Thalamus

Der Thalamus ist kein Teil der HPA-Achse. Zusammen mit den Basalganglien ist er jedoch der zentrale Filter und Regelkreis, der die HPA-Achse steuert.

Der Thalamus ist das „Tor zum Bewusstsein“.
Der Thalamus erhält Informationen aus dem Körper und den Sinnesorganen und schaltet diese in seinen spezifischen Thalamuskernen auf den Cortex (Großhirnrinde) weiter. Der Thalamus arbeitet dabei als Filter in Bezug auf die Wichtigkeit von Informationen und reguliert dadurch, welche an den Cortex weitergeleitet werden, um dort dem Lebewesen bewusst zu werden. Die efferenten (eingehenden) Nervenbahnen sind vorwiegend überkreuzt, d.h. jede Hälfte des Thalamus wird von der gegenüberliegenden Hälfte des Körpers angesteuert.

1. Aufbau und Funktion des Thalamus

Der dorsale Teil des Thalamus (Thalamus dorsalis) und der Cortex verstärken und hemmen sich gegenseitig und bildend dadurch eine Feedbackschleife. Damit diese nicht in eine Übererregung oder Untererregung mündet, wird der Thalamus dorsalis durch den Thalamus ventralis (Subthalamus) und den Nucleus reticularis (netzartiger Thalamuskern) kontrolliert. Teile des Thalamus ventralis, der Nucleus subthalamicus und der Globus pallidus, gehören funktional zu den Basalganglien.

Während der Thalamus ventralis den Thalamus dorsalis mittelbar und unmittelbar kontrolliert, dient der Nucleus reticularis als zeitversetzte Bremse des Thalamus. Der Nucleus reticularis erhält dazu die selben Signale vom Cortex wie der Thalamus dorsalis und wirkt zeitversetzt entgegen der Wirkung des Cortex auf den Thalamus. Wenn der Cortex also einen Bereich des Thalamus dorsalis aktiviert (bzw. hemmt), wird der Nucleus reticularis zeitverzögert genau diesen Thalamusteil hemmen (bzw. aktivieren).

Zusätzlich wird die Schaltungssteuerung des Thalamus, welche Informationen an den Cortex gehen, durch die Filterfunktion der Basalganglien unterstützt.  Basalganglien

Der Thalamus hat drei Hauptgruppen.(1)

1.1. Sensomotorische Thalamus-Kerne

Dies sind die Haupt- bzw. Relais-Kerne des Thalamus.

  • Lateraler genikulärer Kern (LGN)
  • Medialer genikulärer Kern (MGN)
  • ventraler posteromedialer Kern (VPM)
    • Nucleus ventralis posteromedialis
    • Er verarbeitet Informationen seitlich aus dem Gesicht, weiter nach innen die der Lippen und zur Mitte hin die des Rachens.
  • Nucleus ventralis posterior
    • Teil des Systems, das Tastsinn und Schmerzsinn (Somatosensorik) vermittelt
  • posterolateraler Kern (VPL)
  • posteriorer Kern (PO)
  • ventral lateraler Kern (VL)
  • ventraler anterior Kern (VA)
    • Nucleus ventralis anterolateralis
    • Bestandteil von Kontrollschleifen, die Bewegungsabläufe regulieren
  • ventraler medialer Kern (VM)

1.2. Limbische Thalamus-Kerne

Diese sind überwiegend mit limbisch bedingten Strukturen verbunden und spielen eine direkte Rolle bei limbisch bedingten Funktionen.

  • anteriorer (vorderer) Kern
  • Midline-Thalamus-Kerne
    • dorsal (posterior)
      PV und PT adressieren hauptsächlich limbische subkortikale Strukturen, insbesondere Amygdala und Nucleus accumbens. Sie sind deshalb  maßgeblich an affektiven Verhaltensweisen wie Stress, Angst, Fütterungsverhalten oder der Suche nach Drogen beteiligt
      • paraventrikulärer (PV) Thalamus-Kern
        • Hauptkern des Midline-Thalamus
        • Der PV (von Nagetieren) empfängt GABAerge Afferenzen aus einer Vielzahl von Hirnregionen ausserhalb des Thalamus, u.a. aus der Zona incerta, dem Hypothalamus und der Formatio reticularis pontis.(2)
        • empfängt Inputs von(3)
          • Hirnstamm
          • Hypothalamus
        • adressiert(3)
          • mPFC
          • Nucleus accumbens
          • Amygdala
        • dient insbesondere der Anpassung an(3)
          • chronischen Stress
          • Suchtverhalten
          • Belohnung
          • Stimmung
          • Emotion
        • steuert(3)
          • zirkadianes Timing und
          • Schlaf-Wach-Regulierung
            durch
          • Verbindung mit suprachiasmatischem Kerndes Hypothalamus
          • direkten und indirekten photischen Input
          • hat wachheitsbezogene Fos-Expression, die durch Schlaf unterdrückt wird
          • zeigt intrinsische neuronalen Eigenschaften mit tageszeitlicher Schwingung
      • paratenialer Nucleus (PT)
    • ventral
      RE und RH kommunizieren primär mit limbischen kortikalen Strukturen, insbesondere mit dem Hippocampus und dem mPFC und sind damit an deren Interaktionen beteiligt.
      Beide steuern als Filter des Informationskreislaufs zwischen PFC und Hippocampus das räumliche Gedächtnis.(4)(5)
      • Nucleus reuniens (RE)
        • RE steuert den gegenseitigen Informationskreislauf zwischen Hippocampus und PFC und sichert die Kohärenz zwischen Hippocampus und PFC(6)(5), z.B.
          • die Generalisierung von Angsterfahrungen(7)
          • die Generalisierungen von Gedächtnisinhalten allgemein(7)
          • den Abruf von Gedächtnisinhalten, nicht aber den Erwerb(8)
        • Bei Stress vermittelt der RE(6)
          • depressive Verhaltensreaktionen
          • Anhedonie
          • die bekannten neuromorphologischen und endokrinen Korrelate von chronischem Stress
        • Eine Entfernung des RE unterbindet diese Reaktionen(6)
      • Nucleus rhomboide (RH)
  • mediale Thalamuskerne
    • mediodorsaler Kern (MDm)
    • zentrale medialer Kern (CM) des intralaminaren Komplexes
      MDm und CM haben anatomische und funktionellen Eigenschaften, die den Mittellinienkerne sehr ähnlich sind. Daher bilden die Kerne, die sich dorsoventral entlang der Mittellinie / Paramidlinie des Thalamus sammeln, den Kern des „limbischen Thalamus“.

1.3. Die die sensomotorischen und limbischen Thalamus-Kerne verbindenden Thalamus-Kerne

2. Thalamus und Stressregulation

Der Thalamus ist zentral in die Stressregulation integriert.

Das durch psychosozialen Stress ausgelöste subjektive Stressempfinden korreliert sehr stark mit einer Aktivierung des Thalamus. Die Thalamusaktivierung korrelierte dagegen nur schwach mit dem Cortisolspiegelanstieg.(9)

Schwerer Stress verursacht eine Atrophie (Absterben von Nervenzellen, Gewebeschwund) im Thalamus (beidseitig) sowie im rechten visuellen Kortex.(10)

Der dorsale Thalamus scheint nicht für die verminderte Katecholaminausschüttung auf akuten Stress bei bestehenden frühkindlichen Stressschäden verantwortlich zu sein. 30 Tage nach einer Entfernung des dorsalen Thalamus zeigten Ratten, die als Babys wiederholt von ihren Müttern getrennt wurden (was typische Schäden durch frühkindlichen chronischen Stress verursacht) einen niedrigeren Noradrenalinblutspiegel und eine höhere Beta-Adrenorezeptordichte als Ratten ohne Trennung von den Müttern. Die frühe Trennung von den Müttern korrelierte grundsätzlich mit einem erhöhten Noradrenalinspiegel, der durch eine Entfernung des dorsalen Thalamus noch weiter anstieg. Die Noradrenalinstressantwort war bei sicher gebundenen Ratten deutlich höher als bei als Baby von der Mutter getrennten Ratten. Die kardialen Beta-Adrenozeptoren verringerten sich auf akuten Stress bei als Babys getrennten Raten noch stärker als bei sicher gebundenen Ratten. Eine Entfernung des dorsalen Thalamus verringerte die kardialen Beta-Adrenozeptoren noch weiter. Die Aktivierung des sympathischen Nebennierenmarks durch akuten Stress war bei sicher gebundenen Ratten deutlich größer und korrelierte mit einer Downregulierung der myokardialen Beta-Adrenozeptoren.(11)

3. Frühkindlicher Stress und Konnektivität des Thalamus

Frühkindlicher Stress verändert die Konnektivität des Thalamus.

Die räumliche Verteilung der globalen Konnektivität ist am höchsten in den Regionen der Salienz- und Default-Mode-Netzwerke, und der Schweregrad der frühkindlichen Stresserfahrung prognostizierte eine erhöhte globale Konnektivität des linken Thalamus.(12)

Frühkindlicher Stress verändert die Adressierung der Amygdala durch den Thalamus.(13)

4.  Deaktivierte PTCHD1-Rezeptoren im Thalamus bewirken Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität

Männliche Mäuse mit genetisch deaktiviertem PTCHD1 zeigten erhöhte Werte von

  • Ablenkbarkeit(14)
  • Probleme des Erkennungsgedächtnisses(15)
    • Atomoxetin beseitigte diese Veränderung.(15)
  • Hyperaktivität(14)(15)
    • Atomoxetin beseitigte diese Veränderung.(15)
  • Impulsivität(15)
    • Atomoxetin beseitigte diese Veränderung.(15)
  • Lernstörungen(14)
  • Hypotonie(14)
  • Aggression(14)
  • Schlaffragmentierung(14)

Zudem zeigten sich Veränderungen des Kynurenin-Stoffwechsels.(15)

Wurde PTCHD1  lediglich im retikulären Kern des Thalamus deaktiviert, zeigten sich nur erhöhte Werte von(14)

  • Ablenkbarkeit
  • Hyperaktivität
  • Schlafprobleme

Zuletzt aktualisiert am 24.10.2019 um 14:56 Uhr