Differentialdiagnostik bei AD(H)S

Eine sorgfältige Diagnose von AD(H)S bedarf stets einer Differentialdiagnostik anderer Störungen, die gleiche oder ähnliche Symptome auslösen können.

Inhalt dieser Seite

1. Differentialdiagnostik

1.1. Differentialdiagnose

Differentialdiagnose bedeutet, sicherzustellen, dass die Symptome nicht (auch) durch andere Ursachen oder Störungen verursacht werden und die folglich eine andere Behandlung erfordern.

Bei der Differentialdiagnostik ist zugleich zu beachten, welche Störungen typische Komorbiditäten von AD(H)S sind. Beispielsweise können Depressionen (bestimmte) Symptome von AD(H)S ebenfalls verursachen.
Depressionen sind häufig Komorbiditäten zu AD(H)S. Ist eine Störung eine Komorbidität von AD(H)S, wird ein erfahrener Therapeut den Behandlungsfokus zunächst auf das AD(H)S selbst legen, da durch eine erfolgreiche Behandlung des AD(H)S die komorbid auftretenden Störungen häufig ebenfalls zurückgehen oder ganz remittieren (verschwinden) kann. Zudem ist jede dritte behandlungsresistente Depression in Wirklichkeit die bloße Folge (Überlastungsdepression) einer unerkannten AD(H)S.
Depressionen beispielsweise können mit verschiedenen Medikamenten behandelt werden. Manche Antidepressiva sind zugleich (in geringerer Dosierung) bei AD(H)S wirksam. Andere (SSRI) können insbesondere eine ADS-Symptomatik verstärken. Vor einer massiven Behandlung von AD(H)S-komorbiden Depressionen mit herkömmlichen Antidepressiva sollte daher die Wirkung von bei AD(H)S wirksamen Antidepressiva in einer AD(H)S-typischen Dosierung in Betracht gezogen werden.
Bei Depressionen ist wiederum die typische AD(H)S-Symptomatik der Dysphorie bei Inaktivität zu beachten, die keine Depression darstellt.
Depression und Dysphorie bei AD(H)S

1.2. Komorbidität: der Unterschied zu Differentialdiagnose

Während Differentialdiagnostik bedeutet, zu überprüfen, ob die Symptome, die (hier:) auf AD(H)S hindeuten, nicht in Wirklichkeit von einem anderen Problem herrühren könnten, dass also kein AD(H)S besteht, bedeutet Komorbidität, dass jemand, der an einer Störung (hier: AD(H)S) leidet, zugleich (zusätzlich) von einer weiteren Störung betroffen ist.

Komorbidität zu AD(H)S heisst also, dass (hier:) AD(H)S eindeutig festgestellt ist und zusätzlich zu AD(H)S weitere Probleme bestehen.
Viele Störungen haben sehr typische Komorbiditäten – so auch AD(H)S, so dass es im Rahmen einer sauberen Anamnese stets erforderlich ist, diese einmal abzuprüfen. ⇒ AD(H)S – Komorbidität

Die meisten für AD(H)S typischen Komorbiditäten können mit AD(H)S die gemeinsame Ursache einer frühkindliche Stressbelastung haben, die auf eine für die jeweilige (Ko-)Morbidität spezifische Gendispositon trifft.
Wie AD(H)S entsteht: Gene + Umwelt

1.3. Prävalenz: Häufigkeit psychischer Störungen

33,3 % aller Deutschen und 38,8 % aller EU-Bürger leiden (innerhalb von 12 Monaten) an einer psychischen Störung.
Männer und Frauen sind ungefähr gleich häufig betroffen, jedoch mit unterschiedlichen Störungsbildern. Am häufigsten ist die Altersgruppe von 18 bis 34 Jahren betroffen.(1)
Von diesen 33,3 % leiden wiederum 1/3 (also insgesamt 11,1 % aller Deutschen) an mehr als nur einer Störung. In diese Fällen besteht eine offene Komorbidität von mehreren Störungen aus verschiedenen Diagnosegruppen. Die Komorbidität hinsichtlich verschiedener Einzeldiagnosen aus aus der selben Gruppe ist nochmals deutlich höher.
Komorbiditäten nehmen mit dem Alter zu.(1)

Zum Vergleich der bei den unten genannten Prävalenzwerte (Häufigkeit des Auftretens):
AD(H)S hat eine Prävalenz bei

  • Kinder und Jugendliche zusammen 5,29 %
    laut internationaler Meta-Langzeit-Analyse von 102 internationalen Studien mit n = 171.000 Probanden(2)
    • Vorschulkinder: ca. 3 %(3)
    • Jugendliche: ca. 8 %
      • Jungen ca. 6 %(3)
      • Mädchen ca. 2 %(3)
        (Wir vermuten, dass Mädchen aufgrund des bei diesen häufigeren ADS-Subtyps häufiger nicht erkannt werden.)
  • Erwachsene:
    • ca. 1 – 4 %(3)
    • ca. 3 – 5 %(4)

Damit entspräche die Lebenszeitprävalenz von AD(H)S in etwa der von Diabetes(5)

Friedmann berichtet, dass die Lebenszeitprävalenz von AD(H)S in den USA von 7,8 % in 2003 auf 11 % in 2011 gestiegen sei.(4)

Weiterführend zu Prävalenzverteilung von AD(H)Shttp://www.adhs.info/fuer-paedagogen/allgemein-stoerungsbild/praevalenzraten.html

2. Differentialdiagnose bei AD(H)S

Die folgenden Phänomene sollten bei einer Prüfung, woher AD(H)S-typische Symptome stammen, abgeprüft werden.

2.1. „Gesunde“ Stressreaktion auf belastende Situation

2.1.1. Akuter subjektiv bedrohlicher Stress

Eine akute und subjektiv bedrohliche Stresslage kann bei ansonsten gesunden Menschen die gesamte AD(H)S-Symptomatik hervorrufen.
Alle AD(H)S-Symptome sind Stresssymptome. Daher können alle Symptome durch „normalen“ Stress, also durch eine situationsbedingt angemessene Stresswahrnehmung bei gesunden Menschen ausgelöst werden.
Mit Ende der belastenden Situation endet bei gesunden Menschen die Symptomatik vollständig.
Besteht jedoch ein AD(H)S, ist das Stressregulationssystem durch genetische Ursachen oder ein Zusammentreffen einer genetischen Disposition und einer zu langen zu intensive (meist frühkindlichen) Stressbelastung dauerhaft geschädigt (⇒ Wie AD(H)S entsteht: Gene oder Gene + Umwelt), so dass die Stresssymptome fortan auch bei geringsten (oder gar keinen) Belastungssituationen fortbestehen und die Stresssysteme bei geringen Belastungssituationen überreagieren können (ADHS), oder die Stresssysteme zu früh hoch und wieder herunterfahren, was meist mit Blockaden des im PFC ansässigen analytischen Denkens einhergeht (ADS).
AD(H)S als chronifizerte Stressregulationsstörung.
In einer Differentialdiagnostik ist daher im ersten Schritt festzustellen, ob akute Umstände bestehen, die derart belastend sind, dass sie die Symptome hervorrufen können, beispielsweise:

    • Mobbing(6)
      • Depression
      • Angst
      • kürzerer Schlaf
      • Schlaflosigkeit
      • schlechtere Schulnoten
      • AD(H)S-Symptome
    • Trennung von Bezugspersonen (Scheidung der Eltern)
    • Tod nahestehender Person
    • Verlust des Partners
    • subjektiv unauflösbare belastende Situation (Kontrollverlust)
    • Lebensumbruch (Umzug, bei Erwachsenen: Insolvenz, o.ä.)
    • unangemessene Erziehungsmethoden (z.B. Kind ignorieren; tot stellen, bis Kind gehorcht)
    • sexueller Missbrauch, körperliche Misshandlung
    • etc.

Eine AD(H)S Diagnose besteht nicht, wenn die Stresssymptome nach Beseitigung der Situation verschwinden.

2.1.2. Altersentsprechend hohes Aktivitätsniveau

Ein noch altersentsprechend hohes Aktivitätsniveau, insbesondere bei jüngeren Kindern kann ein AD(H)S-ähnliches Symptombild zeigen.(7)(8)

Ein (sehr) hohes Aktivitätsniveau bei (sehr) kleinen Kindern kann altersbedingt sein. Dies geht mit der Entwicklung des Gehirns zurück (was zur Beschreibung von AD(H)S als Entwicklungsverzögerung des Gehirns passt, wenn das Aktivitätsniveau deutlich über dem üblichen altersgemäßen Maß liegt). Manche Kinder brauchen in bestimmten Entwicklungsphasen zudem einfach mehr Zeit als andere. Dies ist keine Störung, sondern eine individuelle Eigenheit, wie sie jeder Mensch hat. Warme Zuwendung und geduldige Förderung, verbunden mit reichlich Gelegenheit zum ausagieren des motorischen Bewegungsdrangs sind hier die sinnvollsten Reaktionsweisen.

2.1.3. (unerkannte) Hochbegabung

Prävalenz Hochbegabung: IQ 120 und mehr: 8,98 %, IQ 130 und mehr: 2,28 %

Hochbegabung ist keine Störung. Dennoch können aus unerkannter Hochbegabung Symptome erwachsen, die in Art und Zusammenstellung nahezu identisch zu den AD(H)S-Symptomen sind.

2.1.3.1. Stressreaktion unerkannt Hochbegabter als Aussenseiter

Hochbegabte haben abweichende Interessen, denken „anders“, haben andere Werte und reagieren anders. Je geringer die soziale Kompetenz ist, mit der Betroffene ihr anders sein überbrücken können, desto seltsamer finden andere Kinder sie. Dies kann bis zu Mobbing gehen. Doch auch ohne Mobbing kann sich das „anders fühlen“ und das „nicht dazu gehören“ (das ist nicht ähnlich, das ist identisch wie bei AD(H)S-Betroffenen) und das Fehlen von Freunden zu einem so massiven Stress steigern, dass sich die AD(H)S-typischen Stresssymptome bilden können.
Betroffene Kinder sind dann zappelig, stören im Unterricht, machen den Klassenkasper (ADHS-ähnlich) oder schalten innerlich ab, träumen sich weg (ADS-ähnlich).
Neben den möglichen Stresssymptomen von gemobbten Aussenseitern (zu denen unerkannt Hochbegabte aufgrund ihres anders-seins durchaus zählen können) gibt es allerdings noch ein paar Ähnlichkeiten zwischen AD(H)S und Hochbegabung, die nicht stressverursacht sind.

2.1.3.2. Ähnlichkeiten einzelner typischer Traits bei HB und AD(H)S

Hochbegabung bewirkt nicht nur ein schnelleres denken, sondern korreliert häufig mit typischen Traits („Charaktereigenschaften“). Viele dieser Traits ähneln Eigenschaften, die häufig bei AD(H)S-Betroffenen beobachtet werden.
⇒ Hochbegabung und AD(H)S

Wir vermuten, dass die beeindruckende Übereinstimmung der in der AD(H)S-Fachliteratur beschriebenen positiven Eigenschaften von AD(H)S und der in der Hochbegabten-Fachliteratur beschriebenen typischen Charaktertraits von Hochbegabten daraus resultiert, dass AD(H)S nahezu immer und Hochbegabung sehr häufig mit Hochsensbilität korreliert. Wir nehmen an, dass es sich um  Charaktertraits handelt, die nicht aus AD(H)S oder Hochbegabung selbst resultieren, sondern dass diese ihre eigentliche Wurzel in der gemeinsamen Hochsensibilität haben.

Hochbegabten wie AD(H)S-Betroffenen wird zugeschrieben:

  • vornehmlich intrinsisch motivierbar (extrinsisch/durch äußeren Druck nur schwer motivierbar)
  • Ablehnen von Autoritäten (Autorität wird nur qua Kompetenz, nicht qua Rang anerkannt)
  • Fähigkeit zum Hyperfokussieren
  • Langeweile und Konzentrationsstörungen bei uninteressanten oder monotonen Aufgaben (bis hin zum unterperformen und überhöhter Fehlerquote)
  • bei manchen: Schwierigkeit bei Entscheidungsfindung (zu viele Möglichkeiten und zu berücksichtigende Fakten); vornehmlich bei Menschen, die ihre Stressreaktionen internalisieren, weniger bei Menschen, die Stress nach außen ableiten
  • Ungeduld
  • Tendenz, andere zu unterbrechen
  • Diplomatiedefizit
  • Smalltalkaversion
  • Aversion gegen Menschenmengen
  • hohe Bedeutung von Wahrheit, Gleichheit, Gerechtigkeit
  • von anderen oft als schräg oder seltsam wahrgenommen zu werden.

Diese (natürlich nicht bei jedem HB, aber eben gehäuft auftretenden) Traits sollten bei der Diagnostik daher genau auf ihre Ursache hin untersucht werden.

Unerkannte Hochbegabung ist nicht leicht erkennbar. Nicht alle Hochbegabte haben besondere Fähigkeiten. Viele Hochbegabte lehnen eine solche Klassifizierung für sich selbst sogar nachdrücklich ab, weil sie sich nicht so wahrnehmen. Hier gilt es den Unterschied zwischen Begabung = Anlage und Fähigkeit = Umsetzung der Begabung zu beachten. Viele Hochbegabte brauchen eine geeignete Förderung, um ihre Fähigkeiten zu entwickeln. Zudem liegen nicht alle Begabungen in schulisch relevanten Bereichen. Rechengenies oder die Variante des wissensdurstigen Hochbegabten werden dagegen leicht als Hochbegabte erkannt.(9)(10)(8)

Hochbegabung ist selbstverständlich kein zwingender Grund dafür, sich als Aussenseiter zu fühlen und/oder für AD(H)S-ähnliche Symptome zu entwickeln. Alle genannten Prävalenzen sind lediglich ein grober Anhaltspunkt um die Wahrscheinlichkeit einer möglichen Komorbidität sichtbar zu machen. Und ebenso natürlich ist nicht jedes Kind, das AD(H)S hat, hochbegabt.

2.1.4. Minderbegabung

Minderbegabung und deren Folgen für Lern-Leistungsverhalten und reaktive Verhaltensstörungen (bei Über- / Unterforderung) können wie AD(H)S wirken. AD(H)S tritt bei Minderbegabung häufiger auf.(8)
Prävalenz Minderbegabung: IQ 70 und weniger: 2,28 %

2.2. Organische Primärstörungen

Sortierung nach Prävalenz (Auftretenshäufigkeit) absteigend

2.2.1. Mangelerscheinungen

  • Vitamin B12
    Bei höherem Alter sind Konzentrations- und Aufmerksamkeitsprobleme aufgrund von B12-Mangel geradezu phänotypisch.
    B12 kann mittels Spritzen sicherer zugeführt werden.
    Zwischenzeitlich gibt es auch B12 in Tablettenform.
    Lebensmittel mit potenziell hohem B12-Anteil (Spinella-Algen) sind dagegen nicht zuverlässig genug dosierbar.
  • Vitamin D3
    Ein Vitamin D3-Mangel scheint zugleich als Nebeneffekt von AD(H)S sehr häufig zu sein.(11) Eine D3-Gabe insbesondere im Herbst / Winter ist empfehlenswert.
    D3 benötigt zur Aufnahme Fett, d.h. eine Einnahme erfordert, dass die Präparate Fett beinhalten oder eine gleichzeitige Nahrungsaufnahme. Ein Glas Milch sollte hierzu bereits genügen.
  • Jod
  • Vitamin B6
  • Zink(12)
    Zink ist am Ada Repair-Protein beteiligt. Dieses repariert (entmethyliert) methylierte Phosphatlinker in der DNA durch Übertragung der Methylgruppe auf den Cysteinat-S(13)
  • Magnesiummangel

2.2.2. Substanzmissbrauch

Prävalenz: Liegt bei 33,5 % der AD(H)S-betroffenen Erwachsenen vor.(7)

Liegt neben AD(H)S zugleich aggressives und oppositionell-aufsässiges Verhalten und niedriges Selbstwertgefühl vor, ist Substanzmittelmissbrauch signifikant erhöht, während bei jugendlichen AD(H)S-Betroffenen ohne diese zusätzlichen Symptome kein häufigerer Substanzmittelmissbrauch festgestellt werden konnte.(14)(15)

Ein Substanzmittelmissbrauch dürfte nach unserer Einschätzung sehr viel häufiger eine Folge von AD(H)S als Ursache für ein AD(H)S-Symptom-Vollbild sein. In selteneren Fällen besteht er komorbid. Eine Behandlung mit Stimulanzien beseitigt bei AD(H)S sehr häufig die Suchtneigung. Heutige Darreichungsformen von Stimulanzienmedikamenten sind für den Missbrauch als Droge gänzlich  ungeeignet (z.B. Elvanse: an Lysin gebundener Prodrug von Amphetamin, das erst im Darm ganz langsam zum Wirkstoff umgewandelt wird).

2.2.3. Sucht / Abhängigkeit

Prävalenz: Liegt bei 24,9 % der AD(H)S-betroffenen Erwachsenen vor.(7)

Eine Untersuchung zeigte bei schwer süchtigen eine ADHS-Prävalenz von 16,7% im Vergleich zu 2,5% in der Kontrollgruppe.(16)
Noch signifikanter war, dass 53 % der schwer süchtigen ein sozialgestörtes Verhalten in der Kindheit bzw. Adoleszenz (bis 15 Jahre), gemessen am SKID-II, aufwiesen (Kontrollprobanden mit 2,5%).(17) Eine frühere Störung des Sozialverhaltens (OR = 35.1) im Vergleich zu einem kindlichen hyperkinetischen Verhalten (OR = 5.7) stellt mit Abstand den größeren Risikofaktor für eine schwere Sucht dar.(18)
Dies deutet für uns darauf hin, dass Sucht vor allem bei ADHS und weniger bei ADS eine Rolle spielt.
Bei der Präferenz der Suchtmittel deutet sich ein Mehrkonsum von Cannabisprodukten unter Menschen mit (früherem) hyperkinetischen Verhalten an. Für Opiate, Kokain, Amphetamine, Sedativa und Halluzinogene scheint es keinen signifikanten Unterschied zu geben.(19)
Ein gemeinsames Auftreten von hyperkinetischem und sozialgestörtem Verhalten ist zwar mit einem frühen Erstkonsum von illegalen Drogen assoziiert, statistisch konnte jedoch lediglich ein früherer und vermehrter Konsum von Nikotin nachgewiesen werden konnte.(20)
Dauerhafter Missbrauch von dopaminergen Drogen (Kokain, Amphetamine) führt zu langanhaltender Herabregelung des Dopaminniveaus. Entzugserscheinungen entsprechen dann der AD(H)S-Symptomatik.(21) Vor diesem Hintergrund fragt sich, ob AD(H)S-Medikamente (Stimulanzien), die bekanntlich keine Rauschwirkung haben, nicht beim Entzug dopaminerger Drogen hilfreich sein könnten.
AD(H)S-Betroffene mit komorbider Kokainsucht zeigten bei Behandlung mit Stimulanzien eine erhebliche Verringerung des Suchtverhaltens.(22)

Gemeinsame Symptome von Sucht / Substanzmissbrauch und AD(H)S:(23)

  • Impulsivität
  • (innere) Unruhe, motorische Hyperaktivität
  • Konzentrationsprobleme
  • Sprechdurchfall

AD(H)S-Symptome, die für Sucht / Substanzmissbrauch untypisch sind:

  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen
  • Aufmerksamkeitsprobleme
  • Dysphorie bei Inaktivität
  • Stimmungsschwankungen

Symptome von Sucht / Substanzmissbrauch, die für AD(H)S untypisch sind:

  • Substanzmissbrauch:
    • Übermäßiger Konsum eines Stoffes, auch wenn schwerwiegende Folgen vorliegen
  • Sucht / Abhängigkeit:
    • übermäßiger Konsum bis zur Abhängigkeit von der Droge
    • sehr schwer zu stoppen

2.2.4. Migräne

Prävalenz Frauen 18 %, Männer 6 %
Das Symptomgesamtbild unterscheidet sich von AD(H)S in aller Regel deutlich und besteht kaum dauerhaft.

2.2.5. traumatische oder raumfordernde zerebrale Störungen

2.4.19. sonstige psychoorganischen Syndrome mit cerebraler Schädigung und/oder psychisch- geistiger Retardierung

Quelle(8)

2.2.6. Pränatale Schädigung durch Alkohol (Fetales Alkoholsyndrom/Embryofetales Alkoholsyndrom, Alkoholeffekte, FAE, FAS)

Prävalenz: 0,8 bis 8,2 % aller Geburten, wobei rund 10% aller Fälle die vollständige Symptomatik entwickeln.(24)

Rund 15 bis 30 % aller Mütter trinken während der Schwangerschaft weiter Alkohol.(24) Die Gefährdung von Ungeborenen ist daher erheblich.

Dieses Problem wird zugleich als eine mögliche Ursache von AD(H)S betrachtet.(25)

Eine Studie fand bei adoptierten Kindern mit mit einer Fetalen Alkoholspektrumsstörung bei 70 % ein späteres AD(H)S.(26)

Differentialdiagnostik FAS und AD(H)S

Symptome von FAS alleine (nach Wikipedia; schwarz und mager), auch bei AD(H)S (fett und rot):

  • Körperlicher Bereich
    • Wachstumsstörungen, Minderwuchs, Untergewicht
    • Vergleichsweise kleiner Kopfumfang (Mikrozephalie), Minderentwicklung des Gehirns (Mikroenzephalie)
    • Im Profil flach wirkendes Mittelgesicht mit flacher Oberkieferregion, fliehendem Kinn (Mikrognathie) und einer kurzen, flachen Nase (Stupsnase) mit anfangs nach vorne zeigenden Nasenlöchern (Steckdosennase)
    • Schmales (Ober-)Lippenrot (fehlender Cupido-Bogen) und wenig modulierte, flache oder fehlende Mittelrinne (Philtrum) zwischen Nase und Oberlippe
    • Kleine Zähne, vergrößerter Zahnabstand
    • Besonders geformte und tief ansetzende Ohren
    • Vergleichsweise kleine Augen mit schmalen, teils herabhängenden Augenlidern (Ptosis)
    • Sichelförmige Hautfalte an den inneren Randwinkeln der Augen (Epikanthus medialis)
    • Anti-mongoloide (nach unten außen, lateral-kaudal abfallende) Lidachsen
    • Hämangiom (Blutschwämmchen)
    • Steißbeingrübchen
    • Muskelschwäche (Muskelhypotonie), Unterentwicklung der Muskulatur
    • Bindegewebsschwäche, mangelndes Unterhautfettgewebe
    • Besondere Handfurchen, flaches Handlinienrelief
    • Gaumenspalten können durch Alkoholkonsum in der Schwangerschaft hervorgerufen werden
  • Organischer Bereich, körperliche Fehlbildungen
    • Sprechstörungen
    • (AD(H)S selbst nicht, aber häufige Komorbidität Teilleistungsstörungen; Sprechstörungen sind bei AD(H)S aber sehr selten und eher untypisch)
    • Hörstörungen
    • Schlafstörungen
    • Ess- und Schluckstörungen, oft fehlendes oder übermäßiges Hungergefühl *(bei AD(H)S Appetitlosigkeit eher Folge von Medikamentierung; Übergewicht aber durchaus häufigere Komorbidität von AD(H)S)
    • Augenfehlbildungen, gehäuft Spaltbildungen, Myopie, Hyperopie, Astigmatismus, Strabismus
    • Herzfehler, oft Scheidewanddefekte
    • Gaumenspalte
    • Alkoholkardiomyopathie (alkoholbedingte Herzmuskelschädigung)
    • Fehlbildungen im Urogenitalbereich:
      • Nierenfehlbildungen
      • Entwicklungsstörung der Harnröhre (Hypospadie)
      • Hodenhochstand (Kryptorchismus)
      • Vergrößerung der Klitoris (Klitorishypertrophie)
    • Leistenbruch
    • Verrenkung der Hüfte (Hüftluxation)
    • Wirbelsäulenverkrümmung (Skoliose)
    • Anomalien der Rippen und Wirbel (z.B. Blockwirbel)
    • Trichterbrust, Kielbrust
    • Unterentwicklung der Finger-Endglieder mit Nagelhypoplasie
    • Verkürzung und Beugung des Kleinfingers, teils bleibende Verkrümmung
    • Verwachsung von Elle und Speiche
  • Neurologisch-kognitiver Bereich
    • Allgemeine Entwicklungsretardierung bis zur Unselbstständigkeit
    • Konzentrationsschwäche, Lernschwäche, kognitive Behinderung
    • Schwierigkeit im Verstehen von abstrakten Dingen und logischen Zusammenhängen
    • Probleme mit der Erfassung von Begriffen wie bald, vorher, nachher, demnächst, übermorgen.
    • Probleme im mathematischen Bereich, z. B. Schätzen von Zahlen, Verständnis der Uhrzeit und Umgang mit Geldwerten* *(Bei AD(H)S vielleicht mal Dyskalkulie als komorbide Teilleistungsstörung)
    • Krampfanfälle, Epilepsie
    • Emotionale Instabilität, Schwankungen von Ausgeglichenheit, Stimmungen und Gefühlsäußerungen
    • Häufig lang anhaltende Temperamentsausbrüche
    • Hyperaktivität
    • Hyperexzitabilität (Übererregbarkeit des zentralen Nervensystems)* *(Bei AD(H)S: Hochsensibilität; das ist wohl ein bisschen was anderes)
    • Über- oder Untersensibilität bezogen auf oft selbst leichte Schmerz-, Temperatur-, Berührungsreize usw.* *(AD(H)S: Hochsensibilität)
    • Unter- oder Überreaktionen auf taktile Reize* *(AD(H)S: Hochsensibilität)
    • Vertrauensseligkeit (z. B. mit fremden Personen mitgehen)
    • Erhöhte Risikobereitschaft, Waghalsigkeit, dadurch erhöhte Unfallneigung
    • Aggressivität* und Destruktivität *(AD(H)S selbst nicht, aber häufige Komorbidität)
    • Überdurchschnittlich lange Reaktionszeiten (AD(H)S nicht, eher überdurchschnittlich wechselnde Reaktionszeiten)
    • Unaufmerksamkeit, leichte Ablenkbarkeit bis hin zur Reizüberflutung durch diverse Umgebungsreize (Lichter, Farben, Geräusche, Bewegungen, Menschen usw.)
  • Verhaltensauffälligkeiten
    • Motorische Koordinationsschwierigkeiten durch Entwicklungsverzögerungen der Fein- und Grobmotorik und mangelhafte Auge-Hand-Koordination („Tollpatschigkeit“)
    • Problembewältigungsschwierigkeiten* (immer wieder gleiche Herangehensweisen ohne Variablen) * (bei AD(H)S eher Desorganisation durch häufiges Vergessen von Details)
    • Selbststimulierendes, teils selbstverletzendes Verhalten
    • Ungeduld und Spontaneität einerseits, Entscheidungsschwierigkeiten andererseits
    • Dissoziales und oppositionelles Verhalten* *(Nicht bei AD(H)S selbst, aber häufiger komorbides Oppositionellen Defizitverhalten, Dissoziales verhalten auch nicht als Komorbidität)
    • Nichterkennen von Konsequenzen
    • Schwierigkeiten, sich in soziale Bezüge angemessen einzugliedern und sich darin wohlzufühlen* *(Bei ADHS wegen innerer Anspannung und Bewegungsdrang, bei ADHS und ADS wegen Reizüberflutung die zu Erschöpfungs- und Überlastungssysmptomen führt; häufig auch Sozialphobie, bei ADS wegen Rückzugs- und Wegträumtendenzen)
    • Ignoranz gegenüber verbalen Anweisungen, unkooperatives und oppositionelles Verhalten bei verbal ausgesprochenen Grenzsetzungen (Nichtakzeptanz von „Nein“) *(Bei AD(H)S vielleicht eher mal Überhören, Vergessen oder in Begeisterung darüber hinweggehen. Kein systematisches Ignorieren wie bei FAE).
    • Unempfänglichkeit oder Unverständnis gegenüber nonverbalen Signalen durch Gestik, Mimik und Körpersprache anderer Menschen
    • Sinngemäßes Verständnis von Anweisungen, aber Unvermögen zur angemessenen Ausführung* *(Bei AD(H)S trotzdem anders, eher organisatorische Unfähigkeit aus Verplantheit, Schusseligkeit, Vergesslichkeit als umfassendes Unvermögen)
    • Oft ängstlich-besorgte und chronisch frustrierte Einstellung
    • Niedrige Frustrationstoleranz
    • Schnelle Ermüdbarkeit
.

2.2.7. Folgen von Schlafstörungen

Bei Schlafproblemen und AD(H)S ist es schwierig, Ursache und Wirkung auseinanderzuhalten. AD(H)S verursacht sehr häufig Schlafstörungen und Schlafstörungen verursachen häufig AD(H)S-ähnliche Symptome.

Bei einer AD(H)S-Diagnose sollten komorbid bestehende Schlafstörungen stets mit besonderem Vorrang behandelt werden. Zudem muss bei Medikamenten gegen Schlafprobleme deren mögliche negative Auswirkung auf AD(H)S-Symptome beachtet werden, genau so wie Medikamente gegen AD(H)S daraufhin geprüft werden müssen, dass diese Schlafprobleme nicht verstärken. Mehr zur Behandlung von Schlafproblemen bei AD(H)S: ⇒ Behandlung von Schlafproblemen bei AD(H)S

  • Vigilanzstörungen bei Beeinträchtigungen der Schlaf-Wach-Regulation(27)(28)
  • Folgen eines Schlafapnoesyndroms(8)
    Das Obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) ist die häufigste schlafbezogene Atemstörung. Die Prävalenz liegt bei Männern bei ca. 4% und bei Frauen bei ca. 2%.
    Eine Obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist sogar noch häufiger und erreicht insbesondere bei der Betrachtung von Subgruppen auffällig hohe Zahlen. So ergibt sich bei Patienten mit Diabetes mellitus oder arterieller Hypertonie eine Prävalenz von ca. 36%, bei adipösen Patienten eine Prävalenz von 50% und bei Patienten mit therapierefraktärer arterieller Hypertonie eine Prävalenz von 83%. Dabei gehen Schätzungen davon aus, dass 80% der männlichen und 90% der weiblichen Patienten mit einem Schlafapnoe Syndrom nicht diagnostiziert sind und damit auch nicht behandelt werden.“(29)
    Atemaussetzer im Schlaf von Kindern können kognitive Belastungen auslösen, die Symptome verursachen, die AD(H)S gleichen.(30)
  • chronischer Schlafmangel(27)
  • Störungen der Traumschlafphasen bewirken binnen weniger Tage
    • erhöhte Reizbarkeit(31)
    • gesteigerte Impulsivität(31)
    • verringerte Konzentration(32)
    • verringerte Aufmerksamkeit(32)
    • Störungen des Arbeitsgedächtnis(33)
  • Schlafprobleme bei AD(H)S sind extrem häufig:
    • 70 – 80 % der AD(H)S-betroffenen Kinder leiden an Schlafproblemen
    • 20 – 30 % der AD(H)S-Betroffenen Erwachsenen leiden an Schlafproblemen
    • siehe auch: AD(H)S – Komorbidität, dort zu Schlafproblemen

Gemeinsame Symptome von Schlafproblemen und AD(H)S:(23)

  • motorische Hyperaktivität, körperliche Unruhe
  • Konzentrationsprobleme
  • Aufmerksamkeitsprobleme

AD(H)S-Symptome, die für Schlafprobleme untypisch sind:

  • Innere Unruhe (bei atypischer Depression typisch, weniger bei melancholischer Depression)
  • Impulsivität
  • Sprechdurchfall
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen
  • schnelle Stimmungsschwankungen
  • Dysphorie bei Inaktivität

Symptome von Schlafproblemen, die für AD(H)S untypisch sind:

  • Schläfrigkeit
  • (Tages-)Müdigkeit

2.2.8. Schilddrüsenprobleme(8)

2.2.8.1. Schilddrüsen-Überfunktion / Hyperthyreose

Prävalenz: 1-2 % bei Frauen, bei Männern 0,25 – 0,5 %(34)(35)(36)

AD(H)S-ähnliche Symptome können sein:(37)

    • Nervoität
    • Aggression
    • Irritierbarkeit
    • vermehrtes Angstempfinden bis hin zur Ängstlichkeit
    • (extreme) Schreckhaftigkeit
    • Schwierigkeit zu entspannen
    • Schlafstörungen

Weitere, nicht AD(H)S-typische Symptome können sein:(37)

    • Schwitzen
    • Herzrasen
    • Vorhofflimmern
    • (starkes) Zittern
    • Durchfall
    • starker Gewichtsverlust
    • Müdigkeit
    • Schwäche
    • zusätzlich auftretende Psychose
2.2.8.2. Schilddrüsen-Unterfunktion / Hypothyreose

Ab 60 Jahren sind ca. 2 % der Bevölkerung von Schilddrüsen-Unterfunktion betroffen.(27)

AD(H)S-ähnliche Symptome können aus Schilddrüsenunterfunktion resultieren(38)
Hypothyreose wird mit zunehmendem Alter häufiger (meist Folge von Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis).

Schilddrüsenunterfunktion entwickelt sich häufig langsam, weshalb Symptome schwer erkennbar sind

2.2.8.3. Hashimoto-Thyreoiditis

Hashimoto ist eine Autoimmunstörung, die eine Schilddrüsenunterfunktion bewirkt(39)

AD(H)S-ähnliche Symptome können sein:(37)

    • depressive Verstimmungen
    • Apathie
    • schnelle Erschöpfung
    • Konzentrationsstörungen

Weitere, nicht AD(H)S-typische Symptome können sein:(37)

    • Müdigkeit
    • im Extremfall: Wahnvorstellungen / Suizidgedanken
    • Gewichtszunahme
    • verlangsamter Herzschlag
    • verlangsamte Reflexe
    • verminderte Libido

Es wird berichtet, dass eine Nebenniereninsuffizienz (eine abgeschwächte Cortisolproduktion durch die Nebenniere) häufig zu einer Schilddrüsenschwäche führe. Eine Behandlung der Schilddrüse mit Thyroxin verstärke dann die Cortisolanforderung an die Nebenniere. Wenn die Nebenniere jedoch bereits so geschwächt sei, dass die erhöhte Cortisolproduktion sie völlig überfordert, könne ein Zusammenbruch der Nebenniere die Folge sein, was die Cortisolproduktion noch weiter verringere, weshalb vor eine Thyroxinbehandlung die Nebenniere berücksichtigt und behandelt werden solle.(40)

Bei ADHS liegt in aller Regel eine abgeschwächte Cortisolstressantwort vor. ⇒  Cortisol und andere Stresshormone bei AD(H)S
Dies könnte ein Zeichen einer leichten Nebennierenschwäche sein. Diese dürfte indes häufig durch eine Hypophysenschwäche aufgrund einer CRH-Rezeptor-Downregulation entstehen. Zur Abgrenzung von einer Nebenniereninsuffizienz siehe 2.2.10.
Ein Zusammenbruch der Nebenniere durch eine Therapie mit Thyroxin wird bei AD(H)S jedoch nicht als typisch berichtet.

2.2.9. Prolaktinome

Prävalenz: 30 bis 50 / 100000 (0,02 bis 0,05 %)

Prolaktinome sind Prolaktin absondernde (gutartige) Tumore
AD(H)S- Neurotransmitter – Botenstoffe

2.2.10. Hypocortisolismus (Nebennierenrindeninsuffizienz)

Quellen:(41)(42)

Morbus Addison: Prävalenz: 4/100.000 (0,004%)
Schwächere Formen sind deutlich häufiger.

Da bei AD(H)S (bei ADHS wie bei ADS) der basale Cortisolspiegel leicht verringert ist, könnte man AD(H)S als sehr schwache Nebenniereninsuffizienz (Nebennierenschwäche) bezeichnen.

2.2.11. Hypercortisolismus (Cushing-Syndrom)

Prävalenz: 8/1.000.000 bei Männern (0,0008%), 2/1.000.000 bei Frauen (0,0002%)(43)

  • ACTH-abhängige Form (80% der Fälle)
    • Mikro- oder Makroadenom des Hypophysen-Vorderlappens produziert ACTH (= Morbus Cushing)
    • (meist maligne) Tumore außerhalb der Hypophyse (häufig Bronchialkarzinome) als Ursache für ektope ACTH-Herstellung.
  • ACTH-unabhängige Form (20% der Fälle)
    Überproduktion von Glucocorticoiden (Cortisol) und Mineralocorticoiden durch Nebennierenrinde
    • Nebennierenrinden-Adenom (reine Cortisol-Überproduktion)
    • Nebennieren-Karzinom (vermehrte Cortisol- und Androgen-Produktion)
    • noduläre Hyperplasie der Nebennierenrinde

2.2.12. Zustand nach schweren Gehirninfektionen

Quellen(44)(27)(28)

2.2.12.1. Enzephalitis

Gehirninfektion mit entzündlicher Veränderung durch eingedrungene Mikroorganismen.
Enzephalitis zerstört die Zellen in der Substantia Nigra, die Dopamin herstellen.
Die Betroffenen der Ezephalitisepedemie 1914 bis 1917 zeigten im weiteren Verlauf typische Symptome von AD(H)S. Kinder entwickelten hyperaktive Motorik, Erwachsene Parkinsonsymptome.
Die Symptome sind Folgen des Dopaminmangels, wie er für AD(H)S kennzeichnend ist. Diese Symptome konnte in Tierexperimenten als Folge einer gestörten Dopaminproduktion reproduziert werden.(45)

2.2.12.2. perinatale Hypoxämie

Dies  ist eine der Hauptursachen des frühkindlichen Hirnschadens (FKHS)
Führte in Tierexperimenten zum Absterben dopaminproduzierenden Zellen in der Substantia NIgra und dadurch zu einem Dopaminniveaurückgang um bis zu 70 %.(46)

2.2.12.3. Bakterielle Infektionen
  • Meningitis: Hirnhautentzündung
  • Hirnabszesse: Lokale Eiteransammlung im Gehirn
  • Syphilis (Prävalenz 11,5 / 100.000 bei Männern, 0,9/100.000 bei Frauen)

2.2.13. Restless-Legs-Syndrom

Quellen(27)(47)

Ein intensiver Zuckerkonsum kann – insbesondere bei Personen, die Zucker nicht gut vertragen – ein Zucken in den Gliedmassen (vor allem in den Beinen) verursachen, das ähnlich wie eine milde Form von restless legs wirkt und beim einschlafen hinderlich sein.

2.2.14. Anfallsleiden

Quelle(8)

  • Pyknolepsie(27)
  • Anfallsleiden mit Absencen oder komplexen partiellen Anfällen(27)(47)
  • Epilepsiebedingte Anfallsformen (Absencen)(48)

2.2.15. Seh-, Hörstörungen

Quellen(8)(27)

2.2.16. Läsionen der linken Hirnhemisphäre

  • Aufmerksamkeitsselektion beeinträchtigt(49)
    • z.B. in Situationen, die schnelle Entscheidungen zwischen relevanten und irrelevanten Reizen fordern.
    • Häufig erhöhte Fehlerzahl bei Wahl-Reaktions-Aufgaben oder verlängerte Reaktionszeiten

2.2.17. organische Hirnschäden

Quelle(27)

2.2.18. Allergien (mit motorischer Unruhe)

Quelle(27)

2.2.19. Neurofibromatose Typ 1

Quelle(8)

2.2.20. Velokardiofaziales Syndrom

22q11.2-Deletions-Syndrom (DS)(50)

2.3. Medikamenten-Nebenwirkungen

Signifikante Auswirkungen in der Regel nur bei Dauertherapie.

Beispiele:

  • Antikonvulsiva
    z.B.:
  • Beta-Mimetika(8)
  • Medikamentös verursachte Hypovitaminose der B-Vitamine
    Vitamin B-12 Mangel verursacht AD(H)S-ähnliche Symptome
  • Neuroleptika(27)(52)(53)
  • Benzodiazepine(27)(52)(53)
    Benzodiazepine vermindern die Aktivität des Locus coeruleus und reduzieren damit den Transport von Noradrenalin zu anderen Gehirnteilen.(54) Die Störung der Noradrenalinproduktion des Locus coeruleus ist zugleich AD(H)S-typisch.
  • Antihistaminika(27)(52)(53)
  • Antiepileptika(52)(53)
  • Isoniazid(27)(53)
  • Bronchiospasmolytika(52)(53)
  • Isoniazid(52)(53)
  • Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI)
    SSRI (namentlich Citalopram und Escitalopram) stehen im Verdacht, die Wirkung der Dopaminwiederaufnahmetransporter zu erhöhen.(55). Überaktive Dopaminwiederaufnahmetransporter sind eine mögliche Ursache, um den die AD(H)S-Symptome auslösenden Dopaminmangel (vor allem im Striatum) zu bewirken, indem sie das präsynaptisch ausgeschüttete Dopamin bereits wieder aufnehmen, bevor es seine Kommunikationswirkung an der Postsynapse erbringen konnte. ⇒ AD(H)S – Neurotransmitter – Botenstoffe

2.4. Psychische Störungen

2.4.1 Angststörungen

Prävalenz: 22,9 % aller Frauen, 9,7 % aller Männer innerhalb eines Jahres.(1)(8)

Angststörungen bestehen komorbid bei 25 % der AD(H)S-Betroffenen(56), 16,7 % der AD(H)S-betroffenen Kinder und 27,2 % der AD(H)S-Betroffenen Erwachsenen.(7) Andere Quellen nennen 15 % bis 35 %.(57)

Leistungsängste sind besonders häufig.(58)

Gemeinsame Symptome von Angststörungen und AD(H)S:(23)

  • Innere Unruhe
  • Konzentrationsprobleme
  • Aufmerksamkeit verringert
  • Stimmungsschwankungen
  • Schlafprobleme

AD(H)S-Symptome, die für Angststörungen untypisch sind:

  • Sprechdurchfall
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen
  • Impulsivität (untypisch für ADS)

Symptome von Angststörungen, die für AD(H)S untypisch sind:

  • Fatigue
  • Muskelspannung

Angstzustände bei ADHS können teilweise die Impulsivität und die Reaktionshemmungsdefizite teilweise verringern, die Arbeitsgedächtnisdefizite verschlimmern und scheinen sich von reinen Angstzuständen qualitativ zu unterscheiden. Komorbide Angst bei AD(H)S hat offenbar abweichende Ausdrucksformen:(57)(59)

  • erhöht scheinen
    • negativer Affekt
    • Stimmungsstörungen
    • störendes Sozialverhalten
    • Aufmerksamkeitsprobleme
    • Schulphobie
  • verringert scheinen
    • ängstliches / phobisches Verhalten
    • soziale Kompetenz

2.4.2. Panikstörung / generalisierte Angststörung

2.4.3. Affektive Störungen

Affektive Störungen werden bei 27,9 % der AD(H)S-betroffenen Kinder und bei 57,9 % der AD(H)S-betroffenen Erwachsenen beschrieben.(7)

2.4.3.1. Depression

12% bis 50% der Kinder mit AD(H)S leiden zugleich an einer Depression, was 5 mal häufiger ist als bei Kindern ohne AD(H)S.(57)

Die Lebenszeitprävalenz einer Major Depression beträgt 15 %(60); Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer, also Frauen 20 %, Männer 10 %.

Eine Depression ist abzugrenzen von einer blosser Dysphorie bei Inaktivität, die ein typisches Symptom von AD(H)S ist und (alleine) keine Depression darstellt. Eine Behandlung mit Antidepressiva wäre hier fehlerhaft.

Gemeinsame Symptome von Depression und AD(H)S:(23)

  • Innere Unruhe (bei atypischer Depression typisch, weniger bei melancholischer Depression)
  • Konzentrationsprobleme
  • Aufmerksamkeitsprobleme(61)
  • Gedächtnisprobleme(61)
  • Schlafprobleme
  • Tagesmüdigkeit (bei atypischer Depression typisch, bei melancholischer Depression untypisch, bei AD(H)S möglich)
  • negatives Selbstbild(58)

AD(H)S-Symptome, die für Depression untypisch sind:

  • schnelle Stimmungsschwankungen
  • Dysphorie nur bei Inaktivität
  • Sprechdurchfall
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen
  • Impulsivität (untypisch für ADS)

Symptome von Depression, die für AD(H)S untypisch sind:

  • dauerhafte depressive Stimmung (auch bei Dingen, die eigentlich interessieren)
  • Stimmungstief morgens (melancholische Depression)
  • Stimmungstief abends (atypische Depression)
  • Gewichtsverlust (bei AD(H)S allenfalls als Nebenwirkung von Stimulanzien)
  • Verringertes Interesse an Aktivitäten (bei AD(H)S eher Rückzug aufgrund von Hochsensiblität oder Sozialphobie)
  • Suizidale Gedanken

Bei AD(H)S-Betroffenen tritt eine Depression typischerweise Jahre nach dem Auftreten der AD(H)S-Symptome hinzu.(62) In diesem Fall muss neben der bestehenden Depression unbedingt auch das zu Grunde liegende AD(H)S behandelt werden, das häufig die Ursache der Depression darstellt. Andernfalls würde mit der Depression lediglich ein Folgesymptom der AD(H)S behandelt.(63)(62)(59)

Rund 34 % aller behandlungsresistenten Depressionen liegt ein bis dahin unerkanntes AD(H)S zugrunde.

2.4.3.2. Bipolare Störung

Prävalenz: 3,1 % aller Frauen, 2,8 % aller Männer innerhalb eines Jahres(1)

Bipolare Störung ist insbesondere durch einen Wechsel zwischen depressiver und manischer Symptomatik gekennzeichnet. Die Wechsel können in unterschiedlicher Geschwindigkeit erfolgen. Nicht immer erfolgt ein Wechsel in ein Vollbild der manischen Episoden.

AD(H)S tritt bei Bipolar-Betroffenen überdurchschnittlich häufig auf, die Komorbidität mit AD(H)S ist allerdings wohl schwächer als in Bezug auf andere psychische Störungen.(57)

2.4.3.2.1. Depressive Episode der bipolaren Störung

Die gemeinsamen und unterschiedlichen Symptome von depressiver Episode der bipolaren Störung und AD(H)S entsprechen denen von Depression und AD(H)S.

Sieh hierzu oben unter Depression sowie unter Depression und Dysphorie bei AD(H)S.

2.4.3.2.2. Manische Episode der bipolaren Störung

Gemeinsame Symptome von manischer Episode der bipolaren Störung und AD(H)S:(23)

  • Innere Unruhe, Rastlosigkeit
  • Konzentrationsprobleme
  • Aufmerksamkeitsprobleme(61)
  • Gedächtnisprobleme(61)
  • Schlafprobleme
  • Tagesmüdigkeit (bei atypischer Depression typisch, bei melancholischer Depression untypisch, bei AD(H)S möglich)
  • schnelle Stimmungsschwankungen
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen
  • Impulsivität (untypisch für ADS)

AD(H)S-Symptome, die für manische Episoden untypisch sind:

  • Dysphorie nur bei Inaktivität

Symptome von manischen Episoden die für AD(H)S untypisch sind:

  • Wechsel zwischen depressiven und manischen Phasen
2.4.3.3. Cyclothymie

Cyclothymie (Zyclothymia) ist ein schneller Wechsel von Stimmungen, ohne die Intensität der Symptome einer Bipolaren Störung zu erreichen. Cyclothymie hat eine Prävalenz von 13 % in der Allgemeinbevölkerung.

Cyclothymie wurde bei 75 % aller Bipolar-Betroffenen gefunden und tritt bei AD(H)S und Depression deutlich erhöht auf.(64)

2.4.4. Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)

Prävalenz: 10 % aller erwachsenen Frauen und 5 % aller erwachsenen Männer erleiden eine posttraumatische Belastungsstörung.(27)(65)

60 % aller Männer und 50 % aller Frauen haben mindestens ein potentiell traumatisierendes Erlebnis im Leben.(66)
Hiervon erleiden eine PTBS (PTSD):

  • Vergewaltigungsopfer: 49 %(67)
  • Schwere Prügel oder körperliche Angriffe: 31,9 %(67)
  • Verbrechensopfer: 25 %(67)
  • Sexuelle Übergriffe ohne Vergewaltigung: 23.7 %(67)
  • Schwerer Unfall (Auto oder Zug): 16,8 %(67)
  • Schiesserei oder Messerstecherei: 15,4 %(67)
  • Plötzlicher Tod einer nahestehenden oder geliebten Person: 14,3%(67)
  • Kindliche lebensbedrohliche Krankheit: 10,9 %(67)
  • Opfer potentiell traumatischer Erlebnisse ohne Verbrechen: 9.4 %(67)
  • Zeugen eines Mords oder eines gewalttätigen Angriffs: 7.3 %(67)
  • Naturkatastrophe: 3,9 %(67)

2.4.5. Tic-Störungen, Tourette-Syndrom

Quelle(8)

Prävalenz: 1% im Grundschulalter (unterschiedlicher Schweregrad), 15 % im Grundschulalter (incl. leichter und vorübergehende Formen).(68)

Tic-Störungen liegen bei 9,5 % der AD(H)S-betroffenen Kinder vor.(7)

55 % der Kinder mit Tic-Störungen hatten auch AD(H)S.(69)

2.4.6. Zwangsstörung

Quelle(8)

Prävalenz: Lebenszeitprävalenz von 1 bis 3 %(70)(71), nach anderen Quellen 4,2 % aller Frauen, 3,5 % aller Männer innerhalb eines Jahres.(1)

2.4.7. Störung des Sozialverhaltens

Quelle(8)

Prävalenz: im Grundschulalter ca. 1,5 %, bei Jugendlichen ca. 5 %.(72)
Eine oppositionelle Störung soll bei 46,9 % der AD(H)S-betroffenen Kinder vorliegen, Störungen des Sozialverhaltens bei weiteren 18,5 %.(7)
Komorbidität zwischen ADHS und der Störung des Sozialverhaltens je nach Studiendesign und Richtung des Zusammenhangs in 15 bis 85 % der Fälle, insgesamt somit 4,7 fach häufige als bei Nichtbetroffenen.(73)
Oppositionelles Trotzverhalten und andere Sozialstörungen werden von einzelnen Fachleuten als Subtyp von AD(H)S (Rage-Typ) betrachtet. Wir vermuten darin eher eine eigene Störung, die eine hohe Komorbidität zu AD(H)S hat.

Abgrenzung zu AD(H)S: Aggression bei (rein) AD(H)S-Betroffenen reaktiv, Verteidigungsmotiv, keine Schädigungsabsicht.(49)(74) Aggressivität entsteht bei AD(H)S-Betroffenen häufig aus einer Fehleinschätzung der Situationen, wonach sie sich (vermeintlich zu recht) verteidigen. AD(H)S-Betroffene zeigen also eine reaktive und keine proaktive Aggressivität.(75)

2.4.8. Antisoziale Persönlichkeitsstörung

Quelle(76)

  • Hohe Impulsivität
  • Starkes Novelty Seeking / Sensation Seeking
  • Selbstbezogenheit / Egozentrik
  • mangelnde Empathie gegenüber anderen
    • nicht fühlen können, wie andere sich fühlen

Untergruppen der antisozialen Persönlichkeitsstörung:

  • impulsiver Typus
    • häufige Komorbidität zu ADHS
    • emotional hochempfindsam / hyperreagibel
    • erhöhte Erregbarkeit
    • hohe Impulsivität
    • reaktive Aggression – als unmittelbare Reaktion auf Auslöser
    • geringe Stresstoleranz
  • psychopathischer Typus
    • seltene Komorbidität zu ADHS (unsere Frage: ggf zu ADS ?)
    • emotional unsensibel / hyporeagibel
    • aktive Aggression – zweckgerichtet, instrumentelle Gewalt
    • keine erhöhte Erregung bei Frustration
    • keine verringerte Stresstoleranz

Abgrenzung zu AD(H)S: Aggression bei (rein) AD(H)S-Betroffenen reaktiv, Verteidigungsmotiv, keine Schädigungsabsicht (49) (77) Aggressivität entsteht bei AD(H)S-Betroffenen häufig aus einer Fehleinschätzung der Situationen, wonach sie sich (vermeintlich zu recht) verteidigen. AD(H)S-Betroffene zeigen also eine reaktive und keine proaktive Aggressivität.(75)

Gemeinsame Symptome von antisozialer Persönlichkeitsstörung und AD(H)S:(23)

  • Impulsivität (untypisch für ADS)
  • schnelle Stimmungsschwankungen

AD(H)S-Symptome, die für antisoziale Persönlichkeitsstörung untypisch sind:

  • Innere Unruhe (bei atypischer Depression typisch, weniger bei melancholischer Depression)
  • Konzentrationsprobleme
  • Aufmerksamkeitsprobleme
  • Dysphorie bei Inaktivität
  • Sprechdurchfall
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen

Symptome von antisozialer Persönlichkeitsstörung, die für AD(H)S untypisch sind:

  • Kriminelles Verhalten
  • Täuschung anderer
  • Missachtung von sich selbst und anderen
  • Mangel an Reue

2.4.9. Narzissmus

Prävalenz 0,5 % bis 2,5 %.

Narzissmus und AD(H)S teilen einige möglichen Symptome. Ähnlich sind:

2.4.10. Emotional instabile Persönlichkeit / Borderline

Prävalenz Borderline: 1 % – 2 %(78) bis  5 %(79). Bei psychiatrischen Patienten steigt die Prävalenz auf 11 %, bei stationären Patienten auf bis zu 50 %.(80)

75 % der Borderline-Betroffenen sind Frauen.

Bei Borderline wird neben einer Symptomähnlichkeit zu AD(H)S häufig ein komorbides Auftreten von AD(H)S festgestellt.(81)
Da Borderline mit einer genetischen Disposition auf dem MAO-A-Gen einhergeht, welche zugleich mit Aggressionen und Verhaltensstörungen einhergeht, dürfte Borderline vor allem mit ADHS und kaum mit ADS gemeinsam auftreten.
ADHS ähnelt im Verlauf (früher Beginn, überdauernde Verhaltensmuster und mögliche Fortdauer im Erwachsenenalter) einer Persönlichkeitsstörung(82)
Es gibt Stimmen, die ADHS (mit Hyperaktivität) und Borderline als ein durch Symptomintensität variiertes Kontinuum betrachten. Hallowell berichtet von einem ADHS-Typ mit Borderlineanklängen.(83) Wir sehen ebenfalls eine auffällige Verwandtschaft bis zu einer für Laien starken Verwechselbarkeit, gehen jedoch davon aus, dass die bei Borderline hinzutretende Aggressivität durch Gene vermittelt wird, die für AD(H)S nicht typisch sind. Wie die korrelierenden Genvarianten zeigen, ist AD(H)S von einem Defizit von Dopamin und Noradrenalin im dlPFC und Striatum geprägt, während bei Borderline offenbar ein normaler Dopaminspiegel im PFC und ein Überschuss an Dopamin im Striatum besteht (siehe unten).

Borderline und AD(H)S haben eine sehr ähnliche Symptomatik, die leicht verwechselt wird, und eine hohe Komorbidität. Etwa 50 % der Borderline-Betroffenen leiden auch an AD(H)S.
Der bei Borderline beschriebene „innere Druck“ (der bis zu selbstverletzendem Verhalten führen kann) ist bei AD(H)S ebenfalls bekannt.

Abgrenzung der Symptomatik von AD(H)S und Borderline:(84)

Gemeinsame Symptome von Borderline und AD(H)S:

  • Impulsivität(23)(85)(86).
    • bei ADHS deutlich stärker als bei Borderline
    • Hohe Impulsivität bei Borderline soll auf ADHS-Komorbidität hindeuten.
    • anderer Ansicht: hohe aggressive Impulsivität ein Endophänotyp von BPD(87) Dies halten wir ebenfalls für wahrscheinlicher, da DAT 9R, das Gen, das bei Borderline für aggressiv-Impulsives Verhalten in Verdacht steht, nicht mit AD(H)S assoziiert ist. (siehe unten).
    • Eine Untersuchung fand bei AD(H)S und Borderline eine erhöhte selbstberichtete Impulsivität, aber nur bei AD(H)S eine erhöhte Handlungsimpulsivität(88)
    • Suchtprobleme(85)
  • affektive Labilität (ADHS) / affektive Instabilität (Borderline)(85)
    • Bei ADHS-Betroffenen (mit Hyperaktivität) und Borderline-Betroffenen sind Verhaltens- und Affektregulation in ähnlicher Weise gestört.
    • schnelle Stimmungsschwankungen(23)
    • emotionale Dysregulation ist bei Borderline ist noch stärker ausgeprägt als bei AD(H)S. AD(H)S-Betroffene haben eine bessere Nutzung von adaptiven kognitiven emotionalen Strategien als Borderlinebetroffene.(89)
    • Auch bei Borderline tritt die Verhaltensdysregulation nicht in neutralen Lebensumständen auf, sondern lediglich in stressbesetzten Momenten.(86).
      Dies deckt sich mit unserer Beschreibung von AD(H)S als überreagibles Stressregulationssystem, das in völlig stressfreien Momenten völlig normal funktioniert (AD(H)S-Betroffene sind nach 2 Wochen Berghütte ohne Internet symptomfrei), jedoch bereits bei „normaler“ Stressbelastung überreagiert.
  • Aufmerksamkeitsstörungen
    • bei AD(H)S häufig bei zu geringem Arousal (fehlende Aktivierung / Stimulierung)(85)
    • bei BPS häufiger bei Spannungsanstieg als dissoziatives Phänomen(82)
  • Unzufriedenheit
  • Dysphorie bei Inaktivität
  • Langeweile (ADHS) / Dysphorie, Langeweile, Leere (Borderline)
  • Selbstwertproblematik / Kränkbarkeit / Rejection Sensitivity(85)
  • Erregbarkeit, Wutausbrüche
  • Stressintoleranz
  • konfliktträchtige Beziehungen (ADHS) / Instabilität in Beziehungen (Borderline)(85)
  • Soziale Schwäche, beeinträchtigtes Sozialverhalten
  • Schlafprobleme häufig
  • Innere Unruhe, Ruhelosigkeit(23)
    • erforderlicher Spannungsabbau
      • bei AD(H)S (vorwiegend Männer): Sport, Sex(85)
      • bei BPS (häufiger Frauen): Dissoziation, Freezing, Selbstverletzung(85), Sex

AD(H)S-Symptome, die für Borderline untypisch sind:

  • Konzentrationsprobleme(23)
  • Aufmerksamkeitsprobleme(23)
  • kognitive Beeinträchtigungen(88)
  • Desorganisiertheit
  • Hyperaktivität
  • Dysphorie bei Inaktivität
  • Sprechdurchfall(23)
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen(23)
  • Störungen der Exekutivfunktionen
  • Eine Untersuchung fand bei AD(H)S und Borderline eine erhöhte selbstberichtete Impulsivität, aber nur bei AD(H)S eine erhöhte Handlungsimpulsivität(88)
  • Verlangsamung der Reaktionszeit (wobei andere Untersuchungen auch verkürzte Reaktionszeiten bei AD(H)S feststellten)(90)

Symptome von Borderline, die für AD(H)S untypisch sind:

  • selbstschädigendes / selbstverletzendes Verhalten
    Impulsives Verhalten als Reaktion auf intensive negative Gefühle („negative urgency“)(88) Dies ist eines der unterscheidungskräftigsten Symptome, das Borderline kennzeichnet(91)
    • z.B. ritzen (Dennoch ist nicht jedes selbstverletzende Verhalten Borderline)
  • Schwarz-weiss denken
    • In einer Diskussion neigen Betroffene dazu, extreme Positionen einzunehmen. Für Gesprächspartner kann sich das so anfühlen, also würde der Betroffene wie von einem Stück Seife herunterrutschen – entweder links oder rechts, aber keine mittlere sowohl-als-auch oder vermittelnde Position einnehmen können.
  • Identitätsstörungen
  • Dissoziation
  • Verlassenheitsängste(23)
  • instabile Beziehungen und Selbstverständnis(23)
  • Selbstmordgedanken(23)
  • paranoide Symptome(23)
  • Starkes Empfinden von Schuld und Scham

Bei Kindern und Jugendlichen erhöhen bestimmte Charaktereigenschaften das Risiko einer späteren Borderlinestörung:(80)

  • affektive Instabilität
  • negative Affektivität
  • negative Emotionalität
  • unangemessene Wut
  • schlechte emotionale Kontrolle
  • Impulsivität
  • Aggression

Borderline-Betroffene unterscheiden sich von Betroffen anderer Persönlichkeitsstörungen vornehmlich durch eine ausgeprägte histrionische sowie durch häufigere narzisstische, bipolare / zyklothyme oder aggressive Ausprägung. Es besteht eine höhere Labilität in Bezug auf Wut und Angst sowie eine größere Oszillation des Auftretens zwischen Depression und Angst. Das Maß der Intensität der Emotionswahrnehmung ist überraschenderweise nicht höher. Zwanghafte, schizoide und ängstlich-vermeidende Ausprägungen sind dagegen seltener. Diese Ergebnisse sind geschlechtsunabhängig.(92)

Dopaminerge Substanzen (Stimulanzien) können bei Borderline impulsives und aggressives Verhalten provozieren.(87). Dies deutet auf einen Dopaminüberschuss bei BPD hin, was sich vom Dopamindefizit bei AD(H)S unterscheidet.
Dies deckt sich mit Untersuchungsergebnissen, nach denen Borederline mit der DAT1-Genvariante 9/9 und 9/10 korreliert, die eine geringere DAT-Expression im Striatum verursachen, so dass aufgrund des geringeren Dopaminabbaus durch DAT mit einem höheren Dopaminspiegel im Striatum zu rechnen ist.((BPD patients had higher frequencies of the DAT1 9,9 (OR = 2.67) and 9,10 (OR = 3.67) genotypes and also those homozygous HTR1A G allele (OR = 2.03). No significant interactions between HTR1A and DAT1 genotypes, were observed; however, an increased risk of BPD was observed for those patients who were either 9,10; G,G (OR = 6.64) and 9,9; C,G (OR = 5.42).

Die 9-repeat Variante des DAT1 Gens bewirkt wohl einen Dopaminüberschuss im synaptischen Spalt, weil die Dopamintransporter das Dopamin dann nur unzureichend präsynaptisch wiederaufnehmen. DAT 9R ist mit Affektiven Störungen und Borderline assoziiert.(93)
Borderline korreliert häufiger mit(94)

DAT1 9/9 (OR = 2,67)

DAT1 9/10 (OR = 3,67)

HTR1A G/G (OR = 2,03)

Das Risiko für Borderline erhöht sich für Träger der Genvariantenkombinationen(94)

DAT1 9/10 und HTR1A G, G (OR = 6,64)

DAT1 9/9 und C/G (OR = 5,42).

AD(H)S ist nicht mit DAT1 9R assoziiert, sondern mit DAT1 10/10, die eine erhöhte DAT-Ausprägung im Striatum bewirkt, was mit einem erhöhten Dopaminabtransport und daher mit einem verringerten Dopaminspiegel im Striatum einhergeht.

Dies erklärt nun, warum Stimulanzien, die den Dopamin- und Noradrenalinspiegel im PFC und Striatum erhöhen, bei AD(H)S gut wirken, während sie bei Borderline meist kontraproduktiv sind.

5 HTTPLR und 5-HT2c sind zwei weitere Kanditdatengene bei Borderline.(95)

Borderline-Betroffene verfügen möglicherweise über mehr regionale μ-opioide Rezeptoren im einigen Gehirnregionen und über weniger regionale μ-opioide Rezeptoren in anderen Gehirnregionen. Die emotionale Dysregulation (Traurigkeit) soll mit der Abweichung der μ-opioiden Rezeptoren gegenüber Nichtbetroffenen korrelieren.(96)

Antipsychotika bewirken bei BPD signifikante, jedoch kleine Verbesserung der kognitiven Wahrnehmungssymptome, der Stimmungslabilität und der globalen Funktionen. Ausgeprägter ist die Wirkung in Bezug auf Wut / Zorn. Sie haben keinen signifikanten Einfluss auf Verhaltensimpulsivität, Depression und Angst.(97)

2.4.11. Vorwiegend milieubedingte Verhaltensauffälligkeiten

z.B. bei mangelnder Zuwendung und Anregung, Misshandlung körperlich und seelisch, Medienabusus, intrafamiliären und Geschwisterkonflikten(8)
Nach unserem Verständnis entspricht diese Beschreibung dem umweltbedingten Ursachenanteil der meisten psychischen Störungen wie AD(H)S, Depressionen, Angststörungen, Borderline etc., die sämtlich entstehen können, indem umweltbedingte Ursachen, meist Stresserfahrungen in den ersten 6 Lebensjahren, eine bestehende genetische Disposition mittels epigentische Veränderung dauerhaft manifestieren und ist daher ungeeignet, eine eigenes Störungsbild zu definieren.
Wie AD(H)S entsteht: Gene oder Gene + Umwelt 
⇒ Gene + frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischer Störungen

2.4.12. Schizophrene Störung

Die Lebenszeitprävalenz liegt bei ca. 1 %.(98)

Die Negativ-Symptome von Schizophrenie beruhen auf Dopaminmangel. Sie ähneln den AD(H)S-Symptomen.
Die Positiv-Symptome beruhen dagegen auf einem Dopaminüberschuss. (Dopaminhypothese)

Auch bei Schizophrenie wird ein Zusammenwirken von genetischen Faktoren und Umwelteinflüssen als Ursache angenommen.  Als Umwelteinflüsse für Schizophrenie wurden emotionale Traumata, sozialer Stress oder halluzinogene Drogen festgestellt.
⇒ Gene + frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischer Störungen

Das bei Schizophrenie (als eines von 50 oder mehr Kandidatengenen) involvierte COMT rs4680 verstärkt den Abbau von Dopamin und Noradrenalin, indem es ein aktiveres und thermisch stabileres COMT-Enzym bildet.(99) Dies bewirkt höhere schizotypische Symptome.
Dies lässt sich mit der neuere Dopaminhypothese vereinbaren, nach der die Positivsymptome von Schizophrenie nicht durch einen allgemein erhöhten Dopaminspiegel im frontalen Cortex (und insbesondere im Nucleus accumbens), sondern durch eine erhöhte Aktivität (firing rate) des mesolimbischen Systems verursacht werden, die wiederum durch einen Dopaminmangel im ventralen Tegmentum hervorgerufen oder beeinflusst werden.(99)

Schizophrenie und Aufmerksamkeit:

  • Sensibilität für sensorische Stimulation erhöht(49)
  • Hochsensibilität bewirkt Reizüberflutung(49)
  • Aufmerksamkeitsselektion für einzelne Ereignisse gestört(49)
  • Konzentration / Konzentrationsaufrechterhaltung auf relevante Aspekte einer Aufgabe gestört(49)

Symptome von Schizophrenie, die für AD(H)S untypisch sind:

  • Zeichnungen sind unräumlich, keine dreidimensionale Darstellung
  • Ironie / Sarkasmus werden nicht verstanden

2.4.13. Autismusspektrumstörung (ASS)

Quellen(9)(10)(8)

Prävalenz ASS: ca. 0,9 %(100)

Rund 42 %(101) bis 50 %(102) aller ASS-Betroffenen leiden auch an AD(H)S.
Es gibt Überlegungen, dass AD(H)S und Autismus gemeinsame neurologische Wurzeln haben könnten.(103)

  • Tiefgreifende Entwicklungsstörung
    Prävalenz: ca. 0,6 %(100)
  • Autismus(34)
    Prävalenz: ca. 0,3 %(100)
  • Asperger
    Prävalenz: ca. 0,084 %(100)
  • Desintegrative Störung(34)
    Prävalenz: 0,008 % (Ein Betroffener Mensch unter 12500 Menschen)(100)
  • Rett-Syndrom(34)
    Prävalenz: 0,006 % (Ein Betroffener Mensch unter 10000 bis 17000 Menschen)(104)(100)
    Betrifft nur Mädchen
    Symptome des Rett-Syndroms:(104)
    • Stereotypien der Hände (washing movements)
    • teilweises autistisches Verhalten
    • Demenz
    • verringertes Kopfwachstum
    • epileptische Anfälle (späteres Stadium)
    • Spastiken (späteres Stadium)
    • Apraxien
    • Muskelschwund
    • Bewegungsstörungen im Bereich des Thorax
    • Sozialverhalten und Spieleentwicklung stark gehemmt
    • Sozialinteresse besteht weiter

Differentialdiagnostik zu AD(H)S:

Kinder mit ASS hatten 15 oder mehr der 30 Symptome (Durchschnitt: 22) der Checklist for Autism Spectrum Disorder symptoms (mean 22), während Kinder mit AD(H)S im Durchschnitt 4 Symptome hatten, keines davon 15 oder mehr. AD(H)S-Symptome waren dagegen ei Kindern mit ASS weit verbreitet.(105)

Für ASS spricht:(106)

  • Unaufmerksamkeit eher aufgrund zu großer Detailorientierung (gegenüber übersehen von Details)
  • Konzentration bricht bei Störung von Routinen zusammen (gegenüber fehlender Routinen und schnellem springen zwischen verschiedenen Dingen)
  • Unerwartetes wird eher als unangenehme Irritation und Störung der eigenen Struktur gesehen (denn als willkommene Abwechslung)
  • Routinen aufgrund eigenem Bedürfnis nach Struktur (gegenüber mühsames angewöhnen von Routinen, um Struktur nicht zu sehr zu verlieren)
  • Hohe Schwierigkeiten in sozialen Situationen aufgrund innerer Unsicherheit, wie sich richtig zu verhalten ist (gegenüber Anecken durch unbedachte Verhaltensweisen)
  • Schwierigkeiten, soziale Spielregeln zu erfassen (gegenüber Schwierigkeiten, die gut erfassten sozialen Spielregeln einzuhalten)
  • Hohe Detailverliebtheit sprengt Zeitrahmen für Tätigkeiten (gegenüber Projektabbrüchen aufgrund Interessenwechsel)
  • Braucht Ordnung für eigene innere Struktur, findet in Unordnung eher Dinge wieder (gegenüber Ordnung aufgrund anderer Prioritäten nicht halten können)
  • Abweichung vom Plan führt zu Irritation (gegenüber häufiger Abweichungen vom Plan aufgrund eigener Spontanität und Impulsivität)
  • reduzierte Flexibilität (gegenüber eher gering beeinträchtigte Flexibilität)
  • Konzentration kann bei längeren und repetitiven Aufgaben aufrecht erhalten werden (gegenüber Schwierigkeiten bei Aufrechterhaltung von Konzentration bei monotonen langweiligen Aufgaben)
  • Motorische Unruhe eher in unruhigen Situationen zum abreagieren (gegenüber motorischer Unruhe in ruhigen Situationen zum stimulieren)
  • Motorische Unruhe eher aus Aversion gegen etwas = weglaufen (gegenüber aus Interesse an etwas = hinlaufen)
  • Lockere Gespräche oder Smalltalk unbeliebt, da eigene Denkstrukturen durchkreuzt werden; zuweilen Kompensation durch strikte Gesprächsführung (bei AD(H)S nicht vorhanden)
  • Fehlendes Gefühl für Situation und Stimmung (bei AD(H)S vorhanden)
  • Unterbrechen andere selten (wie ADS, anders als ADHS)
  • In einem eher dunklen, völlig reizarmen Raum warten zu müssen ist eine eher angenehme Vorstellung (bei ADHS sehr unangenehm, ggf. anders bei ADS)

2.4.14. Ausscheidungsstörungen (Einnässen, einkoten)

18,5 % der AD(H)S-betroffenen Kinder haben dies.(7)

2.4.15. Umschriebene Entwicklungsstörungen (Teilleistungsstörungen) nach ICD-10

Teilleistungsstörungen sollen vor allem beim ADS-Subtyp ohne Hyperaktivität) häufige Komorbidität sein
Teilleistungsstörungen sind z.B.

2.4.16. Teilleistungsstörungen / Lernstörungen

Die Komorbidität von AD(H)S und Lernstörungen wird zwischen 10% und 90% angegeben.(57)
Lernstörungen sollen mit ADS häufiger als mit ADHS korrelieren.(107) Bei AD(H)S-Betroffenen sollen Schreibstörungen doppelt so häufig sein wie Lese-, Rechen- oder Rechtschreibstörungen.(108)

2.4.16.1. Lese-Rechtschreibstörung (Legasthenie)

Liegt bei 17,6 % der AD(H)S-betroffenen Kinder vor.(7)
Sie soll bei ADS häufiger auftreten als bei ADHS.(109)

2.4.16.2. Rechenstörung (Dyskalulie)

Rechenschwäche soll bei ADS häufiger auftreten als bei ADHS.(109)

2.4.17. Psychosen

2.4.18. Fragiles X – Syndrom

Quelle(8)(27)

2.4.19. Verhaltensauffälligkeiten aufgrund einer ungünstigen sozialen Entwicklung bzw. eines gestörten sozialen Milieus, sexueller / emotionaler Missbrauch

2.4.20. Trennungsproblematik mit schweren familiären Konflikten

Quelle(48)

2.4.21. Pervasive developmental disorders (PDD)

Prävalenz: 60/100.000

PDD ist gekennzeichnet durch schwere Defizite im Sozialverhalten und in der Kommunikation, sowie durch repetitive und stereotype Interessen und Verhaltensweisen. Es bestehen häufig Komorbiditäten zu verminderter Intelligenz, AD(H)S, Aggression und Zwangsstörungen.(110)

2.4.25. Moyamoya

Moyamoya ist eine Verengung oder ein Verschluss von Hirn-Arterien, die zu einer relativen Blutarmut (Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke) im Gehirn führt. Es bilden sich viele kleine kompensatorische Gefäße als Umgehungskreisläufe aus.

Moyamoya kann mit mit AD(H)S verwechselbaren Symptomen einhergehen.(111)

2.4.26. Internetsucht

Internetsucht wurde durch eine Studie in zwei Subtypen unterschieden; einen Subtyp, der mit Impulsivität und ADHS korrelierte und einen anderen Subtyp, der mit Zwanghaftigkeit korrelierte.(112)

Zuletzt aktualisiert am 14.11.2019 um 00:18 Uhr


13.)
Rehder (2006): Anorganische Chemie für Biochemiker, Skriptum zur Vorlesung im 4. Semester für den Studiengang Biochemie/Molekularbiologie an der Universität Hamburg, Seite 27 - (Position im Text: 1)
21.)
Hässler, Irmisch: Biochemische Störungen bei Kindern mit AD(H)S, Seite 88, in Steinhausen (Hrsg.) (2000): Hyperkinetische Störungen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen, 2. Aufl., Kohlhammer - (Position im Text: 1)
27.)
http://www.adhspedia.de/wiki/Fehldiagnosen - (Position im Text: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16)
28.)
Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 40, unter Bezug auf Krause et al. 1998. - (Position im Text: 1, 2)
29.)
https://www.klinikum.uni-heidelberg.de/AG-Anaesthesie-und-Schlafapnoe.114157.0.html, nicht mehr online - (Position im Text: 1)
31.)
Hudgins (2003): Experiential Treatment for PTSD. New York, NY: Springer Publishing Company, zitiert nach Böhm (2010/2012): Erfahrungen mit “SynestheticProcessing”/emoflex©; Heft 4/2010 „neuenAkzente“ des ADHS Deutschland e.V.  - (Position im Text: 1, 2)
33.)
Böhm (2010/2012): Erfahrungen mit “SynestheticProcessing”/emoflex©; Heft 4/2010 „neuenAkzente“ des ADHS Deutschland e.V.  - (Position im Text: 1)
38.)
Brakebusch, Leben mit Hashimoto Thyreoiditis - (Position im Text: 1)
41.)
http://www.steierl.de/download/NNRInsuffizienz.pdf; Vorsicht, Arzneimittelwerbung - (Position im Text: 1)
44.)
http://www.adhs-deutschland.de/Home/ADHS/ADHS-ADS/Das-Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom-ohne-Hyperaktivitaet.aspx - (Position im Text: 1)
45.)
Hässler, Irmisch: Biochemische Störungen bei Kindern mit AD(H)S, Seite 87, in Steinhausen (Hrsg.) (2000): Hyperkinetische Störungen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen, 2. Aufl., Kohlhammer - (Position im Text: 1)
46.)
Hässler, Irmisch: Biochemische Störungen bei Kindern mit AD(H)S, Seite 88, mwNw, in Steinhausen (Hrsg.) (2000): Hyperkinetische Störungen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen, 2. Aufl., Kohlhammer - (Position im Text: 1)
47.)
Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 40, unter Bezug auf Krause et al. 1998. - (Position im Text: 1, 2)
65.)
Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 40, unter Bezug auf Krause et al. 1998. - (Position im Text: 1)
71.)
S3-Leitlinie Zwangsstörungen - (Position im Text: 1)
76.)
Habermeyer, Habermeyer, Herpertz (2009): Adulte ADHS und Persönlichkeitsstörungen, S. 165 in: Häßler (Hrsg)  (2009): Das ADHS Kaleidoskop – State of the Art und bisher nicht beachtete Aspekte von hoher Relevanz; medizinisch wissenschaftliche Verlagsgesellschaft - (Position im Text: 1)
78.)
Stone (2011), Entwickelt sich die Borderline-Persönlichkeitsstörung zu einem Massenphänomen ?, in: Handbuch der Borderlinestörungen, Seite 60 - (Position im Text: 1)
79.)
Habermeyer, Habermeyer, Herpertz (2009): Adulte ADHS und Persönlichkeitsstörungen, S. 166 in: Häßler (Hrsg)  (2009): Das ADHS Kaleidoskop – State of the Art und bisher nicht beachtete Aspekte von hoher Relevanz; medizinisch wissenschaftliche Verlagsgesellschaft - (Position im Text: 1)
87.)
Maier, Hawellek, Genetik, S. 73, in: Dulz, Herpertz, Kernberg, Sachsse (2000/2011): Handbuch der Borderline-Störungen, Schattauer, 2. Auflage - (Position im Text: 1, 2)
95.)
Maier, Hawellek, Genetik, S. 74, in: Dulz, Herpertz, Kernberg, Sachsse (2000/2011): Handbuch der Borderline-Störungen, Schattauer, 2. Auflage - (Position im Text: 1)
104.)
flexikon.doccheck.com: Rett-Syndrom - (Position im Text: 1, 2)

Schreibe einen Kommentar