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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"

Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin

15. Schizophrenie als dopaminerge Störung

…einseitig erhöhtem striatalem Dopamin eine daraus resultierende Verringerung des Dopamins im PFC erwartet, welches wiederum eine schlüssige Erklärung für die auftretenden Negativ-Symptome wäre. Ob die bei Moya et al. gefundenen leicht verringerten Dopaminspiegel im PFC ausreichen, um die Negativ-Symptome zu verursachen, ist für uns unklar. Bei Schizophrenie finden sich eine Reihe von dopaminergen Abweichungen, unter anderem: Beeinträchtigte Kontrolle des PFC Veränderungen im dorsalen Striatum Erhöhte Dopamin-Synthese Erhöhte Dopaminausschüttung Dopaminsynthese / -ausschüttung verringerte sich bei Remission wieder Hypodopaminerger PFC DAT-Spiegel verändert Dopamin-Sensibilisierung SCZ-Risikogene kontrollieren die Expression des D2-Signalwegs Anti-NMDA-Antikörper reduzieren D1-Trafficking/Neuromelanin…
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS

Somatische Komorbiditäten bei ADHS

28. Zerebralparese / Spastik

…mit Zerebralparese zeigten ADHS, gegenüber 9,1 % bei Nichtbetroffenen. 50 % Verdacht auf ADHS, der sich bei 23 % bestätigte (n 0 213) Dies entspricht einem 4,6-fachen ADHS-Risiko bei Zerebralparese. um 52 % erhöhtes Lebenszeit-ADHS-Risiko (OR 1,52). 18,1 % der Kinder und Jugendlichen mit Cerebralparese hatten eine ADHS-Diagnose Kinder und Jugendliche mit spastischer bilateraler CP hatten eine um 42 % geringere Wahrscheinlichkeit für ADHS (aOOR: 0,58) Etliche Betroffene mit dem (sehr seltenen) Dopamin-Transporter-Mangel-Syndrom (DTDS) wurden zunächst fehlerhaft mit Zerebralparese diagnostiziert. Mehr zum Dopamin-Transporter-Mangel-Syndrom (DTDS) im Beitrag Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Cannabinoidsystem

Weitere Rezeptoren, an denen Cannabinoide binden

1. TRPV1

…TRPV1 Capsaicin (CP) CBD (Aktivierung/Desensibilisierung) TRPV1-Agonist darüber möglicherweise antipsychotische Wirkung TRPA1 (Ankyrin-Typ-1; Aktivierung/Desensibilisierung) TRPV2 (Vanilloid-Typ-2; Aktivierung/Desensibilisierung) TRPM8 (Melastatin-Typ-8; Hemmung) D3, Vitamin D Partialagonist Koffein (1,3,7-Trimethylxanthin) TRPV1-Agonist TRPA1-Agonist bei Nagetieren TRPA1-Antagonist bei Menschen Olvanil (OL) Capsaicinderivat TRPV1-Antagonisten: Capsazepin blockierte die schmerzlindernde Wirkung von CBD kompetitiver Antagonist für Capsaicin und Resiniferatoxin (E)-CBG (Cannabigerol) schwacher TRPV1- und TRPV2-Agonist Iodo-Rsiniferatoxin kompetitiver Antagonist Rutheniumrot Dopamin moduliert TRPV1 D1-/D5-Agonisten hemmten das durch Capsaicin indizierte TRPV1-Signal ein D2-Agonist veränderte das TRPV1-Signal nicht
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress

Neurophysiologische Korrelate von Stress

…Unsere Hypothese lautet, dass ADHS eine Störung der Stressregulationssysteme verursacht, bei der die Stresssysteme dauerhaft aktiviert sind (ADHS-HI, ADHS-C) oder überreagieren (ADHS-I), ohne dass ein adäquater Stressor vorhanden ist. Zumindest vermittelt ADHS seine Symptome auf dieselbe oder eine sehr ähnliche Art und Weise wie chronischer Stress, nämlich durch eine verringerte Dopamin- und Noradrenalinwirkung. Wir halten fast alle ADHS-Symptome für funktionale Stresssymptome, also für reguläre Folgen der Aktivierung der Stresssysteme, wie sie zum Überleben in einer lebensbedrohlichen Situation (in den letzten Jahrmillionen) nützlich waren. Wenn unsere Hypothese, dass ADHS eine dauerhafte Aktivierung der Stresssysteme verursacht, richtig ist…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen

Arousal und Aktivierung bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate

4. Weitere Aktivierungsmechanismen

…Lernvorgänge an. Inhalte werden jedoch über Glutamat und GABA vermittelt. Noradrenalin erhöht die Vigilanz sowie die Handlungsbereitschaft und Außenorientierung des Bewusstsein Dopamin aktiviert willkürliche Bewegungen und verstärkt Verhalten (Lernverstärkung, erhöht die Häufigkeit des Verhaltens). 4.1. Aktivierung durch Geschwindigkeit einer Dopaminspiegeländerung Dopaminpegelveränderungen kodieren im 10 Minuten-Bereich: Stärke der Motivation und Verhaltensaktivierung im Sekundenbereich: den Wert einer zukünftigen Belohnung im Subsekundenbereich: die Suche nach der Belohnung 4.2. Aktivierung durch Ort einer Dopaminspiegeländerung Je nach Gehirnbereich kodieren Änderungen des Dopaminspiegels andere Verhaltensweisen. Mehr hierzu unter ⇒ Regelbereiche von Dopamin im Kapitel ⇒ Neurologische Aspekte , ⇒ Neurotransmitter bei ADHS ⇒ Dopamin . …
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS

Organische Primärstörungen

17. Folgen schwerer Gehirninfektionen (kumuliert 0,04 % bis 0,15 %)

Quellen 17.1. Enzephalitis (kumuliert 0,03 %) Prävalenz: Autoimmunenzephalitis 13,7/100.000 (0,0137 %) infektiöse Enzephalitiden 11,6/100.000 (0,0116 %) virale Enzephalitis 8,3/100.000 (0,0083 %) Gehirninfektion mit entzündlicher Veränderung durch eingedrungene Mikroorganismen. Enzephalitis zerstört die Zellen in der Substantia nigra, die Dopamin herstellen. Die Betroffenen der Enzephalitisepedemie 1914 bis 1917 zeigten im weiteren Verlauf typische Symptome von ADHS. Kinder entwickelten hyperaktive Motorik, Erwachsene Parkinsonsymptome. Die Symptome sind Folgen des Dopaminmangels, wie er für ADHS kennzeichnend ist. Diese Symptome konnten in Tierexperimenten als Folge einer gestörten Dopaminproduktion reproduziert werden. Siehe hierzu auch Virusinfektionen als Ursache…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS

2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS

2.285. HAS3, Hyaluronan Synthase 3

…von GlcNAc- oder GlcUA-Monosacchariden an das naszierende Hyaluronan-Polymer. Hyaluronan ist ein Hauptbestandteil der meisten extrazellulären Matrizen, spielt eine strukturelle Rolle in der Gewebestruktur spielt und reguuliert die Zelladhäsion, Migration und Differenzierung. Verwandte Signalpfade: Glykosaminoglykan-Stoffwechsel Glykosaminoglykan-Metabolismus Hyaluronan-Synthase-Aktivität Paralog: HAS2 Hyaluronan ist ebenso wie Dopamin und Serotonin bei neonataler Hyperoxie im Blut erhöht, Dopamin auch im Urin. Hyperoxie erhöhte die mRNA-Expression im dorsalen Hirnstamm von HAS3 Serotonin-1A-Rezeptor, Dopamin-D1-Rezeptor und Dopsmin-D2-Rezeptor. Extrazellulärer Hyaluronatdruck, geformt durch zelluläre Bindeglieder, treibt die Gewebemorphogenese an. Extra- und intrazelluläres Hyaluronan bindet an hyaluronanbindende Proteine wie…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS

Noradrenalin

…Aktivierungssystem und die Impulssteuerung. Die Ausschüttung von Noradrenalin im Gehirn wird z.B. durch Stress oder Schlaf beeinflusst. Der Noradrenalinspiegel kann durch geistige oder körperliche Aktivität erhöht werden. Bei ADHS hat Noradrenalin nach Dopamin den zweitgrößten Einfluss. Es spielt eine Rolle in den Aufmerksamkeitszentren des Gehirns und beeinflusst die Motivation, Stimmung und die Gedächtnisfähigkeit. Es wird vermutet, dass bei ADHS eine Gehirnreifungsverzögerung vorliegt, die mit einer erhöhten Noradrenalinaktivität im Gehirn einhergeht. Die Menge an Noradrenalin-Metaboliten im Urin normalisiert sich mit dem Alter. Wie Dopamin ist auch Noradrenalin ein neurotropher Faktor, beeinflusst also die Gehirnentwicklung und die Neuroplastizität. Es gibt…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin

2. Die 6 dopaminergen Systeme des Gehirns

2.1. Dopaminneuronen im Gehirn

…600.000 TH-positive Neuronen (Dopaminneuronen) knapp 600.000 bei Vierzigjährigen rund 350.000 bei Sechzigjährigen Die meisten dopaminergen Neurone sind Projektionsneurone, deren lange und weitverzweigte Fortsätzen mehr als hunderttausend Synapsen ausbilden und dadurch zeitgleich ganze Zellgruppen in vielen unterschiedlichen Hirnregionen beeinflussen können. Daher haben sie sehr starken Einfluss auf neuronale Prozesse und Verhalten. Humane Dopamin-Neuronen der Substantia nigra sollen über eine Million Synapsen bilden und eine Axon-Gesamtlänge von mehr als 4 m haben können und dementsprechend mehrere Jahr benötigen, um auszuwachsen. Dementsprechend bewirken Gehirnentwicklungsstörungen häufig Störungen im dopaminergen System. Dopaminerge Nervenzellen finden sich: im ventralen Mittelhirn (überwiegend)…
Entstehung / Immunsystem und Verhalten / Das Immunsystem

Elemente des Immunsystems: Zytokine und Co.

1. Zytokine

…aktivierenden Reiz hin von Körperzellen freigesetzt werden. Sie binden an spezifische Rezeptoren und haben dadurch vielfältige Wirkungen. Derzeit sind über 50 Zytokine bekannt. 1.1. Wirkungsbereiche von Zytokinen Zytokine haben verschiedene Auswirkungen: Aktivierung des Immunsystems bei entzündliche Prozessen Regulierung der Blut-Hirn-Schranke Regulierung der HPA-Achsen-Hormone anregende und hemmende Effekte auf Neurotransmittersysteme Dopamin Serotonin Noradrenalin Acetylcholin 1.2. Arten von Zytokinen Zytokine unterscheiden sich in 1.2.1. Hämatopoetine Interleukine (IL, auch Lymphokine genannt) sind von Lymphozyten freigesetzte Zytokine IL-2 IL-3 IL-4 IL-5 IL-6 (frühere Namen: Interferon-β2 (IFNB2), B-Zell-stimulierender Faktor…
Symptome / Vertiefte Darstellung einzelner ADHS Symptome

Motivationsprobleme

10. Motivation bei ADHS und Stresshypothese

Die Veränderungen der Motivation bei ADHS einschließlich der diesen zugrunde liegenden neurophysiologischen Korrelate (verringerte Dopaminspiegel / verringerte Aktivierung im Nucleus accumbens bei antizipierter Belohnung und erhöhte Aktivierung de Nucleus accumbens bei erhaltener Belohnung) entspricht derjenigen bei chronischem Stress. ⇒ Neurophysiologische Korrelate von Belohnung bei ADHS Dies deckt sich mit der von uns vertretenen Hypothese, dass die Symptome von ADHS und die Symptome von chronische Stress durch sehr ähnliche neurophysiologische Mechanismen vermittelt werden (vornehmlich Dopamin- und Noradrenalinmangel in dlPFC, Striatum und Cerebellum).
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung

Gene und Stress als Ursache anderer psychischer Störungen

6. Schizophrenie

…anderem wird das Gen DTNBP1 wird als Suszeptibilitäts -Gen betrachtet. Es sitzt auf Chromosom 6 in der Region 22.3 und kodiert für das Protein Dysbindin-1. Insbesondere die Einzelbasenpolymorphismen rs3213207 mit P = 0,034, vornehmlich für den heterozygoten Genotyp A/G und rs2619538 führen zu einer erhöhten Anfälligkeit für Schizophrenie. Das bei Schizophrenie involvierte COMT rs4680 verstärkt den Abbau von Dopamin und Noradrenalin, indem es ein aktiveres und thermisch stabileres Catechol-O-Methyltransferase-Enzym bildet. Dies bewirkt höhere schizotypische Symptome. Dies lässt sich mit der neueren Dopaminhypothese vereinbaren, nach der die Positivsymptome von Schizophrenie nicht durch einen allgemein…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Weniger geeignete Medikamente bei ADHS

Quetiapin bei ADHS

1. Wirkung von Quetiapin

…nicht aber im Cortex oder limbischen System), ebenso wie Clozapin oder Haloperidol Quetiapin bewirkte eine signifikante Erhöhung der GluR-B- und GluR-C-Untereinheiten des AMPA-Rezeptors im Hippocampus von Ratten. Sigma-1-Rezeptoren vermittelt antidepressive Wirkung kann durch σ1-Agonisten (+)-Pentazocin zusätzlich gesteigert werden kann durch σ1-Antagonisten BD1063 vermindert werden Die mittelbare Hemmung der 5-HT2C-Rezeptoren bewirkt eine Hemmung der GABA Freisetzung im Hirnstamm, was wiederum eine Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin im PFC bewirkt. Nach diesseitigem Verständnis ist GABA bei ADHS-I unterrepräsentiert und bei ADHS-HI überrepräsentiert. Vor diesem Hintergrund wäre Quetiapin rein hypothetisch bei…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Weniger geeignete Medikamente bei ADHS

Quetiapin bei ADHS

2. Einsatz von Quetiapin

…ODD durch eine begleitende Quetiapin-Gabe (= Augmentation) zu einer SSRI-Gabe fand keine signifikante Verbesserung der Wirkung. Bei ADHS wird Quetiapin niedrig dosiert off-label in Bezug auf die häufigen Schlafprobleme eingesetzt. Aufgrund seiner kurzen Halbwertszeit sei es hierzu trotz des (wenn auch relativ schwachen) D2-Antagonismus einsetzbar. Dennoch zeigte Quetiapin bei 450 mg eine Rezeptorbelegung der Dopamin-D2-Rezeptoren im Striatum von 44 % binnen 2 Stunden, die erst nach 26 h wieder auf Niveau unbehandelter gesunder Probanden sank. Als Schlafmittel wird Quetiapin mit zwischen 12,5 und 100 mg allerdings sehr viel niedriger dosiert als in Bezug auf…
GABA, Glutamat und Serotonin und Hormonen wie Östradiol-17beta spielt Dopamin als neurotropher Faktor eine entscheidende Rolle bei der Gehirnentwicklung. Bei ADHS besteht ein Dopamin-Mangel. ADHS ist zu rund 76 % genetisch bedingt. Unter den Genmutationen und Genpolymorphismen, die mit ADHS in Verbindung gebracht werden, ist Dopamin der am häufigsten betroffene Neurotransmitter, wobei jeweils ein geringerer Dopaminspiegel, eine geringere Dopaminwirksamkeit oder ein erhöhter Dopaminabbau bewirkt wird. Mehr hierzu unter ⇒ Kandidatengene bei ADHS im Kapitel ⇒ Entstehung . Störungen der Bindung zwischen Säugling und Mutter können Entwicklungsstörungen der rechten Gehirnhemisphäre verursachen, die wiederum die Regulation von Neurotransmittern wie Dopamin und Noradrenalin…