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Ergebnisse für "adhs diagnosekriterien"
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Vitamine, Mineralstoffe, Nahrungsergänzungsmittel bei ADHS
3. Fettsäuren, Probiotika und mehr bei ADHS
6. Weitere Stoffe bei ADHS
…Procyanidine
Benzoesäurederivate, z.B.
Vanillinsäure
Gallussäure
Protocatechusäure
Zimtsäurederivate, z.B.
Kaffeesäure
Cumarsäure
Stilbenderivate, z.B.
Resveratrol
Bestandteil von Rotwein
Bestimmte Polyphenole sollen neurophysiologische Veränderungen, die durch frühkindlichen Stress verursacht wurden, beeinflussen können: z.B.:
Verringerung depressiver Symptome durch
Xanthohumol
Quercetin
Phlorotannine
Verringerung von Angstsymptomen durch
Quercetin
Phlorotannine
Behebung der BDNF-Verringerung durch
Xanthohumol
Keine Behebung der durch frühen Stress ausgelösten Dopamin- und Serotoninspiegel-Veränderungen im Stammhirn
Verringerung der Cortisolstressantwort auf akuten Stress durch
Xanthohumol
Eine Studie fand eine Korrelation von erhöhter Polyphenolaufnahme mit verringertem ADHS-Risiko bei Vorschulkindern.
6.2. Phosphatidylserin
Phosphatidylserin ist kein Vitamin, sondern ein Phospholipid.
Quelle: Bieger. …
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
1. Pränatale Stressoren als ADHS-Risikofaktoren
1.1. Gifte vor der Zeugung als Risiken für ADHS - epigenetische Vererbung
…Vaters oder der Mutter vor der Zeugung verursacht beim Nachwuchs epigenetische Veränderungen
des Dopamin D2-Rezeptors.
des Dopamintransporters (DAT) m Striatum und mPFC
durch Downregulation der DAT-Expression aufgrund erhöhter Methylierung des DAT-Gens. Eine erhöhte DRD4- und 5-HT-DNA-Methylierung korreliert mit ADHS.
veränderte Expression und Dysfunktion von nikotinischen Acetylcholinrezeptoren (nAChRs)
Hypersensitivität auf nikotin-induzierte nAChR-vermittelte Dopaminfreisetzung
Die Kinder der ersten und zweiten Generation zeigten ADHS-typische Beeinträchtigungen:
Generation:
signifikant erhöhte spontane Bewegungsaktivität (Hyperaktivität) (Männchen und Weibchen)
die verringerte DAT-Expression bewirkt erhöhte Dopaminspiegel im Striatum, was mittels Aktivierung von D2-Rezeptoren die Dephosphorylierung von AKT bewirkte…
Nichtmedikamentöse Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung von ADHS - Übersicht
Ausdauersport, Konditionstraining (+++)
1. ADHS-Symptome und Sport
Studien berichten von Verbesserungen durch Sporttraining bei Kindern mit ADHS bezüglich:
Gesamtsymptomatik
durch 4-monatigea Skateboardtraining
Aufmerksamkeit, SMD = 0,84 bis 1,79, insbesondere durch kognitiv fordernde körperliche Aktivität, auch durch Bewegungstherapie
Gedächtnisgenauigkeit
selektive Aufmerksamkeit
durch Stärkung der sensomotorischen Basis
Daueraufmerksamkeit
geringere Auslassungsfehler
verringerte Interferenzfehler
Kognitive Leistungsfähigkeit, auch durch Bewegungstherapie
deutlich
statistisch signifikant, aber in der Effektstärke gering
Arbeitsgedächtnis, SMD = 0,37 (Metastudie, k = 10, n = 526)
Orientierungsverhalten durch Sport, MPH und Atomoxetin bei SHR vergleichbar verbessert
Akademische Leistung
Kognitive Leistung
durch 4-monatigea Skateboardtraining
Hyperaktivität , SMD = 0,56
Impulsivität/Inhibition , wiederholter Sport 1,77…
⇒ Entstehung
Es gibt mehrere Entstehungspfade, die gemeinsam wirken:
Genetisch: ADHS kann durch ein Zusammenwirken einer Mehrzahl an zufällig entstandenen Genen (bis zu zig- oder hunderttausenden Jahren alten Genvarianten) entstehen, ohne dass hierfür Umwelteinflüsse erforderlich wären. Diese Genvarianten sind ohne Stresseinwirkung entstanden. Bestehen gleichzeitig mehrere Genvarianten mit einer gleichartigen Wirkung (mehrere Gene, die z.B. alle den Neurotransmitter Dopamin abschwächen), können sich ihre Einflüsse so addieren, dass das Gleichgewicht gestört ist.
Nennen wir es, um es unterscheiden zu können, hier “genetisch geerbtes ADHS“.
Folgen dieser Genvarianten können schon in den ersten Lebensjahren weitere Ursachen vermitteln. So führt ein Dopamindefizit in…
…nicht aber im Nucleus accumbens.
Die zwei Isoformen des GAT im Striatum sind:
GAT-1 (Slc6a1)
in Axonen der GABA-ergen Neuronen häufig
in striatalen Astrozyten
in DA-Mittelhirn-Neuronen
auf striatalen DA-Axonen
GAT-3 (Slc6a11)
mäßig exprimiert
besonders auf (striatalen) Astrozyten vorkommend
Dysregulation von GAT-3 auf striatalen Astrozyten bewirkt tiefgreifende Veränderung der SPN-Aktivität und des striatal gesteuerten Verhaltens durch verringertes extralelluläres Dopamin
in DA-Mittelhirn-Neuronen
auf striatalen DA-Axonen
(GAT1)-KO Mäuse (GAT-1-/- Mäuse) zeigen typische ADHS-Symptome:
Hyperaktivität
AMP und MPH reduzieren diese
motoriosche Probleme
Ataxie, gekennzeichnet durch Mängel in der motorischen Koordination…
Nichtmedikamentöse Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung von ADHS - Übersicht
Transkranielle Stimulation (+)
2. Transkranielle Magnetstimulation (tDMS / rtDMS / rTMS) bei ADHS
…transkranieller Stimulation bei ADHS.
Eine kleine Studie berichtet eine bessere Wirkung von repetitiver transkranieller Magnetstimulation im Vergleich zu anderweitiger nichtpharmakologischer Behandlung bei ADHS. Die Behandlungsgruppe zeigte eine verbesserte funktionelle Konnektivität im Ruhezustand im linken und rechten dlPFC sowie im linken und rechten mPFC. Die funktionelle Konnektivität im Ruhezustand im linken und rechten Temporallappens war nicht verbessert. Bei Go/No-Go-Aufgabe war die mittlere HbO2-Konzentrationen im linken und rechten dlPFC sowie im linken und rechten mPFC erhöht und im linken und rechten Temporallappen unverändert.
Eine Studie berichtet von einer besseren Wirkung von repetitiver TMS-Anwendung auf ADHS als durch…
Nichtmedikamentöse Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung von ADHS - Übersicht
Transkranielle Stimulation (+)
4. Transkranielle Photobiomodulation (tPBM) bei ADHS
Eine Studie berichtet positive Ergebnisse durch Transkranielle Photobiomodulation (tPBM) bei ADHS.
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS
Stimulanzien (MPH, AMP) bei ADHS
4. Stimulanzien als ADHS-Medikamente verringern Suchtrisiko
…unklar.
Eine Metaanalyse über k = 6 Studien mit n = 1.014 Probanden ergab für die mit Stimulanzien (hier: MPH) medikamentierten Teilnehmer ein signifikant verringertes Risiko einer späteren Sucht. Das Risiko einer späteren Sucht, sei es durch Alkohol oder andere Substanzen, ist danach um das 1,9-fache geringer (also nahezu halbiert).
Dies deckt sich mit den Erfahrungen aus dem ADHS-Forum von ADxS.org. Es berichten sehr viel mehr Betroffene, dass ihr Verlangen nach Alkohol oder Nikotin seit der Stimulanzienmedikaton deutlich gesunken ist, während gegenteilige Berichte eher Einzelfallcharakter haben.
Amphetaminmedikamente sind heute als Pro-Drug erhältlich (Lisdexamfetamin). Dies…
…zu einer ADHS-Korrelation:
G179A zeigte
beeinträchtigte HNMT-Enzymaktivität
geistige Behinderung
C314T zeigte
verminderte HNMT-Enzymaktivität
Km-Wert für Histamin um das 1,3-fache erhöht (= geringere Bindungsaffinität)
Km-Wert für SAM um das 1,8-fache erhöht (= geringere Bindungsaffinität)
eher keine Korrelation mit Asthma oder Rhinitis
T632C zeigte
beeinträchtigte HNMT-Enzymaktivität
geistige Behinderung
A939G (auch C939T/ rs1050891 genannt) zeigt
erhöhte HNMT-mRNA-Stabilität
erhöhte HNMT-Enzym-Aktivität
HNMT-Genvarianten zeigen:
- C314T (Transition von C zu T am Nukleotid 314; Thr105Ile; rs11558538)
- Enzymaktivität verringert
- Parkinson: Risiko verringert (OR 0,61 bis 0.53)
- Schizophrenie (OR 0,5)
- ADHS:…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
14. Parkinson als dopaminerge Störung
6. Parkinson und ADHS
…noch einen Zusammenhang zwischen Parkinson und ADHS bezüglich der Genkandidaten SNAP25, SLC6A3 (DAT1), DRD4, HTR1B, TPH2, SLC6A2 (NET) und drei SNPs in CDH13.
6.3. Stimulanzien bei ADHS und Parkinson-Risiko
Eine Hypothese ist, dass Stimulanzien den Zusammenhang zwischen ADHS und Parkinson erklären könnten, indem diese toxische Wirkungen auf dopaminerge Neuronen haben und zu einer gestörten Dopaminregulation und einem gestörten Dopamintransport führen könnten Eine einzelne Studie fand, dass das bei ADHS insgesamt 2,3-fache Parkinson-Risiko sich bei Betroffenen mit Stimulanzieneinnahme auf das 3,9-fache erhöht hatte. Inwieweit dabei die Schwere des ADHS (die eine Stimulanzieneinnahme wahrscheinlicher macht…
Nichtmedikamentöse Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung von ADHS - Übersicht
Psychotherapie (++)
5. Hypnotherapie bei ADHS
Eine Metastudie von 32 Untersuchungen ergab eine Evidenz für einen Nutzen von Hypnotherapie bei ADHS. Eine andere, weniger umfassende Metastudie kam zu keinem Ergebnis.
Diagnostik / ADHS - Diagnosemethoden
5. Pharmakologische endokrine Funktionstests
1. Tests bei ADHS und/oder Depression
…zur selben Tageszeit (8 bis 9 Uhr oder 15 bis 16 Uhr) am Folgetag, ggf Mitternacht nach Dexamethasongabe
Gesunde Reaktion:
Abfall von ACTH (= ACTH-Suppression)
Abfall von Cortisol (= Cortisol-Suppression)
Abfall von IL-1β (= IL-1β-Suppression)
Nicht gesunde Reaktion:
fehlende Cortisol-Suppression 15/16 Uhr
Verdacht: die durch Glucocorticoidrezeptoren vermittelte Abschaltung der HPA-Achse ist gestört
Verdacht: Depression, ADHS-HI
erhöhter Cortisolwert um Mitternacht
Verdacht auf Hypercortisolismus
keine IL-1β-Suppression
Verdacht auf Depression
Risiken, Nebenwirkungen
keine
Ablauf des DST:
23:00 Abends: orale Einnahme von 1 mg Dexamethason
08:00, 16:00…
…SHR verhinderte die negativen Folgen der Präeklampsie (Hyperaktivität, verschlechterte soziale Interaktion, verschlechterte kontextuelle Angstkonditionierung), während es diese Symptome bei Wistar-Ratten verstärkte.
Hohe Spiegel des (schwachen) Adenosinantagonisten Theobromin korrelierten negativ mit Präeklampsie bei Menschen.
Hypoxie (Sauerstoffmangel) erhöht Adenosin.
Adenosin-Antagonisten können die negativen Folgen von Hypoxie verhindern oder beheben (siehe oben).
Methylphenidat kann die durch Hypoxie ausgelösten ADHS-Symptome (Hier: Suchtverhalten) ebenfalls beheben.
7.9. ADHS-Symptome, die durch Adenosin gefördert werden
7.9.1. Hypermotorik
striatopallidal: motorische Kontrolle
vor allem in GABAergen medium spiny neurons (MSN) des indirekten Weges
vor allem via A2A, kaum über A1
7.9.2…
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
1. Pränatale Stressoren als ADHS-Risikofaktoren
1.6. Schwangerschaftsfaktoren ohne Risikoerhöhung für ADHS
…Magnetfeldstrahlung und ADHS.
Eine Kohortenstudie fand keine ADHS-Risikoerhöhung durch nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) in der Schwangerschaft.
Benzodiazepine in der Schwangerschaft scheinen das Risiko für Internalisierungsprobleme bei Kindern (Ängstlichkeit, emotionale Reagibilität, somatische Beschwerden), nicht aber für externalisierende Probleme (Hyperaktivität, Aggressivität) zu erhöhen. Eine Kohortenstudie, die Geschwister mit und ohne Benzodiazepin-Einnahme der Mutter in der Schwangerschaft verglich, fand keine signifikante Risikoerhöhung für ADHS oder ASS durch Benzodiazepine, Die Autoren vermuten eher einen Zusammenhang mit einer genetischen Disposition der Mutter. Eine Metastudie kam ebenfalls zu dem Ergebnis, dass für Benzodiazepine in der Schwangerschaft bislang keine relevante Erhöhung des ADHS-Risikos des…
…Modulator verbesserte ADHS-Symptome
Ampakine binden an AMPA-Rezeptoren und verstärken allosterisch die durch Glutamat ausgelösten Ströme.
Das wasserlösliche Ampakin-Prodrug CX1942 und dessen pharmakologisch aktiver Teil CX1763
verbessern die synaptische Übertragung im Hippocampus von Ratten
CX1763
erhöhte die Aufmerksamkeit im 5CSRTT bei Ratten
reduzierte die Amphetamin-induzierte Hyperaktivität bei Mäusen
CX1942 kehrt die Opioid-induzierte Atemdepression bei Ratten wirksam um
Das Ampakin (1 oder 10 mg/kg; i.p.; 30-minütige Vorbehandlung) verringerte die motorische Impulsivität bei Sprague-Dawley-Ratten.
Eine Studie berichtet keine Effekte durch ein Ampakin bei Betroffenen mit Fragil-X-Syndrom und komorbidem ASS ohne ADHS…