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Ergebnisse für "Histamin"
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS
Medikamente bei ADHS - Übersicht
8. Monoaminoxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)
Monoamine sind
Katecholamine
Dopamin
Noradrenalin
Adrenalin
Serotonin
Melatonin
Histamin
Thyronamin
Spurenamine
β-Phenylethylamine
Tyramin
Tryptamin
Monoaminoxidase (MAO) bewirkt den Abbau von Monoaminen durch Desaminierung.
Monoaminoxidase-Hemmer verringern den Abbau der Monoamine und erhöhen damit ihre Verfügbarkeit.
MAO-A baut in Gehirn und Darm Noradrenalin und Serotonin ab. MAO-B baut in Gehirn und Leber Dopamin ab. MAO-A bewirkt peripher vornehmlich im Darm den Abbau von Tyrosin aus der Nahrung, während MAO-B den Tyrosinabbau in der Leber bewerkstelligt. Gemeinsam bewirken sie, dass Tyrosin aus der Nahrung nicht im Körper zu Monoaminen umgebaut wird.
Tyrosin ist Ausgangssubstanz für die Biosynthese…
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Experimentelle Medikamente bei ADHS
Modafinil bei ADHS
3. Nebenwirkungen von Modafinil
Eine der Nebenwirkungen von Modafinil ist, dass Modafinil Histamin erhöht, ebenso wie die bekannten ADHS-Medikamente:
Amphetaminmedikamente
Methylphenidat
Atomoxetin
Nikotin
Koffein
Daher haben Menschen mit Histaminintoleranz häufig Probleme durch Einnahme von ADHS-Medikamenten.
Eine ADHS-Betroffene mit Histaminintoleranz berichtete, dass sie AMP und retardiertes MPH gar nicht vertrug, unretardiertes MPH in geringen Dosen jedoch tolerieren konnte.
Eine andere berichtete Nebenwirkung ist eine moderate Appetitverminderung.
Neurologische Aspekte
Neurotransmitter bei ADHS
Der Abschnitt über Neurotransmitter bei ADHS beinhaltet folgende Beiträge:
Dopamin
Noradrenalin
Cannabinoidsystem
Adenosin
Spurenamine
Serotonin
Glutamat
GABA
Adrenalin
Glycin
Acetylcholin
Histamin
Opioide
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Arousal und Aktivierung bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
1. Steuerung des Arousals
Das Arousal wird durch verschiedene Gehirnregionen gefördert bzw. reguliert:
lateraler Hypothalamus
Orexin
Locus coeruleus
Noradrenalin
dorsale Raphekerne
Serotonin
Nucleus tuberomammillaris im hinteren Hypothalamus
Histamin
pedunculopontine (PPT) und laterodorsale tegmentale (LDT) Nuclei
Acetylcholin
basales Vorderhirn
Acetylcholin
Arousal wird durch Motivation beeinflusst und kann anhand der Pupillengröße gemessen werden.
Stress / Die Stresssysteme des Menschen
Neurotransmitter bei Stress
1. Neurotransmitter, die die Stresssysteme aktivieren
Die wichtigsten Neurotransmitter, die die Stresssysteme des ZNS aktivieren, gehören
aus dem Locus coeruleus (A1/A2) und im autonomen Nervensystem
Noradrenalin
aus dem Hypothalamus
AVP
CRH
von Pro-Opiomelanocortin abgeleitete Peptide
a-Melanozyten stimulierendes Hormon
ß-Endorphin
aus den Raphe-Kernen im Mittelhirn
Serotonin
aus dem hinteren hypothalamischen histaminergen System
Histamin
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS
Medikamente zu ADHS in Entwicklung
In diesem Abschnitt finden sich Medikamente und Wirkstoffe für ADHS, die sich in der Entwicklung befinden. Es handelt sich um noch nicht am Markt befindliche Wirkstoffe.
Metadoxin bei ADHS
Levophacetoperan bei ADHS
Centanafadin bei ADHS
D1-/D5-Rezeptor-Agonisten bei ADHS
D4-Rezeptor-Antagonisten bei ADHS
Histamin H3-Rezeptor Antagonisten / inverse Agonisten bei ADHS und ASS
Norbinaltorphimin bei ADHS
Edivoxetin bei ADHS
PDC-1421 bei ADHS
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Noradrenalin
7. Wiederaufnahme und Abbau von Noradrenalin
…Seine Bindungsaffinität ist niederiger als die von DAT oder NET. Er bindet hochaffin Dopamin und Serotonin sowie, sehr viel schwächer, Noradrenalin, Adrenalin und Histamin.
7.1.3. Organische Kationentransporter (OCT)
Noradrenalin (schwächer auch Dopamin) wird aus dem extrazellulären Bereich weiter in geringerem Maße durch die organischen Kationentransporter (OCT1, OCT2, OCT3) aufgenommen. Diese werden auch als Solute carrier family 22 member 1/2/3 oder Extraneuronale Monoamin-Transporter (EMT) bezeichnet. OTC2 und OTC3 finden sich in Nervenzellen und Astrozyten und binden Histamin > Noradrenalin und Adrenalin > Dopamin > Serotonin. Die Aufnahme erfolgt nicht wie bei DAT und NET in die…
…coeruleus
Hypoglykämie (Unterzucker)
Adrenalin
Noradrenalin
Es bestehen reziproke (gegenseitige) neuronale Verbindungen zwischen CRH- und noradrenergen Zellen im Locus coeruleus. CRH und Noradrenalin stimulieren sich dadurch gegenseitig, vornehmlich mittels noradrenerger α1-Rezeptoren.
Dies ermöglicht das Zusammenspiel zwischen der HPA-Achse, dem autonomen Nervensystem und dem Herz-Kreislauf-System, um kurzfristige wie nachhaltige Stressreaktionen zu erzeugen.
Serotonin
Acetylcholin
Histamin
Interleukin-1 (IL-1) der Monozyten
Interleukin-6 (IL-6) der Monozyten
1.3. Was CRH-Bildung verringert
Cortisol
negative Feedback-Schleife – Cortisol fährt die HPA-Achse wieder herunter
GABA und dessen Agonisten, wie z.B. Benzodiapine
CRH selbst, mittels präsynaptischer CRH-Autorezeptoren
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Eindosierung
Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten
12. Rezeptor-Sensibilität
…an Rezeptoren, Transportern, Ionenkanälen oder Enzymen binden und dort Wirkungen auslösen. Die Empfindlichkeit dieser Empfängerstrukturen beeinflusst die Wirksamkeit.
Die Empfindlichkeit der Empfängerstrukturen kann durch Varianten der d´sie codierenden Gene beeinflusst werden.
Beispiele:
Eine Kombination von sechs Polymorphismen in Genen, die für die 5-HT2A-, 5-HT2C-, Histamin-H2-Rezeptoren und den SERT codieren, prognostizierte mit knapp 80 % Wahrscheinlichkeit das Ansprechen auf Clozapin bei Schizophrenie
Fehlende Wirkung von Tamoxifen beim Mammakarzinom bei fehlender Östrogenrezeptorexpression
Bei ADHS-Medikamenten wird ein Einfluss des DAT-Gens auf die MPH-Response erörtert
Bei ausreichendem D3-Blutspiegel können verringert sensible Rezeptoren gleichwohl einen D3-Mangel bewirken
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Geeignete Medikamente bei ADHS
Imipramin bei ADHS
…PFC extrazelluläres Dopamin erhöhen
adrenerg
als Antagonist des Alpha-Adrenorezeptors
dopaminerg
als Dopamin-Wiederaufnahmehemmer
Diesen Effekt haben trizyklische Antidepressiva im Allgemeinen.
Da DAT im Striatum das meiste Dopamin abbauen, erhöhen Dopaminwiederaufnahmehemmer extrazelluläres Dopamin im Striatum
anticholinerg
als Antagonist des MAChR-Acetylcholinrezeptors
histaminerg
als Antagonist des H1-Histamin-Rezeptors
Antidepressiva, die H1-antihistaminerg wirken (z.B. Imipramin, Doxepin, Mianserin, Desipramin und Amitryptilin) inhibieren bei Ratten die durch Histamin induzierte ACTH-Sekretion signifikant. Dies könnte auch für Mirtazapin gelten.
schwache Interaktion mit Sigma-1-Rezeptor
reduziert gleichwohl die Sigma-1-Rezeptordichte.
Hemmung des Enzyms saure Sphingomyelinase (ASM) = FIASMA = Functional Inhibitor…
…Diese:
aktivieren Mikrogliazellen
beeinflussen die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke
Unterdrückung der Synthese des proinflammatorischen TNF durch Umwandlung von L-Histidin in das immunregulierende Histamin (L. reuteri)
Bakterien können Neurotransmitter und Hormone synthetisieren und auf diese reagieren:
Tabelle: Bakterien und Neurotransmittersynthese
Bakterium
Dopamin (DA)
Noradrenalin (NE)
Serotonin (5-HT)
GABA
Acetylcholin (ACh)
Histamin (Hist)
weitere Einflüsse
Bacillus-Arten
produzieren DA
produzieren NE
Bacillus cereus
produzieren DA
Bacillus mycoides
produzieren DA
produzieren NE
Bacillus subtilis
produzieren DA
produzieren NE
Bifidobacterium-Arten
produzieren Vorstufen von Dopamin
produzieren GABA
Bifidobacterium adolescentis
produzieren GABA
Bifidobacterium angulatum
produzieren GABA
Bifidobacterium dentium
produzieren GABA
Bifidobacterium infantis…
…zur Leistung des Arbeitsgedächtnisses
Die Aktivität der DA-Neuronen im VTA steht in einer Inverted-U-Relation zur Leistung des Kurzzeitgedächtnisses
Es gibt rund 500 verschiedene Neurotransmitter in verschiedenen Neurotransmitterklassen.
Lösliche Gase
Stickstoffmonoxid (NO)
Kohlenstoffmonoxid (CO)
Schwefelwasserstoff
Amine
Choline (quartäre Amine)
Acetylcholin
Biogene Amine
(Klassische) Monoamine
Katecholamine:
Noradrenalin
Adrenalin
Dopamin
Indolamine
Serotonin
Melatonin
Imidazolamine
Histamin
Spurenamine
Phenethylamine
Phenethylamin (PEA)
Tyramin
Indolamine
Tryptamin
Octopamin
Aminosäuren
Inhibitorische Aminosäuretransmitter
Gamma-Amino-Buttersäure (GABA)
Glycin
β-Alanin
Taurin
Exzitatorische Aminosäuretransmitter
Glutaminsäure (Glutamat)
Asparaginsäure (Aspartat)
Cystein
Homocystein
Neuropeptide
Opioipeptide
Dynorphine
Dynorphin A
Dynorhin B
α-Neoendorphin
β-Neoendorphin
Endorphine
Somatostatin
Insulin
Glucagon
α-Endopsychosin
Neurokinine…
…hTAAR1 (TA-1, TAR-1, TRAR-1)
TAAR1 finden sich bei Maus wie Mensch im Gehirn am häufigsten in der Amygdala.
TAAR1 sind überwiegend intrazellulär lokalisiert, was präsynaptische und postsynaptische Wirkung ermöglicht.
2.1.1. TAAR1-Agonisten
Bindungsaffinität:
Tyramin > β-Phenylethylamin > Dopamin = Octopamin
β-PEA > Tyramin > Tryptamin > Synephrin > Dopamin > Octopamin > Serotonin > Histamin > Noradrenalin.
S(+)-Amphetamin >> P-Hydroxymethamphetamin > R(−)-Amphetamine > (+)-Methamphetamin > R(−)-Apomorphin >> 1,2,3,4-Tetrahydroisoquinolin > Selegilin > d-LSD > Haloperidol > Chlorpromazin > Phencyclidin > Fluoxetin > Kokain…
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
7. Externe Noxen als ADHS-Risikofaktoren
7.2. Chemikalien
…der Schwangerschafts-Urin-Fluoridgehalt war, desto geringer waren die kognitiven Probleme. Dies deckte sich nicht mit den Ergebnissen anderer Studien, die ein erhöhtes ADHS-Risiko bei erhöhtem Urin-Fluoridgehalt der Kinder selbst feststellten.
Natriumflourid im Trinkwasser (20 ppm bis 100 ppm) führte dosisabhängig zu einer Verringerung von Dopamin, Noradrenalin und Acetylcholin im Gehirn von Ratten, während die Spiegel von Adrenalin, Histamin, Serotonin und Glutamat anstiegen.
7.2.3. Polychlorierte Biphenyle (PCB) / Polychlorierte Biphenylether (+ 26 % bis + 92 %)
Polychlorierte Biphenyle und polychlorierte Biphenylether stehen im Verdacht, ADHS auszulösen.
PCB sind in vielen Ländern verboten, in Deutschland seit 1989. PCB wurden insbesondere als…
…DHA-Gglycerin)
EPG (EPA-Glycerin)
NADA (N-Arachidonoyldopamin)
NADA erhöhte die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke durch einen zytotoxischen Mechanismus
TRPV1-Agonist
wirkt an CB1R, allerdings untypisch und bewirkt eine leichte Verringerung der aktivierten CB1R
γ-Linolenoylethanolamid
DEA (Docosatetraenoylethanolamid)
Noladinether (2-Arachidonylglycerylether)
Virodhamin (O-Arachidonylethanolamid)
partieller CB1R-Antagonist
OEA (Oleoylethanolamid)
PPAR-α-Agonist (PPAR-α: Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor alpha)
GPR-119-Agonist
bindet nicht an CB1R
vermittelt Sättigungsgefühl
wirkt antidepressv
via PPAR-α und Histamin
Abbau via FAAH und FAAH-2 (gleich stark)
FAAH2 nur in Primaten, nicht in Nagetieren
ist als Nahrungsergänzungsmittel frei erhältlich
NAGly (N-Arachidonylglycin)
Ölsäureamid…