Immunreaktionen und Entzündungen bei weiteren psychischen Störungen

Es gibt Hinweise darauf, dass verschiedene psychische Störungen auch durch Viren bzw. durch die auf Viren erfolgende Immunantwort ausgelöst werden können. Dies dürfte weder der einzige noch der häufigste Ursprung sein, sollte jedoch als ein möglicher Ursprung bedacht werden.

1. Depression

1.1. Basale Blutwerte von Zytokinen

Bei schwer Depressiven sind im Vergleich zu Gesunden die basalen Blutwerte im Schnitt (d.h. nicht bei jedem Betroffenen)

  • signifikant erhöht:
    • IL-6 (16 Studien, n = 892)(1) (31 Studien).(2) Ebenso eine neuere einzelne Studie in Bezug auf subklinische Depressionssymptome, wonach die basalen IL-6-, nicht aber die TNF-α-Blutwerte bei remittiert Depressiven wie bei Gesunden mit dem Maß der akuten (subklinischen) depressiven Verstimmung korrelierten.(3)
      • Abweichend: IL-6 und sIL-6R (auf eine Gabe von Interferon-Alpha) korrelierten nicht mit erhöhten Depressionswerten nach dem MADRS. Veränderungen des IL-6-Tagesverlaufs hatten keine Auswirkungen auf das Verhalten.(4)
    • CRP (20 Studien)(2)
  • tendenziell erhöht, große Schwankung der Ergebnisse:
    • TNF-α
      • erhöht (Metauntersuchung an 13 Studien, n = 788)(1)
      • Erhöhung aufgrund der großen Heterogenität und Inkonsistenz der Subgruppen zweifelhaft(2)
      • keine Erhöhung in einer neueren Studien in Bezug auf subklinische Depressionssymptome.(3)
      • Die basalen IL-6-, nicht aber die TNF-α-Blutwerte korrelierten bei remittiert Depressiven wie bei Gesunden mit dem Maß der akuten (subklinischen) depressiven Verstimmung.(3)
  • ohne Unterschiede:
    • IFN-γ (4 Studien)(1)
    • IL-1β (9 Studien)(1)(2)
    • IL-2 (5 Studien)(1)
    • Il-4 (5 Studien)(1)
    • IL-8 (4 Studien)(1)
    • IL-10 (6 Studien)(1) Ebenso eine neuere Studie in Bezug auf subklinische Depressionssymptome.(3)

1.2. Stressantworten von Zytokinen bei Depression

Bei akut Depressiven zeigte sich (anders als bei Gesunden) eine positive Korrelation der Stressantworten von Cortisol und IL-6 sowie zwischen den Stressantworten von Adrenalin, TNF-α und CRP. Gesunde zeigten lediglich eine signifikante Korrelation zwischen ACTH und CRP-Stressantworten.(5)
Bei nicht Depressiven wie bei remittierten (gesundeten ehemals) Depressiven fand sich dagegen keine Korrelation zwischen den Stressantworten von Cortisol einerseits und Zytokinen andererseits (IL-6, TNF-α, IL-10).(3)

1.3. Einzelne Behandlungsoptionen aus immunologischer Sicht für Depression

Bei Depression wird ein Zusammenhang zwischen erhöhten IL-6-Werten und hierdurch verringerter Serotoninsynthese beobachtet. Weiter wurden erhöhte Werte von Lymphozyten, Phagozyten, IL-1, IL-2, INF-α, INF-γ, TNF-α, positiven Akutphasenproteinen, CRP und peripherer mononukleärer Zellen sowie verringerte Werte negativer Akutphasenproteine beschrieben. Auch bei Depression deuten erste Untersuchungen auf eine antidepressive Wirkung von (augmentierend gegebenen) COX2-Inhibitoren hin, die u.a. IL-1- und IL-6 hemmen und den Serotoninspiegel erhöhen. Diclofenac ist ein COX2-Inhibitor, was das hohe Herz-Kreislauf-Risiko von Diclofenac erklärt(6), während Ibuprofen und Naproxen stärker COX1 als COX2 hemmen.
Ebenso scheinen TNF-α-Antagonisten antidepressive Wirkung zu entfalten. Zudem sinkt bei konventionell erfolgreich behandelten Betroffenen (u.a. bei Elektrokrampftherapie) die Werte der pro-inflammatorischen Entzündungsmarker.(7)

2. Fatigue

Bei Fatigue wurde auf Stress eine Verringerung von IL-6 und TNF-alpha gefunden, während Gesunde eine Erhöhung als Stressantwort zeigten. Bei Fatigue war zudem die ACTH-Werte und die Speichelcortisolwerte insgesamt niedriger, während das Blutcortisol lediglich basal niedriger war. Damit zeigte sich eine negative Korrelation der IL-6 und TNF-alpha-Stressantwort zur Cortisolstressantwort bei Fatigue, gegenüber einer positiven Korrelation bei Gesunden.(8)

3. Schizophrenie

Bei behandlungsresistenter Schizophrenie wird eine milde chronische Enzephalitis (Gehirnentzündung) in Betracht gezogen.(9) Indizien hierfür sind:

  • aktivierte Monozyten
  • Proteomveränderungen im Blut
  • diskrete Liquorpathologien bei mehr als 60 % der therapieresistenten schizophrenen Psychosen
  • aktivierte Mikroglia
  • Dyskonnektivität in bildgebenden Verfahren.

Dabei ist der Nachweis der niedriggradigen chronischen Entzündungsfaktoren ein grosses Problem.

Für Schizophrenie wurden Vorteile einer augmentierenden Behandlung mit Typ-1-Zytokin-fördernden und COX-2-inhibierenden Medikamenten beschrieben.(7)

4. Psychose

Eine große Kohortenstudie an knapp 1,2 Millionen Kindern fand leichte Hinweise, dass neurotrope Infektionen in Kindheit und Adoleszenz einen Risikofaktor einer späteren Psychose darstellen:(10)

  • CMV-Infektionen (Cytomegalovirus, ein Herpes-Virus) verdoppelten das Risiko knapp
  • Mumps-Virus-Infektionen erhöhten das Risiko
  • bakterielle Infektionen oder städtisches Leben erhöhten das Risiko sehr leicht
  • Enteroviren erhöhten das Risiko nicht (Risk Ratio 1,0).

Demgegenüber erhöhte eine Psychose bei einem Elternteil das Risiko auf mehr als das 6-fache.

Autoimmunkrankheiten erhöhen das Risiko einer späteren Schizophrenie um 45 %. Umgekehrt sind bei Schizophreniebetroffenen 9 Autoimmunkrankheiten häufiger als bei Nichtbetroffenen und 12 Autoimmunkrankheiten treten bei Eltern von Schizophreniebetroffenen häufiger als bei Eltern von NIchtbetroffenen auf.(11) Eine weitere Studie kommt ebenfalls zu dem Ergebnis, dass Autoimmunkrankheiten das Risiko einer Schizophrenie erhöhen.(12)

Zuletzt aktualisiert am 20.09.2019 um 20:28 Uhr