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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
2. Die 5 dopaminergen Systeme des Gehirns
2.4. Das nigrostriatale System
…Humane Dopamin-Neuronen der Substantia nigra könnten mehr als eine Million Synapsen bilden und eine axonale Gesamtlänge von mehr als 4 m haben.
Die dopaminergen Neurone der Substantia Nigra pars compacta „überfluten“ mit ihrem dichten Netzwerk die Zielregionen im dorsalen Striatum mit Dopamin. Im Striatum bilden dopaminerge Fasern alle 4 μm en passant Synapsen. Bei einer Halbwertszeit von etwa 75ms kann Dopamin bis zu 12 μm von seiner Freisetzungsstelle entfernt diffundieren.
Es wurde eine kaskadenartige Spirale von Projektionen zwischen VTA/Substantia nigra und Nucleus accumbens/Striatum beschrieben. Dopamin-Neuronen im medialen VTA senden an mittelgroße stachelige Projektionsneuronen im…
…zusammen mit Melatonin den Schlaf in Abhängigkeit von neuronaler Aktivität und Energiestoffwechsel.
Über diesen Mechanismus könnte der nach Schlafentzug erhöhte Adenosinspiegel die Lichtempfindlichkeit der zirkadianen Uhr beeinflussen. 6-stündiger Schlafentzug reduzierte die Lichtreaktion im SCN. Koffein stellte diese SCN-Lichtreaktion fast vollständig wieder her, was auf eine Interaktion zwischen Adenosin und Glutamat hindeutet.
Gefäßerweiterung
erhöhtes Adenosin bewirkt Gefäßerweiterung
Schmerz
Hemmung von Schmerz via A1-Rezeptoren
erhöhtes Schmerzempfinden via A2A-Rezeptoren
Entzündung
erhöhtes Adenosin verringert Entzündungen
Neuromodulation im ZNS
verringert die Spontanaktivität von Neuronen in vielen Hirnregionen
hemmt im ZNS:
Glutamat
Acetylcholin
Noradrenalin
Dopamin
insbesondere im mesolimbischen Dopaminsystem
GABA
Serotonin
Kontrolle…
…die durch hohe Adenosin-Konzentrationen gekennzeichnet sind, ist die Wiederaufnahme durch ENTs der Hauptmechanismus des extrazellulären Adenosinabbaus.
Es gibt zwei Adenosintransporter:
ENT1
ENT2
Adenosinwiederaufnahmehemmer:
[3H]nitrobenzylthioinosine ([3H]NBMPR)
Cannabinoide hemmen die Wiederaufnahme von
Adenosin (stärker)
Dopamin (schwächer)
im Striatum. Dies betrifft eine große Anzahl endogener wie exogener Cannabinoid-Liganden. Die maximale Stärke der Wiederaufnahmehemmung entsprach häufig der des Dopamin-Wiederaufnahmehemmers GBR12783 und des äquilibrativen Nukleosid-Wiederaufnahmehemmers Dipyridamol. Die Hemmung erfolgte offenbar nicht durch den Cannabinoid-1-Rezeptor.
5.2. Adenosin-Desaminase (ADA)
Umwandlung von Adenosin durch:
Adenosin-Kinase (AK) zu AMP (Phosphorylierung)
AK ist Adenosin-affiner als ADA.
überwiegender intrazellulärer…
…Aspartat)-Rezeptoren (ionotrop)
besteht aus vier bis fünf Untereinheiten, die zu unterschiedlichen Zeiten exprimiert werden
Grin1
Grin2a
Grin2b
Grin2c
Grin2d
Antagonisten
Amantadin
Ketamin
Agonisten
Glycin
AMPA-Rezeptoren (ionotrop)
Agonisten
sollen antidepressiv wirken
Schnelle glutamaterge Übertragung wird hauptsächlich durch AMPA-Rezeptoren vermittelt
Kainat-Rezeptoren (ionenselektiv), weniger relevant
Quisqualat-Rezeptoren (mGluR1-8) (metabotrop), weniger relevant
mGluRs modulieren die Reaktion auf ionotrope Glutamatrezeptoren und die anderer Transmitter, einschließlich Dopamin, Serotonin und GABA
NMDA- und AMPA-Rezeptoren sind unter Ruhebedingungen durch Mg++ blockiert.
Agonisten:
Glycin
⇒ Glycin
D-Serin
Pregnenolon-Sulfat
DHEA-Sulfat
anders: DHEA und DHEAS seien Glutamat-NMDA und Glutamat-AMPA-Antagonisten
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
2. Die 5 dopaminergen Systeme des Gehirns
2.5. Das tuberoinfundibuläre System
…
Das tuberoinfundibuläre System und das inzertohypothalamische Dopaminsystem haben mittellange Axone.
2.5.1. Dopamin und Prolaktin
Dopamin hemmt die Ausschüttung von Prolaktin.
Dopaminmangel, z.B. durch blockierte Dopaminrezeptoren im tuberoinfundibulären System, erhöht folglich die Prolaktin-Ausschüttung aus der Hypophyse, der 2. Stufe der HPA-Achse.
Prolaktin hat einen circadianen Rhythmus
maximale Spiegel während des non-REM-Schlafs
großer Einfluss auf den Schlaf. (70 bis 80 % der ADHS-Betroffenen leiden an Schlafstörungen.)
Prolaktin ist ein Regulator der emotionalen Stressreaktion. Bei akuten und chronischen physischen und psychischen Stresssituationen und bei Angst ist Prolaktin deutlich erhöht.
Umgekehrt löst ein hoher Prolaktinwert emotionale Instabilität…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
2. Die 5 dopaminergen Systeme des Gehirns
2.6. Das inzertohypothalamische System
…Arealen A13 und A14. Diese senden ihre dopaminergen Signale an die Hypothalamuskerne (PVN) und den medialen präoptischen Bereich. Das inzertohypothalamische Dopaminsystem steuert verschiedene Funktionen wie Ernährung, Erektionsfähigkeit und Sexualverhalten.
Das tuberoinfundibuläre System und das inzertohypothalamische Dopaminsystem haben mittellange Axone.
Eine systemische Gabe von Dopamin-Agonisten durch Mikroinjektion in den paraventrikulären Nukleus des Hypothalamus (PVN) bewirkt bei männlichen Ratten mittels Dopamin-D2-Rezeptor-Aktivierung eine Peniserektion. Bei Mikroinjektion in den medialen präoptischen Bereich erleichtern sie das Kopulationsverhalten. Es handelt sich um eine Aktivierung des inzertohypothalamischen dopaminergen Systems, dessen Neuronen ihren Ursprung in den katecholaminergen Zellgruppen A13 und A14 des Hypothalamus haben.
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
2. Die 5 dopaminergen Systeme des Gehirns
2.7. Weitere dopaminerge Zellen
…bilden sehr kurze, lokale Axone und verbinden nur die inneren und die äußeren plexiformen Schichten der Retina.
Eine hohe Dopaminausschüttung in der Netzhaut stellt das Sehen auf Tageslicht (photopisch, Zapfen-Sehen) ein, während eine niedrige Ausschüttung das Sehen auf Nachtlicht (skotopisch, Stäbchen-Sehen) einstellt. Dopamin reduziert über den D1-Rezeptor die Horizontalzell-Kopplung, indem Connexine durch Proteinkinase A phosphoryliert werden und dadurch die Pore geschlossen wird.
Möglicherweise erklärt dies die erhöhte Lichtempfindlichkeit bei ADHS-Betroffenen, da ADHS mit einem verringertem Dopaminspiegel einhergeht,
Helles Tageslicht steuert die Dopaminsynthese in der Retina und beeinflusst so den circadianen Rhythmus.
2.7.2. Riechkolben …
Eine Studie untersuchte Erwachsene drei Mal im Abstand von je 7 Jahren, vom Altersschnitt 34 bis zum Altersschnitt 47. Hier zeigte sich eine Remissionsrate von 5,7 %.
Ein Einzelfall berichtete uns eine vollständige Remission seines deutlichen Erwachsenen ADHS-C in der Folge einer Coronainfektion. Nach einem dreiviertel Jahr kamen die ADHS-Symptome langsam zurück. Es ist durchaus vorstellbar, dass Krankheiten das Dopaminssystem verändern. So wie bestimmte Viruserkrankungen ein ADHS-Risiko sein können, weil sie einen Dopamin. und Noradrenalinmangel auslösen können, ist dies ebenso in der Gegenrichtung möglich.
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS
Organische Primärstörungen
14. Phenylketonurie (PKU) (0,0125 %)
…einem signifikanten Überschuss an Phenylalanin (Hyperphenylalaninämie). Da Phenylalanin und Tyrosin durch dieselben Transporter durch die Blut-Hirn-Schranke gelangen, und diese Transporter eine höhere Affinität für Phenylalanin haben, gelangt bei einem Phenylalaninüberschuss im Blut zu wenig Tyrosin ins Gehirn. Tyrosin ist ein Vorstoff für Dopamin, aus dem weiter Noradrenalin und Adrenalin entsteht. Daher führt ein Phenylalaninüberschuss im Blut zu einem Dopamin-, Noradrenalin-, und Adrenalinmangel im Gehirn.Daneben bewirkt ein Phenylalaninüberschuss Veränderungen des zerebralen Myelins und der Proteinsynthese sowie reduzierte Spiegel von Serotonin im Gehirn bewirkt. ADHS und Phenylketonurie haben mithin die Gemeinsamkeit eines Dopaminmangels.
Eine Behandlung mit Sapropterin verbesserte in…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS
Organische Primärstörungen
15. Folgen schwerer Gehirninfektionen (kumuliert 0,05 % bis 0,16 %)
Quellen
15.1. Enzephalitis (kumuliert 0,03 %)
Prävalenz:
Autoimmunenzephalitis 13,7/100.000 (0,0137 %)
infektiöse Enzephalitiden 11,6/100.000 (0,0116 %)
virale Enzephalitis 8,3/100.000 (0,0083 %)
Gehirninfektion mit entzündlicher Veränderung durch eingedrungene Mikroorganismen.
Enzephalitis zerstört die Zellen in der Substantia nigra, die Dopamin herstellen.
Die Betroffenen der Enzephalitisepedemie 1914 bis 1917 zeigten im weiteren Verlauf typische Symptome von ADHS. Kinder entwickelten hyperaktive Motorik, Erwachsene Parkinsonsymptome.
Die Symptome sind Folgen des Dopaminmangels, wie er für ADHS kennzeichnend ist. Diese Symptome konnten in Tierexperimenten als Folge einer gestörten Dopaminproduktion reproduziert werden.
Siehe hierzu auch Virusinfektionen als Ursache…
Das D4-Dopaminrezeptor-Gen, DRD4, ist maßgeblich an der Umwandlung von Licht in elektrische Signale in der Retina beteiligt. Die Transkription von DRD4 zeigt ein starkes circadianes Muster.
Die DRD4 7R-Variante ist eines der stärksten Einzelgenrisiken für ADHS. Siehe hierzu unter ⇒ Kandidatengene bei ADHS im Kapitel ⇒ Entstehung .
DRD4-7R korreliert mit einer geringeren Fähigkeit, den lichtsensitiven Second Messenger zyklisches Adenosinmonophosphat (cAMP) bei Beleuchtung zu reduzieren.
Daneben korreliert DRD4-7R mit einer höheren Tagesmüdigkeit, was eine Folge der Wippe zwischen Dopamin und Melatonin sein könnte.
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
15. Schizophrenie als dopaminerge Störung
…einseitig erhöhtem striatalem Dopamin eine daraus resultierende Verringerung des Dopamins im PFC erwartet, welches wiederum eine schlüssige Erklärung für die auftretenden Negativ-Symptome wäre. Ob die bei Moya et al. gefundenen leicht verringerten Dopaminspiegel im PFC ausreichen, um die Negativ-Symptome zu verursachen, ist für uns unklar.
Bei Schizophrenie finden sich eine Reihe von dopaminergen Abweichungen, unter anderem:
Beeinträchtigte Kontrolle des PFC
Veränderungen im dorsalen Striatum
Erhöhte Dopamin-Synthese
Erhöhte Dopaminausschüttung
Dopaminsynthese / -ausschüttung verringerte sich bei Remission wieder
Hypodopaminerger PFC
DAT-Spiegel verändert
Dopamin-Sensibilisierung
SCZ-Risikogene kontrollieren die Expression des D2-Signalwegs
Anti-NMDA-Antikörper reduzieren D1-Trafficking/Neuromelanin…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht
Pflanzenextrakte bei ADHS
11. Gastrodin
Gastrodin wird aus den getrockneten Wurzeln der chinesischen Heilpflanze Gastrodia elata Blume gewonnen und ist ein wichtiger Bestandteil der traditionellen chinesischen Medizin (TCM).
Bei Ratten, die durch Bisphenol A (50 µg/kg Körpergewicht × 30 Tage oral) ADHS-Symptome entwickelten, erhielten nachfolgend 7 Tage lang 30 oder 60 mg/kg Gastrodin.
Dies verbesserte die durch Bisphenol A verursachte Bewegungsaktivität, die Gedächtnisstörung und die ängstlichen Verhaltensänderungen. Gastrodin erhöhte Dopamin im Kortex wie im Hippocampus.
Gastrodin könnte bei ADHS helfen, indem es das dopaminerge System und das zentrale cholinerge System aktiviert und Entzündungsreaktionen und den GIRK-Kanal hemmt.
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Noradrenalin
8. Wodurch Noradrenalin reguliert wird
…Aufgabe schnitten dagegen die Probanden mit einem niedrigeren Adrenalinspiegel besser ab.
Die optimale Noradrenalin-Signalisierung ist an ein bestimmtes Maß an Noradrenalin gebunden. Ein zu wenig ist ebenso wie ein zu viel an Noradrenalin beeinträchtigt die noradrenerge Signalisierung. Dies entspricht dem bekannten Inverted-U-Modell, das auch für Dopamin und Serotonin gilt.
Mit der Beeinflussung des ARAS ist Noradrenalin an unterschiedliche Stufen von Erregung (Arousal) gekoppelt.
Das Maß des Arousals (Erregung) steuert das Verhalten mit. Ein zu wenig (Unteraktivierung) und ein zu viel an Arousal (Stress) beeinträchtigt die Leistungsfähigkeit. Individuen streben daher das für sie optimale Maß an Arousal an…
Entstehung / Immunsystem und Verhalten
Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Erreger
1. Toxoplasma gondii
…von
Autounfällen (2,65-fach erhöht)
psychischen Erkrankungen, wie z.B. Schizophrenie (Odds ratio 2,7)
Neurotizismus
Drogensucht, insbesondere Alkohol
Impulsivität
Aggression
Selbstmord
T. gondii bewirkt Veränderungen in der Produktion, im Stoffwechsel oder in der Synthese von
Hormonen
Testosteron erhöht
Erhöhtes Testosteron ist eine mögliche Ursache für Risikoverhalten, die Aggressivität und die Impulsivität beim Menschen
Neurotransmittern
Serotonin
Dopamin, wobei T. gondii den Dopaminumsatz im Gehirn erhöht.
Noradrenalin
1.2. Toxoplasma gondii und ADHS
Die Studienlage zu der Frage, ob T. gondii das Risiko von ADHS erhöht oder verringert ist uneinheitlich.
Eine Infektion der Mutter während der Schwangerschaft wurde mit einem…