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5.1. Lautenbacher, Gauggel (Hrsg.): Neuropsychologie psychischer Störungen (W)(Ä)(T) 2. Auflage, 2013, Springer Geeignet für: Fachärzte Therapeuten Wissenschaftler Fachbuch, das die neurophysiologischen und endokrinen Ursachen von psychischen Störungen detailliert darstellt. Die Kenntnis dieser Zusammenhänge ist für eine medikamentöse Behandlung unerlässlich und für eine psychotherapeutische Behandlung hilfreich. 5.2. Ehlert, von Känel (Hrsg.): Psychoendokrinologie und Psychoimmunologie (W)(Ä)(T) 2011, Springer Geeignet für: Fachärzte Therapeuten Wissenschaftler Fachbuch, das die Zusammenhänge zwischen neurophysiologischen und endokrinen Vorgängen und dem Immunsystem thematisiert. Für die Behandlung von körperlichen Stressstörungen ist dieses Wissen notwendig.

6.1. Grawe: Neuropsychotherapie (T) 2004, Hogrefe Geeignet für: Therapeuten Studenten Darstellung der neurophysiologischen Korrelate psychischer Störungen einerseits und die neurophysiologischen Veränderungen durch psychotherapeutische Maßnahmen andererseits. Für ein Fachbuch sehr gut lesbar geschrieben. Für Therapeuten sehr hilfreich um die Brücke zu schlagen von der rein psychologischen Sichtweise zur neurophysiologischen Sichtweise, was ein besseres Verständnis der Wirkung von Psychotherapie ermöglicht. Kapitel 2 beinhaltet eine leicht verständliche Einführung in die Funktionsweise des Gehirns, die jedem Studenten oder besonders wissbegierigen Betroffenen zum Einstieg empfohlen werden kann.

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Mäuse, die das P35-Protein nicht herstellen können (P35-KO-Maus) zeigen spontane Hyperaktivität, die durch MPH und AMP verringert werden kann. Sie haben einen erhöhten Dopaminspiegel bei verringertem Dopaminumsatz und gleichzeitig eine verringerte CDK5-Aktivität. Die Anzahl der DAT im Striatum und damit die Dopaminwiederaufnahme ist verringert. In-vitro bewirkte eine Hemmung der Cdk5-Aktivität in N2a-Zellen eine signifikante Zunahme der konstitutiven DAT-Endozytose mit einer gleichzeitigen Zunahme der DAT-Lokalisierung in Recycling-Endosomen. Aufgrund der verringerten DAT gehen wir von einem erhöhten extrazellulären Dopaminspiegel aus.

Heterozygote Foxp2wt/ko-Mäuse weisen intermediäre Mengen an Foxp2-Protein auf und können daher zur Bewertung der Folgen einer reduzierten Foxp2-Expression verwendet werden: erhöhte Dopaminspiegel in Nucleus accumbens Frontaler Cortex Cerebellum Putamen caudatus Globus pallidus leicht erhöhtes Erkundungsverhalten verringerte Dendritenlänge und verringerte synaptische Plastizität von mittelgroßen dornentragenden Projektionsneuronen (medium spiny neurons, MSN) im Striatum Da FOXP2 nicht in dopaminergen Zellen exprimiert wird, handelt es sich um einen indirekten Effekt auf den Dopaminspiegel.

D2-Rezeptoren treten postsynaptisch als Heterorezeptoren an Nicht-Dopamin-Neuronen sowie präsynaptisch an den Endigungen von Dopamin-Neuronen als Autorezeptoren auf. Bei D2-Autorezeptor-KO-Mäusen (autoDrd2KO-Mäuse) wird nur der auf den Dopaminneuronen sitzende D2-Autorezeptor stillgelegt, während der postsynaptische Heterorezeptor unbeeinträchtigt bleibt. autoDRD2KO-Mäuse zeigen: Hyperaktivität im freien Feld und auf Kokain, aber nicht in gewohnter Umgebung erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Kokain eine erhöhte Dopamin-Synthese und -Freisetzung erhöhte Motivation für Nahrungs-Belohnung Studien an autoDRD2KO-Mäusen zeigten, dass nicht nur D2-Autorezeptoren, sondern auch D2-Heterorezeptoren an der Dopamin-Regulation beteiligt sind. Dieser D2-Heterorezeptor-vermittelte Mechanismus ist…

Eine Substitution von zwei Aminosäuren (T303N, N325S) im Transkriptionsfaktor FOXP2 bei Mäusen zeigte bei diesen: verringerte Dopaminspiegel in Nucleus accumbens Frontaler Cortex Cerebellum Putamen caudatus Globus pallidus Glutamat, GABA, Serotonin unverändert erhöhte Dendritenlänge und erhöhte synaptische Plastizität von Mittelgroßen dornentragenden Projektionsneuronen (medium spiny neurons, MSN) im Striatum qualitativ unterschiedliche Ultraschallvokalisationen vermindertes Erkundungsverhalten höhere Vorsicht / Ängstlichkeit (blieben näher an der Wand des Testfelds) lebens- und fortpflanzungsfähig im Gegensatz zu FOXP2-KO-Mäusen Da FOXP2 nicht in dopaminergen Zellen exprimiert wird, handelt es sich um einen indirekten Effekt auf den Dopaminspiegel.

Informationen über striatales Dopamin bei FRM1-KO-Tiere liegen uns nicht vor, jedoch ist die Dopaminwirkung im PFC mangels D1R verringert. FRM1-KO-Tiere sind Modelltiere für das Fragile-X-Syndrom (FXS). FXS wird durch eine CGG-Triplett-Expansion im FMR1-Gen verursacht, die einen Mangel des kodierten Fragile X Mental Retardation Proteins (FMRP), führt. Dieses mRNA-bindende Protein reguliert Lokalisierung und Translation spezifischer mRNAs in synaptischen Regionen und steuert translationsunabhängig die Aktivität synaptischer Membranproteine. FXS bewirkt im Gehirn ein Übermaß an langen, dünnen und „gewundenen“ dendritischen Dornen im Kortex. Die FMR1-KO-Maus zeigt Anomalien in der Reifung der…

Bei der Pitx3 homozygous null (Aphakia) Maus ist das Pitx3-Gen funktionsfrei. Sie dienen aufgrund ihrer motorischen und nicht-motorischen Symptome wie depressionsähnlichen Verhaltensweisen als Parkinson-Modelltier. Pitx3 homozygous null (Aphakia) Mäuse zeigen: schwere Entwicklungsstörungen Fehlen der Augenlinse (Aphakie) postnataler Verlust von Dopamin-Neuronen in der Substantia nigra pars compacta im Mittelhirn reduzierte Dopaminspiegel im dorsalen Striatum verringerte Dopamin-Signalübertragung motorische Defizite Defizite in der motorischen Koordination Bewegungsstörungen verringerte Gesamtaktivität Erhöhte spontane Aktivität im Käfig während ihrer üblichen Schlafphase Reduzierte Übergänge, aber verstärkte Konsolidierung bestimmter Bewegungsabläufe, wie Aufbäumen und horizontale Bewegungen Lern- und Gedächtnisstörungen Depressionsähnliche Verhaltensweisen erhöhte Anfälligkeit für Stress…

Der bei ASS auftretenden DAT-Polymorphismus (DAT T356M) scheint bei unveränderter DAT-Anzahl einen dauerhaften Dopamin-Efflux zu verursachen, ohne dass die Fähigkeit der präsynaptischen dopaminergen Terminals zur phasischen Freisetzung von gespeichertem Dopamin aus Vesikeln beeinträchtigt wäre. Mäuse, die homozygot für diese Mutation sind, zeigten eine beeinträchtigte striatale Dopamin-Neurotransmission und veränderte Dopamin-abhängige Verhaltensweisen, die einigen ASS-Verhaltensphänotypen entsprechen (Hyperaktivität, repetitives Verhalten, soziale Defizite). Eine DAT-Blockade beendete die Hyperaktivität. Die verringerte DAT-vermittelte Wiederaufnahme von freigesetztem DA aus dem Extrazellulärraum scheint zu einer D2R-Desensibilisierung, einer verringerten Dopamin-Synthese als Folge erhöhter synaptischer Dopamin-Spiegel und schließlich zu…

VVglut2f/f;CaMKII-Cre-Mäuse, bei denen VGLUT2 in Kortex, Hippocampus und Amygdala deaktiviert wurden, zeigten Hyperaktivität erhöhtes Risikoverhalten verringerte sozialer Dominanz erhöhte Sensitivität beeinträchtigtes räumliches Langzeitgedächtnis Die Mäuse zeigten weiter um 17 % erhöhtes striatales Dopamin um 70 % erhöhte striatalen Bindung eines DRD2-Agonisten, was eher auf einen verringerten Dopaminspiegel hinweisen würde. Möglicherweise beeinflusst die vorliegende genetisch bedingte chronische Herabregulierung von VGLUT2 weitere Aspekte der synaptischen Funktion beeinflussen (z. B. die tatsächliche Dichte der Dopaminrezeptoren). AMP erhöhte die Hyperaktivität zusätzlich. Der partielle D2R-Agonisten Aripiprazol verbesserte die sensorischen Filterung (verringerte die erhöhte Sensitivtät). Erhöhte Amphetamin-Empfindlichkeit.

Methylphenidat, Atomoxetin und Amphetamin verbesserten die Leistung nur derjenigen C57BL/6J-Mäuse mit geringer Leistung, beeinflussten jedoch die Leistung von Tieren mit hoher Leistung nicht. Die Medikamente verringerten vorzeitige Reaktionen unter den impulsiveren Tieren. Methylphenidat, Guanfacin und Modafinil erhöhten vorzeitige (impulsive) Reaktionen in der Gruppe mit geringem Antrieb. Modafinil beeinträchtigte bei leistungsstärkeren Mäuse die Leistung, indem es die Fehlalarmrate erhöhte. C57BL/6J-Mäuse zeigten eine bessere Impulskontrolle als DBA/2J-Mäuse. Eine Unterform der C57BL/6J-Mäuse, die C57BL/6J-bg(J)/bg(J) (beige-J-Mäuse) zeigten: eine erhöhte Bewegungsaktivität einen erhöhten Dopaminumsatz Eine Splenektomie (Entfernung der Milz) behob…

Guanylyl-Cyclase-C (GC-C) ist ein Membranrezeptor und findet sich zusammen mit Tyrosinhydroxylase in der VTA und der Substantia nigra pars compacta. GC-C kann die Dopamin-Signalgebung modulieren. Die Aktivierung von GC-C durch GC-C-Liganden, wie Guanylin oder Uroguanylin, potenziert die durch Glutamat- und Acetylcholinrezeptoren vermittelten Erregungsreaktionen über die Aktivität der Guanosin-3’,5’-monophosphat-abhängigen Proteinkinase (PKG), was sich auf dopaminerge Zellen auswirkt. GC-C-KO-Mäuse zeigen: Hyperaktivität (?) in bekannten und neuen Umgebungen wird aufgehoben durch systemische AMP-Injektion GMP-abhängigen Proteinkinase-Agonisten-Infusion ins VTA Eine andere Studie fand keine Hyperaktivität Aufmerksamkeitsdefizit im…

Das Fez1-Gen (Fasciculation and elongation protein zeta-1) wird spezifisch im Nervensystem exprimiert wird und wirkt an der Neuroentwicklung mit. FEZ1-Knockout-Mäuse zeigen: Hyperaktivität Impulsivität Tyrosinhydroxylase-Expression in Mittelhirn und Hirnstamm verringert Dopamin- und Noradrenalinspiegel sowie deren Metaboliten in Nucleus accumbens und PFC verringert MPH und Guanfacin bewirkten Hyperaktivität wie Impulsivität verbessert Dopamin- und Noradrenalinspiegel in Nucleus accumbens und PFC wiederhergestellt Tyrosinhydroxylase-Expression erhöht Das FEZ1-Gen wird spezifisch im Nervensystem exprimiert und dies am stärksten während der Neuroentwicklung [21]. FEZ1 ist an verschiedenen Prozessen der Neuroentwicklung beteiligt, wie: Neuritenverlängerung dendritischen Arborisierung axonalem Transport neuronaler Migration

Mäuse mit einem genetisch deaktivierten Noradrenalintransporter (NET-KO-Mäuse) zeigten Noradrenalinspiegel um 55 bis 75 % erhöht im Gewebe von PFC, Hippocampus und Kleinhirn. Dopaminspiegel im Striatum um rund 20 % verringert im Gewebe sowie um 50 % verringerte extrazelluläre Dopaminspiegel und Dopaminmetaboliten. NET-KO-Mäuse zeigten verringertes Angstverhalten verringertes Depressionsverhalten erhöhte Sensibilität gegenüber Stimulanzien als Hinweis auf erhöhte Suchtanfälligkeit stärkere Erhöhung der Motorik durch D2-/D3-Agonisten, nicht aber durch D1-Agonisten Da der NET im PFC etwas mehr Dopamin als Noradrenalin wiederaufnimmt und damit eine der wichtigsten Dopamin-Clearing-Mechnismen darstellt, vermuten wir, dass der Dopaminspiegel im PFC nicht verringert, sondern…