackungsdosierungsgrößen eingeschlichen werden.
Symptome / Gesamtliste der ADHS-Symptome nach Erscheinungsformen
22. Chronische Schmerzen / Muskelspannung bei ADHS
5. Ursachenpfade für chronische Schmerzen, erhöhten Muskeltonus und Fibromyalgie
…unverändert
die exzitatorischen Verbindungen waren signifikant erhöht
dies könnte die Schmerzsensibilisierung fördern
Die Schmerzempfindlichkeit bei 6-OHDA)-Mäusen wird vermutlich vermittelt durch
α-adrenerge Rezeptoren
β-adrenerge Rezeptoren
D2-Rezeptoren
D3-Rezeptoren
erhöhte spontane Aktivität des ACC-PI-Signalwegs. Der ACC-PI-Signalweg (vom ACC zur posterioren Insula, PI) steuert zentrale Sensibilisierungsmechanismen. Durch ADHS bedingte ACC-PI-Aktivität kann Schmerzempfindlichkeit erhöhen oder verringern und möglicherweise eine Überaktivität (Ergomanie) auslösen.
verursacht durch geschlechtsspezifische neuroinflammatorische Reaktion auf den Dopamin (DA)-Neuronenverlust durch 6-OHDA
Männchen: Dopaminverlust löste Entzündungen nur im ACC aus
Folgen:
Hyperaktivität
keine erhöhte Schmerzempfindlichkeit (keine Hyperalgesie)
Weibchen: Dopaminverlust löste…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.25. Slitrk2-KO-Maus
Slitrk2-KO-Mäuse zeigen:
Hyperaktivität
eine veränderte Vestibularfunktion
serotonerge Dysregulation.
Bei Slitrk2-KO-Mäusen war der Dopamin-Metabolit Homovanillinsäure im Hippocampus signifikant erhöht (+ 24 %), während im Striatum und Nucleus accumbens keine Veränderung feststellbar war. Es fand sich keine Veränderung des Dopaminspiegels oder seiner Metaboliten im Nucleus accumbens, in dem eine dopaminerge Dysregulation Hyperaktivität auslösen kann.
Methylphenidat behob die Hyperaktivität nicht.
Die Noradrenalinspiegel waren in den verschiedenen Gehirnregionen unverändert.
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Medikamente zu ADHS in Entwicklung
D1-/D5-Rezeptor-Agonisten bei ADHS
2. PF-3628
PF-3628 ist ein niedrig affiner D1-Agonist.
Die geringe D1-Affinität von PF-3628 soll diesen der natürlichen Dopaminwirkung öhnlicher machen. PF-3628 beeinflusst die β-Arrestin-Signalisierung nur gering.
Gealterten Affen haben einen natürlichen Verlust von Dopamin und eine natürlichen Verringerung der neuronalen Erregung im dlPFC und der Arbeitsgedächtnisleistung. Eine direkte Gabe von PF-3628 auf dlPFC-Neuronen von gealterten Rhesusaffen verbesserte deren Leistung in einer verzögerungsabhängigen Arbeitsgedächtnisaufgabe.
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Weniger geeignete Medikamente bei ADHS
L-Dopa bei ADHS
L-Dopa (Levodopa, L-3,4-Dihydroxyphenylalanin) ist eine Aminosäure, die durch Tyrosinhydroxylase aus Tyrosin gebildet wird und eine Vorstufe u.a. von Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin darstellt.
Levodopa kann, anders als Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin, die Blut-Hirnschranken überwinden. Gelangt L-Dopa ins Gehirn, wird es dort zu Dopamin umgewandelt und ist somit ein Dopamin-Prodrug.
L-Dopa wird häufig zur Behandlung von Parkinson eingesetzt.
Zur Behandlung von ADHS hat es sich bislang nicht als wirksam erwiesen. Ebenso wie Dopaminagonisten (Amantadin) bewirkt es keine signifikante Verbesserung von Hypermotorik, Impulsivität oder Aufmerksamkeit.
Eine Studie fand, dass die erhöhten Beinbewegungen von…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Abschnitt / Genetische Kandidaten bei ADHS
Genetische Kandidaten bei ADHS - Einführung
…deutlichsten Wirkmechanismen geordnet, beginnend mit Dopamin, Noradrenalin und anderen Neurotransmittern. Die Genkandidaten wurden in diesem Ordnungssystem jeweils unter demjenigen ihrer (und bekannten) Wirkmechanismen eingeordnet, das am engsten mit ADHS verbunden ist.
Das Maß, die Intensität des Einflusses der verschiedenen Mechanismen einzelner Gene auf ADHS ist jedoch oft nicht bekannt, was die Belastbarkeit der Einordnung deutlich limitiert. So haben wir etwa Gene, die einen Zusammenhang mit Dopamin aufweisen, dort eingeordnet, solange nicht positiv erkennbar war, dass ein anderer Pfad des Gens einen größeren Einfluss in Bezug auf ADHS hat. Beispielsweise genügte uns ein dopaminerger Wirkweg zur Einordnung unter Dopamin, auch wenn…
Entstehung / Immunsystem und Verhalten / Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Immunreaktionen - Abschnitt
Wirkung einzelner Zytokine und Entzündungsmarker
Dieser Beitrag stellt einzelne Zytokine und Entzündungsmarker sowie ihre neurophysiologischen und verhaltensrelevanten Wirkungen dar.
Proinflammatorische Zytokine haben erheblichen Einfluss auf den Dopamin-, Noradrenalin- und Serotoninhaushalt, bewirken eine Aktivierung der HPA-Achse und eine Erhöhung von Akut-Phase-Proteinen. Damit zeigen sie neurophysiologische Auswirkungen, die denen von ADHS ähneln.
Einige Zytokine, wie IL-6 und IL-10, scheinen mit ADHS unmittelbar in Verbindung zu stehen. IFN-α kann einen Dopaminmangel im Striatum verursachen, wie er auch bei ADHS auftritt. Die damit einhergehenden Symptome können jedoch durch L-Dopa vermindert werden, während bei ADHS L-Dopa bekanntlich keine Verbesserung der Symptomatik bewirkt…
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Schlafstörungsbezogene Medikamente bei ADHS
Melatonin bei ADHS
5. Deaktivierung der HPA-Achse durch Melatonin
…
20 mg/kg Melatonin wirkte in allen drei Gehirnbereichen der Noradrenalinerhöhung durch Cortisol entgegen.
Bei ADHS-Betroffenen wie bei Menschen mit Schlafproblemen ist der abendliche Anstieg von Melatonin verzögert. Bei Kindern zwischen 6 und 12 Jahren mit ADHS und Schlafproblemen war der Schlafbeginn um 50 Minuten verzögert, was der Verzögerung des Melatoninanstiegs entsprach. Im Übrigen unterschied sich der Schlaf nicht erheblich.
Da im Alltag der Schulbeginn für alle Kinder gleich ist, erklärt dies, dass ADHS-Betroffene mit Schlafproblemen erheblich größere Schwierigkeiten im Alltag haben.
Der nächtliche Melatoninanstieg korreliert mit dem nächtlichen Abbau von Cortisol und erfolgt bei Kindern später als…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Noradrenalin
1. Adrenalin und Noradrenalin im Körper (Hormon)
Übersicht hierzu bei Hässler, Irmisch.
Adrenalin und Noradrenalin sind (wie Dopamin) biogene Amine und Katecholamine. Sie werden im Körper kontinuierlich hergestellt und verstoffwechselt und befinden sich stets in geringen Mengen im arteriellen Blut.
Adrenalin wird vorwiegend im Nebennierenmark hergestellt sowie, in geringen Mengen, in chromaffinen Zellen anderer Organe. Adrenalin unterstützt den Körper bei der Einstellung auf Stress, stimuliert das Herz, weitet Herz- und Muskelarteriolen, mobilisiert Glukose und stellt den Darm ruhig.
Noradrenalin wirkt im Körper als Hormon. Das Noradrenalin im Körper hat aber keinen Einfluss auf das Gehirn, weil es die Blut-Hirnschranke nicht überwinden kann.
Im Körper wird Noradrenalin…