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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Noradrenalin
7. Wiederaufnahme und Abbau von Noradrenalin
…
7.2.1.2. Östrogen verringert Dopaminabbau durch COMT im PFC
Zu den Details siehe unter => Dopaminabbau durch COMT im Beitrag => Dopaminmiederaufnahme und Abbau .
7.2.2. Noradrenalinabbau durch Monoaminoxidase (MAO-A)
Noradrenalin (wie auch Adrenalin) wird weiterhin durch MAO-A abgebaut. Dopamin wird dagegen durch MAO-B abgebaut.
7.3. Noradrenalinabbau durch Diffusion
Bei der DAT-KO-Maus veränderte eine Hemmung von Serotonintransportern, Noradrenalintransportern, MAOA oder COMT den Dopaminabbau im Striatum der DAT-KO-Maus nicht. Dieser scheint in Abwesenheit von DAT im Striatum eher durch Diffusion zu erfolgen. Dies dürfte auch für Noradrenalin zutreffen…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Noradrenalin
8. Wodurch Noradrenalin reguliert wird
…Aufgabe schnitten dagegen die Probanden mit einem niedrigeren Adrenalinspiegel besser ab.
Die optimale Noradrenalin-Signalisierung ist an ein bestimmtes Maß an Noradrenalin gebunden. Ein zu wenig ist ebenso wie ein zu viel an Noradrenalin beeinträchtigt die noradrenerge Signalisierung. Dies entspricht dem bekannten Inverted-U-Modell, das auch für Dopamin und Serotonin gilt.
Mit der Beeinflussung des ARAS ist Noradrenalin an unterschiedliche Stufen von Erregung (Arousal) gekoppelt.
Das Maß des Arousals (Erregung) steuert das Verhalten mit. Ein zu wenig (Unteraktivierung) und ein zu viel an Arousal (Stress) beeinträchtigt die Leistungsfähigkeit. Individuen streben daher das für sie optimale Maß an Arousal an…
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Experimentelle Medikamente bei ADHS
L-Theanin bei ADHS
1. Neurophsiologische Wirkung von Theanin
…Dopamin und Noradrenalin ab)
ANXA9 (Annexin A9)
S100a10 (Calcium-binding protein A10; P11)
GABRB2 (GABA-A Rezeptor Beta-2 Untereinheit)
CHRM2 (Muskarinischer Acetylcholin-Rezeptor M2)
in der Amygdala
GABRA4 (GABA-A Rezeptor Alpha-4 Untereinheit)
SLC5A7 (Hochaffiner Cholin-Transporter; solute carrier family 5 member 7)
DRD2 (D2-Dopaminrezeptor-Gen)
DRD1a (D1a-Dopaminrezeptor-Gen)
GLRA2 (Glycin-Rezeptor Alpha 2)
CHRNA6 (Nikotinrezeptor / Cholin-Rezeptor Alpha 6)
HTR3A (Serotonin-3A-Rezeptor)
CHRNB4 (Nikotinrezeptor / Cholin-Rezeptor Beta 4)
GABRD (GABA-A Rezeptor Untereinheit Delta)
PRIMA1 (Proline Rich Membrane Anchor 1)
CHRNA3 (Nikotinrezeptor / Cholin-Rezeptor Alpha 3)
L-Theanin sei in täglichen Dosen von 200…
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Experimentelle Medikamente bei ADHS
L-Theanin bei ADHS
2. Verhaltenswirkung von Theanin
…den GABA-A-Rezeptor zu erfolgen scheint.
Koffein und Gallat-Catechine, die in Tee reichlich vorkommen, hemmen die entspannende Wirkung von Theanin.
Theanin hemmte bei älteren Personen die Verschlechterung kognitiver Funktionen und könnte aufgrund neuroprotektiver Effekte Parkinson-vorbeugend wirken.
L-Theanin-Verabreichung förderte die Freisetzung von Dopamin und Noradrenalin im Hippocampus von Mäusen und stimulierte die Protein-Kinase-A-(PKA)-Phosphorylierung. Die durch L-Theanin verbesserte Langzeitpotenzierung im Hippocampus in einem Alzheimer-Mausmodell konnte durch einen PKA-Inhibitor beeinträchtigt werden. Wahrscheinlich verbessert L-Theanin das Gedächtnis und die Langzeitpotenzierung im Hippocampus von Alzheimer-Mäusen über den Dopamin-D-1/D…
…aus binden sie an präsynaptische Cannabinoid-Rezeptoren auf nahegelegenen GABAergen (hemmenden) und glutamatergen (aktivierenden) Neuronen.
Es gibt nur wenige andere Neurotransmittersysteme, die an präsynaptischen Rezeptoren binden. Dies zeigt, dass Endocannabinoide insbesondere regulatorische und weniger handlungsvermittelnde Einflüsse haben.
1.1.1. Bekannte Endocannabinoide
Endocannabinoide sind:
Omega-6-Endocannabinoide (ω-6-Endocannabinoide)
Anandamid, AEA (siehe hierzu ausführlich unten)
2-AG (siehe hierzu ausführlich unten)
PEA (siehe unten)
Omega-3-Endocannabinoide (ω-3-Endocannabinoide)
DHEA (Docosahexaenoyl-Ethanolamid, DHA-EA, Synaptamide)
GPR110-Ligand
Abbau durch FAAH zu DHA
2-Docosahexaenoyl-Glycerol (2-DHG)
DHA-Serotonin (DHA-5HT, Endocannabinoid-ähnliche Substanz)
DHA-Dopamin (DHA-DA…
…Aspartat)-Rezeptoren (ionotrop)
besteht aus vier bis fünf Untereinheiten, die zu unterschiedlichen Zeiten exprimiert werden
Grin1
Grin2a
Grin2b
Grin2c
Grin2d
Antagonisten
Amantadin
Ketamin
Agonisten
Glycin
AMPA-Rezeptoren (ionotrop)
Agonisten
sollen antidepressiv wirken
Schnelle glutamaterge Übertragung wird hauptsächlich durch AMPA-Rezeptoren vermittelt
Kainat-Rezeptoren (ionenselektiv), weniger relevant
Quisqualat-Rezeptoren (mGluR1-8) (metabotrop), weniger relevant
mGluRs modulieren die Reaktion auf ionotrope Glutamatrezeptoren und die anderer Transmitter, einschließlich Dopamin, Serotonin und GABA
NMDA- und AMPA-Rezeptoren sind unter Ruhebedingungen durch Mg++ blockiert.
Agonisten:
Glycin
⇒ Glycin
D-Serin
Pregnenolon-Sulfat
DHEA-Sulfat
anders: DHEA und DHEAS seien Glutamat-NMDA und Glutamat-AMPA-Antagonisten
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
15. Schizophrenie als dopaminerge Störung
…einseitig erhöhtem striatalem Dopamin eine daraus resultierende Verringerung des Dopamins im PFC erwartet, welches wiederum eine schlüssige Erklärung für die auftretenden Negativ-Symptome wäre. Ob die bei Moya et al. gefundenen leicht verringerten Dopaminspiegel im PFC ausreichen, um die Negativ-Symptome zu verursachen, ist für uns unklar.
Bei Schizophrenie finden sich eine Reihe von dopaminergen Abweichungen, unter anderem:
Beeinträchtigte Kontrolle des PFC
Veränderungen im dorsalen Striatum
Erhöhte Dopamin-Synthese
Erhöhte Dopaminausschüttung
Dopaminsynthese / -ausschüttung verringerte sich bei Remission wieder
Hypodopaminerger PFC
DAT-Spiegel verändert
Dopamin-Sensibilisierung
SCZ-Risikogene kontrollieren die Expression des D2-Signalwegs
Anti-NMDA-Antikörper reduzieren D1-Trafficking/Neuromelanin…
Entstehung / Immunsystem und Verhalten / Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Immunreaktionen - Abschnitt
Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Immunreaktionen - Einführung
…verringerte BDNF-Spiegel, Störungen der Blut-Hirn-Schranke und veränderte Neurotransmitter-Stoffwechsel wie Serotonin, Dopamin, Noradrenalin und Glutamat. Die Auswirkungen auf diese Systeme führen zu Veränderungen von Motivation, Motorik, Angst, Erregung und Alarmbereitschaft.
Entzündungen haben direkten Einfluss auf das dopaminerge System und vermindern die Dopaminspiegel im Gehirn. Dopamin beeinflusst seinerseits die Freisetzung von entzündungsbezogenen Zytokinen. Entzündungsprozesse können über den Glutamathaushalt oxidativen Stress und neurotoxische Effekten verursachen. Ein Mangel an Tetrahydrobiopterin (BH4), einem Enzym-Kofaktor, der für die Synthese von Serotonin und Dopamin erforderlich ist, kann zu einer Beeinträchtigung der Serotoninsynthese führen.
Bei etlichen neuropsychiatrischen Störungen sind Entzündungsmarker erhöht:
ADHS
ASS…
Entstehung / Immunsystem und Verhalten / Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Immunreaktionen - Abschnitt
Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Immunreaktionen - Einführung
4. Entzündungsprozesse und Serotonin
…was einen Serotoninmangel auslösen kann. MAPK und die dadurch vermittelte Serotonintransporteraktivierung wird durch IL-1-β und TNF-α dosis- und zeitabhängig aktiviert und durch IL-1-RA gehemmt.
BH4 ist zudem für die Aktivitäten von Tryptophanhydroxylase erforderlich, welches ein ratenbegrenzendes Enzym bei der Serotoninsynthese ist. BH4 ist daher für die Synthese von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin unerlässlich (siehe oben).
BH4-Mangel ist ein relevanter Pfad zum Verständnis von Depression. Bei einer Feststellung von erhöhtem IFN-alpha könnte sich eine Behandlung mit 5-HT empfehlen, einem Prodrug von Serotonin, um der Beeinträchtigung der Tryptophangenerierung entgegenzuwirken. Wir kennen Fälle behandlungsresistenter Depression…
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Weniger geeignete Medikamente bei ADHS
Quetiapin bei ADHS
1. Wirkung von Quetiapin
…nicht aber im Cortex oder limbischen System), ebenso wie Clozapin oder Haloperidol
Quetiapin bewirkte eine signifikante Erhöhung der GluR-B- und GluR-C-Untereinheiten des AMPA-Rezeptors im Hippocampus von Ratten.
Sigma-1-Rezeptoren
vermittelt antidepressive Wirkung
kann durch σ1-Agonisten (+)-Pentazocin zusätzlich gesteigert werden
kann durch σ1-Antagonisten BD1063 vermindert werden
Die mittelbare Hemmung der 5-HT2C-Rezeptoren bewirkt eine Hemmung der GABA Freisetzung im Hirnstamm, was wiederum eine Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin im PFC bewirkt.
Nach diesseitigem Verständnis ist GABA bei ADHS-I unterrepräsentiert und bei ADHS-HI überrepräsentiert. Vor diesem Hintergrund wäre Quetiapin rein hypothetisch bei…
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Weniger geeignete Medikamente bei ADHS
Quetiapin bei ADHS
2. Einsatz von Quetiapin
…ODD durch eine begleitende Quetiapin-Gabe (= Augmentation) zu einer SSRI-Gabe fand keine signifikante Verbesserung der Wirkung.
Bei ADHS wird Quetiapin niedrig dosiert off-label in Bezug auf die häufigen Schlafprobleme eingesetzt. Aufgrund seiner kurzen Halbwertszeit sei es hierzu trotz des (wenn auch relativ schwachen) D2-Antagonismus einsetzbar. Dennoch zeigte Quetiapin bei 450 mg eine Rezeptorbelegung der Dopamin-D2-Rezeptoren im Striatum von 44 % binnen 2 Stunden, die erst nach 26 h wieder auf Niveau unbehandelter gesunder Probanden sank. Als Schlafmittel wird Quetiapin mit zwischen 12,5 und 100 mg allerdings sehr viel niedriger dosiert als in Bezug auf…
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Geeignete Medikamente bei ADHS
Protriptylin bei ADHS
…Trizyklischen Antidepressiva wird Desipramin eine bessere Wirkung bei ADHS zugeschrieben als Imipramin, Nortriptylin und Amitriptylin. Protriptylin soll dagegen keine Wirksamkeit gegen ADHS haben.
Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
bewirkt auch Dopaminerhöhung im PFC, da NET im PFC etwas mehr Dopamin wiederaufnehmen als Noradrenalin
erhöht Serotonin-Neurotransmission bei hoher Dosierung
kann kalziumabhängigen Zelltod verursachen
wirkt als FIASMA (funktioneller Hemmer der sauren Sphingomyelinase).
Protriptylin zeigt erste klinische Wirkungen bereits innerhalb der ersten Woche nach der Einnahme. Es hat damit den schnellsten Wirkungseintritt unter den trizyklischen Antidepressiva.
Protriptylin ist ein sekundäres trizyklisches Amin und ähnelt strukturell dem Nortriptylin.
Protriptylin unterliegt einem begrenzten hepatischen First-Pass-Metabolismus…
Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS / Steroidhormone
Allopregnanolon
5. Wie Allopregnanolon wirkt
…α-Dihydroprogesteron
Allopregnanolon
verringert die evozierte Dopaminfreisetzung in Abhängigkeit von Geschlecht und Östrusphase.
hemmt die basale und die stressinduzierte Dopaminausschüttung im PFC und im Nucleus accumbens.
erhöht die Dopaminfreisetzung und die dopaminerge Reaktion auf Morphin im Nucleus accumbens
Allopregnanolon wirkt
antipsychotisch
antidepressiv
stresslindernd
anxiolytisch
.- an den GABAA-Rezeptoren
erhöht den GABAergen Tonus
was zu einem Verhaltensprofil führt, das dem von Dopaminrezeptorantagonisten ähnelt, z.B. dem Neuroleptikum Haloperidol
Das 3β-methylierte Analogon von Allopregnanolon
verringert PTSD-ähnliches Verhalten bei Mäusen, das durch soziale Isolation ausgelöst wurde
Pregnenolon wirkt
anxiolytisch
antidepressiv
verringert Schizophrenie-ähnliche kognitive Beeinträchtigungen an Dopamin-Transporter-Knockout-Mäusen
Entstehung / Immunsystem und Verhalten / Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Immunreaktionen - Abschnitt
Wirkung einzelner Zytokine und Entzündungsmarker
4. Infektionsfolgen
…durch Catalpol) neutralisiert werden. Dies deutet darauf hin, das (u.a.) TNF-α Anhedonie vermitteln könnte.
Endotoxin reduzierte die Anzahl der Tyrosinhydroxylase-immunreaktiven Neuronen in der Substantia Nigra (einem Ursprungsort von Dopamin)
7 Monaten nach der Behandlung um 23 %
10 Monaten nach der Behandlung um 47 %
4.1.1.3. Auswirkungen von Endotoxin auf Zytokine
erhöht IL-1-
erhöht die Expression von IL-1-beta (außer in Mäusen mit deaktiviertem TNFα-Rezeptor):
erhöht IL-6
Ist die Sensitivität für die Suppression der HPA-Achse durch Dexamethason verringert, bewirkt Endotoxin deutlich stärkere Erhöhungen von IL-6.
erhöht IL-10
Cortisolgabe…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
5. Dopaminausschüttung
…Ereignis (Teilausschüttung aus Vesikel).
Dopamin kann aus dem Axon oder den Dendriten freigesetzt werden. Die somatodendritische Dopaminfreisetzung spielt eine Rolle bei der motorischen Kontrolle, der Motivation und dem Lernen. Die Dopaminausschüttung aus dem Dopamintransporter (DAT-Efflux) kann durch Veränderungen des Membranpotenzials und der extrazellulären Ionenkonzentrationen sowie durch die Aktivierung von intrazellulären Signaltransduktionsnetzwerken induziert werden.
AMP und MPH bewirken (neben ihrer primären Funktion als Dopaminwiederaufnahmehemmer) eine erhöhte Dopaminausschüttung und tragen dadurch zu einem erhöhten extrazellulären Dopaminspiegel bei. AMP erhöht den Dopamin-Efflux durch die Erhöhung der Verfügbarkeit von nach innen gerichteten DATs und die Induktion ungekoppelter Ströme. Methylphenidat erleichtert die Bewegung…