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Neurophysiologische Wirkmechanismen auf Verhalten durch Erreger

Infektionen durch Viren und andere Erreger sind in der Lage, das Verhalten von Lebewesen zu verändern.
Toxoplasma gondii ist ein solcher Erreger. T. gondii erhöht den Dopaminumsatz im Gehirn von Betroffenen, während bei AD(H)S ein Dopamin(wirkung)mangel im PFC und Striatum vorliegt.
T. gondii ist vermutlich eher als Modell für die Beeinflussung des Verhaltens durch Erreger zu betrachten, denn als unmittelbarer Einflussfaktor in Bezug auf AD(H)S. Denkbar ist jedoch, dass T. gondii (insbesondere bei ADHS mit Hyperaktivität) ungünstige Verhaltenssummierungen bewirken könnte, die im Ergebnis im besonderen Maße dysfunktional sein könnten. Zumindest für die Differentialdiagnostik von ADHS dürfte T. gondii eine Rolle spielen können.

1. Toxoplasma gondii

1.1. Toxoplasma gondii verändert Verhalten bei Menschen und Tieren

Bereits länger bekannt ist, dass der Erreger Toxoplasma Gondii bei Katzen das Verhalten verändert. Eine neuere Untersuchung zeigt jedoch, dass eine Infektion mit Toxoplasma gondii auch das Verhalten von Menschen erheblich verändert.(1) T. gondii verursacht Veränderungen in mehreren tausend Genen bzw. Proteinen und erhebliche Gesundheitsrisiken.(2)

Menschen, die mit Toxoplasma gondii infiziert sind, zeigten

  • 1,8 mal so häufig das Bestreben, unternehmerisch selbständig zu sein(1)

Toxoplasma gondii hat schätzungsweise 20 bis 30 % der menschlichen Weltbevölkerung infiziert.(3)(4) Die regionale Verbreitung schwankt zwischen 9% in Norwegen und 60% in Brasilien. Die Verbreitung bei Frauen liegt in Deutschland bei 50 bis 63 %.(5) Die Verbreitung in der jeweiligen Bevölkerung korreliert

  • positiv mit Neurotizismus(6) und
  • negativ mit der institutionellen Qualität und der Wirtschaftsleistung der jeweiligen Länder(7)

Der Parasit vermehrt sich ausschliesslich bei Wild- und Hauskatzen.(1)

Bei Nagetieren bewirkt eine T. gondii-Infektion

  • ein erhöhtes Risikoverhalten bei Ratten(8)(9)(10)
  • eine Anziehungskraft auf Katzenurin(10)
  • einer größeren Erforschung neuer Gebiete in Labyrinthen(10)
  • einer geringere Vermeidung von Freiflächen(10)

Beim Menschen wird T. gondii verdächtigt, Ursache zu sein für ein erhöhtes Risiko von

  • Autounfällen (2,65 fach erhöht)(11)
  • psychischen Erkrankungen,(12) wie z.B. Schizophrenie (Odds ratio 2,7)(13)
  • Neurotizismus(10)
  • Drogensucht, insbesondere Alkohol(12)
  • Impulsivität(14)(15)
  • Aggression(15)
  • Selbstmord(10)(12)

T. gondii bewirkt Veränderungen in der Produktion, im Stoffwechsel oder in der Synthese von

  • Hormonen(14)
    • Testosteron erhöht(16)(1)
      Erhöhtes Testosteron ist eine mögliche Ursache für Risikoverhalten, die Aggressivität und die Impulsivität beim Menschen
  • Neurotransmittern
    • Serotonin
    • Dopamin,(17) wobei T. gondii den Dopaminumsatz im Gehirn erhöht.(18)(19)
    • Noradrenalin

1.2. Toxoplasma gondii und AD(H)S

Die Studienlage zu der Frage, ob T. gondii das Risiko von AD(H)S erhöht oder verringert ist uneinheitlich.

Eine Infektion der Mutter während der Schwangerschaft wurde mit einem erhöhten AD(H)S-Risiko des Kindes in Verbindung gebracht.(20)
Es ist jedoch nicht belegt, dass dies an der spezifischen Wirkung von T. gondii liegt. Auch andere Infektionen der Mutter in der Schwangerschaft erhöhen das AD(H)S-Risiko des Kindes, wie z.B. Röteln,  Herpes Simplex 2 oder Grippe.
Eine andere Studie fand keine erhöhten Antikörper gegen T. gondii bei AD(H)S-Betroffenen.(21) Eine weitere Untersuchung fand keinen statistischen Zusammenhang zwischen Katzenhaltung durch die Eltern vor der Geburt des Kindes und AD(H)S den Kindes im Alter von 10 Jahren.(22) Die gleiche Untersuchung fand jedoch ein 2,23 fach erhöhtes Risiko für AD(H)S bei Jungen, deren Mutter vor der Geburt einen Hund hielt. Mädchen waren nicht betroffen.
Eine größere Untersuchung fand, dass Toxoplasmose mit einem 1,5-fachen AD(H)S-Risiko korrelierte (OR 2,5).(23)

Während Toxoplasma gondii den Dopaminstoffwechsel im Gehirn erhöht, ist bei AD(H)S der Dopaminstoffwechsel typischerweise verringert. Dies könnte ein Hinweis darauf sein, dass T. gondii keine Ursache von AD(H)S darstellt.

Theoretisch vorstellbar wäre, dass T. gondii eine bestehende AD(H)S teilweise kaschieren könnte, da T. gondii Dopamin erhöhend wirkt, während bei AD(H)S ein (u.a.) ein Dopamin(wirkungs)mangel besteht. Diese Hypothese könnte durch Ergebnisse einer Studie gestützt werden, wonach AD(H)S-Betroffenen um 25 % seltener T- gondii-Antikörper gefunden wurden als bei Nichtbetroffenen.(24) Eine Metastudie von 7 Studien kam dagegen zu keinem eindeutigen Ergebnis.(25) Eine neuere Studie fand ein 2,8-faches Risiko von AD(H)S bei Erwachsenen mit T. gondii Seropositivität, erhöhtem IgG-Titer (Serointensität) und stärkerer Anti-T. gondii IgG-Avidität. Die Symptomschwere bei den Betroffenen war erhöht. Insbesondere korrelierte Hyperaktivität mit einer erhöhten Serointensität.(26)

2. Lactobacillus rhamnosus (JB-1)

Lactobacillus rhamnosus (JB-1), das gesunden Mäusen gegeben wurde, erhöhte binnen 2 Wochen den Spiegel von Glutamat und Glutamin um 10 % sowie den Spiegel von N-Acetylaspartat und N-Acetylaspartylglutaminsäure um 37 % sowie binnen 4 Wochen den Spiegel von GABA um 25 %. Der Glutamat- und Glutaminspiegel blieb noch 4 Wochen nach Behandlungsende erhöht.
Es zeigten sich konsistente Veränderungen der GABA-A and -B Rezeptorsubtypen in bestimmten Gehirnregionen, was mit verringerter Ängstlichkeit und verringertem Depressionsverhalten einherging.(27)(28)

Zuletzt aktualisiert am 18.03.2021 um 21:36 Uhr