Ernährung und Diät bei AD(H)S

Bereits in den 1970er Jahren wurde AD(H)S von manchen als Folge einer Nahrungsmittel- oder Lebensmittelzusatzstoffunverträglichkeit oder -allergie betrachtet und entsprechend behandelt.

Der Amerikaner Feingold(1) postulierte 1975, dass Salicylate und Farbstoffe AD(H)S auslösen könnten (siehe unten 1.3.). Die Deutsche Apothekerin Hertha Hafer (die übrigens auch dazu beitrug, dass unsere Zahnpasta heute fluorisiert ist) entwickelte die Hypothese weiter zur Theorie der Phosphatunverträglichkeit (siehe unten 1.4.). Die Theorien zu Salicylaten und Phosphaten sind heute widerlegt.

Eine große Untersuchung zeigte, dass AD(H)S nicht die Folge von ungesunder Nahrung ist, sondern dass eine ungesunde Nahrungsaufnahme die Folge von AD(H)S ist.(2)

Gleichwohl gibt es individuelle Einflüsse von Nahrung auf die Stresssysteme und umgekehrt von Stress auf die Verdauungsorgane.

Früher oder langanhaltender Stress kann die Barrierefunktion der Darmschleimhaut beeinträchtigen und dadurch chronische Darmentzündungen begünstigen.(3)
Bei Stress fördert der Sympathikus (aktivierender Teil des bei Stress früh eingreifenden vegetativen Nervensystems) die Entstehung proinflammatorischer (entzündungsfördernder) Zytokine (Entzündungsproteine oder T-Helfer-Typ1-Zytokine, z.B. Tumor-Nekrose-Faktor alpha, Interleukin IL-1, IL-2 und IL-12, Interferon gamma), die jedoch nur kurzfristig vorteilhaft sind. Sind sie (aufgrund langanhaltendem Stress) zu lange aktiv, greifen sie Zellen und Gewebe an, was neben der Entartung von Zellen (Krebs) und der Schädigung des Immunsystems zu chronisch entzündlichen Darmerkrankungen führen kann. Eine durch Entzündungsprozesse geschädigte Darmwand schränkt die Aufnahme von Vitalstoffen ein. Um die Wirkung der proinflammatorischen Zytokine zeitlich zu begrenzen, wirkt das von der HPA-Achse (bei Stress spät eingreifend) ausgeschüttete Cortisol hemmend auf die proinflammatorischen Zytokine und fördert contrainflammatorische (entzündungshemmende) Zytokine (T-Helfer-Typ2-Zytokine, z.B. Interleukin IL-4, IL-5, IL-6 und IL-10). TH-2-Zytokine wehren extrazelluläre Erreger (Bakterien, Parasiten) ab und fördern Basophile, Mastzellen und Eosinophile, was bei einem Überschiessen Allergien fördern kann.
Eine Störung der Gleichgewichte der Stresssysteme (Hypocortisolismus = zu wenig Cortisol oder Hypercortisolismus = zu viel Cortisol) kann also zu einem Ungleichgewicht zwischen den Immunreaktionen führen und entweder Entzündungen oder Allergien fördern.(4)
Betreffen diese Entzündungen oder Allergien das Verdauungssystem, sind Nahrungsmittelunverträglichkeiten eine naheliegende Folge. Siehe hierzu unten 1.14. und 1.18.

Weiter kann Stress die Expression von Genen verändern, die für die Bereitstellung von Enzymen im Verdauungstrakt zuständig sind.

Darmversagen korrelierte bei Grundschülern mit bestimmten erhöhten AD(H)S-Symptomen.(5)

Nach diesseitiger Überzeugung könnte in Fällen einer bekannten Nahrungsmittelunverträglichkeit eine entsprechende Diät einen durchaus relevanten ergänzenden Beitrag zur Behandlung von AD(H)S bilden. Als allgemeine oder alleinige Behandlungsmethode sind Diäten dagegen ungeeignet. Die bekannte Effektstärke von erfolgreichen Diäten (bei Vorliegen einer Nahrungsmittelunverträglichkeit) liegt mit 0,25 so erheblich unter derjenigen von Medikamenten (bis 1,1), dass eine alleinige Diätbehandlung einer teilweisen Nichtbehandlung entspricht.
⇒ Effektstärke verschiedener Behandlungsformen von AD(H)S

Ein aktueller Review-Artikel kommt zu dem Ergebnis, dass Diäten bei AD(H)S keine aussichtsreiche Behandlungsoption bei AD(H)S darstellen.(6) Die erreichbaren Effektstärken auf die Symptomverbesserung durch Diäten (alleine) sind deutlich zu gering. Bei einem Teil der AD(H)S-Betroffenen lassen sich – individuell verschieden – bestimmte Stoffe definieren, die bei ihnen zu einer Erhöhung von Stress-/AD(H)S-Symptomen beitragen und deren Elimination zur Symptomverbesserung beitragen können. Als ein Element einer Gesamtbehandlung ist dies dann auch sinnvoll.
Leider ist der Aufwand hoch, um zu ermitteln, ob ein Betroffener von Symptomverbesserungen profitiert. Zudem profitiert lediglich ein kleiner Teil (25 bis 50%) der Betroffenen und das Maß der Verbesserung bleibt weit hinter dem anderer Behandlungsmethoden zurück.

1. AD(H)S als Ernährungsfolge / Nahrungsmittelunverträglichkeit

Individuelle Nahrungsmittelunverträglichkeiten oder Allergien sind ebenso Stressoren wie Krankheiten, Gifte oder psychische Belastungen und können daher die Stresssituation von Betroffenen so verschlechtern, dass Symptome entstehen. Dies ist keine AD(H)S-spezifische Feststellung sondern beruht auf allgemeineren Mechanismen.(7)
Beispielweise konnten in einer Gruppe von Kindern mit Schizophrenie-Problemen durch eine diätische Behandlung einer bestehenden Glutenunverträglichkeit bei den hiervon betroffenen Kindern die Schizophreniesymptome beseitigt werden.(8)(9)
Gleiches wurde bei Betroffenen mit nicht-affektiver Psychose festgestellt.(10)

Nahrungsmittelunverträglichkeiten sind dennoch nicht die (singuläre) Ursache von Schizophrenie, Psychosen oder AD(H)S. Nahrungsmittelunverträglichkeiten können allerdings nach diesseitigem Verständnis jede Form von psychischen Störungen verstärken.
Alle psychischen Störungen sind „nur“ die Extremformen einer entsprechenden Veranlagung. Anders formuliert: fast alle psychische Störungen sind dimensional, also vom Maß der Störung bestimmt, nicht kategorial, wie z.B. schwanger/nicht schwanger. Psychische Störungen gehen in aller Regel mit einem gravierenden Ungleichgewicht der Stressregulationssysteme einher. Daher können Einflüsse, die die Stresssysteme zusätzlich belasten, eine Veranlagung zu einer psychischen Störung so verstärken, dass sie genau durch diesen letzten zusätzlichen Einfluss ein störendes (pathologisches) Mass erreichen.

Menschen, die zwar eine Veranlagung für ein Störungsbild haben, das aber ohne zusätzliche Belastungen in einer noch nicht pathologischen Intensität vorliegt, sind gesund.
Tritt bei Ihnen jedoch eine Belastung der Stresssysteme hinzu, kann das Störungsbild so viel Energie bekommen, dass es den Bereich des gesunden verlässt und störend werden kann.
Anderen, die qua Veranlagung weiter von der ungesunden Störungsintensität entfernt sind, macht der zusätzliche Stressor dagegen nichts aus. Das kann man als Resilienz bezeichnen.

Ein einmal erreichter ungesunden Bereich kann durch Beseitigung des zuletzt hinzugetretenen Stressors wieder verlassen werden – oder durch Beseitigung bereits länger bestehender anderer Stressoren, die nur zu einer Zeit bestanden, als noch nicht so viele Stressoren zusammentrafen, dass ein ungesundes Mass erreicht wurde.

Mit diesem Bild wird vielleicht verständlicher, welche Einflüsse verschiedene Behandlungsformen haben können. Die Beseitigung einer Nahrungsmittelunverträglichkeit oder einer Allergie, die Umstellung auf eine gesunde Ernährung oder die Beseitigung von Vitaminmangel können bei einer schwächeren Ausprägungsform einer Störung möglicherweise gerade ausreichen, um den ungesunden Belastungsbereich wieder zu verlassen und knapp unter den „pathologischen“ Bereich zu führen. Ob dies für den Betroffenen indes ausreicht, oder ob eine stärkere Behandlung, die die Symptome nicht nur gerade so unter das „Diagnose“-Maß führt, sondern die Symptome deutlicher in den gesunden Bereich hin reduziert, nicht hilfreicher ist, muss im Einzelfall entschieden werden.
Starke Störungsausprägungen sind in jedem Fall nur mit Medikamentierung und nachfolgender langandauernder Psychotherapie oder Neurofeedback veränderbar. Doch selbst in diesen Fällen ist die Beseitigung einer Nahrungsmittelunverträglichkeit ebenso wie die Beseitigung aller anderer Stressoren stets eine hilfreiche Unterstützung.

Zu warnen ist nochmals ausdrücklich vor der Vorstellung, ein so starkes AD(H)S, dass die Betroffenen in Schule oder Job regelmässig Schwierigkeiten haben, alleine mit einer Ernährungsumstellung zu behandeln wäre. Der erhebliche Aufwand, der dafür von der ganzen Familie betrieben werden muss, führt häufig zu einer Fehlbewertung („wir haben so viel getan, das muss jetzt einfach helfen“).
Die Effektstärke der Symptomverbesserung durch eine Eliminierung einer (tatsächlich bestehenden) Nahrungsmittelunverträglichkeit beträgt rund 0,25 und ist mit der Effektstärke von Medikamenten (bis 1,1) nicht zu vergleichen.
AD(H)S ist keine Banalität. Mehrere sehr große Untersuchungen fanden bei unbehandeltem AD(H)S eine Erhöhung der vorzeitigen Sterblichkeit von rund 1,5 %-Punkten. Unbehandeltes AD(H)S erhöht das Risiko von Sucht um ein Vielfaches. Die AD(H)S-Quote in Männergefängnissen liegt bei rund dem 8-fachen gegenüber der übrigen Bevölkerung.

1.1. Eliminationsdiät – (bedingt) wirksam, aber schwierig

Bei einer oligoantigenen Diät wird die Ernährung zunächst für 3 Wochen auf eine reizarme und höchstwahrscheinlich nicht symptomrelevante Nahrung umgestellt. Typisch ist eine Reduzierung auf  Reis, Gemüse und Fleisch sowie auf Wasser als Getränk. Sofern diese Ernährungsweise nach mehreren Wochen die Symptome erheblich reduziert, wird danach alle 5 Tage ein weiteres Lebensmittel in die Ernährung wieder aufgenommen und verbleibt dann, wenn zuverlässig keine Symptomrückkehr erfolgte.

Egger(11) beschreibt eine solche Diät, mit der in nennenswertem Umfang Verhaltensverbesserungen erzielt werden können. Egger selbst beschreibt diese (von ihm oligoantigene Diät genannte) Eliminationsdiät als zwar bei manchen Betroffenen wirkungsvoll, jedoch in der Durchführung sehr anspruchsvoll. Andere Autoren in dem selben Werk meinen, dass eine (oligoantigene) Eliminationsdiät im täglichen Leben kaum umgesetzt werden könne.(12)

Etliche Untersuchungen haben durch Diäten Verbesserungen festgestellt, wobei jedoch in Überprüfungen durch Tests im Vergleich zu medikamentöser und psychotherapeutischer Behandlung

  • signifikant weniger Betroffene eine Verbesserung zeigen
    und zudem eine
  • deutlich schwächere Abnahme der AD(H)S-Symptome feststellbar war.

Ein Betroffener berichtet von Aufwand und Wirkung einer (im Ergebnis wohl oligoantigenen) Diät unten unter 1.8.

Dass es sich bei diesen eher um Nahrungsmittelunverträglichkeiten als um Nahrungsmittelallergien handelt, ergibt sich daraus, dass die mittels der Eliminationsdiät gefundenen Störer in Bluttests nicht durch erhöhte IgG- und IgE-Antikörper auffielen. Auch umgekehrt waren diejenigen Stoffe, bei denen die IgG- und IgE-Antikörper erhöht waren, nicht immer zugleich auch diejenigen, die die AD(H)S-Symptome verstärkten.(13)(14)

1.1.1. Einzelne Untersuchungen zu Eliminationsdiäten

  • Eine der ersten und ältesten Untersuchungen berichtet, dass bei 21 von 76 hyperaktiven Kindern eine oligoantigene Eliminationsdiät eine völlige Beseitigung der AD(H)S-Symptome bewirkte und bei weiteren 41 Verbesserungen der Symptome eintraten. 14 Kinder (18,5%) profitierten nicht davon. Bei 28 der Kindern mit Verbesserungen wurden (randomisiert, doppelblind, Plazebo-kontrolliert) eliminierte Lebensmittel wieder der Nahrung hinzugefügt, was jeweils die Symptome gegenüber Placebo deutlich häufiger verstärkte oder zurückbrachte.(15)
  • Farbstoffe und Konservierungsstoffe waren dabei die am häufigsten eliminierten Lebensmittel, aber niemals die alleinigen Auslöser. Dies deckt sich mit den Ergebnissen der Metaanalyse von Nigg et al., die für Eliminationsdiäten eine Effektstärke von 0.29 für Eliminationsdiäten gegenüber einer Effektstärke von 0.12 bis 0.25 für Nahrungsergänzungsmittel fanden.(16)
  • Eine sehr ähnlich angelegte Studie fand bei 59 von 78 Kindern Symptomverbesserungen, jedoch sämtlich unterhalb des Niveaus einer Medikamentienbehandlung. Bereits eliminierte Stoffe verstärkten bei doppelblind verdeckter Zuführung die Symptome in 19 von 23 Probanden wieder. Es handelt sich indes alleine um Elternbewertungen.(17)
  • Eine kleinere Untersuchung von 26 betroffenen Kindern zeigte, dass 19 Kinder (73%) auf eine Eliminationsdiät positiv reagierten, wobei alle auf etliche Lebensmittel, Farbstoffe und / oder Konservierungsmittel ansprachen. Eine doppelblinde placebokontrollierte Überprüfung bei 16 Kindern zeigte signifikante Unterschiede zwischen Placebo und Exposition. Kinder mit allergischen Tendenzen sprachen deutlich empfindlicher an als die nicht-atopische Gruppe.(18)
    Nach diesseitigem Verständnis sind Allergien beim ADS-Subtyp typisch, während Entzündungen ein Typikum des ADHS-Subtyps (mit Hyperaktivität) darstellen.
  • Eine andere Untersuchung berichtet bei einem Teil der AD(H)S Betroffenen eine positive Wirkung einer Eliminationsdiät. Im Schnitt wurden je Kind 5 (individuell unterschiedliche) Lebensmittel gefunden, die eliminiert wurden.(19)(20)
  • Eine recht kleine Untersuchung fand gute Verbesserungen durch eine Eliminationsdiät im Eltern- und Lehrerrating.(21)
  • Eine weitere kleine Untersuchung, die neben Beurteilungen auch objektive Tests einband, fand gute Ergebnisse in der subjektiven Beurteilung, die jedoch in objektiven Tests keine Bestätigung fanden.(22)
  • Eine Doppelblindstudie mit 100 Kindern belegte eine gute Wirksamkeit einer Eliminationsdiät, wobei eine anschliessende Diät, die alleine nach IgG-Werten selektierte (die Allergien markieren), bei 63 % der Teilnehmer Symptomverschlechterungen zeigte.(14)
  • Bei 49 stationär behandelten Kindern wurde an einer crossover/doppelblinden/Plazebo-kontrollierten Studie in Mannheim die Wirksamkeit einer oligoantigenen Eliminationsdiät mit der einer Medikamentierung mit Methylphenidat verglichen. Während die Responderraten bei Methylphenidat mit 44 % fast doppelt so hoch waren wie bei Eliminationsdiät mit 24 %, waren die Symptomverbesserungen nahezu gleich groß.(23)
    Hierzu ist anzumerken:
    • Eine Responderrate von 44 % auf Methylphenidat ist sehr gering. Üblich sind 70 %, wobei diese Quote durch Umstellung der Nonresponder auf Amphetaminmedikamente auf 85 bis 90 % erhöht werden kann.
    • Eine Eliminationsdiät dürfte in stationärer Krankenhausumgebung leichter einzuhalten sein als im Alltagsleben.
  • Eine nicht strenge Eliminationsdiät wurde in reinen Elternberichten positiv bewertet.(24)

Problematisch bei der Bewertung von Diäten bei AD(H)S ist, dass die Ergebnisse durch Eltern in Elternfragebögen subjektiv erheblich überschätzt werden. Objektive Tests ergeben deutlich schwächere Verbesserungen. Mehr hierzu unten unter 3.

Das britische National Institute for Health and Care Excellence (NICE) sieht derzeit mehr Nachteile als Vorteile von Eliminationsdiäten bei 4 bis 8-jährigen.(25)

1.1.2. Häufig symptomkorrelierende Lebensmittel

Untersuchungen von Eliminationsdiäten berichten von den nachfolgend genannten Lebensmitteln, die häufig Symptome auslösen. Die Prozentangaben beziehen sich auf diejenigen (von weniger als 100) Betroffenen, bei denen das Lebensmittel für Symptome verantwortlich war. Aufgrund der geringen Probandenzahl sind die Ergebnisse höchst unsicher.

1.1.3. Desensibilisierung von Nahrungsmittelunverträglichkeiten

Obwohl Nahrungsmittelunverträglichkeit keine Allergie ist, hat eine doppelblinde plazebokontrollierte Studie von Egger, der intensiv die hier dargestellte Eliminationdiäten bei AD(H)S erforscht hat, erfolgreich eine Desensibilisierung gegenüber festgestellten Nahrungsmittelunverträglichkeiten gezeigt, wobei 16 von 20 Teilnehmern eine Toleranz entwickelten, im Vergleich zu 4 von 20 aus der Plazebo-Kontrollgruppe.(27)

1.2. Zuckerarme und additivafreie Diät

Zucker ist ein möglicher Auslöser in der oligoantigenen Diät (1.1.).

Eine Diät, die Zucker beschränkte, sowie Koffein, Schokolade, Nahrungsmittelzusätze, künstliche Farbstoffe, Glutamat und bei den jeweiligen Kindern für diese individuell potentiell allergieauslösende Nahrungsmittel (wie z.B. Milch) ausschloss, bewirkte bei 45 % der teilnehmenden Kinder eine deutliche Verhaltensverbesserung einschliesslich einer Verbesserung der bei AD(H)S phänotypischen Schlafprobleme (u.a. Einschlafverzögerung).(24)

In einer parallel geführten Tagebuchstudie wurden bei 15 % der teilnehmenden Kinder (unabhängig von ihrem AD(H)S-Status) Zusammenhänge zwischen ihrem Nahrungsmittelkonsum und ihrem Verhalten festgestellt.(28)

Diese Beobachtungen korrelieren aus diesseitiger Sicht mit den Ergebnissen von Egger.

(Echter) Zucker soll die Cortisolreaktion auf Stressauslöser absenken.(29) Daraus könnte bei Hypocortisolismus (ADHS: mit Hyperaktivität) eine negative Auswirkung von Zucker auf die Stressresistenz folgen. Dies dürfte insbesondere bei Betroffenen vom ADHS und vom  Mischtyp relevant sein, die (im Gegensatz zu ADS-Betroffenen) eine verringerte Cortisolantwort auf Stressoren haben. Die Subtypen von AD(H)S: ADHS, ADS, SCT und andere

Zugleich ist Alpha-Amylase als Enzym im Darm für die Aufspaltung von Kohlenhydraten in Zucker zuständig. Bekannt ist, dass die Alpha-Amylase-Stressantwort häufig der Cortisolstressantwort entspricht. Hier könnte eine Verbindung zwischen Stress und Essproblemen bzw. Übergewicht dahingehend bestehen, dass bei niedriger Cortisolstressantwort erfahrungsgemäss häufig zugleich eine niedrige Alpha-Amylase-Antwort besteht und dies als Indiz für eine schlechtere Zuckerumwandlung betrachtet werden könnte. Um diesen Gedanken zu verifizieren sind weitere Informationen erforderlich.

Glukosegabe stimulierte in einer recht kleinen Probandengruppe (n = 28) einen Anstieg des Adrenalinblutspiegels, der bei AD(H)S fast 50% niedriger lag als bei Nichtbetroffenen. Die Plasma-Noradrenalinspiegel waren bei AD(H)S ebenfalls niedriger als bei Nichtbetroffenen. Diese Daten legen eine allgemeine Beeinträchtigung der Sympathikusaktivierung sowie der Regulierung der Katecholamine (Dopamin, Noradrenalin, Serotonin) bei AD(H)S nahe.(30)

Kinder und Jugendliche mit AD(H)S konsumieren häufiger und mehr Süßigkeiten und Fruchtgummi als gesunde Kontrollen. Unklar ist, ob dies Ursache oder Folge von AD(H)S ist.(31)

Dass Zucker nicht per se Auslöser von AD(H)S ist, zeigt eine Studie, die den Zuckerkonsum von 6- bis 11-Jährigen mit deren Entwicklung eines möglichen AD(H)S verglich. Es ergab sich keine Korrelation. Dies unterstützt die Auffassung, dass Zucker kein universeller Auslöser von AD(H)S ist, schliesst aber nicht aus, dass Zuckerunverträglichkeit AD(H)S unterstützen kann.(32) Zu demselben Ergebnis kommt eine weiterer Bericht, der aber darauf hinweist, das Zucker die Adrenalinsynthese erhöht.(33)

1.2.1. Zucker im EEG

In einer diesseits begleiteten Einzelfallstudie wurde bei einem Betroffenen, bei dem Zucker AD(H)S-Symptomverstärkungen hervorrief, die Veränderungen im EEG durch Zucker beobachtet:

  • Zucker (2 Schokoriegel binnen 5 Minuten bei 90 kg Körpergewicht) bewirkten bei einem ADHS-Probanden (mit Hyperaktivität) im Neurofeedback signifikante Veränderungen im EEG.
    • innerhalb von 10 Minuten stiegt Beta1 erheblich an.
      Die Schwellwerte beim Theta hoch / Beta runter – Training mussten erheblich verrringert werden. Die vor der Zuckereinnahme erreichten 85 % der Zielwerte waren auf 50 % abgesunken. Dies bedeutet, dass die Fähigkeit zur Entspannung drastisch abgenommen hatte.
    • Nach 20 Minuten waren alle Werte (Theta, Alpha, Beta1, Beta 2, Hi-Beta) deutlich verringert. Relativ betrachtet lag Beta 1 nun aber deutlich über SMR. (Beta1 sollte unter SMR liegen, weshalb SMR-Training (das darauf abzielt) der erste Schritt einer Neurofeedbackbehandlung von AD(H)S darstellt).
    • Nach 30 Minuten hatte Beta1 gegenüber SMR wieder etwas aufgeholt. Dafür war nun Hi-Beta signifikant erhöht.

Es handelt sich um einen einzelnen Test mit einem einzelnen Probanden. Der Proband wusste um die erwartete Reaktion. Die Verschärfung seiner ADHS-Symptome nach Zuckerkonsum war ihm von etlichen Personen gespiegelt worden und deckte sich mit seiner eigenen Beobachtung. Das Testergebnis stellt aus wissenschaftlicher Sicht nicht mehr als einen interessanten Hinweis auf mögliche Zusammenhänge dar und hat keinen Beweiswert für eine Übertragbarkeit auf andere Betroffene.

Die Beobachtung passt nach unserem Verständnis zu der Beschreibung der Wirkung von oligoantigener Diät für eine Person, die auf Zucker empfindlich reagiert.

Ein weiterer ADHS-Betroffenen berichtete uns, dass dieser bei sich nach Zuckerkonsum (Schokolade) reproduzierbar einen erheblichen Anstieg seiner ADHS-Symptome, hier insbesondere Prokrastination, feststellen kann.

Problematisch bei der Bewertung von Diäten bei AD(H)S ist, dass die Ergebnisse durch die Eltern subjektiv erheblich überschätzt werden. Objektive Tests ergeben deutlich schwächere Verbesserungen. Mehr hierzu unten unter 3.

1.3. Salicylat- und Farbstoff-freie Diät (Feingold)

Der Amerikaner Feingold postulierte in den 70er Jahren, dass Salicylate und Farbstoffe AD(H)S auslösen können.

Die Theorie hinsichtlich Salicylaten gilt als überholt.

Als salicylathaltige Lebensmittel nannte Feingold vor allem etliche Obstsorten sowie Tomaten.(34)

Viele Eliminationsdiäten nennen unterschiedliche Obstsorten und Tomaten als Symptomauslöser.

Es wäre interessant, ob es Arbeiten gibt, die die Wirkung von Salicylaten auf gesunde Menschen untersucht haben.

Zu Farbstoffen siehe unten.

1.4. Milch- und kaseinfreie Diät

Proteine und Peptide können aus der Nahrung über den Darm direkt in die Blutbahn gelangen.

Eine Hemmung bestimmter Peptidasen oder eine genetisch bedingt verringerte Peptidasenaktivität (= eine Proteinintoleranz, die von einer Allergie zu unterscheiden ist) bewirkt eine vermehrte Aufnahme von Peptiden vom Darm in die Blutbahn. Die Peptide sammeln sich an und werden erhöht mit dem Harn ausgeschieden (Peptidurie). Erhöhte Peptidwerte im Urin deuten daher auf eine genetische, epigenetische oder toxische Beeinträchtigung von Schlüsselenzymen der Peptidspaltung hin. Erhöhte Werte bioaktiver Peptide im Urin wurden bei Schizophrenie, Depressionen, Autismus und AD(H)S gefunden.(35)

Bei der Untersuchung von 104 Kindern mit AD(H)S und 36 nicht betroffenen Kindern unterschieden sich nicht nur die AD(H)S-Betroffenen eindeutig nach Peptidwerten im Urin. Die Art der gefundenen Peptide differenzierte zudem eindeutig den AD(H)S-Subtyp:(36)

  • 64 Betroffene mit dem Subtyp ADHS (mit Hyperaktivität) zeigten erhöhte Benzoesäure-Glycoprotein-Peptid-Komplexe.
  • 35 Betroffene (die – bis auf 3 – dem ADS-Subtyp ohne Hyperaktivität entsprachen) zeigten reduzierte Mengen an Harnsäurekomplexen.
  • 5 Betroffene (4 davon hyperaktiv) zeigten reduzierte Mengen aller Harnkomplexe.
  • Harnpeptide der hyperaktiven Betroffenen erhöhten die Aufnahme von Serotonin in Blutplättchen.(37)

Erstaunlicherweise gibt es kaum weitere Untersuchungen zu Peptiden im Urin bei psychischen Störungen – auch keine, die diese These widerlegt hätten.

Eine weitere Untersuchung fand identische Serotoninkonzentrationen in Thrombozyten bei AD(H)S-betroffenen und nichtbetroffenen Kindern, sowie keinen Bezug zu Aufmerksamkeitsproblemen oder Hyperaktivität, jedoch eine positive Korrelation zu impulsivem Verhalten.(38)

Zur (bei AD(H)S erhöht komorbiden) Lese-/Rechtschreibschwäche wurden keine signifikant erhöhten Peptidwerte im Urin gefunden(39)

Bei AD(H)S und Autismus könnte Beta-Phenyletlyamin (ein Dopamin-Abbaustoff, aber kein Peptid) im Urin verringert sein.(40)

Proteine (Eiweisse) im Urin können unter anderem ein Symptom von emotionalem Stress sein.(41) Eine Untersuchung des Urins von 15 Haushunden und 20 Tierheimhunden ergab deutlich erhöhte Peptidwerte im Urin der Tierheimhunde.(42)

Wäre eine milch- und kaseinfreie Diät eine erfolgreiche Lösung für AD(H)S, dürfte sich diese Behandlung allerdings bereits längst durchgesetzt haben. Wie die Untersuchungen zu Eliminationsdiäten zeigen, sind die auslösenden Nahrungsmittel individuell höchst verschieden und können daher nicht als Gruppe pauschal identifiziert werden.
Im Rahmen einer oligoantigenen Diät sind Milchprodukte mit auszutesten. Milchprodukte (vor allem Kuhmilchprodukte) wurden dabei häufig, aber keineswegs immer, eliminiert.

1.5. Peptidaseeinnahme zu den Mahlzeiten

Sofern eine Proteinintoleranz vorliegt, wäre denkbar, die zur Aufspaltung der Proteine erforderlichen Enzyme künstlich aufzunehmen.

Das Prinzip ist inzwischen bei Lactose-(Milchzucker)-Intoleranz geläufig. Milchprodukte werden bei der Herstellung mit Lactase (was Milchzucker abbaut) versetzt oder Betroffene nehmen zu den Mahlzeiten Lactasetabletten ein.

Die nachfolgende Darstellung einer – auf den ersten Blick wunderbar hilfreich erscheinenden –  Untersuchung über die (behauptete) Wirkung von Enzymen bei Autismus sollte unbedingt bis zum Ende des kursiven Bereichs gelesen werden.

In einer Untersuchung an 29 Autismus-Betroffenen (17 weitere beendeten die Teilnahme aus verschiedenen Gründen vorzeitig) bewirkte eine käufliche Enzymmischung(43) aus (nach Herstellerangaben)

  • CASO-GLUTENASE 10,000 AU;
  • Bromelain 230 BTU;
  • Acid Fast Protease 100 SAPU;
  • Lactase 330 LacU;
  • Phytase 125 U;
  • Galactose (as Genomeceutical) 100 mg

die vor jeder Mahlzeit eingenommen wurde, in 13 Kategorien bei 50 bis 90 % der 29 Autismus-Betroffenen, die den Test absolvierten, moderate bis deutliche Symptomverbesserungen.(44)

Neben der kleinen Probandenzahl ist problematisch, dass unklar ist, ob der Hersteller der Enzymmischung die Untersuchung unterstützte (Nachtrag: noch schlimmer, siehe unten) und ob die Untersuchung vorher angemeldet war, d.h. ob sie auch veröffentlicht worden wäre, wenn das Ergebnis negativ gewesen wäre. Es ist in der Pharmaindustrie leider nicht unüblich, dass eine größere Anzahl von Untersuchungen gestartet wird, von denen nur die dem Hersteller angenehmen veröffentlicht werden, während die anderen im Papierkorb landen.
Ob dies hier der Fall ist, wissen wir nicht.
Weitere – registrierte – Untersuchungen anderer Wissenschaftler mit größeren Probandenzahlen und nicht herstellergebundenen Enzymmischungen würden hier Klarheit schaffen.

  • Caso-Glutenase ist kein spezifisches Enzym, sondern ein markengeschützter Enzymkomplex, der helfen soll, Kasein und Gluten zu verdauen oder abzubauen sowie DPP-IV-aktiv ist.
  • Bromelain (Bromelin) soll nach Anbieterangaben proteolytisch Casein abbauen.
  • Fast Acid Protease (AFP) ist in der wissenschaftlichen Literatur nicht zu finden. Es gibt lediglich ein Patent für Brodnak.(45) Laut Hersteller beginne AFP mit dem Proteinabbau bereits im Magen, während die anderen Enzyme (Peptidasen), die per se (wärme- und) säureempfindlich sind, erst im Dünndarm wirksam werden. Die Darstellung ist zweifelhaft.
  • Lactase baut Milchzucker (Lactose) ab. Die Menge dürfte für ca. 200 ml Milch genügen.
  • Phytase baut Phytinsäure ab, das in Pflanzen wie Weizen, Mais, Roggen, Gerste, Bohnen, Sojabohne, etc. vorhanden ist. Phytinsäure kann die Absorption von Mineralien wie Calcium, Zink, Kupfer, Mangan, Eisen und Magnesium beeinträchtigen, indem sie mit diesen Mineralkomplexe bildet, die ausgeschieden werden. Phytase soll damit die Verfügbarkeit von Mineralstoffen und Phosphat erhöhen.
  • D-Galactose, ein Einfachzucker, soll laut Hersteller „als Genomeceutical“ dazu beitragen, in Zellen ein gesundes Maß an DPP-IV aufrecht zu erhalten. Dies ist aus unserer Sicht nicht plausibel. Gesundheitlich relevant sind ohnehin eher DPP-IV-Hemmer. Berichte über therapeutische Zwecke der Gabe von Galactose (in der benannten Menge von 0,1 Gramm) konnten wir nicht auffinden. 100 Gramm Naturjoghurt enthält bereits 1 Gramm Galactose, also das zehnfache.
    Veröffentlichungen über Genomeceutical gibt es nur von Brudnak. Dieser schreibt: „A Genomeceutical is something that actually works on the various nucleic acids (DNA, RNA, rRNA, etc) in such a way as to change how the chromosomes in the body are working.“.(46)
    Genomeceutical ist eine eingetragene Marke.
  • Ähnliche Enzymkomplexe werden auch von anderen Anbietern angeboten (Kirkman).(47) Das von Brudnak gehaltene Patent wurde früher von Kirkman gehalten.(48)
    Die Ergebnisse sind höchst zweifelhaft.
  • Mehrere beschriebene Enzyme finden sich in keiner wissenschaftlichen Untersuchung
  • Einige der beschriebenen Wirkmechanismen sind (freundlich formuliert) wissenschaftlich höchst zweifelhaft
  • Mark Brudnak hat zugleich ein Patent auf ein Enzym zur Behandlung von Autismus
  • Mark Brudnak veröffentlicht über die Wirkung von Enzymen zur Behandlung von Autismus
    Diese Umstände wecken keinerlei Vertrauen.
    Das Modell erinnert vielmehr an Marketingmodelle, bei denen durch scheinwissenschaftliche Veröffentlichungen eine Medienpräsenz erzeugt wird, um den Absatz eigener Produkte zu fördern.
    Wenn man sich nun noch anschaut, wer die eingangs erwähnte „wissenschaftliche“ Veröffentlichung mit den 29 Autismus-Betroffenen anführt (wiederum Brudnak, und zwar ohne auf die Interessenverflechtung hinzuweisen), wird nachvollziehbar, welches Gewicht diese Zweifel an der wissenschaftlichen Substanz dieser Untersuchung haben.

Nachdem unsere tiefer gehenden Recherchen unsere Zweifel an der (von Reichelt unkommentiert zitierten) Studie geweckt haben, haben wir uns dennoch entschieden, diese Darstellung an dieser Stelle stehen zu lassen, um die möglichen Mechanismen solch zweifelhafter Untersuchungen offen zu legen.

Eine Einnahme derartiger Enzymkomplexe sollte unbedingt zuvor mit dem Hausarzt abgesprochen werden.
Wir stehen mit keinem der Anbieter in irgendeiner Verbindung. Die Darstellung erfolgt ausschliesslich zur wissenschaftlichen Auseinandersetzung.

1.6. Tetrahydroisoquinoline / Tetrahydroisochinolin (TIQ)

Es wird berichtet, dass 4 Metabolite der TIQ (die einen abweichender Abbauweg von Dopamin darstellen) im Urin bei Kindern mit AD(H)S massiv erhöht seien.

TIQ werden einerseits im Gehirn synthetisiert und ausserdem durch die Nahrung aufgenommen.

Es stellt sich daher die Frage, ob hier ein Bezug zur Nahrungsaufnahme besteht.(49)

Schokolade (Kakao) enthält erhebliche Mengen der Alkaloide Salsonisol (1-Methyl-6,7-dihydroxy-tetrahydroisochinolin) und Salsolin (1-Methyl-6,-methoxy-7-hydroxy-Tetrahydroisochinolin).(50)

Insbesondere Salsonisol hemmt die Bildung des zyklischen AMP, des ACTH und der Endorphine im Gehirn.
Salsonisol ist zu 2,5 mg/100g in Schokolade enthalten.
Salsonisol wird ausserdem im Gehirn aus Dopamin und Acetaldehyd oder Brenztraubensäure gebildet.

1.7. Nicht salzüberhöhte Diät

Manche Menschen salzen ein Essen bereits nach, bevor sie es gekostet haben.

Ein hoher Salzkonsum kann die kognitiven Fähigkeiten beeinträchtigen, ist jedoch durch Verringerung des übermässigen Salzkonsums reversibel.(51)

Salzhunger kann ein Hinweis auf Aldosteronmangel sein. Dieser könnte mit einer Hypophysen- oder Nebennierenrindenschwäche verbunden sein, die bei ADHS (mit Hyperaktivität) häufig auftreten.
Da bei ADS eher eine überhöhte endokrine Stressantwort besteht, könnte hier ein besonders hohes Durstgefühl mit einem erhöhten Aldosteronspiegel einhergehen.
Aldosteron

1.8. Lebensmittelzusätze, Konservierungsstoffe, Farbstoffe

1.8.1. Farbstoffe

Eine Metaanalyse zeigt eine schwachen bis mittleren signifikanten Beitrag eines Ausschlusses von Farbstoffen aus der Ernährung zur Verbesserung der AD(H)S-Symptomatik, vor allem bei Betroffenen mit einer Lebensmittelunverträglichkeit.(52)(53)
Lebensmittel, die folgende Farbstoffe enthalten, müssen seit dem 20. Juli 2010 mit dem Hinweis „kann Aktivität und Aufmerksamkeit bei Kindern beeinträchtigen“ gekennzeichnet sein.

  • E 102 (Tartrazin)
  • E 104 (Chiloningelb)
  • E 110 (Gelborange S)
  • E 122 (Azorubin)
  • E129 (Allurarot)

Derartige Hinweise beinhalten stets einen großen Vorsichtsspielraum.

Die Autoren einer Metaanalyse von 24 Untersuchungen zum Thema AD(H)S und Farbstoffen in Nahrungsmitteln kommen zu dem Ergebnis, dass rund 8 % der AD(H)S-Betroffenen Symptome aufgrund von Nahrungsergänzungsstoffen haben. Es wurde eine Effektstärke von 0.12 bis 0.25 gefunden, gegenüber einer Effektstärke von 0.29 für Eliminationsdiäten.(54)

Eine weitere Metaanalyse von randomisierten, doppelblinden (und damit einem Bewertungsbias entzogenen) Studien zur Frage, ob Farbstoffe Hyperaktivitätssymptome auslösen können, fand eine Effektgröße von 0,21. Bei Hinzunahme auch kleiner, weniger hochwertiger Studien, stieg diese auf 0,283.(55)

Um beurteilen zu können, ob die ermittelten Effektstärken kleine oder kleine bis mittlere Effekte bedeuten, müsste man wissen, welche Effektstärkenberechnungsweise verwendet wurde. Siehe hierzu Effektstärke bei Wikipedia.

Bei einer Eliminationsdiät waren Farbstoffe oder Konservierungsstoffe die am häufigsten eliminierten Lebensmittel, aber kein Kind sprach alleine auf diese an, siehe oben.(56)

Siehe auch die beiden Studien unter Konservierungsstoffe / Natriumbenzoat (E 211).

1.8.2. Süßungsmittel

  • Aspartam

Aspartam wird verdächtigt, die Freisetzung von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin zu behindern, was (insbesondere bei AD(H)S) zu negativen psychischen Folgen führen könne.(57)

Aspartam wird auch als „natürliches“ Süßungsmittel AminoSweet vermarktet.

1.8.3. Konservierungsstoffe

  • Natriumbenzoat (E 211)

Eine doppelblinde Studie an 244 Kindern zu künstlichen Farbstoffen und Natriumbenzoat (E 211) fand eine erhebliche Korrelation mit erhöhter Hyperaktivität.(58)

Eine weitere Untersuchung an 267 gesunden Kindern fand ebenfalls, dass Farbstoffe oder Natriumbenzoat (E 211) (oder beides) bei 3-4 jährigen wie bei 8-9-jährigen hyperaktive Symptome erhöhen.(59) Die Europäische Arzneimittelbehörde (European Food and Drug Administration) ließ diesen Befund von einer Expertenkommission bewerten. Die 53-seitige Untersuchung kam nach Korrekturen am statistischen mathematischen Auswertungsmodell der untersuchten Studie zum Ergebnis, dass der Effekt, wenn überhaupt vorhanden, von geringer klinischer Relevanz sei.(60)

Die Autoren einer Metaanalyse von 24 Untersuchungen zum Thema AD(H)S und Farbstoffen in Nahrungsmitteln kamen zu dem Ergebnis, dass rund 8 % der AD(H)S-Betroffenen Symptome aufgrund von Nahrungsergänzungsstoffen haben. Es wurde eine Effektstärke von 0.12 bis 0.25 gefunden, gegenüber einer Effektstärke von 0.29 für Eliminationsdiäten.(54)

  • Natriumnitrit (sodium nitrit)

Über Natriumnitrit sind keine direkten Studien über negative Wirkungen in Bezug auf AD(H)S bekannt.

Natriumnitrit soll jedoch potentiell in der Lage sein, das Arbeitsgedächtnis zu beeinträchtigen.(61)(62)(63)(64)

Natriumnitrit könnte den Erwerb einer inhibitorischen Vermeidungsreaktion bei Ratten und Mäusen durch eine direkte Wirkung auf das ZNS beeinträchtigen.(65)

Obwohl Natriumnitrit systematisch zur Verursachung von Gedächtnisproblemen bei Versuchstieren verwendet wird, um Wirkstoffe zur Verbesserung von Gedächtnisleistungen zu erforschen, gibt es keine Untersuchung in Bezug auf Natriumnitrit bei AD(H)S.

Bei einer Eliminationsdiät waren Farbstoffe oder Konservierungsstoffe die am häufigsten eliminierten Lebensmittel, aber kein Kind sprach alleine auf diese an, siehe oben.(15)

Das britische National Institute for Health and Care Excellence (NICE) sieht derzeit keine Belege für eine Beteiligung von Farb- oder Konservierungsstoffen bei AD(H)S.(25)

Problematisch bei der Bewertung von Diäten bei AD(H)S ist, dass die Ergebnisse durch die Eltern subjektiv erheblich überschätzt werden. Objektive Tests ergeben deutlich schwächere Verbesserungen. Mehr hierzu unten unter 3.

1.9. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs)

Mehrfach ungesättigte Fettsäuren = Polyunsaturated Fatty Acids (PUFAs).
Weitere Bezeichnungen: n-3-Fettsäuren, n-6-Fettsäuren, Omega-3/Omega-6-Fettsäuren.

PUFAs sind:

  • Docosahexaensäure (DHA)
  • Eicosapentaensäure (EPA)
  • Arachidonsäure (AA)
  • Alpha-Linolensäure (ALA)
  • Linolsäure (LA)

N-3-Fettsäuren sind:

  • Docosahexaensäure (DHA)(66)
  • Eicosapentaensäure (EPA)(66)
  • Alpha-Linolensäure (ALA)(66)
  • Eicosapentaensäure (EPA)(66)

N-6-Fettsäuren sind:

  • Arachidonsäure (AA)(66)
  • Linolsäure (LA)(66)
  • Gamma-Linolensäure (GLA)(66)

Mehrere Metaanalyse zeigen einen im Maß schwachen (wenn auch statistisch signifikanten) Beitrag einer PUFA-Fettsäuresupplementation zur Verbesserung der AD(H)S-Symptomatik.(52)(67)(68)
Eine kleine placebokontrollierte Studie bestätigt die zwar statistisch signifikante, jedoch schwache Wirkung von Omega 3/Omega 6-Gabe bei AD(H)S.(69)

Eine Untersuchung fand geringere Arachidonsäurespiegel bei Kindern mit AD(H)S.(70)

Als mögliche Symptome eines PUFA-Mangels werden genannt:(71)(66)

  • Polydispie (übersteigertes Durstgefühl)
  • Polyurie (übersteigerte Urinausscheidung)
  • trockenes Haar
  • Haut- und Follikelkeratose (Reibeisenhaut, bis stecknadelgrosse weisse oder rote Pickelchen, ähnlich einer Gänsehaut, an Oberarmen, Oberschenkeln, Gesäss, Gesicht)  
  • Schuppenbildung

Eine japanische Studie fand bei 24 AD(H)S-Betroffenen unter 20 Jahren signifikant verringerte Blutplasmaspiegel der mehrfach ungesättigten Fettsäuren(72)

  • Docosahexaensäure (DHA)
  • Eicosapentaensäure (EPA) und
  • Arachidonsäure (AA)

In Bezug auf DHA fand eine placebokontrollierte Studie über 6 Monate an 50 Schulkindern mit AD(H)S keine signifikante Verbesserung der AD(H)S-Symptomatik.(73) Gleichwohl wurden kleine Verbesserungen von Verhaltensproblemen und kognitiven Schwierigkeiten berichtet. Andere Studien bestätigen zuweilen einen Einfluss von DHA bei AD(H)S, zuweilen finden sie keinen Nutzen.(74)

Eine fischreiche Ernährung der Mutter in der (insbesondere frühen) Schwangerschaft korrelierte mit geringeren  Aufmerksamkeitsproblemen der Kinder. Der Fischanteil in der Ernährung der Kinder hatte dagegen keinen Einfluss. Fisch enthält viele PUFAs.(75)

Eine randomisierte Studie an 75 Kindern und Jugendlichen, die 3 Monate Plazebo-kontrolliert und weitere 3 Monate mit Omega 3/6 -Gabe an alle Teilnehmer lief, stellte fest, dass 26% der Teilnehmer mit mehr als 25% Reduktion der ADHS-Symptome reagierte. In dem nicht mehr placebo-kontrollierten Teil erhöhte sich die Verbesserungsquote auf 47% der Teilnehmer nach 6 Monaten. Responder waren häufiger vom unaufmerksamen Subtyp und hatten komorbide neurologische Entwicklungsstörungen. Die Symptombewertung erfolgte durch die Autoren.(76)

Eine andere Placebo-kontrollierte Studie fand nach 3 Monaten Verbesserungen im Verhalten durch Omega-3-Gabe, während auch nach 6 Monaten keine Verbesserung der kognitiven Leistung (Aufmerksamkeit) feststellbar war.(77)

Eine Studie an Kindern mit AD(H)S deutet auf eine mögliche Verbesserung der Herzratenvariabilität durch Omega-3 hin. Es wurden jedoch lediglich 18 Kinder getestet, was die Belastbarkeit der Studie extrem beeinträchtigt.(78)(79)

Eine weitere Studie fand, dass Kinder mit AD(H)S signifikant weniger Nahrungsmittel mit Omega-3-Fettsäuren zu sich nahmen als die der Vergleichsgruppe.(80)

Eine Doppelblind-Placebo-Studie fand keinen Unterschied der AD(H)S-Symptomatik zwischen Kindern, die MPH und Placebo und Kindern, die MPH und Omega-3 erhielten.(81)

Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kinder mit AD(H)S signifikant erhöhtes Omega-6 zu Omega-3-Verhältnis im Serum.(82) Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als bei gesunden Kindern.
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von AD(H)S ist.

Ratten, deren Mütter während der Schwangerschaft eine Omega-3- (DHA) -arme Diät erhielten, zeigten als erwachsene Tiere eine überhöhte Reaktivität der HPA-Achse und erhöhte Angst- und Depressionssymptome.(83)

1.10. Transfette (zweifelhaft)

Transfettsäuren entstehen u.a. bei der chemischen Härtung von Fetten. Sie finden sich insbesondere in gehärteten Fetten (z.B. Margarine) und in Nahrungsmitteln, die gehärtete Fette enthalten (z.B. Speiseeis, Schokoladenüberzug).

Nach Dr. Bod DeMario sollen Transfette (wie z.B. Palmöl), die aufgrund ihrer Preisgünstigkeit häufig zur Zubereitung von Fastfood verwendet werden, einen DHA-Mangel verursachen.
Das in Kuhmilch enthaltene Casein (Kasein) soll ebenfalls DHA verringern.
Bei AD(H)S seien überhöhte Transfettwerte im Blut nachweisbar.

Diese Aussage konnte diesseits bislang nicht verifiziert werden. Bei PubMed sind jedenfalls keine einsehbaren Untersuchungen von DeMaria zu Transfetten auffindbar. Die einzige überhaupt bei PubMed auffindbare Studie zu Transfetten bei AD(H)S(84) ist ebenfalls nicht einmal als Abstract einsehbar.
Ein amerikanischer Forums-Thread kam ebenfalls zu keinem sinnvollen Ergebnis zu dieser Hypothese.(85)

1.11. Gesättigte Fettsäuren

Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kinder mit AD(H)S signifikant höhere Serumspiegel von gesättigten Fettsäuren.(82) Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als gesunde Kinder. Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis ist.

1.12. Low-Density-Lipoprotein

Bei AD(H)S-betroffenen Kindern fand eine Studie signifikant erhöhte Blutwerte von Gesamt-Cholesterin und Low-Density-Lipoprotein (LDL), während die High-Density-Lipoprotein (HDL) und Triglycerid (TG) Werte sich von Nichtbetroffenen nicht unterschieden.(86) Eine andere Studie fand dagegen bei Jungen mit AD(H)S (unabhängig vom Subtyp) signifikant verringerte Blutwerte von Gesamt-Cholesterin, High-Density Lipoprotein (HDL) und Low-Density Lipoprotein (LDL).(87)
Bei Erwachsenen wurde in einer grossen Kohortenstudie ein leicht verringerter Low-Density-Lipoprotein-Wert (LDL) festgestellt.(88)

Eine Behandlung von bipolaren Erwachsenen mit komorbidem AD(H)S mit Lisdexamphetamin (Elvanse) bewirkte eine signifikante Abnahme des Gewichts, des Body Mass Index, des Gesamt-Cholesterins, des Low-Density-Lipoprotein-Cholesterins, des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins, jedoch nicht von Triglyceroiden oder Blutzuckerwerten.(89)

Eine Untersuchung deutet eine genetische Veränderung des Rezeptors für Low-Density-Lipoprotein bei AD(H)S an.(90) Dass der Lipoprotein-Stoffwechsel bei AD(H)S verändert ist, war zugleich das Ergebnis einer weiteren kleinen Studie.(91)

Methylphenidat verringert unter anderem den Low-Density-Lipoproteinspiegel.(92)

Weitere Untersuchungen zu Fetten und Fettsäuren bei AD(H)S führten zu keinem eindeutigen Ergebnis.(93)

1.13. Phosphatunverträglichkeit (widerlegt)

Die These einer Phosphatunverträglichkeit ist widerlegt.(94)

Marcus(12) hat dies ausführlich begründet:

  • Die gesetzlich zulässigen Phosphatzusätze in der Nahrung umfassen lediglich 3 % der Gesamtphosphoraufnahme. Das meiste Phosphat ist natürlich in Lebensmitteln enthalten.
  • Eine verringerte Phosphataufnahme durch Nahrung wird durch den Körper mittels erhöhter renaler tubulärer Reabsorption ausgeglichen, so dass der Phosphatspiegel im Blut nicht verringert wird. Lediglich der Anstieg des nachmittäglichen Phosphat-Serumwerts fällt geringer aus, der nüchterne Phosphat-Serumwert bleibt jedoch unverändert.
  • Würde Phosphat die AD(H)S-Symptome auslösen, müsste eine erhöhte Phosphatzufuhr AD(H)S-Symptome hervorrufen können. Entsprechende Tests konnten dies jedoch nicht bestätigen.(95)
  • Die seinerzeit als phosphatarm propagierte Diät wies gegenüber normaler Ernährung tatsächlich kaum verringerte Phosphatanteile auf
  • Die Wirkung der phosphatarmen Diät könnte auf ihrer Nähe zur heute noch diskutierten oligoantigenen Diät beruhen

Ein Betroffener berichtet:

Ich war Beispielkind in einem der Bücher von Hertha Hafer. Ich begann die Diät mit 15 oder 16: Keine Vollkornprodukte, kein Cola/Fanta/sonstige Limonaden, Milch max. 1 Glas / Tag, wenig Käse, Wurst nur mit Milcheiweiss statt Phosphat als Emulgator, wohl aber Schinken (obwohl meiner Erinnerung nach schon damals bekannt war, dass auch der mit Phosphat behandelt wurde), kein Gebäck mit Backpulver (nur Hefe oder Hirschhornsalz), wenig Zucker (max ein Schokoriegel / Tag) und vielleicht noch anderes, was ich inzwischen vergessen habe. Wenn ich mal etwas essen wollte, was gegen die Diät verstieß, konnte ich dem mit 3 etwa eine halbe Stunde zuvor eingenommenen Tabletten Aluminiumhydroxid entgegenwirken.
Faszinierenderweise wirkte das Ganze. Nachdem ich von 1++ bei der Einschulung bis zur 10. Klasse linear auf extrem versetzungsgefährdet abgesunken war, wurden ab der Diät meine Noten wieder konstant besser und es reichte für ein Abi mit einer 2 vor dem Komma.
Allerdings war die Diät unerbittlich. Bei einem einzelnen Ausrutscher dauerte es 3 volle Tage unter strengster Diäteinhaltung, bis die Symptome wieder verschwanden. Jeder Fehltritt wurde mit 3 Tagen Vollsymptomatik bestraft. Ich war damals ziemlich konsequent, erst recht für das Alter.
Im Nachhinein denke ich, dass die Zuckerreduzierung bei mir ein wesentlicher Schlüssel war. Ich merke heute noch, wie bei intensivem Zuckerkonsum die ADHS-typische innere Anspannung wächst. Getränke mit Aspartam statt Zucker (z.B. Cola light oder Zero) haben diese Wirkung dagegen nicht. Interessant ist auch, dass ich Zucker viel besser vertrage, wenn ich danach noch etwas salziges esse.
Mein Erwachsenen-AD(H)S habe ich 30 Jahre später mit MPH  und Neurofeedback sehr gut in den Griff bekommen. Eine Diät mache ich nicht mehr, außer dass ich möglichst wenig Zucker esse. Bei reichlich Zucker (eine Kugel Eis oder ein großes Stück süßer Kuchen reicht da schon), habe ich das Gefühl, als bräuchte ich doppelt so viel MPH.

Anmerkung: Zucker ist ein mögliches „Allergen“ nach der oligoantigenen Diät. Die Beschreibung deckt sich für den individuellen Fall einer Zuckerunverträglichkeit.

Die beschriebenen Anforderungen bei der Durchführung einer Diät dürften von Kindern (und ganz besonders von AD(H)S-Betroffenen) kaum ernsthaft einzuhalten sein.

1.14. Anorganischer Phosphor

Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kinder mit AD(H)S signifikant erhöhte Serumspiegel von anorganischem Phosphor.(82) Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln.
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von AD(H)S ist.

1.15. Glutenunverträglichkeit bei AD(H)S

Gluten kann ein Faktor bei AD(H)S sein, ist jedoch nicht „der“ Grund für AD(H)S.

Von 67 untersuchten Kindern mit AD(H)S fand sich bei 10 eine Glutenunverträglichkeit.(8)
Da lediglich 0,6 bis 0,8 % der gesamten Bevölkerung von Zöliakie betroffen sind, wäre dies in etwas die 20-fache Häufigkeit.

Es gibt Hinweise, dass das Risiko von ernsthaften psychischen Störungen bei Zöliakie auf rund das vierfache ansteigt.(96)

Diese Ergebnisse sind aufgrund der geringen Anzahl von Untersuchungen und Probanden nicht belastbar.
Im Rahmen einer Eliminationsdiät (siehe oben) wird jedoch Weizen häufig als auslösendes Lebensmittel identifiziert.

Siehe hierzu auch unten unter 1.17.

1.16. Ketogene Ernährung

Ketogene Ernährung basiert auf einer Zusammensetzung von 10 % Kohlenhydraten, 20 % Eiweiss, 70 % gute Fette (keine Transfette). Solange keine Diätfehler gemacht werden (zu viel Kohlehydrate) führt dies zu einer Umstellung der Energieverstoffwechselung in der Leber auf Ketone aus Körperfett.

Ketogene Ernährung soll zu einer GABA-Erhöhung und Glutamat-Verringerung beitragen.(97)

Ketogene Ernährung wurde bei Epilepsiepatienten mit gutem Erfolg getestet. Bei Diabetes ist ketogene Ernährung geradezu geboten, da der Insulinspiegel sehr verstetigt wird.(98)

In Bezug auf AD(H)S wurde ketogene Ernährung kaum erforscht. Grundsätzlich könnte der mit einer ketogenen Ernährung verbundene Verzicht auf Zucker bei Betroffenen mit Zuckerunverträglichkeit vorteilhaft wirken. Eine Untersuchung an Ratten fand, dass ketogene Ernährung das Aktivitätsniveau der Tiere reversibel verringerte. Ängstlichkeit wurde dagegen nicht verringert.(99) Auch eine weitere Untersuchung an Hunden fand Verbesserungen einzelner mit AD(H)S verbundender Verhaltensweisen durch ketogene Diät.(100)
In einem uns bekannten Einzelfall bewirkte eine konsequente ketogene Diät keine relevanten Verbesserungen der AD(H)S-Symptomatik.

1.17. Exorphinfreie Ernährung

Ein Betroffener berichtete über Erfolge durch eine exorphinfreie Diät.

Exorphine sind atypische natürliche Opiate, die in Nahrungsmitteln enthalten sind. Sie unterscheiden sich von Endorphinen durch eine andere chemische Zusammensetzung.

Exorphine sind beispielsweise:(101)

  • die Casomorphine in Rinder- und Schafsmilch
  • β-Casomorphin in menschlicher Muttermilch
    • ob β-Casomorphin das Hirn des Säuglings erreicht ist offen
    • in das Hirn von jungen Ratten injiziertes β-Casomorphin verringert opiattypisch die Schmerzempfindlichkeit(102)
  • Opiopeptide im Weizengluten
  • Dermorphine (µ-Rezeptor-selektiv)(103)
  • Deltorphine (δ-Rezeptorselektiv)(104)

Opiatrezeptoren befinden sich bei Menschen wie Nagetieren am dichtesten im(105)

  • Hinterhorn des Rückenmarks
  • medialen Thalamus
  • Hirnstamm
  • limbischen System

Cannaboidrezeptoren finden sich demgegenüber vornehmlich in(106)

  • Basalganglien
  • Hippocampus
  • Keinhirn
  • Neokortex

Opiate

  • verringern die Schmerzempfindlichkeit, indem sie die Feuerungsrate der für die Schmerzwahrnehmung zuständigen Neuronen hemmen(107)
  • hemmen die Freisetzung der Neurotransmitter(107)
    • Adrenalin
    • Dopamin
    • Acetylcholin
    • Substanz P

1.18. Mittelmeerdiät in der frühen Schwangerschaft

Eine Mittelmeerdiät wurde in einer Studie mit verringerten psychischen Problemen der Kinder in Verbindung gebracht.(108)

1.19. Erhöhte Darmpermeabilität bei AD(H)S

Eine Untersuchung an 40 AD(H)S-Betroffenen und 41 Nichtbetroffenen fand erhöhte Zonulin-Werte bei den AD(H)S-Betroffenen, wobei die erhöhten Zonulin-Werte zugleich mit der Hyperaktivität korrelierten(109), so dass eine höhere Verbindung zu ADHS als zu ADS bestehen könnte.

Zonulin ist ein 47 KD-Protein, das die tight junctions in der Darmwand reguliert. Die Darmschleimhaut sondert Zonulin auf bestimmte Reize hin ab. Zonulin bindet an spezifische Rezeptoren auf den Darmepithelzellen, was durch Kontraktion von Proteinen des Zytoskeletts die Öffnung der interepithelialen Kanäle steuert. Eine Analyse des Zonulinspiegels im Serum ist einfach und gibt ein sicheres Bild über die Darmpermeabilität und weist auf chronisch entzündlichen Darmerkrankungen hin, wie z.B.(110)

  • Zöliakie
  • Diabetes mellitus
  • anderen Autoimmunerkrankungen
  • gestörter Darmflora z.B. nach antibiotischer Therapie

1.20. Probiotische Behandlung kann Verhalten beeinflussen

In einem Versuch an Ratten zeigte eine probiotische Behandlung eine Verringerung von Depressionssymptomen. Dies ging mit Veränderungen der proinflammatorischen Zytokine einher, die Entzündungen moderieren.(111) Weiter verringerte die probiotische Behandlung die Transkription von CRH1-, CRH2- und Mineralocorticoidrezeptoren im Hippocampus, während eine fettreiche Ernährung diese erhöhte.

2. Praktische und soziale Probleme bei Diäten zu AD(H)S

Eine Lebensmitteldiät, die eine so konsequente Umsetzung erfordert, wie es für eine oligoantigene Diät als Schwellwertdiät erforderlich ist (siehe Betroffenenbericht oben unter 1.4.) wird im frühen und mittleren Kindesalter nur in den seltensten Fällen umsetzbar sein. Frühestens im Jugendalter und nur bei extremem Commitment der/des Betroffenen ist eine Diäteinhaltung in der erforderlichen Konsequenz (die für AD(H)S-Betroffene ja per se gerade erschwert ist) überhaupt vorstellbar.

Die Beschränkung einer Eliminationsdiät dürfte sich wahrscheinlich nicht alleine darauf beschränken, die unverträglichen Lebensmittel zu eliminieren. Eine konsequente Diät erfordert darüberhinaus wahrscheinlich weiter, dass alle unbekannten Lebensmittel gemieden (oder konsequent aufgezeichnet werden, wobei ein neu ausprobiertes Lebensmittel für 3 Tage das Probieren jeglicher anderer unbekannter Lebensmittel ausschließt).

Bereits essen zu gehen ist erheblich erschwert, da meist nicht zuverlässig bekannt sein dürfte, welche Lebensmittel zur Zubereitung verwendet wurden. Es können allenfalls einige wenige Gerichte ohne Sorge konsumiert werden.

Bei Freunden zu essen, ist aus den gleichen Gründen erschwert.

Die erheblichen sozialen Einschränkungen der Betroffenen, die zusätzlich zu dem ohnehin schon „Anders sein“ hinzukommen und der Stress für die Betroffenen, der sich aus den weiteren Einschränkungen ergibt, müssen bei den Überlegungen über eine Diät als Therapie bei AD(H)S mit abgewogen werden.

3. Subjektive Überbewertung von Diättherapien

Diäten sind in der Lage – mit erheblichem Aufwand und unter zusätzlicher sozialer Belastung für Betroffenen – bei einzelnen Betroffenen die AD(H)S-Symptome zu verbessern.

Problematisch ist, dass die subjektiven Beurteilungen der Ergebnisse durch Eltern stets weitaus positiver ausfallen als die Ergebnisse von objektiven Tests.(112)

Abweichend dazu fand eine (recht kleine und nicht doppelblinde) Untersuchung gute Verbesserungen durch eine Eliminationsdiät gleichermaßen im Eltern- wie im Lehrerrating.(21)

Eine andere kleine Untersuchung, die neben Beurteilungen auch objektive Tests einband, fand gute Ergebnisse in der subjektiven Beurteilung, die jedoch in objektiven Tests keine Bestätigung fanden.(22)

Die einzige uns bekannte Studie, die die Wirkung von Eliminationsdiät und Methylphendiat vergleicht (und für die wenigen Diät-Responder auf gleich gute Ergebnisse kommt), fällt durch eigenartig niedrige Responderraten bei der Methylphenidattherapie auf und wurde mit stationären Patienten absolviert, was die Umsetzung einer Eliminationsdiät naturgemäß extrem erleichtert (siehe oben unter Eliminationsdiät).

Da der Bewertungsbias selbst in Doppelblindstudien auftritt, ist ein erheblicher Bias (Voreinstellung) der Eltern anzunehmen, das subjektiv gewünschte Ergebnis zu bestätigen (dass AD(H)S sich mittels einer Diät anstatt mit kritisch betrachteten Medikamenten behandeln liesse).
Denkbar ist allerdings auch, dass die Eltern schon von den geringen Verbesserungen, die durch eine Eliminationsdiät bewirkt werden, begeistert waren. Aufgrund der Studiendesigns durften die Eltern die weitaus bessere Wirkung, die durch Medikamente erzielbar wäre, im Bewertungszeitpunkt nicht kennen und konnten daher keinen Vergleichsmaßstab haben. Das einzige Vergleichskriterium konnte daher nur sein, ob es überhaupt eine Verbesserung gab oder nicht.
Weiter dürfte der enorme Aufwand, den eine Diät bei AD(H)S erfordert, eine Erwartungshaltung fördern, dass dieser Aufwand sich ja auszahlen müsse. Es ist ein allgemeines psychologisches Prinzip, dass Ergebnisse um so positiver bewertet werden, je größer der Aufwand war, der hierfür aufgewendet wurde.

Denkbar wäre auch, das bereits alleine die Entscheidung, mittels einer Diät etwas für sich selbst zu tun – womöglich gar mit der Erfahrung, dass dies gut tut – eine Erfahrung der Selbstwirksamkeit ermöglich. Dies könnte eine heilsame Wirkung in Bezug auf die zentrale psychologische Selbstwertproblematik ausüben.

4. Weitere Literatur

Weiterführender Literatur zum Thema Ernährung und AD(H)S findet sich bei

 

Zuletzt aktualisiert am 08.11.2019 um 23:56 Uhr


11.)
Egger: Möglichkeiten von Diätbehandlungen bei hyperkinetischen Störungen, Seite 117 ff, in Steinhausen (Hrsg.) (2000): Hyperkinetische Störungen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen, 2. Aufl., Kohlhammer - (Position im Text: 1)
12.)
Marcus: Wirksamkeit und Durchführbarkeit von Diäten zur Beeinflussung expansiven Verhaltens im Kindesalter; S. 102 ff in Steinhausen, (Hrsg.) (2000): Hyperkinetische Störungen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen, 2. Aufl., Kohlhammer - (Position im Text: 1, 2)
26.)
Egger, Carter, Graham, Gumley, Soothill (1985): Controlled trial of oligoantigenic treatment in the hyperkinetic syndrome. Lancet 1985; 1: 540–555., zitiert nach Egger, Möglichkeiten von Diätbehandlungen bei hyperkinetischen Störungen (2000) in: Steinhausen (Herausgeber): hyperkinetische Störungen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen, Kohlhammer, Seite 122 - (Position im Text: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38)
29.)
Yvonne Ulrich-Lai (Universität in Cincinnati) et al.: Beitrag auf dem Jahrestreffen der Gesellschaft für Neurowissenschaften, Washington, zitiert aus Bild der Wissenschaft, 16.11.2005 - (Position im Text: 1)
42.)
Persönlicher Bericht einer Systemischen Therapeutin über eine von ihr erstellte Studienarbeit - (Position im Text: 1)
43.)
46.)
Recherche geneceutical in Google Scholar, 01.11.2017 - (Position im Text: 1)
47.)
Kirkman EnZym-Complete/DPP-IV - (Position im Text: 1)
53.)
http://www.adhs.org/genese/ - (Position im Text: 1)
94.)
Damals: Hafer (1986): Die heimliche Droge – Nahrungsphosphat, Kriminalistik Verlag, 4. Auflage 1986, mit umfangreicher Diätanleitung, sowie Hafer (1978): Nahrungsphosphat als Ursache für Verhaltensstörungen und Jugendkriminalität. Kriminalistik Verlag, Heidelberg - (Position im Text: 1)
95.)
Walther (1982): Nahrungsphosphat und Verhaltensstörungen im Kindesalter – Ergebnisse einer kontrollierten Verhaltensstudie, S. 111 ff.; Doppelblindstudie, n = 35; in: Steinhausen: Das konzentrationsgestörte und hyperaktive Kind, Kohlhammer - (Position im Text: 1)
107.)
Strand (1999): Endogenous Opiate Neuropeptides: Endorphins, Enkephalins, Dynorphins, TyrMIF-1, and Nociceptin, in: Neuropeptides, MIT Press Cambridge - (Position im Text: 1, 2)
112.)
Rothenberger in Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010): Handbuch ADHS, Kohlhammer, Seite 188 - (Position im Text: 1)

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