Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Erreger

Infektionen durch Viren und andere Erreger sind in der Lage, das Verhalten von Lebewesen zu verändern.
Toxoplasma gondii ist ein solcher Erreger. T. gondii erhöht den Dopaminumsatz im Gehirn von Betroffenen, während bei AD(H)S zwar ein Dopaminüberschuss im PFC, jedoch ein Dopaminmangel (im Striatum) vorliegt.
T. gondii ist vermutlich eher als Modell für die Beeinflussung des Verhaltens durch Erreger zu betrachten, denn als unmittelbarer Einflussfaktor in Bezug auf AD(H)S. Denkbar ist jedoch, dass T. gondii (insbesondere bei ADHS mit Hyperaktivität) ungünstige Verhaltenssummierungen bewirken könnte, die im Ergebnis im besonderen Maße dysfunktional sein könnten. Zumindest für die Differentialdiagnostik von ADHS dürfte T. gondii eine Rolle spielen können.

1. Toxoplasma gondii

1.1. Toxoplasma gondii verändert Verhalten bei Menschen und Tieren

Bereits länger bekannt ist, dass der Erreger Toxoplasma Gondii bei Katzen das Verhalten verändert. Eine neuere Untersuchung zeigt jedoch, dass eine Infektion mit Toxoplasma gondii auch das Verhalten von Menschen erheblich verändert.(1)

Menschen, die mit Toxoplasma gondii infiziert sind, zeigten

  • 1,8 mal so häufig das bestreben, unternehmerisch selbständig zu sein(1)

Toxoplasma gondii hat schätzungsweise 20 bis 30 % der menschlichen Weltbevölkerung infiziert.(2)(3) Die regionale Verbreitung schwankt zwischen 9% in Norwegen und 60% in Brasilien. Die Verbreitung bei Frauen liegt in Deutschland bei 50 bis 63 %.(4) Die Verbreitung in der jeweiligen Bevölkerung korreliert

  • positiv mit Neurotizismus(5) und
  • negativ mit der institutionellen Qualität und der Wirtschaftsleistung der jeweiligen Länder(6)

Der Parasit vermehrt sich ausschliesslich bei Wild- und Hauskatzen.(1)

Bei Nagetieren bewirkt eine T. gondii-Infektion

  • ein erhöhtes Risikoverhalten bei Ratten(7)(8)(9)
  • eine Anziehungskraft auf Katzenurin(9)
  • einer größeren Erforschung neuer Gebiete in Labyrinthen(9)
  • einer geringere Vermeidung von Freiflächen(9)

Beim Menschen wird T. gondii verdächtigt, Ursache zu sein für ein erhöhtes Risiko von

  • Autounfällen (2,65 fach erhöht)(10)
  • psychischen Erkrankungen(11), wie z.B. Schizophrenie (Odds ratio 2,7)(12)
  • Neurotizismus(9)
  • Drogensicht, insbesondere Alkohol(11)
  • Imulsivität(13)(14)
  • Aggression(14)
  • Selbstmord(9)(11)

T. gondii bewirkt Veränderungen in der Produktion, im Stoffwechsel oder in der Synthese von

  • Hormonen(13)
    • Testosteron erhöht(15)(1)
      Erhöhtes Testosteron ist eine mögliche Ursache für Risikoverhalten, die Aggressivität und die Impulsivität beim Menschen
  • Neurotransmittern
    • Serotonin
    • Dopamin(16), wobei T. gondii den Dopaminumsatz im Gehirn erhöht.(17)(18)
    • Noradrenalin

1.2. Toxoplasma gondii und AD(H)S

Eine Infektion der Mutter während der Schwangerschaft wird mit einem erhöhten AD(H)S-Risiko des Kindes in Verbindung gebracht.(19)
Es ist jedoch nicht belegt, dass dies an der spezifischen Wirkung von T. gondii liegt. Auch andere Infektionen der Mutter in der Schwangerschaft erhöhen das AD(H)S-Risiko des Kindes, wie z.B. Röteln,  Herpes Simplex 2 oder Grippe.

Während Toxoplasma gondii den Dopaminstoffwechsel im Gehirn erhöht, ist bei AD(H)S der Dopaminstoffwechsel typischerweise verringert. Dies könnte ein Hinweis darauf sein, dass T. gondii keine Ursache von AD(H)S darstellt. Theoretisch vorstellbar wäre indes, dass T. gondii eine bestehende AD(H)S teilweise kaschieren könnte.

Eine Untersuchung fand keinen statistischen Zusammenhang zwischen Katzenhaltung durch die Eltern vor der Geburt des Kindes und AD(H)S den Kindes im Alter von 10 Jahren.(20) Die gleiche Untersuchung fand jedoch ein 2,23 fach erhöhtes Risiko für AD(H)S bei Jungen, deren Mutter vor der Geburt einen Hund hielt. Mädchen waren nicht betroffen.

2. Lactobacillus rhamnosus (JB-1)

Lactobacillus rhamnosus (JB-1), das gesunden Mäusen gegeben wurde, erhöhte binnen 2 Wochen den Spiegel von Glutamat und Glutamin um 10 % sowie den Spiegel von N-Acetylaspartat und N-Acetylaspartylglutaminsäure um 37 % sowie binnen 4 Wochen den Spiegel von GABA um 25 %. Der Glutamat- und Glutaminspiegel blieb noch 4 Wochen nach Behandlungsennde erhöht.
Es zeigten sich konsistente Veränderungen der GABA-A and -B Rezeptorsubtypen in bestimmten Gehirnregionen, was mit verringerter Ängstlichkeit und verringertem Depressionsverhalten einherging.(21)(22)

Zuletzt aktualisiert am 03.11.2019 um 01:54 Uhr