Suche
Alternativ kannst du auch den ADxS KI-Bot fragen.
Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Neurologische Aspekte
ADHS im Tiermodell
…Veränderungen mit welchen Symptomen einhergehen. Es gibt zwei Gruppen von Modelltieren: solche, die auf bestimmte Symptome hin gezüchtet oder ausgewählt wurden und solche, bei denen eine singuläre Veränderung hervorgerufen wurde (meist ein einzelnes Gen deaktiviert (z.B. DAT-KO) oder ein einzelner Neurotransmitter (z.B. Dopamin) eliminiert).
In der ersten Gruppe repräsentiert die Spontaneous(ly) Hypertensive Rat (SHR) eine Form von ADHS-HI (mit Hyperaktivität), während Wistar-Kyoto-Ratten (WKY) üblicherweise Nichtbetroffene abbilden. Daneben gibt es mit der SHR/NCrl einen SHR-Stamm, der Symptome von ADHS-C zeigt und mit der WKY/NCrl einen Stamm, der Symptome von ADHS…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Aufmerksamkeitsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
3. Ablenkbarkeit aus PFC, Unaufmerksamkeit aus Langeweile aus Striatum?
…motivational charakterisiert, von Langeweile gekennzeichnet und sind neurophysiologisch stärker im Striatum verortet.
Wir vermuten, dass ADHS-HI und ADHS-C von einer dauerhaften leichten (im Sinne von: unterhalb der Spiegel, die eine Abschaltung des PFC verursachen würden) Stimulierung des PFC durch Dopamin und Noradrenalin geprägt sind, während ADHS-I und SCT von einer bei Stress sehr starken Stimulation durch Noradrenalin und Dopamin gekennzeichnet sind, die über die Alpha-1-Adrenozeptoren eine häufige Abschaltung des PFC bewirkt.
⇒ Abschnitt Neurophysiologische und endokrine Unterschiede zwischen ADHS-HI/ADHS-C und ADHS-I im Beitrag Die Subtypen von ADHS: ADHS-HI, ADHS-I…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
2. Die 6 dopaminergen Systeme des Gehirns
2.3. Das mesokortikale Dopaminsystem
…Aktivität
nigrostriatale Dopamin-Neuronen 3,1 Spikes/s und mäßige Burst-Aktivität
häufigeres Burst Firing
höhere Dopaminumsatzrate (2 bis 4-fach)
eine stark verringerte Ansprechbarkeit auf DA-Agonisten und -Antagonisten
eine fehlende Toleranz gegenüber der Wirkung von chronisch verabreichten DA-Antagonisten
eine selektive Aktivierung durch Stress, z.B. Fußschocks
verringerte Entwicklung von durch Depolarisation induzierter Inaktivität auf chronische Antipsychotika-Gabe
Dopaminsynthese
keine Dopaminsynthese
Synthese hängt in Mittelhirn-DA-Neuronen ohne Autorezeptoren (Mesopräfrontal und Mesocingular) stärker von der Verfügbarkeit des Prodrugs Tyrosin ab, als bei Neuronen mit Autorezeptoren
D2-Autorezeptoren
keine D2-Autorezeptoren
viel weniger oder keine D2-Autorezeptoren auf DA…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS
Protriptylin bei ADHS
…Trizyklischen Antidepressiva wird Desipramin eine bessere Wirkung bei ADHS zugeschrieben als Imipramin, Nortriptylin und Amitriptylin. Protriptylin soll dagegen keine Wirksamkeit gegen ADHS haben.
Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
bewirkt auch Dopaminerhöhung im PFC, da NET im PFC etwas mehr Dopamin wiederaufnehmen als Noradrenalin
erhöht Serotonin-Neurotransmission bei hoher Dosierung
kann kalziumabhängigen Zelltod verursachen
wirkt als FIASMA (funktioneller Hemmer der sauren Sphingomyelinase).
Protriptylin zeigt erste klinische Wirkungen bereits innerhalb der ersten Woche nach der Einnahme. Es hat damit den schnellsten Wirkungseintritt unter den trizyklischen Antidepressiva.
Protriptylin ist ein sekundäres trizyklisches Amin und ähnelt strukturell dem Nortriptylin.
Protriptylin unterliegt einem begrenzten hepatischen First-Pass-Metabolismus…
…bei der die dopaminergen Zellen zerstört wurden. Die Folge ist ein starker Dopaminmangel. Eine Behandlung mit L-Dopa kann in solchen Fällen helfen.
Eine Studie an 213 Kindern mit Zerebralparese fand bei 50 % einen Verdacht auf ADHS, der sich bei 23 % bestätigte. Dies entspricht einem 4,6-fachen ADHS-Risiko bei Zerebralparese.
Eine kleine Studie fand bei 36,4 % der Kinder mit Zerebralparese ein ADHS, gegenüber 9,1 % bei Nichtbetroffenen.
Etliche Betroffene mit dem (sehr seltenen) Dopamin-Transporter-Mangel-Syndrom (DTDS) wurden zunächst fehlerhaft mit Zerebralparese diagnostiziert.
Mehr zum Dopamin-Transporter-Mangel-Syndrom (DTDS) im Beitrag Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Adenosin
…hohe mikromolare Werte (30 µM) unter pathologischen Bedingungen, z.B.:
Ischämie
Das Adenosinsystem ist eng mit dem dopaminergen System verbunden. Adenosinrezeptoren sitzen insbesondere in den Gehirnregionen, die bei ADHS involviert sind. Adenosinrezeptoren sind eng mit Dopaminrezeptoren verbunden und gehen mit diesen Heteromere ein.
Adenosin hemmt Dopamin. Adenosinantagonisten (vornehmlich A2A-Antagonisten) hemmen Adenosin und damit die Dopaminhemmung. Sie werden derzeit für eine Behandlung von Parkinson erforscht und könnten unserer Auffassung nach auch für eine Behandlung von ADHS in Betracht kommen.
Zugleich moduliert Adenosin die striatale Dopamin-Freisetzung, indem es an Adenosinrezeptoren im Striatum die Glutamatfreisetzung anregt, was den striatalen Dopaminspiegel erhöht.
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Experimentelle Medikamente bei ADHS
L-Theanin bei ADHS
1. Neurophsiologische Wirkung von Theanin
…Dopamin und Noradrenalin ab)
ANXA9 (Annexin A9)
S100a10 (Calcium-binding protein A10; P11)
GABRB2 (GABA-A Rezeptor Beta-2 Untereinheit)
CHRM2 (Muskarinischer Acetylcholin-Rezeptor M2)
in der Amygdala
GABRA4 (GABA-A Rezeptor Alpha-4 Untereinheit)
SLC5A7 (Hochaffiner Cholin-Transporter; solute carrier family 5 member 7)
DRD2 (D2-Dopaminrezeptor-Gen)
DRD1a (D1a-Dopaminrezeptor-Gen)
GLRA2 (Glycin-Rezeptor Alpha 2)
CHRNA6 (Nikotinrezeptor / Cholin-Rezeptor Alpha 6)
HTR3A (Serotonin-3A-Rezeptor)
CHRNB4 (Nikotinrezeptor / Cholin-Rezeptor Beta 4)
GABRD (GABA-A Rezeptor Untereinheit Delta)
PRIMA1 (Proline Rich Membrane Anchor 1)
CHRNA3 (Nikotinrezeptor / Cholin-Rezeptor Alpha 3)
L-Theanin sei in täglichen Dosen von 200…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Experimentelle Medikamente bei ADHS
L-Theanin bei ADHS
2. Verhaltenswirkung von Theanin
…den GABA-A-Rezeptor zu erfolgen scheint.
Koffein und Gallat-Catechine, die in Tee reichlich vorkommen, hemmen die entspannende Wirkung von Theanin.
Theanin hemmte bei älteren Personen die Verschlechterung kognitiver Funktionen und könnte aufgrund neuroprotektiver Effekte Parkinson-vorbeugend wirken.
L-Theanin-Verabreichung förderte die Freisetzung von Dopamin und Noradrenalin im Hippocampus von Mäusen und stimulierte die Protein-Kinase-A-(PKA)-Phosphorylierung. Die durch L-Theanin verbesserte Langzeitpotenzierung im Hippocampus in einem Alzheimer-Mausmodell konnte durch einen PKA-Inhibitor beeinträchtigt werden. Wahrscheinlich verbessert L-Theanin das Gedächtnis und die Langzeitpotenzierung im Hippocampus von Alzheimer-Mäusen über den Dopamin-D-1/D…
…C) katalysiert im endoplasmatischen Retikulum die Umwandlung von sulfatierten Steroidvorläufern in die jeweiligen freien Steroide. Dies betrifft unter anderem
DHEA-Sulfat zu DHEA
Estron-Sulfat zu Estron
Pregnenolon-Sulfat zu Pregnenolon
Cholesterin-Sulfat zu Cholesterin
STS bewirkt darüber hinaus die Sulfatierung von Dopaminsulfat zu Dopamin im Blut. Mehr hierzu unter Sulfatierung durch Sulfotransferasen im Beitrag Dopaminabbau .
Sulfatierte und nicht sulfatierte Steroide können GABA-A- und NMDA-Rezeptoren im Gehirn beeinflussen. Sowohl DHEAS als auch seine nichtsulfatierte Form DHEA hemmen den GABA-A-Rezeptor und aktivieren den NMDA-Rezeptor.
Mehr zu DHEA unter DHEA im Kapitel Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS…
Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS / Steroidhormone
Cortisol
1. Arbeitsweise des Cortisolsystems
…Achse (insbesondere deren Wiederabschaltung), die Steuerung des Immunsystems (Beendigung der Entzündungsreaktion und Erhöhung der Fremdkörperbekämpfung, TH1-/TH2-Shift) sowie auch die Vermittlung von Stressreaktionen.
Mehr hierzu unter ⇒ Die HPA-Achse / Stressregulationsachse .
1.1. Reaktion
Das für Stress ebenfalls höchst relevante Katecholaminsystem (Katecholamine: Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) reagiert schnell über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren.
Das Cortisolsystem reagiert demgegenüber
einerseits langsam über eine Regulation der Genexpression und
ausserdem schnell durch nicht-genexpressionsverändernde Mechanismen (Rezeptorbindung)
Das von der Nebenniere ins Blut abgegebene Cortisol wird zu 90 % an Proteine gebunden. Erst wenn die Bindungskapazität dieser Proteine überschritten ist, bindet Cortisol unspezifisch an Albumin und…
Entstehung
Gehirnentwicklungsstörung und ADHS
3. Frühe Bindungsstörung beeinträchtigt Selbstorganisation der rechten Gehirnhemisphäre
…zu regulieren und zu stabilisieren.
Die rechte Hemisphäre ist deutlich stärker als die linke mit dem limbischen System und den Mechanismen des autonomen und verhaltensbezogenen Arousals verbunden. Die Reifung der rechten Gehirnhemisphäre ist erfahrungsabhängig.
Störungen der Bindung zwischen Säugling und Mutter können daher Entwicklungsstörungen der rechten Gehirnhemisphäre verursachen, die die Erregungsmodulation und die Regulation der Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin beeinflussen. Dopamin und Noradrenalin sind unter anderem für
Reifungsprozesse des Gehirns verantwortlich.
Bei ADHS sind insbesondere Anomalien der rechten Gehirnhemisphäre involviert.
Vielfache Untersuchungen bestätigen, dass frühkindliche Stresserfahrungen Veränderungen des Verhaltens und der Neurotransmitter bewirken können. ⇒ Stressschäden durch frühen / lang anhaltenden…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
2. Die 6 dopaminergen Systeme des Gehirns
2.4. Das nigrostriatale Dopaminsystem
…Humane Dopamin-Neuronen der Substantia nigra könnten mehr als eine Million Synapsen bilden und eine axonale Gesamtlänge von mehr als 4 m haben.
Die dopaminergen Neurone der Substantia Nigra pars compacta „überfluten“ mit ihrem dichten Netzwerk die Zielregionen im dorsalen Striatum mit Dopamin. Im Striatum bilden dopaminerge Fasern alle 4 μm en passant Synapsen. Bei einer Halbwertszeit von etwa 75ms kann Dopamin bis zu 12 μm von seiner Freisetzungsstelle entfernt diffundieren.
Es wurde eine kaskadenartige Spirale von Projektionen zwischen VTA/Substantia nigra und Nucleus accumbens/Striatum beschrieben. Dopamin-Neuronen im medialen VTA senden an mittelgroße stachelige Projektionsneuronen im…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Noradrenalin
4. Noradrenalin – Entstehung – Kommunikationswege
…Aminosäure Tyrosin, die über den Blutkreislauf in das zentrale Nervensystem gelangt. Tyrosin wird durch drei Enzyme nach und nach zu Noradrenalin verarbeitet. Das erste und wichtigste Enzym ist Tyrosinhydroxylase (TOH). Es verwandelt die Aminosäure Tyrosin in Dopa.
Das zweite Enzym, Dopa-Decarboxylase (DDC), verwandelt Dopa in Dopamin.
Dopamin ist selbst ein Neurotransmitter. Er ist zugleich der Stoff, aus dem Noradrenalin entsteht.
Durch das Enzym Dopamin-Beta-Hydroxylase (DBA) wird Dopamin in Noradrenalin umgewandelt. Das Noradrenalin wird dann (wie jeder Neurotransmitter) in den synaptischen Vesikeln (Lager für Neurotransmitter in den Nervenenden) eingelagert, bis es durch einen Nervenimpuls aktiviert und ausgeschüttet wird.
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Noradrenalin
7. Wiederaufnahme und Abbau von Noradrenalin
…
7.2.1.2. Östrogen verringert Dopaminabbau durch COMT im PFC
Zu den Details siehe unter => Dopaminabbau durch COMT im Beitrag => Dopaminmiederaufnahme und Abbau .
7.2.2. Noradrenalinabbau durch Monoaminoxidase (MAO-A)
Noradrenalin (wie auch Adrenalin) wird weiterhin durch MAO-A abgebaut. Dopamin wird dagegen durch MAO-B abgebaut.
7.3. Noradrenalinabbau durch Diffusion
Bei der DAT-KO-Maus veränderte eine Hemmung von Serotonintransportern, Noradrenalintransportern, MAOA oder COMT den Dopaminabbau im Striatum der DAT-KO-Maus nicht. Dieser scheint in Abwesenheit von DAT im Striatum eher durch Diffusion zu erfolgen. Dies dürfte auch für Noradrenalin zutreffen…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Vitamine, Mineralstoffe, Nahrungsergänzungsmittel bei ADHS
3. Fettsäuren, Probiotika und mehr bei ADHS
6. Weitere Stoffe bei ADHS
…z.B.
Flavonoide (Farbstoffe)
Flavonoide scheinen Glutamat-antagonistisch und GABA-agonistisch zu wirken.
Anthocyane (Farbstoffe)
Procyanidine
Benzoesäurederivate, z.B.
Vanillinsäure
Gallussäure
Protocatechusäure
Zimtsäurederivate, z.B.
Kaffeesäure
Cumarsäure
Stilbenderivate, z.B.
Resveratrol
Bestandteil von Rotwein
Bestimmte Polyphenole sollen neurophysiologische Veränderungen, die durch frühkindlichen Stress verursacht wurden, beeinflussen können: z.B.:
Verringerung depressiver Symptome durch
Xanthohumol
Quercetin
Phlorotannine
Verringerung von Angstsymptomen durch
Quercetin
Phlorotannine
Behebung der BDNF-Verringerung durch
Xanthohumol
Keine Behebung der durch frühen Stress ausgelösten Dopamin- und Serotoninspiegel-Veränderungen im Stammhirn
Verringerung der Cortisolstressantwort auf akuten Stress durch
Xanthohumol
Eine Studie fand eine Korrelation von erhöhter Polyphenolaufnahme mit verringertem ADHS…