Das vegetative Nervensystem: Sympathikus / Parasympathikus

Das Nervensystem des Menschen unterteilt sich in

  • zentrales Nervensystem (ZNS, Gehirn und Rückenmark) und peripheres Nervensystem (PNS, Körper)
    Das PNS ist ein räumlich abgegrenzter Teil des ZNS ohne Funktionsabgrenzung
  • vegetatives Nervensystem (autonomes Nervensystem)
    • sympathisches Nervensystem (Sympathikus, aktivierend)
    • parasympathisches Nervensystem (Vagus oder Parasympathikus, hemmend)
  • somatisches Nervensystem (willkürliches Nervensystem, ermöglicht bewusste Wahrnehmung)
  • enterisches Nervensystem (ENS, Verdauungsnervensystem)

Das vegetative Nervensystem besteht aus zwei Teilen, dem (eher aktivierenden) Sympathikus und dem (eher hemmenden) Parasympathikus. Diese beiden Systeme bilden ein dynamisches Gleichgewicht. Das vegetative Nervensystem ist teilautonom, d.h. viele Reaktionen werden direkt im Rückenmark ohne Beteiligung des Gehirns gesteuert, während andere durch übergeordnete Instanzen (Hypothalamus, Hirnstamm, limbisches System) geregelt werden.

Sympathikus und Parasympathikus sind nicht wie eine Wippe starr miteinander verbunden, sondern können unabhängig voneinander aktiv oder passiv sein.

1. Sympathikus (aktivierend)

Fördert Leistungsbereitschaft, aktiviert, alarmiert

Nerven führen vom Hirnstamm zum Brust- und Lendenteil des Rückenmarks.

Transmittersteuerung präganglionär (bis zum Ganglion) via Acetylcholin.

Bindung an Cholinozeptoren

  • n-Rezeptoren (nicotinerg)

Transmittersteuerung postganglionär (ab dem Ganglion) via Noradrenalin.

Bindung an Adrenorezeptoren

  • alpha-Rezeptoren
  • beta-Rezeptoren

2. Parasympathikus (hemmend)

Hemmt Leistungsbereitschaft, beruhigt, verdauungsfördernd

Nerven führen vom Hirnstamm durch die Hirnnerven/Schädelnerven und den Kreuzbeinbereich des Rückenmarks durch die Rückenmarksnerven.

Transmittersteuerung präganglionär (bis zum Ganglion) durch Acetylcholin.

Transmittersteuerung postganglionär (ab dem Ganglion) durch Acetylcholin.

Bindung an Cholinozeptoren

  • n-Rezeptoren (nicotinerg)
  • m-Rezeptoren (muscarinerg)

Die meisten Erfüllungsorgane sind mit beiden Systemen über direkte Nerven verbunden. Je nach Organ wirken beide Neurotransmitter hemmend oder anregend.

Hypothalamus und Hirnstamm moderieren die Aktionen des Sympathikus und Parasympathikus, um die sich ständig ändernden Verhältnisse des Körpers im so genannten homöostatischen Gleichgewicht zu halten.

3. Steuerung von Sympathikus, Parasympathikus und HPA-Achse

Während die HPA-Achse mittels Neurotransmittern und Hormonen (endokrin) angesteuert wird, wird das vegetative Nervensystem neuronal (elektrisch) angesteuert. Daher erfolgt die Reaktion des vegetativen Nervensystems wesentlich schneller.

3.1. Aktivierung des Sympathikus

  • Amygdala
    und
  • intralimbischer Kortex →
    • → Nucleus des solitären Trakts →
      • → Locus coeruleus →
        • → Sympathikus
      • → ventrolaterale Medulla →
        • → Sympathikus
      • Hypothalamus (dort: paraventrikulärer Nucleus) →
        • → Sympathikus
  • dorsomedialer Hypothalamus →
    • Hypothalamus (dort: paraventrikulärer Nucleus) →
      • → Sympathikus

Quelle(1)

3.2. Aktivierung des Parasympathikus

  • Stria terminalis (dort: vorderer Bettkeim) →
    •  → Hypothalamus (dort: paraventrikulärer Nucleus) →
      • → dorsalen motorischen Nucleus des Vagusnervs →
        • → Parasympathikus
    • → Nucleus des solitären Trakts →
      • → dorsalen motorischen Nucleus des Vagusnervs →
        • → Parasympathikus
      • → Nucleus Ambiguous →
        • → Parasympathikus
  • prälimbischer Kortex →
    • → Nucleus Ambiguous →
      • → Parasympathikus

Quelle(1)

3.3. Aktivierung der HPA-Achse

Die erste Stufe der HPA-Achse, der Hypothalamus, wird auf verschiedenen Wegen aktiviert.

3.3.1. Der dorsale Teil des parvozellulären paraventrikulären Kerns des Hypothalamus wird aktiviert durch

  • vorderer Teil des Bettkeims der Stria terminalis
  • anteroventraler Nucleus der Stria terminalis
  • dorsomediale Komponente des dorsomedialen Hypothalamus
  • Nucleus arquates
  • Nucleus des solitären Trakts

Quelle(1)

3.3.2. Der Nucleus paraventricularis des Hypothalamus wird aktiviert durch

  • anteroventraler Nucleus der Stria terminalis
  • dorsale Raphe
  • tuberomammillärer Kern
  • supramammillärer Kern
  • Rückenmark

Quelle(1)

3.4. Inhibition der HPA-Achse

Der dorsale Teils des parvozellulären paraventrikulären Kerns des Hypothalamus wird gehemmt mittels meist gabaerger Einflüsse durch

  • medialer präoptischer Bereich (mPOA),
  • ventrolateraler Teil des dorsomedialen Hypothalamus
  • lokale Neuronen in der peri-PVN-Region
  • posteriore Subregionen des Bettkeims der Stria terminalis (pBST)
    • letztere: → ausgeprägte Inhibition der HPA-Achsenreaktionen im Vorderhirn

Quelle(1)

4. Stressreaktion des vegetativen Nervensystems

4.1. Auslöser

  • große Anstrengung
  • emotionaler Stress
  • starke Schmerzen
  • großer Flüssigkeitsmangel

4.2. Reaktion

Noradrenalin aktiviert über das sympathische Nervensystem weitere Organe des Körpers.
Adrenalin wird durch das Nebennierenmark freigesetzt.

  • erhöhte Herzfrequenz
    (Noradrenalin und Adrenalin via β1-Rezeptoren)
  • beschleunigte Atmung
    (Noradrenalin und Adrenalin via β2-Rezeptoren)
  • Erhöhung des Blutdrucks
    (Noradrenalin und Adrenalin via alpha1- und β-Rezeptoren)
  • Pupillenerweiterung
  • erhöhte Versorgung der Skelettmuskulatur mit sauerstoffreichem Blut zur Vorbereitung der fight or flight-Reaktion
  • Noradrenalin und Adrenalin drosseln über β3-Rezeptoren die Blutversorgung für im Moment unwichtige Organe
    • Darm
    • Haut (Verblutungsgefahr bei Verletzung / Kampf verringern, Körperwärme steigern)
  • Stimulation der Leber um energiereiche Glucose freizusetzen
  • Schweißdrüsen aktiviert (kalter Schweiss)
  • Stimulation der Nebenniere
    Verstärkung der Alarmbereitschaft durch
    • erhöhte Freisetzung von Adrenalin
    • erhöhte Freisetzung von Noradrenalin

4.3. Wirkung

  • erhöhte Alarmbereitschaft
  • erhöhtes Fluchtverhalten
  • erhöhter Energieverbrauch

Eine ähnliche Wirkung scheint im zentralen Nervensystem (Gehirn und Rückenmark) zu bestehen, wo der präfrontale Cortex das „verdauungsfördernde“ Organ ist, das durch mäßige Noradrenalinpegel gestärkt und durch hohe Noradrenalinpegel abgeschaltet wird, während die sensomotorischen und affektiven Regionen des Gehirns durch höhere Mengen an Noradrenalin verstärkt werden.(2)

5. Adrenalinwerte bei AD(H)S verringert

Adrenalin wird üblicherweise im Urin gemessen.
Zu den Grundlegenden Funktionen von Adrenalin: ⇒ Neurotransmitter – Botenstoffe.

  • Ein hoher Adrenalinwert korreliert bei unbelasteten Personen mit schnelleren Entscheidungen, weniger Fehlern in kognitiven Tests, ein verringerter Adrenalinwert mit langsameren Entscheidungen und höheren Fehlerquoten.(3)
  • Bei einer langweiligen, unterstimulierenden Aufgabe schnitten (unbelastete) Probanden mit höheren Adrenalinwerten besser ab als diejenigen mit niedrigeren Adrenalinwerten. Bei einer fordernden, überstimulierenden Aufgabe schnitten dagegen die Probanden mit einem niedrigeren Adrenalinpegel besser ab.(3)
  • Junge Männer (Altersschnitt 24), die auf Stress einen höheren Noradrenalin- und Adrenalinanstieg zeigten, waren in Tests effizienter. Dieser Effekt war bei Adrenalin noch stärker als bei Noradrenalin.(4)
  • Probanden, bei denen bei einem Aufmerksamkeitstest der Adrenalinspiegel im Vergleich zur Wartezeit anstieg, erzielten bessere Ergebnisse.(5)
  • Kinder, deren Adrenalinpegel während eines arithmetischen Tests im Vergleich zu einer passiven Situation zunahm, schnitten im Test besser ab als Kinder, die nicht mit einem Adrenalinanstieg reagierten.(6)
  • Die subjektive Wahrnehmung von Stress ist bei gesunden Probanden linear mit der Höhe des Adrenalinspiegels verbunden.(7)
  • Der Adrenalinspiegel (nicht aber der Noradrenalinspiegel) in Stresssituationen verringert sich tendenziell mit dem Gefühl der Kontrolle und Steuerungsfähigkeit der Betroffenen.(8)
  • Die Adrenalinausschüttung der sympathetischen Nebenniere ist bei Kindern mit Aggressivität, motorischer Unruhe und Konzentrationsschwierigkeiten unter Stressbelastung wie ohne Stressbelastung signifikant verringert. Hyperaktive Jungen weisen unter Stress wie ausserhalb Stressbelastung eine signifikant geringere Adrenalinausschüttung auf als Nichtbetroffene. Eine niedrige sympathisch-adrenale Reaktivität wird als Risikofaktor und Anfälligkeitsindikator für soziale und / oder tiefgreifende Verhaltensstörungen diskutiert.(9)
  • Personen mit depressiven Tendenzen zeigen eine geringere Adrenalinstressantwort auf akuten Stress als Nichtbetroffene.(10)

6. Alpha-Amylase als Biomarker des vegetativen Nervensystems

So wie Cortisol als letztes Hormon der HPA-Achse ein (z.B. im Speichel) ein sehr gut messbarer Biomarker der HPA-Achse ist, bildet der Alpha-Amylase-Pegel die Reaktivität des sympathischen Nervensystems ab.(11)(12)

Beide Biomarker können einfach im Speichel gemessen werden.

Mehr zu Alpha-Amylase bei AD(H)S und dessen Zusammenspiel mit Cortisol findet sich unter ⇒ α-Amylase bei AD(H)S sowie ⇒ Korrelation zwischen Alpha-Amylase und Cortisol.

7. Messung des vegetativen Nervensystems mittels Herzratenvariabilität (HRV)

Die Aktivität des vegetativen Nervensystems, insbesondere die des Parasympathikus, kann noninvasiv durch Messung der Herzratenvariabilität erfolgen. Hieraus ergeben sich interessante Ansätze zur Diagnostik und Therapie.
⇒ Herzratenvariabilität (HRV) bei AD(H)S

8. Messung des vegetativen Nervensystems mittels EKG

8.1. Verlängerte PEP bei ADS: Sympathikus abgeschwächt

Eine Untersuchung an 2209 Teilnehmern einer holländischen Studie fand eine Korrelation zwischen Unaufmerksamkeit und einer verlängerten Präejektionsperiode (PEP).(13)
Die PEP ist die Zeit vom Beginn der elektrischen Stimulation des linken Ventrikels (Beginn der Q-Zacke im EKG) bis zur Öffnung der Aortenklappe. Eine längere PEP ist ein Marker für eine verringerte Aktivität des Sympathikus, auch wenn dies noch von weiteren Faktoren mitbestimmt werden kann.(14)
Die Untersuchung bestätigt, dass ADS durch einen abgeschwächten Sympathikus mitgeprägt ist.

Zuletzt aktualisiert am 22.10.2019 um 16:03 Uhr


5.)
Frankenhaeuser, Nordheden, Myrsten, Post (1970): Psychophysiological reactions to understimulation and overstimulation, Department of Psychology Research Report, 36. Stockholm: University of Stockholm, (1970) No. 316., zitiert nach Frankenhaeuser (1971): Behavior and circulating catecholamines. Brain Research, 31(2), 241-262. http://dx.doi.org/10.1016/0006-8993(71)90180-6, Seite 252 - (Position im Text: 1)
6.)
Johanssson (1970): Katekolaminutsiöndring och beteende hos barn, (Catecholamine release and behavior in children), unpublished thesis, Univ. Stockholm, (1970), zitiert nach Frankenhaeuser (1971): Behavior and circulating catecholamines. Brain Research, 31(2), 241-262. http://dx.doi.org/10.1016/0006-8993(71)90180-6, Seite 252 - (Position im Text: 1)

Schreibe einen Kommentar