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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Entstehung / Immunsystem und Verhalten / Das Immunsystem
Elemente des Immunsystems: Zytokine und Co.
1. Zytokine
…aktivierenden Reiz hin von Körperzellen freigesetzt werden. Sie binden an spezifische Rezeptoren und haben dadurch vielfältige Wirkungen. Derzeit sind über 50 Zytokine bekannt.
1.1. Wirkungsbereiche von Zytokinen
Zytokine haben verschiedene Auswirkungen:
Aktivierung des Immunsystems bei entzündliche Prozessen
Regulierung der Blut-Hirn-Schranke
Regulierung der HPA-Achsen-Hormone
anregende und hemmende Effekte auf Neurotransmittersysteme
Dopamin
Serotonin
Noradrenalin
Acetylcholin
1.2. Arten von Zytokinen
Zytokine unterscheiden sich in
1.2.1. Hämatopoetine
Interleukine (IL, auch Lymphokine genannt) sind von Lymphozyten freigesetzte Zytokine
IL-2
IL-3
IL-4
IL-5
IL-6
(frühere Namen: Interferon-β2 (IFNB2), B-Zell-stimulierender Faktor…
Symptome / Vertiefte Darstellung einzelner ADHS Symptome
Motivationsprobleme
10. Motivation bei ADHS und Stresshypothese
Die Veränderungen der Motivation bei ADHS einschließlich der diesen zugrunde liegenden neurophysiologischen Korrelate (verringerte Dopaminspiegel / verringerte Aktivierung im Nucleus accumbens bei antizipierter Belohnung und erhöhte Aktivierung de Nucleus accumbens bei erhaltener Belohnung) entspricht derjenigen bei chronischem Stress. ⇒ Neurophysiologische Korrelate von Belohnung bei ADHS
Dies deckt sich mit der von uns vertretenen Hypothese, dass die Symptome von ADHS und die Symptome von chronische Stress durch sehr ähnliche neurophysiologische Mechanismen vermittelt werden (vornehmlich Dopamin- und Noradrenalinmangel in dlPFC, Striatum und Cerebellum).
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung
Gene und Stress als Ursache anderer psychischer Störungen
6. Schizophrenie
…anderem wird das Gen DTNBP1 wird als Suszeptibilitäts -Gen betrachtet. Es sitzt auf Chromosom 6 in der Region 22.3 und kodiert für das Protein Dysbindin-1. Insbesondere die Einzelbasenpolymorphismen rs3213207 mit P = 0,034, vornehmlich für den heterozygoten Genotyp A/G und rs2619538 führen zu einer erhöhten Anfälligkeit für Schizophrenie.
Das bei Schizophrenie involvierte COMT rs4680 verstärkt den Abbau von Dopamin und Noradrenalin, indem es ein aktiveres und thermisch stabileres Catechol-O-Methyltransferase-Enzym bildet. Dies bewirkt höhere schizotypische Symptome.
Dies lässt sich mit der neueren Dopaminhypothese vereinbaren, nach der die Positivsymptome von Schizophrenie nicht durch einen allgemein…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Weniger geeignete Medikamente bei ADHS
Quetiapin bei ADHS
1. Wirkung von Quetiapin
…nicht aber im Cortex oder limbischen System), ebenso wie Clozapin oder Haloperidol
Quetiapin bewirkte eine signifikante Erhöhung der GluR-B- und GluR-C-Untereinheiten des AMPA-Rezeptors im Hippocampus von Ratten.
Sigma-1-Rezeptoren
vermittelt antidepressive Wirkung
kann durch σ1-Agonisten (+)-Pentazocin zusätzlich gesteigert werden
kann durch σ1-Antagonisten BD1063 vermindert werden
Die mittelbare Hemmung der 5-HT2C-Rezeptoren bewirkt eine Hemmung der GABA Freisetzung im Hirnstamm, was wiederum eine Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin im PFC bewirkt.
Nach diesseitigem Verständnis ist GABA bei ADHS-I unterrepräsentiert und bei ADHS-HI überrepräsentiert. Vor diesem Hintergrund wäre Quetiapin rein hypothetisch bei…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Weniger geeignete Medikamente bei ADHS
Quetiapin bei ADHS
2. Einsatz von Quetiapin
…ODD durch eine begleitende Quetiapin-Gabe (= Augmentation) zu einer SSRI-Gabe fand keine signifikante Verbesserung der Wirkung.
Bei ADHS wird Quetiapin niedrig dosiert off-label in Bezug auf die häufigen Schlafprobleme eingesetzt. Aufgrund seiner kurzen Halbwertszeit sei es hierzu trotz des (wenn auch relativ schwachen) D2-Antagonismus einsetzbar. Dennoch zeigte Quetiapin bei 450 mg eine Rezeptorbelegung der Dopamin-D2-Rezeptoren im Striatum von 44 % binnen 2 Stunden, die erst nach 26 h wieder auf Niveau unbehandelter gesunder Probanden sank. Als Schlafmittel wird Quetiapin mit zwischen 12,5 und 100 mg allerdings sehr viel niedriger dosiert als in Bezug auf…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Cannabinoidsystem
Weitere Rezeptoren, an denen Cannabinoide binden
2. PPARα (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor alpha)
…bei Mäusen
Basalganglien
Nucleus accumbens
PPARα (und PPARγ) finden sich nicht auf GABA-Neuronen im Nucleus accumbens
Amygdala
PPARα finden sich auf ~60 % der glutamatergen Neuronen
PPARγ finden sich auf ~60 % der GABA-Neuronen
VTA
Thalamuskerne
Hippocampus (geringer)
in CA1, CA2, CA3 und Gyrus dentatus
2.1. Regelbereiche von PPARα
Regelbereiche von PPARα sind u.a.:
Modulation von VTA und Amygdala
PPARα-Agonisten verringern die Aktivität der Dopaminzellen als auch die Nettoleistung des VTA durch negative Modulation von beta2-nAChR
PPARα-Agonisten verringern die Zahl der spontan aktiven Dopamin-Neuronen
Belohnung
Mäuse…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
12. Autismus als dopaminerge Störung
…und 0,40 % der Mädchen. Unter ADHS-Betroffenen liegt die ASS-Prävalenz zwischen 3,6 % und 21 %. ASS-Betroffene zeigen bereits ab dem Alter von 9 Monaten diagnostizierbare Unterschiede im Sozialverhalten und in repetitiven und sensorisch orientierten Verhaltensweisen.
Die genetischen Ursachen von ASS sind heterogen und umfassen syndromale Formen, wie diejenige, die mit dem Fragilen X-Syndrom assoziiert ist, Einzelnukleotid-Polymorphismen wie im SCN2A-Gen für den spannungsgesteuerten Natriumkanal und Kopienzahlvarianten (CNVs), wie 15q11.2q13-Deletionen oder -Duplikationen.
ASS hat neben Dopamin noch weitere neurophysiologische Ursachen, wie Noradrenalin, GABA, Glutamat, Serotonin, N-Acetylaspartat, Oxytocin, Arginin-Vasopressin, Melatonin, Vitamin D, Orexin…
Entstehung / Immunsystem und Verhalten
Immunreaktionen und Entzündungen als ADHS-Ursache?
3. Pränataler Stress und Immunsystem
Pränataler Stress erhöht den Gehalt an Immunantwortgenen, einschließlich der proinflammatorischen Zytokine IL-6 und IL-1β, insbesondere in männlichen Plazentas. Männliche Kinder zeigen stressbedingte Bewegungshyperaktivität, ein Markenzeichen der dopaminergen Dysregulation, die durch eine Behandlung der Mutter mit nichtsterioidalen Entzündungshemmern verbessert wurde. Die Expression von Dopamin D1- und D2-Rezeptoren wurde durch pränatalen Stress bei männlichen Nachkommen verändert.
Stress / Was ADHS mit Stress verbindet / Stressschäden durch frühen / langanhaltenden Stress
3. Stress nach Art des Stressors
Autor: Ulrich Brennecke
Review: Dipl.-Psych. Waldemar Zdero
Die Art des Stressors beeinflusst den Ort der neurophysiologischen Veränderungen im Gehirn.
Stress bewirkt Veränderungen des dopaminergen Systems. Unterschiedliche Stressoren führen dabei zu unterschiedlichen Veränderungen des dopaminergen Systems. Die Auswirkungen der verschiedenen Stressarten auf das Gehirn und insbesondere das dopaminerge System finden sich unter Dopamin und Stress im Abschnitt Dopamin im Kapitel Neurologische Aspekte.
Die verschiedenen Stressarten werden in der Laboranwendung zur Erforschung von Stress bei Nagetieren Stressprotokolle genannt. Dazu gehören unter anderem der chronische Immobilisationsstress, der chronische soziale Stress, der chronische (unvorhersehbare) milde Stress.
3.1. Stressprotokolle
Die meisten Studien zu…
Entstehung / Immunsystem und Verhalten
Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Erreger
Infektionen durch Viren und andere Erreger sind in der Lage, das Verhalten von Lebewesen zu verändern.
Toxoplasma gondii ist ein solcher Erreger. T. gondii erhöht den Dopaminumsatz im Gehirn von Betroffenen, während bei ADHS ein Dopamin(wirkung)mangel im PFC und Striatum vorliegt.
T. gondii ist vermutlich eher als Modell für die Beeinflussung des Verhaltens durch Erreger zu betrachten, denn als unmittelbarer Einflussfaktor in Bezug auf ADHS. Zumindest für die Differentialdiagnostik von ADHS-HI dürfte T. gondii eine Rolle spielen können. Infizierte Menschen zeigen ein erhöhtes unternehmerisches Bestreben, infizierte Nagetiere ein erhöhtes Risikoverhalten und eine Anziehung auf Katzenurin.
Es wird…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Organisations- und Exekutivfunktionsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
1. Das Arbeitsgedächtnis (Working Memory)
…Zu wenig Dopamin oder Noradrenalin beeinträchtigen des Arbeitsgedächtnis ebenso wie zu viel Dopamin oder Noradrenalin.
1.1. Arbeitsgedächtnis und Dopamin
Es scheint überwiegend phasisches und weniger tonisches Dopamin die Vorgänge des Arbeitsgedächtnisses zu steuern. Beispielsweise reagieren DA-Neuronen phasisch auf Reize, die gemerkt werden sollen und zeigen keine tonische Aktivität während des Retentionsintervalls, also der Zeit, während dessen die Informationen aktiv gehalten wird.
D1-Agonisten verbessern, D1-Antagonisten beeinträchtigen die Funktion des Arbeitsgedächtnisses. Eine übermäßige D1-Stimulation, wie bei akutem Stress, führt ebenso zu Arbeitsgedächtnisdefiziten wie eine unzureichende D1-Stimulation.
D2-Rezeptor-Agonisten verbessern, D2-Antagonisten beeinträchtigen das räumliche (nicht…
Rezeptoren sind empfangende Andockstellen für Botenstoffe. Je nach Rezeptor kann ein Botenstoff hemmend oder aktivierend wirken.
Ionotrope Rezeptoren
Bei diesen bewirkt die Bindung eines Neurotransmitters unmittelbar die Öffnung eines Ionenkanals.
Metabotrope Rezeptoren
Bei diesen bewirkt die Bindung eines Neurotransmitters eine Aktivierung von Botenstoffen (Second Messenger), die wiederum etliche Transportkanäle adressieren können.
Alle Dopamin- und Noradrenalinrezeptoren sind metabotrop.
Grundlegend hierzu Siegelbaum, Clapham, Marker (2021): Modulation of Synaptic Transmission and Neuronal Excitability: Second Messengers. In: Kandel, Koester, Mack, Siegelbaum (2021): Principles of Neuronal Science .
Exzitatorische und inhibitorische Rezeptoren.
Rezeptoren für ein und denselben Neurotransmitter können exzitatorisch (die postsynaptische Nervenspannung erhöhend) und inhibitorisch…
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS
Somatische Komorbiditäten bei ADHS
26. Zöliakie (Glutenunverträglichkeit)
…von 16 % bei Zöliakie, ein Review bestätigte eine Korrelation von Zöliakie und ADHS.
Von 1.608 Jugendlichen hatten 5,5 % eine ADHS-Diagnose. Unter diesen berichteten 2,4 % Glutenunverträglichkeit, gegenüber 1,6 % der Nichtbetroffenen (+ 50 %).
Eine größere Studie fand bei Kindern mit Zöliakie eine ADHS-Prävalenz von 1,4 % und insgesamt eine verringerte Prävalenz psychischer Störungen.
Es wurde ein Zusammenhang zwischen ADHS-Symptomen und nicht-glutenfreier Diät bei Kindern mit Zöliakie berichtet.
Eine Studie fand keine Korrelation zwischen Zöliakie und ADHS, eine weitere keine genetische Assoziation.
Zöliakie scheint mit verringerten Spiegeln von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin im Gehirnliquor zu korrelieren.
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
2. Die 6 dopaminergen Systeme des Gehirns
2.2. Das mesolimbische Dopaminsystem
…
Das mesolimbische Dopaminsystem umfasst dopaminerge Neuronen im ventralen Tegmentum (VTA) des Mittelhirns, in denen Dopamin gebildet wird, das projiziert wird zum:
Nucleus accumbens im ventralen Striatum
Hippocampus (Teil des limbischen Systems)
Amygdala (Teil des limbischen Systems)
Septum
Das limbische System steuert das emotionale Erleben, dessen Ausdruck (Lust / Unlust) und die Belohnungsverarbeitung.
Dopaminmangel im oder Verletzungen des Nucleus accumbens bewirken eine verringerte Fähigkeit zum Belohnungsaufschub.
Dopamin steuert im mesolimbischen System motorische Verhaltensabläufe im Kontext von Belohnung (Annäherung an begehrte Dinge) und Reaktion auf neuartige Reize.
Fehlfunktionen des mesolimbischen Systems:
bei ADHS:
Probleme der Verstärkungsmechanismen
Belohnungs-Aufschub-Aversion (Abwertung späterer Belohnung)
Verzögerungsaversion…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Cannabinoidsystem
Cannabinoidrezeptoren
2. CB2-Rezeptor (CB2R)
Der CB2R (Cannabinoid-2-Rezeptor) ist wie der CB1RG-Protein-gekoppelt, jedoch seltener im Gehirn zu finden und vornehmlich mit dem Immunsystem verbunden.
Es existieren verschiedene Isoformen des CB2R:
CB2RA
CB2RB
CB2RC
CB2RD
Der CB2R findet sich:
im Gehirn in:
PFC
Striatum
Basalganglien
Amygdala
Hippocampus
VTA
CB2R sind im VTA häufiger als im Nucleus accumbens oder im dorsalen Striatum bei Nagetieren
CB2R finden sich im VTA auch auf Dopamin-Neuronen
Stammhirn
Gliazellen, die mit neuritischen Plaques in Alzheimer-Gehirnen assoziiert sind
Im gesunden Gehirn finden sich in den Mikrogliazellen und Astrozyten nur wenige CB2R. Pathologische Zustände wie Hirnverletzungen, Schlaganfall oder…