Umweltfaktoren als Ursache von AD(H)S

Umweltfaktoren sind alle äusseren und inneren Belastungen für das Individuum. Intensive negative Umwelteinflüsse sind Stressoren. Stressoren ist also lediglich ein anderer Begriff für belastende Umwelteinflüsse. Krankheiten sind ebenso Stressoren wie Unfälle oder psychische Belastungen.

Gen-Umwelt-Interaktion ist ein grundlegendes biologisches Konzept zur Entstehung unterschiedlicher Verhaltensmuster und psychischer Störungen. Es beschreibt, dass Umwelteinflüsse bei unterschiedlicher Genstruktur verschiedene Auswirkungen haben und sich nicht zwingend addieren.

AD(H)S hat mehrere Wurzeln:

  • genetische Faktoren wie Genmutationen (Genvarianten, die unabhängig von Umwelteinflüssen/Stress entstehen und langfristig vererbt werden)
  • reine Umwelteinflüsse (z.B. Enzephalitis) und
  • epigenetisch verankerte Umwelteinflüsse (unterschiedliche Genexpressionen, die durch Umwelteinflüsse (Stress) entstehen und über einige wenige Generationen vererblich sind).

Jede dieser Wurzeln kann alleine zu AD(H)S führen, meistens wirken jedoch mehrere dieser Wurzeln zusammen. Zudem interagieren sie (Gen x Umwelt-Interaktionen).
Zu den genetischen und epigenetischen Faktoren bei der Entstehung von AD(H)S siehe unter Genetische und epigenetische Ursachen von AD(H)S.

Stress in Jugend und Kindheit ist eine häufige Ursache für spätere psychische Probleme.(1) Beispielsweise verändert frühkindlicher Stress die Expression von Corticoidrezeptoren und damit die Reaktion der HPA-Achse auf akuten und chronischen Stress dauerhaft.(2) Eine grundlegende Darstellung der Auswirkung frühkindlicher Stressbelastung und ihrer epigenetischer Manifestation findet sich bei Eckerle.(3)

Eine Untersuchung fand bei AD(H)S-Betroffenen eine hochsignifikant erhöhte Häufigkeit an traumatischen Erlebnissen. Dabei waren die non-interpersonal events gegenüber Nichtbetroffenen kaum erhöht, während die interpersonal-events massiv erhöht waren. Mehr hierzu unter Trauma als Ursache von AD(H)S.

Traumatisierende Erfahrungen sind intensive Stresserfahrungen im weiteren Sinne, z.B.:

  • Häufige Trennung von der Bezugsperson ohne Ersatz
  • Deprivation (emotional arme Beziehung der Eltern zum Kind)
  • feindliches / hilfloses Verhalten der Eltern gegenüber dem Kind
  • langanhaltende Paarkonflikte / Eheproblem der Eltern
  • Verlust der Eltern(5)
  • Kriegserlebnisse
    Bei Kindern im Kindergartenalter von Flüchtlingen aus Kriegsregionen zeigte eine Untersuchung, dass diese “wuseliger”, mit enormem Bewegungsdrang seien und sich schwerer konzentrieren können. Gleichzeitig wurden diese als so traumatisiert beschrieben, dass eine Heissklebepistole sie zum Weinen brachte. (6)
  • Schocks (z.B. Lärmschock)

Beispiel
Ein ADHS-Betroffener:
Meine Mutter ist definitiv ADHS-Betroffene. Trotzdem fühlte ich mich bei meinen Eltern und meiner Großmutter, die meine Hauptbezugsperson war, stets sicher geliebt.
Meine Familie berichtet, dass ich als Baby (Wunschkind) ein reiner Sonnenschein gewesen sei: heiter, gut schlafend, alles wunderbar. Bis ich mit 2,5 Jahren einen Lärmschock erlitt (Silvesterkracher direkt vor dem Schlafzimmerfenster). Meine Eltern behaupten, ich hätte daraufhin 3 Monate gar nicht mehr geschlafen. Ob das stimmt oder nicht – ab dieser Zeit war ich nach ihren Berichten anstrengend und ängstlich. Insbesondere vor (damals noch schallmauerdurchbrechenden und damit enormen Knall auslösenden) Düsenjägern sei ich zitternd unter Tische gekrochen. Bei nächtlichen Gewittern flüchtete ich bis zum Alter von 12 oder 14 panisch ins Bett meiner Eltern. Einschlafen war jahrzehntelang ein Drama.

Für weitere Berichte von AD(H)S-Betroffenen, die Aspekte oder Symptome mit ihren Fallgeschichten plastisch machen können, sind wir dankbar.

Beispiele
Das Risiko für Kinder, AD(H)S zu entwickeln (Odds Ratio) steigt mit dem Maß der psychosozialen Belastung (Rutter Indikator RI). Bei einem RI von 1 liegt das Odds Ratio bei  7, bei einem RI von 4 liegt es bei 41,7.(7)
Odds Ratios > 1 zeigen ein gesteigertes Risiko an.

Ein desorganisiertes Bindungsverhalten ist ein Risikoelement von AD(H)S.(8) Bindungsstörungen von Kindern in den ersten Lebensjahren führen bei entsprechender genetischer Disposition zu der auch für AD(H)S typischen Aktivierung des DRD4-Gens.(9)

Massiver Stress der Mutter in den ersten Kindheitsjahren verursacht signifikante epigenetische Veränderungen der DNA der Kinder.(10)

Inhalt dieser Seite

1. Pränatale Stressoren als AD(H)S-Umwelt-Ursachen

Bereits vor der Geburt kann das Ungeborene durch toxische Einflüsse seitens der Mutter geschädigt werden.
Stress der Mutter während der Schwangerschaft erhöht das AD(H)S Risiko des Kindes um 72 %.(11)
Grundsätzlich wirken psychischer Stress und körperlicher Stress (Gifte, Krankheiten) vergleichbar auf die Stresssysteme (HPA-Achse, Autonomes Nervensystem und andere).

Zudem können Gifte bereits vor der Zeugung die dopaminergen System des Nachwuchs beeinträchtigen. Siehe hierzu unter Exkurs: Nikotinkonsum des Vaters vor der Zeugung: epigenetische Vererbung von Nikotinschäden.

Die nachfolgende Aufstellung ist sicherlich unvollständig. Es dürften noch etliche weitere Umstände mit einem erhöhten AD(H)S-Risiko einhergehen.

1.1 Gifte während der Schwangerschaft als Risiken für AD(H)S

Nachgewiesen sind toxische Wirkungen für Ungeborene für:

1.1.1. Alkohol während der Schwangerschaft

Alkoholkonsum der Mutter in der Schwangerschaft erhöht nach verschiedenen Studien die AD(H)S-Wahrscheinlichkeit der Kinder signifikant(12)(13), ebenso wie Aufmerksamkeitsprobleme.(14) Eine andere Studie fand (überraschend) keinen Zusammenhang.(15)
Eine Kombination von Alkohol und Stress bei der Mutter in der Schwangerschaft erhöhte bei männlichen Ratten die Wahrscheinlichkeit, ein weibliche(res) Sexualverhalten auszubilden.(16)

Eine Metastudie fand, dass Alkoholkonsum der Mutter von weniger als 70 g / Woche während der Schwangerschaft das AD(H)S-Risiko nicht erhöhte.(17) Jungen waren durch Alkohol in der Schwangerschaft weniger gefährdet als Mädchen.

Eine Kohortenstudie fand keinen Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum (Bingedrinking: 1 bis 3 Bingedrinking Events; moderater Alkoholkonsum: 1 bis 3 oder mehr alkoholische Getränke pro Woche) in der frühen Schwangerschaft und dem AD(H)S-Risiko der Kinder im Alter von 5 bis 19 Jahren.(18)

Eine Studie fand eine Korrelation zwischen Ethoxyessigsäure (einem von 6 untersuchten Abbauprodukt von Alkohol) im Urin der Mutter und Inhibitionsproblemen der Kinder.(19)

1.1.2. Nikotinkonsum der Mutter in Schwangerschaft

Vorgeburtliches Rauchen bewirkt ein 1,9-faches AD(H)S-Risiko (um 90 % erhöht)(20) bis 2,7-faches AD(H)S-Risiko (um 170 % erhöht)(21) für den Nachwuchs. Weitere Studien fanden ebenfalls signifikant erhöhte Risikowerte.(22)(23)(24)
Lediglich eine Studie kam zu einem abweichenden Ergebnis.(25)

Die meisten Experimente mit vorgeburtlicher Nikotinexposition zeigen eine Verringerung der Dopaminspiegel im PFC und Striatum. Unter bestimmten Umständen zeigten sich auch erhöhte Dopaminspiegel.(26) AD(H)S ist neurophysiologisch eng mit verringerten Dopaminspiegeln im dlPFC (beeinträchtiges Arbeitsgedächtnis) und Striatum (beeinträchtigte Motivation und motorische Steuerung = Hyperaktivität) verbunden.
Davon zu unterscheiden ist rauchen von Betroffenen – dies erhöht die Dopaminspiegel (zumindest im Striatum), da es die DAT verringert, die bei AD(H)S zu stark ausgeprägt sind und den Dopaminspiegel im Striatum verringern. Akutes Rauchen erhöht dadurch den Dopaminspiegel im Striatum.

Vorgeburtliches Rauchen in Verbindung mit bestimmten Genpolymorphismen erhöht die AD(H)S-Wahrscheinlichkeit stärker als wenn diese genetischen Risiken nicht vorliegen:

  • Liegen keine genetischen Risiken vor, erhöht Rauchen der Mutter während der Schwangerschaft das AD(H)S-Risiko für das Kind um 20 bis 30 %.
  • Die Risikogene alleine erhöhen (wenn die Mutter während der Schwangerschaft nicht raucht) das Risiko um 20 bis 40 %.
  • Treffen aber Risikogene und ein Rauchen der Mutter in der Schwangerschaft zusammen, erhöht sich das AD(H)S-Risiko des Kindes um ein vielfaches:
    • DAT1, 440 allele: um das 2,6-fache
    • DRD4-7R um das 2,9-fache
    • beide zusammen um das 9-fache.(27)(28)
      Eine weitere Studie bestätigt die Beteiligung von DRD4-7R an Gen-Umwelt-Interaktionen.(29)
  • Rauchen der Mutter in der Schwangerschaft erhöhte das Risiko von Hyperaktivitäts-/Impulsivitätssymptomen des Kindes um 50%.(30) Bereits Passivrauchen erhöhte dieses Risiko um knapp 50 % , jedoch nur für Jungen.

Rauchen der Mutter während der Schwangerschaft verändert die Glutamat-NMDA-Rezeptoren im laterodorsalen Tegmentum des Nachwuchses.(31) Eine weitere Studie fand ebenfalls Veränderungen der glutamatergen Signalübertragung im Hippocampus durch erhöhte Glutamatrezeptorexpression(32), was mit Lernproblemen, Aufmerksamkeitsproblemen und gesteigerter Impulsivität einherging.
Die proBDNF-Proteolyse ist durch ein Ungleichgewicht zwischen proBDNF und BDNF und die Herunterregulierung des proBDNF-Verarbeitungsenzyms Furin gestört. Die Aktivität des Glukokortikoidrezeptors ist durch eine verminderte relative nukleare GR-Lokalisierung verändert. Der basale Plasmakortikosteronspiegel ist verringert. Die HPA-Achse ist gestört. Dies betrifft den Nachwuchs selbst, aber auch dessen Kinder, wird also weitervererbt.(33)

Bei Nagern wurde festgestellt, dass vorgeburtliche Nikotinexposition die Dopaminspiegel im mPFC des Nachwuches verringert.(34) Bei AD(H)S ist der Dopaminspiegel im PFC verringert.

Bereits Passivrauchen, also eine passive Exposition der Mutter gegenüber Nikotinrauch in der Schwangerschaft, erhöht tendenziell die Risiken der Ungeborenen für spätere AD(H)S-Symptome.(30)
Ähnliche Ergebnisse fanden sich für die Verursachung von Dyspraxie (Developmental Coordination Disorder) durch Passivrauchen.(35)

Über 70 Millionen Frauen in der EU rauchen während der Schwangerschaft.(32)

1.1.2.1. Exkurs: Nikotinkonsum des Vaters vor der Zeugung: epigenetische Vererbung von Nikotinschäden
Nikotinkonsum des Vaters vor der Zeugung: epigenetische Vererbung von Nikotinschäden bewirkt AD(H)S-Symptome bei Nachwuchs über mehrere Generationen

Mäuse, deren Väter chronisch Nikotin ausgesetzt waren, während die Mütter keiner Arzneimittelexposition ausgesetzt waren, zeigten Hyperaktivität, eine beeinträchtigte Nikotin-induzierte motorische Sensibilisierung und verringerte Dopamin- und Noradrenalinspiegel im Striatum und PFC.(36)

Nikotinkonsum des Vaters verursacht epigenetische Veränderungen des Dopamin D2-Rezeptors. Die Kinder der ersten und zweiten Generation zeigten AD(H)S-typische Beeinträchtigungen:((McCarthy, Morgan, Lowe, Williamson, Spencer, Biederman, Bhide (2018): Nicotine exposure of male mice produces behavioral impairment in multiple generations of descendants. PLoS Biol 16(10): e2006497. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2006497))

1. Generation:

  • signifikant erhöhte spontanen Bewegungsaktivität (Hyperaktivität) (Männchen und Weibchen)
  • signifikante Defizite beim Umkehrlernen (Männchen und Weibchen)
  • signifikante Aufmerksamkeitsdefizite (Männchen)
  • signifikant verringerter Monoamingehalt im Gehirn (Männchen)
  • verringerte Dopaminrezeptor-MRNA-Expression (Männchen)

2. Generation:

  • signifikante Defizite beim Umkehrlernen (Männchen)

Es ist zu vermuten, dass Nikotinkonsum der Mutter vor der Zeugung ebenso epigenetisch an die Kinder weitergegeben wird.

1.1.3. Drogenkonsum der Mutter während der Schwangerschaft

Bei Kindern, die vorgeburtlich multiplem Drogenkonsum der Mutter ausgesetzt waren und die danach in Heimen aufwuchsen, fand sich im Alter von 17 bis 22 Jahren das 3-fache Risiko von AD(H)S.(37)

1.1.4. Hoher Salzkonsum während der Schwangerschaft

Eine hohe Salzaufnahme durch die Nahrung in der Schwangerschaft könnte die Stressempfindlichkeit des Ungeborenen erhöhen.(38)

1.1.5. Bleidisposition während der Schwangerschaft

Bleidisposition während der Schwangerschaft(39)(40)(41) wirkt sich auf den mesocorticolimbischen Kreislauf aus.
Rattenmütter wurden während der Schwangerschaft akutem Stress und Blei ausgesetzt. Die Wirkung auf den Nachwuchs differierte zwischen Bleidisposition alleine oder Bleidisposition plus Stressdisposition. Männliche Rattenjunge zeigten nur bei Bleidisposition alleine, weibliche Rattenjunge nur bei kombinierter Blei- und Stressdisposition erhöhte Corticosteronspiegel sowie verringerte Dopaminspiegel im PFC. Bereits eine kurzfristige Bleiexposition der Muttertiere verursachte diesen Effekt.(42) Bei weiblichen Rattenjungen trugen in der Schwangerschaft Bleibelastung und Stress der Mutter als kumulative Faktoren zu Lernschwierigkeiten bei. Diese wurden neurophysiologisch durch das Glukocorticoidsystems auf das mesocortisolimbische System vermittelt.(43)

Weitere Studien fanden ebenfalls Belege dafür, dass Bleidisposition ebenso wie Stress während der Schwangerschaft das mesocorticolimbische Dopamin-/Glutamatsystem von weiblichen  Nachkommen (weniger bei männlichen) beeinträchtigen und ihre Wirkung gegenseitig erhöhen.(44) Männliche Rattenjunge zeigten unter ähnlichen Bedingungen eine Tendenz zu serotonergen Störungen des mesocorticolimbischen Systems und verändertem Delay Discounting.(45)
Selbst ein Bleigehalt im Trinkwasser unterhalb der Grenzwerte soll problematisch sein.(46)
Grundsätzlich sind Bleiwasserrohre in Gebieten mit kalkhaltigem Wasser wenig gefährlich, da Kalk eine zuverlässig schützende Schicht in den Rohren bildet. Es darf dann jedoch keine Entkalkungsanlage für das Trinkwasser installiert werden. Gleichwohl empfiehlt es sich bei Modernisierungen grundsätzlich, bleihaltige Wasserrohre auszutauschen.

Möglicherweise ist bei AD(H)S der Stoffwechsel in Bezug auf Kobalt, Kupfer, Blei, Zink und Vanadium verändert. Es wurde eine verringerte Zyklusstabilität (Determinismus), Dauer (mittlere Diagonallänge) und Komplexität (Entropie) der Expositionsprofile festgestellt.(47)

Blei ist ein zweiwertiges Kation, das Ca2+ nachahmt und die PKC-Signalisierung aktiviert.(48)

Arnsten(49) beschreibt Blei als ein Gift, das mit AD(H)S verwechselbare Symptome verursacht.

Mögliche schädliche Wirkungen von Blei:(50)

  • Apoptose
  • Excitotoxizität
  • Verminderter zellulärer Energiestoffwechsel
  • Beeinträchtigte Häm-Biosynthese und Anämie
  • Oxidativer Stress
  • Lipidperoxidation
  • Veränderte Aktivität des zweiten Botenstoffsystems
  • Veränderte Neurotransmitterfreisetzung
  • Veränderte Neurotransmitter-Rezeptordichte
  • Beeinträchtigte Entwicklung und Funktion von Oligodendrozyten
  • Anormale Myelinbildung
  • Anormale neurotrophische Faktorexpression
  • Anormale dendritische Verzweigungsmuster
  • Störung der Blut-Hirn-Schranke
  • Störung des Schilddrüsenhormontransports ins Gehirn
  • Veränderte Regulation der Gentranskription
  • Geringerer IQ
  • Beeinträchtigte neuropsychologische Funktionsfähigkeit
  • Beeinträchtigte akademische Leistung
  • Verringerung der grauen Masse im PFC, insbesondere im anterioren cingulären Cortex(51)
  • Beeinträchtigung des mesocorticolimbischen dopaminergen Systems(52)
  • Beeinträchtigung von Dopaminrezeptoren(52)
  • Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeitsregulierung im PFC(53)
  • Impulsivität(53)
  • soziopathisches Verhalten(54)(55)
  • nverantwortliches Verhalten(54)(55)
  • kriminelles Verhalten(54)(55)

Bleivergiftung korreliert in den USA stark mit der Kriminalitätsrate und ausserehelichen Schwangerschaften.(54)(55)

1.1.6. Bisphenol-A (BPA) in der Schwangerschaft

BPA ist ein Glukocorticoidrezeptor-Agonist und wird mit Veränderungen der HPA-Achsen-Reaktion in Verbindung gebracht. Bei weiblichen Ratten korrelierte vorgeburtliches BPA mit erhöhten basalen Corticosteronwerten sowie mit verringerter Glukocorticoid-Rezeptor-Expression im Hypothalamus. Auf Stress zeigten diese weiblichen Ratten ein ängstliches Bewältigungsverhalten und eine gedämpfte Corticosteronreaktion mit fehlender Downregulation der Glukocorticoid-Rezeptor-Expression im Hypothalamus. BPA-exponierte männliche Ratten zeigten dagegen keine veränderte basale HPA-Achsenfunktion, konnten aber auf akuten Stress die Expression des CRH-1-Rezeptors in der Hypophyse nicht hochregulieren.(16) Die den Rattenmüttern während der Schwangerschaft und der Säugezeit gegebene Dosis war mit 40 Mikrogramm / kg / Tag sehr niedrig.(56)
Bereits 5 Milligramm / Kubikmeter in der Atemluft bewirken Augenreizungen.(57)

1.1.7. Chlorpyrifos-Kontakt in der Schwangerschaft

Dieses verbreitete Pestizid hemmt auch bei Menschen die Acetylcholinesterase (= das Enzym, das Acetylcholin abbaut). Es stört zudem das Serotoninsystem. Kontakt in der Schwangerschaft kann bei Kindern Tremor auslösen und die kognitive und neuroverhaltensbezogene Entwicklung beeinträchtigen.(16)

1.1.8. Pyrethroid-Kontakt vor oder in der Schwangerschaft

Pyrethroide werden sehr umfassend als Insektenvernichtungsmittel und Pflanzenschutzmittel eingesetzt.

Jede Verdoppelung des Pyrethroid-Metaboliten 3-phenoxybenzoic acid (3-PBA) im Urin der Mutter in der 28. Schwangerschaftswoche erhöhte das Risiko von AD(H)S des Nachwuchses um 3 % und erhöhte das Risiko, dass ein eintretendes AD(H)S unter den 10 % der schwersten AD(H)S-Fälle liegt, um 13 %.(58)

3-PBA und Chlorpyrifos verstärken ihre Wirkung in Bezug auf AD(H)S.(58)

Jede Messung von Trans-3-(2,2-dichlorovinyl)-2,2-dimethylcyclopropane-1-carboxylic acid (trans-DCCA), einem Metaboliten von Permethrin, Cypermethrin und Cyfluthri (Trans-Isomere von Pyrethroid), im Urin erhöhte das Risiko für AD(H)S des Nachwuches um 76 %.(58)

1.1.9. Phthalate in der Schwangerschaft

Phthalsäureester sollen nach den meisten Untersuchungen das Risiko von AD(H)S für das Ungeborene erhöhen(59), wobei die Zusammenhänge bislang unklar sind.(60) Höhere Phtalatmetaboliten im Urin Schwangerer korrelierten mit erhöhter verringerter Reaktivität und erhöhter Ablenkbarkeit bei den Kindern im Vorschulalter.(61)

1.1.10. Luftverschmutzung in der Schwangerschaft

Luftverschmutzung durch Feinstaub in der Schwangerschaft korrelierte in einer Studie mit einem verringerten Volumen des Corpus callosum und einer Tendenz zu erhöhter Hyperaktivität.(62) Eine weitere Studie fand Veränderungen in Bezug auf das Immunsystem des Nachwuchses durch Luftverschmutzung .(16)

Eine Untersuchung an ca. 43.000 Familien in Shenzen fand positive Korrelationen von AD(H)S ab dem 3. Lebensjahr mit während der Schwangerschaft bestehender Exposition gegenüber(63)

  • Kochdämpfen (gemeint sind möglicherweise offene Kochfeuer)
  • Tabakrauch
  • Dämpfen aus Hausrenovierungen
  • Moskitospulen (abgebrannte Moskitopyramiden) (insbesondere in Kombination mit Weihrauch-Rauch)
  • Weihrauch-Rauch (insbesondere in Kombination mit Moskitoabwehrrauch)

Eine Studie fand keine Risikoerhöhung in Bezug auf AD(H)S.(64)

Eine Metaanalyse fand, dass mehr Untersuchungen (ohne Schwangerschaftsbezug) einen Zusammenhang zwischen Luftverschmutzung und AD(H)S bejahten als ihn verneinten.(65)

Für Stickoxide in der Schwangerschaft wurde eine Korrelation zu Autismusspektrumsstörungen des Kindes gefunden, nicht aber zu AD(H)S.(66)

Bei Ratten führten eingeatmete Druckerpartikel in einer Studie zu 5-fach erhöhten Dopaminwerten, wobei diese wahrscheinlich durch eine erhöhte Synthese und nicht durch einen verringerten Abbau entstanden.(67) Denkbar wäre, das eine langfristige Dopaminüberausschüttung über eine Downregulation zu dem bei AD(H)S bekannten Dopaminmangel führen könnte.

1.1.11. Perfluoralkylverbindungen in der Schwangerschaft

Polychlorierte Biphenyle / Polychlorierte Biphenylether

Eine Langzeitstudie fand keine Korrelation zwischen einer Perflouralkylbelastung in der Schwangerschaft und AD(H)S. Es fanden sich schwache – positive und negative – Korrelationen zu Arbeitsgedächtnisfunktionen in der Kindheit.(68)

1.1.12. Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe

Der pränatale Kontakt mit polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen scheint die Schäden durch frühkindliche Stresseinwirkung zu verstärken und spätere Aufmerksamkeits- und Gedächtnisprobleme zu fördern.(69)

1.1.13. Cadmium während der Schwangerschaft

Eine Camdiumexposition während der Schwangerschaft erhöhte das AD(H)S-Risiko für 6-jährige Mädchen, nicht aber für Jungen. Eine verdoppelte Cadmiumexposition der Mutter in der Schwangerschaft erhöhte das AD(H)S-Risiko für Mädchen um 22,3%.(70)

1.1.14. Thallium während der Schwangerschaft

Eine hohe Thalliumexposition im zweiten Schwangerschaftstrimester erhöhte das AD(H)S-Risiko für 3-jährige Jungen, nicht aber für Mädchen.(71)

1.2. Medikamente der Mutter in der Schwangerschaft als AD(H)S-Risiko

1.2.1. Cortisol in der Schwangerschaft

Eine Cortisolgabe während der Schwangerschaft führt zu langfristigen Veränderungen des Gehirns des Ungeborenen und erhöht das Risiko von AD(H)S.(72) Die Kinder erleiden eine lebenslange Veränderung des dopaminergen Systems und der HPA-Achse (die durch Änderungen der Expression und des Verhältnisses der MR- und GR-Rezeptoren verursacht wird).(73) Die bei diesen Kindern beschriebenen AD(H)S-Symptome sind nach diesseitiger Ansicht die Folge einer HPA-Achsen-Veränderung.
Kortikosteroid-Rezeptor-Hypothese der Depression

Eine hohe Cortisol-Exposition des Fötus oder Neugeborenen kann eine Methylierung des GAD1 / GAD67-Gens bewirken, das das Schlüsselenzym Glutamat-zu-GABA-synthetisierende Glutamat-Decarboxylase 1 codiert und zu erhöhten Glutamatspiegeln führt. Dieser epigenetische Mechanismus kann das AD(H)S-Risiko der Kinder erhöhen.(74)

weitere Medikamente, die bei Einnahme in der Schwangerschaft nachweislich das AD(H)S-Risiko für Ungeborene erhöhen

1.2.2. β-2-Adrenalin-Rezeptor-Agonisten in der Schwangerschaft

Die Einnahme von β-2-Adrenalin-Rezeptor-Agonisten während der Schwangerschaft  erhöhen das Risiko von AD(H)S für das Kind um bis zu 30 %.(75)

1.2.3. Paracetamol (Acetaminophen) in der Schwangerschaft

Die Einnahme von Paracetamol (in Nordamerika und Iran: Acetaminophen) während der Schwangerschaft erhöht das Risiko von AD(H)S um bis zu 37%. Schon eine kurzfristige Einnahme ist laut zwei sehr umfassenden Studien mit zusammen über 110.000 Teilnehmern schädlich.(76)(77)(78)(79) Kritisch hierzu Gilman et al.(80) Während die bisherigen Untersuchungen auf Einnahmeberichten der Mütter basierten, fand eine Studie, die auf Blutspiegeln basiert, ein 2,3 bis 3,5-faches AD(H)S-Risiko und ein 1,6- bis 4,1-faches ASS-Risiko der Kinder bei Einnahme im zweiten oder dritten Schwangerschaftsdrittel.(81)

Das AD(H)S-Risiko durch Paracetamol (Acetaminophen) erhöht sich bei Einnahme(82)

  • im zweiten Schwangerschafts-Trimester um 19 %
  • im ersten und zweiten Trimester um 28 %
  • im ersten bis dritten Trimester um  20 %

Eine Kohortenuntersuchung an 116.000 Kindern zeigte, dass Fieber im ersten Trimester der Schwangerschaft das AD(H)S-Risiko um 31 % erhöht, mehrfaches Fieber um 164 %. Fieber erhöhte jedoch nur die Unaufmerksamkeit, nicht die Hyperaktivität/Impulsivität – dies galt auch für das zweite Trimester. Die Ergebnisse waren unabhängig davon, ob die Mutter Paracetamol (Acetaminophen) einnahm oder nicht.(83)

Eine Studie stellt die bisherigen kritischen Ergebnisse in Frage, indem sie auf bis dato nicht berücksichtigte AD(H)S-Diagnosen der Eltern abstellt.(84)

Ibuprofen soll dagegen kein AD(H)S-Risiko für das ungeborene Kind auslösen.

1.2.4. Benzodiazepine in der Schwangerschaft

Benzodiazepine in der Schwangerschaft erhöhen das Risiko für Internalisierungsprobleme bei Kindern (Ängstlichkeit, emotionale Reagibilität, somatische Beschwerden), nicht aber für externalisierende Probleme (Hyperaktivität, Aggressivität).(85)

1.2.5. SSRI, Antidepressiva in der Schwangerschaft

SSRI in der Schwangerschaft korrelieren nach einer Metaanalyse von 18 Studien mit signifikant erhöhten psychischen Störungen der Kinder. Es ist nicht eindeutig, ob dies aus den SSRI resultiert, oder aus den bestehenden psychischen Problemen der Mutter, wegen derer diese mit SSRI behandelt wurde.(86) Rein fürsorglich sollten SSRI während der Schwangerschaft mit äußerster Vorsicht verwendet werden.
Eine Metastudie fand bei 7 von 8 Studien über SSRI während der Schwangerschaft kein erhöhtes AD(H)S-Risiko der Kinder.(87) Nach einer Studie erhöhten Antidepressiva während der Schwangerschaft die Wahrscheinlichkeit von späterem AD(H)S beim Kind um das 1,81-fache.(88)

1.2.6. Valproinsäure in der Schwangerschaft

Nachkommen von Mäusen, die während der Schwangerschaft Valproinsäure erhielten, zeigten eine deutlich erhöhte Hyperaktivität und Veränderungen im Gyrus dentates.(89)(90)
Valproat in der Schwangerschaft soll das Risiko von AD(H)S für das Ungeborene erhöhen.(91)
Valproate sind die Salze der Valproinsäure.

1.2.7. Natriumvalproat in der Schwangerschaft

Bei Einnahme von Antiepileptika in der Schwangerschaft fand eine Kohortenstudie wurde bei Kindern bis 6 Jahren (was für die Diagnose aller AD(H)S-Betroffenen noch zu früh ist) ein erhöhtes Risiko für neurologische Entwicklungsstörungen:

  • Natriumvalproat zusammen mit anderen Antipsychotika: 15 %
  • Natriumvalproat als Monotherapie: 12 %
  • Lamotrigin 6,3 % (aufgrund der geringen Teilnehmerzahl dieser Gruppe kein statistisch signifikanter Anstieg)
  • Carbamazepin 2 % (kein signifikanter Anstieg)
  • Kinder, die keinem dieser Medikamente in der Schwangerschaft ausgesetzt waren: 1,87%

Autistische Spektrumstörung war die häufigste Diagnose. 2 % der Kinder von medikamentierten Müttern erhielten bereits im Alter bis 6 Jahren eine AD(H)S-Diagnose, 1,5 % Dyspraxie. Bei den Kontrollen hatte kein Kind eine AD(H)S-Diagnose.(92)

Diese Liste ist nur beispielhaft und keineswegs vollständig. 

1.3. Psychischer Stress der Mutter in der Schwangerschaft

Anhaltender und starker (angstbesetzter, bedrohlich wahrgenommener = cortisolerger) Stress erhöht das Risiko für Schreikinder(93) (siehe auch 2.2.2.3.2), Angststörungen und AD(H)S erheblich.(94)(95)(96)
Dabei ist anhaltender Stress (hier: finanzielle Probleme) schädlicher als kurzzeitiger Stress (hier: Verlust einer nahestehenden Person).(97)
Hoher angstbesetzter / bedrohlich wahrgenommener Stress erhöht zugleich das Risiko für Borderline bei den Kindern signifikant.

Eine Studie fand bei Kindern von Frauen, die einem einmonatigen wiederholten Raketenbeschuss der Zivilbevölkerung im Libanonkrieg 2006 ausgesetzt waren, keine erhöhten psychiatrischen Störungen im Alter von 9 Jahren.(98) Möglicherweise ist einmonatiger wiederholter Stress kein ausreichend intensiver Stressor.

Das bei angstbesetztem / bedrohlichem Stress ausgeschüttete Cortisol der Mutter wird vom Ungeborenen resorbiert und führt zu bleibenden Schäden der HPA-Achse, die mittels Cortisol Stressreaktionen reguliert.(99)(100)

Starke Angst der Mutter in der Schwangerschaft während der 12. bis 22. Woche nach der letzten Regel erhöht das Risiko für ADHS signifikant, während starke Angst in der 32. bis 40. Woche das Risiko nicht erhöht.(101)

Starke Angst der Mutter in der Schwangerschaft erhöht das AD(H)S-Risiko des Ungeborenen in Abhängigkeit von dessen COMT-Gen-Variante (Gen-Umwelt-Interaktion).(102)

Früher pränataler Stress (EPS) erhöht den Gehalt an Immunantwortgenen, einschließlich der proinflammatorischen Zytokine IL-6 und IL-1β, insbesondere in männlichen Plazentas. Männliche Kinder zeigen stressbedingte Bewegungshyperaktivität, ein Markenzeichen der dopaminergen Dysregulation, die durch eine Behandlung der Mutter mit nichtsterioidalen Entzündungshemmern verbessert wurde. Passend zu diesen Ergebnissen und unterstützend zur Beteiligung des Dopaminwegs wurde die Expression von Dopamin D1- und D2-Rezeptoren durch EPS beimännlichen Nachkommen verändert.(103)

Eine hohe Cortisol-Exposition des Fötus oder Neugeborenen kann eine Methylierung des GAD1 / GAD67-Gens bewirken, das das Schlüsselenzym Glutamat-zu-GABA-synthetisierende Glutamat-Decarboxylase 1 codiert und zu erhöhten Glutamatspiegeln führt. Dieser epigenetische Mechanismus kann das AD(H)S-Risiko der Kinder erhöhen.(74) Die Exposition gegenüber Glucocorticoiden (Stresshormonen) während der Entwicklung des Hippocampus in der Schwangerschaft beeinflusst den Startpunkt der Stressreaktion durch epigenetische Veränderungen mittels mRNA und Methylierung.(104) Eine weitere Studie beschreibt ebenso epigenetische Veränderungen im Ungeborenen aufgrund von psychischem Stress der Mutter während der Schwangerschaft.(105)

Die hier beschriebenen Auswirkungen von cortisolergem Stress während der Schwangerschaft decken sich mit den im vorangegangenen Absatz beschriebenen Folgen einer Einnahme von Cortisol durch die Mütter während der Schwangerschaft.

1.4. Schweres Übergewicht der Mutter vor oder in Schwangerschaft

Massives Übergewicht der Mutter während der Schwangerschaft erhöhte das Risiko für ein späteres AD(H)S des Kindes in einer Untersuchung um das 2,8-fache.(106)
Bereits ein ünerhöhter BMI der Mutter vor der Schwangerschaft erhöhte das AD(H)S-Risiko des späteren Nachwuches.(107)
Andere Schwankungen des Gewichts der Mutter vor und am Ende der Schwangerschaft scheinen das AD(H)S-Risiko nicht zu beeinflussen.(22)

1.5. Gestose in der Schwangerschaft

Probleme in der Schwangerschaft, die die Sauerstoffversorgung des Fötus beeinträchtigen, erhöhen das Risiko einer AD(H)S beim Kind um 30 bis 188 %.(108) Eine Kohortenstudie fand eine AD(H)S-Risikoerhöhung durch Schwangerschaftsgestose um 43 %.(109)

1.6. Mineralstoff- und Vitaminmangel in der Schwangerschaft

Eine Metauntersuchung fand Hinweise darauf, dass ein höherer Omega-3-Fettsäure-Spiegel beim Neugeborenen das Risiko und die Schwere von AD(H)S sowie von Autismusspektrumsstörungen verringern kann. Möglicherweise könnte eine ausreichende Versorgung mit Omega-3-Fettsäure im letzten Schwangerschaftsdrittel dem entgegenwirken.(110)

Vitamin D3-Mangel während der Schwangerschaft und nach der Geburt verursacht Fehlentwicklungen des Gehirns(111)(112)(113), die allerdings eher mit Schizophrenie korrelieren.
Eine umfangreiche Langzeituntersuchung in Spanien zu Vitamin D3-Mangel in der Schwangerschaft fand keine Korrelation zwischen niedrigen D3-Blutwerten der Mutter in der Schwangerschaft und AD(H)S der Kinder im Alter von 5 bis 18 Jahren feststellen.(114) Nun dürfte die Sonnenlichtintensität in Spanien fast das ganze Jahr hoch genug sein, um D3 zu bilden, während in Deutschland die Sonnenstrahlungsintensität den Wintermonaten zu niedrig ist, um die Schwelle zu überschreiten, die für eine D3-Bildung erforderlich ist. Eine entsprechende Untersuchung aus skandinavischen Ländern könnte daher möglicherweise andere Ergebnisse zeigen.
Eine Studie in Finnland fand dagegen eine deutliche Korrelation zwischen einem verringerten D3-Spiegel der Mutter in der schwangerschaft und AD(H)S er Kinder. Die Risikoerhöhung erreichte bis über 50 %.(115)

Mehr hierzu unter Vitamine, Mineralstoffe, Nahrungsergänzungsmittel bei AD(H)S sowie Ernährung und Diät bei AD(H)S im Kapitel Behandlung und Therapie.

1.7. Fieber der Mutter in der Schwangerschaft

Eine Kohortenuntersuchung an 114.000 Kindern zeigte, dass Fieber im ersten Trimester der Schwangerschaft das AD(H)S-Risiko um 31 % erhöht, mehrfaches Fieber um 164 %. Fieber erhöhte jedoch nur die Unaufmerksamkeit, nicht die Hyperaktivität/Impulsivität – dies galt auch für das zweite Trimester. Die Ergebnisse waren unabhängig davon, ob die Mutter Paracetamol (Acetaminophen) einnahm oder nicht.(83)

1.8. Anämie (Blutarmut) der Mutter in der Schwangerschaft

Eine Kohortenuntersuchung an 532 .232 Kindern über 23 Jahre zeigte, dass Anämie der Mutter in den ersten 30 Schwangerschaftswochen das AD(H)S-Risiko um 31 % erhöht, während eine Anämie in den späteren Schwangerschaftswochen das Risiko kaum noch (um 1,4 %) erhöhte.(116)

1.9. Asthma der Eltern in und ausserhalb der Schwangerschaft

Eine Kohortenuntersuchung an 961.202 Kindern zeigte ein um 41 % erhöhtes AD(H)S-Risiko bei Asthma der der Mutter und ein um 13 % erhöhtes Risiko bei Asthma des Vaters. Ein Asthmaschub der Mutter während der Schwangerschaft erhöhte das AD(H)S-Risiko um 21 %, ein Asthmaschub nach der Schwangerschaft um 25 %.(117) Eine weitere Studie fand ebenfalls ein erhöhtes AD(H)S Risiko des Nachwuchses von Müttern mit Asthma, insbesondere für Mädchen.(118)

1.10. Diabetes eines Elternteils

Eine Kohortenuntersuchung an über 5 Millionen Personen fand ein erhöhtes AD)(H)S-Risiko der Kinder, wenn ein Elternteil Diabetes hatte.(119)
Pregestationale Diabetes mellitus oder Typ 1-Diebetes mellitus der Mutter erhöhte das AD(H)S-Risiko der Kinder um 40 %, Typ-1-Diabetes mellitus des Vaters um 20 %.

Eine weitere Studie fand ein 2,4-faches AD(H)S-Risiko von Kindern von Müttern mit Diabetes mellitus und ein 3,7-faches AD(H)S Risiko von männlichen Nachkommen von Müttern mit Diabetes mellitus. Es wurden keine Unterschiede zwischen Sachwangerschaftsdiabetes und anderweitiger Diabetes gefunden.(120)

Kinder von nicht insulinbehandelten stark adipösen Müttern mit Typ-2-Diabetes zeigten 2 mal so häufig psychiatrische Störungen wie Nachkommen von normalgewichtigen Müttern. Kinder von insulinbehandelten stark adipösen Müttern mit Prägestationsdiabetes zeigten 2,7 mal so häufig psychiatrische Störungen wie Nachkommen von normalgewichtigen Müttern.(121)

1.11. Depression der Mutter während der Schwangerschaft

Insbesondere bei Jungen scheinen die Schwere der Depression der Mutter in der Schwangerschaft sowie höhere zyklothymische, reizbare und ängstliche Temperamentswerte der Mutter einen relevanten Risikofaktoren für die Entstehung von ADHS darzustellen.(122)

1.12. Erhöhte Thyroxinwerte der Mutter

Verringerte oder unbehandelte normale Thyroxinwerte zeigten der Mutter keinen Einfluss auf ein AD(H)S der Kinder. Dagegen  scheint eine Thyroxinbehandlung der Mutter, insbesondere mit überhöhten Thyroxinwerte aufgrund einer Überdosierung, das AD(H)S-Risiko der Kinder zu erhöhen.(123) Eine andere Untersuchung fand ebenfalls Hinweise auf Thyroxin als eine mögliche Ursache von AD(H)S(124), eine weitere Studie keinen Einfluss der Thyroxinwerte der Mutter in der Schwangerschaft.(125)

Bei männlichen Mäusen fand eine Studie einen deutlich verringerten Dopamin- und Serotoninumsatz im Striatum, Nucleus accumbens, Hypothalamus und Hippocampus als Folge eines vorgeburtlichen Thyroxinmangels.(126) Dopaminmangel im Striatum / Nucleus accumbens ist bei AD(H)S für hyperaktive Symptome verantwortlich.

2. Geburtsumstände als AD(H)S-Ursache

Umfangreiche Belege zeigen, dass schädliche Einflüsse während der Geburt einen signifikanter Risikofaktor für die Entwicklung von neurologischen Entwicklungsstörungen lange nach dem verursachenden Ereignis darstellen.(74) Dies betrifft auch AD(H)S. Eine Langzeitstudie fand, dass von 318 Kindern mit Geburtsproblemen diejenigen, die schon als Kind AD(H)S entwickelt hatten, mit 40 Jahren nur noch zu 21 % AD(H)S zeigten, jedoch ein schlechteres Bildungsniveau, mehr AD(H)S-Symptome und Exekutivprobleme hatten. Diejenigen, die als Kind Aufmerksamkeitsprobleme, aber kein AD(H)S-Vollbild hatten, hatten mit 40 Jahren zu 6,6 % AD(H)S, diejenigen, die als Kind keine Aufmerksamkeitsprobleme zeigten, hatten zu 6 % AD(H)S. Kontrollen ohne Geburtsprobleme hatten mit 40 Jahren zu 1,6 % AD(H)S.(127)

2.1. Frühgeburt

Eine vorzeitige Entbindung erhöht das Risiko von AD(H)S erheblich, und zwar um so stärker, je früher die Frühgeburt stattfand:

Schwangerschaftswoche / Risikoerhöhung für AD(H)S(128)

  • 23. bis 28. / 2,1-fach  (plus 110 %)
  • 29. bis 32. / 1,6-fach  (plus 60 %)
  • 33. bis 34. / 1,4-fach  (plus 40 %)
  • 35. bis 36. / 1,3-fach  (plus 30 %)
  • 37. bis 38. / 1,15-fach (plus 15 %).

Metaanalysen von 16 Studien(129) und 12 Studien(130) sowie weitere Studien(131)(132) bestätigen dies, eine weitere Einzelstudie nicht.(15). Eine Kohortenstudie kommt zu einer Erhöhung des AD(H)S Risikos um das dreifache bei Geburten in der 28. Schwangerschaftswoche oder früher.(133) Das erhöhte AD(H)S-Risiko ergibt sich dabei aus der Schwangerschaftsdauer selbst, also nicht aus den typischen Frühgeburtsrisiken wie Sauerstoffmangel, Gehirnblutungen oder intrauteriner Wachstumsverzögerung.

Eine Studie an zwischen der 32. und 36. Woche Frühgeborenen fand bei 7 bis 10-jährigen bei 65 % zumindest in einem der AD(H)S-Symptombereiche erhöhte Werte.(134)

Eine andere Untersuchung fand, dass das AD(H)S-Risiko bei spontanen Frühgeburten stärker erhöht war als bei external medizinisch eingeleiteten Frühgeburten. Zudem erhöhte sich das durch eine Frühgeburt verursachte Risiko von AD(H)S weiter, wenn eine Chorioamnionitis hinzutrat (AD(H)S-Risiko um 175 % erhöht):(135)

Es wird vermutet, dass durch Frühgeburt die Versorgung mit wichtigen Stoffen zu früh endet, was die Entwicklung des Gehirns beeinträchtigt. Es wird hypothetisiert, dass eine zusätzliche Versorgung mit Allopregnanolon hilfreich sein könnte, zusätzlich zu der bereits etablierten Gabe von Corticosteroiden (einmalig) und Magnesiumsulfat.(136)(137) Hiergegen spräche (zumindest in Bezug auf AD(H)S) allerdings, wenn sich die Erkenntnis, dass nur spontane Frühgeburten, nicht aber medizinisch eingeleitete Frühgeburten das AD(H)S-Risiko erhöhen.

Extreme Frühgeburten zeigten als Vorschulkinder Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeitslenkung, nicht aber der in der Effizienz der Alarmierung oder in Bezug auf Executive Aspekte der Aufmerksamkeit.(138)

Die psychischen Risiken des Kindes scheinen bei einer Frühgeburt teils mehr aus der Frühgeburt an sich zu resultieren, nämlich(139)

  • IQ
  • Vorbereitung-Wachsamkeit
  • Fehlerverarbeitung

und teils mehr durch soziale oder sonstige familiäre Umstände verursacht zu werden, nämlich

  • Inhibition
  • verbales Arbeitsgedächtnis

Üblich sind 40 Schwangerschaftswochen.
Übertragene Kinder, die also nach dem errechneten Termin geboren wurden, haben hieraus kein erhöhtes Risiko für AD(H)S.

2.2. Niedriges oder hohes Geburtsgewicht

Ein niedriges Geburtsgewicht dürfte das AD(H)S-Risiko erhöhen.(140)(141)(142) Eine andere Studie bestätigte dieses Ergebnis nicht.(22)

Eine Studie fand ein um 77 % erhöhtes AD(H)S-Risiko bei einem Geburtsgewicht über 4000 Gramm.(143)

2.3. Sauerstoffmangel bei der Geburt

Sauerstoffmangel bei der Geburt erhöht das AD(H)S-Risiko.(144)
Hypoxy-ischämische Zustände rund um die Geburt (z.B. Asphyxie) bewirken eine mangelhafte Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff. Dies kann zur kognitiven Beeinträchtigungen führen. Deren Eintreten wird durch Dopamintransporter-Genpolymorphismen beeinflusst.(145)

2.4. AGAP-Werte unter 7 nach 1 Minute

AGAP-Werte unter 7 nach 1 Minute erhöhen das AD(H)S-Risiko signifikant.(22)

2.5. Kaiserschnitt

Eine umfangreiche Metastudie an über 20 Millionen Geburten fand, dass eine Kaiserschnitt das AD(H)S-Risiko um 17 % erhöht.(146) Das Risiko für Autismusspektrumsstörung war um 33 % erhöht.

Andere Quellen nennen dagegen eine Risikoerhöhung von 6 %(147) bzw. 3 bis 9 %(148) oder 5 bis 15 %.(149)

Eine Studie fand, dass unter Geschwistern lediglich ein Notkaiserschnitt eine statistisch signifikante Risikoerhöhung für AD(H)S ergab(149), eine andere, dass lediglich ein Kaiserschnitt anlässlich der Geburt (intrapartum) das Risiko erhöhte.(148)

2.6. Neugeborene mit Intensivbehandlungsbedarf

Neugeborene, die medizinische Intensivpflege benötigten, zeigten ein um 60 % erhöhtes Risiko für AD(H)S im Alter von 4 bis 11 Jahren.(150)

2.7. Merkmale ohne erhöhtes AD(H)S-Risiko

Folgende Faktoren haben anscheinend keinen Einfluss auf das AD(H)S-Risiko:

  • Alter der Mutter(22)
  • Anzahl der Schwangerschaften der Mutter(22)
  • Bildungsniveau der Mutter(22)
    • Ein niedrigeres Bildungsniveau der Mutter soll allerdings mit einem erhöhten Bildschirmkonsum der Kinder korrelieren, was wiederum mit Verhaltensproblemen korreliert.(151)
  • Größe der Mutter(22)
  • Blutwerte der Nabelarterie(22)
  • Apgar Score zwischen 5 und 10 min(22)
  • Stillen(22)
  • erhöhte Werte von C-reaktivem Protein (CRP) in der Schwangerschaft(152)
  • Künstliche Befruchtung(153), wobei die Mütter eine etwas höhere Bildung als diejenigen der Vergleichsgruppe hatten.

3. Belastende körperliche und emotionale Kindheitserfahrungen als AD(H)S-Ursache

 

3.1. Belastende körperliche Kinderheitserfahrungen als (Mit-)Ursache von AD(H)S

3.1.1. Flaschenfütterung erhöht, stillen verringert AD(H)S-Risiko

Säuglinge, die nicht gestillt wurden, zeigten als Kinder ein erhöhtes AD(H)S-Risiko, während Kinder, die als Säuglinge nicht gestillt wurden, ein verringertes AD(H)S-Risiko aufwiesen.(154)(155)(156)

Das AD(H)S-Risiko verringerte sich mit der Dauer des Stillens.(157)

Unklar ist, welchen Einfluss hierauf das Stillen bzw. die Nahrung selbst hat Es ist bekannt, dass Bisphenol A das AD(H)S-Risiko erhöht. Bisphenol A war 2007 noch wesentlich häufiger in Babyfläschchen enthalten als in 2011, was erklären könnte, warum eine Untersuchung bei 2007 mittels Fläschchen ernährten Kindern noch ein fünffach erhöhtes AD(H)S-Risiko fand, bei in 2011 mittels Fläschchen ernährten Kindern dagegen keine Risikoerhöhung mehr vorfand.(158)

Muttermilch enthält viele Stoffe, die für die Entwicklung von Babys essentiell sind, wie z.B. mehrfach ungesättigte Fettsäuren.(156)

3.1.2. Schreikinder

3.1.2.1. Faktoren, die das Risiko für Schreikinder erhöhen

Sind die Eltern schwere Raucher, oder raucht die Mutter während der Schwangerschaft, erhöht sich das Risiko für ein Schreikind um 30 bis 150% (etliche Studien); die größte Studie hierzu (n = 5845) nennt ein um 69% erhöhtes Risiko.(159)
Daneben bestehen etliche mögliche Ursachen, die systematisch ausgeschlossen werden sollten.(160)

3.1.2.2. Risikoerhöhung für AD(H)S bei Schreikindern

Schreibabys haben ein signifikant erhöhtes AD(H)S-Risiko.(161)(162) Eine andere Studie berichtet von einem 11,8 mal höheren Risiko, im Alter von 8 bis 10 Jahren Hyperaktivität auszubilden (plus 1181 %), Verhaltensprobleme und eine negative emotionale Ausrichtung wurden doppelt so häufig wie bei Nichtbetroffenen berichtet.(163)

Details
Bei einer üblichen Prävalenz von 5 bis 10 % für AD(H)S (alle Subtypen) würde eine Erhöhung des Risikos um das 11,8-fache bedeuten, so dass 60 bis 100 % aller Schreikinder eine ADHS-Form ausbilden.
Daneben wird von Studien berichtet, wonach (ehemalige) Schreikinder mit 3,5 Jahren nach Einschätzung der Mütter zwar häufiger Verhaltensauffälligkeiten haben, jedoch keine Probleme bei Aufmerksamkeitsspanne, Verhaltensregulation und Soziabilität.(164)

Schreikinder lösen bei ihren Eltern erheblichen Stress aus. 5,6 % aller Schreikinder bringen ihre Eltern so weit, dass Misshandlungen und Vernachlässigung erfolgen, bis hin zu erheblicher Körperverletzung (schütteln, schlagen).(159)

Dies belegt den erheblichen Stress, den das betroffene Baby über die eigentliche Ursache, die es zum Schreien bringt, hinaus erlebt. Es entwickelt sich ein sich selbst verstärkendes System: Stress des Kindes verursacht Schreien, dies verursacht Stress bei den Eltern, der wiederum den Stress des Kindes verstärkt.

Das Schreien wird derzeit nicht als ein eigenes erstes Symptom von AD(H)S betrachtet.

Es wäre interessant zu erfahren, ob Schreikinder überdurchschnittlich häufig einen extrovertierten Charakter haben, Stress also eher nach außen kommunizieren. Daraus könnte sich ergeben, dass Schreikinder vor allem den ADHS-Subtyp ausbilden, weil ihre Stressreaktionmuster nach außen gerichtet sind. Dies wäre indes ungewöhnlich, da das Schreien von Kindern die einzige Äußerungsform ist, um Aufmerksamkeit zu erzwingen; würden introvertierte Kinder nicht schreien, wären sie massiv benachteiligt.

3.1.3. Fütterungsprobleme bei Säuglingen

Fütterungsprobleme bei Säuglingen sagen AD(H)S im Jugend- und Erwachsenenalter voraus.(165)

3.1.4. Schlafprobleme bei Säuglingen

Schlafprobleme bei Säuglingen sagen AD(H)S im Jugend- und Erwachsenenalter voraus.(165)

3.1.5. Subependymale Pseudozysten bei Neugeborenen

Subependymale Pseudozysten bei Neugeborenen erhöhen das Risiko für AD(H)S und Autismus.(166)

3.1.6. Antibiotikagabe in den ersten Lebensjahren

Antibiotikagabe im zweiten Lebensjahr erhöhte in einer sehr großen Studie das Risiko für AD(H)S um 20 bis 33 % und für Schlafprobleme um 24 bis 50 %.(167)
Eine kleinere Studie fand häufigere Verhaltensschwierigkeiten und depressive Symptome  an 3 1/2 Jahre alten Kindern, die im ersten Lebenjahr Antibiotika erhalten hatten.(168) Zwei andere Studien fanden keine erhöhten Risiken psychischer Störungen bei Antibiotikagabe in den ersten 1(169) bis 2(148) Lebensjahren.

3.1.7. Chirurgische Eingriffe unter Anästhesie

Kinder, die im Alter bis 5 Jahre einen einzelnen chirurgischen Eingriff unter Anästhesie erfuhren, nahmen in späteren Jahren mit einer um 37 % höheren Wahrscheinlichkeit AD(H)S-Medikamente ein.(170) Die Autoren dieser umfangreichen Studie diskutieren eine erhöhte Vulnerabilität der Betroffenen für neurotoxische Substanzen (Anästhetika).
Offen dürfte sein, inwieweit die Wahrscheinlichkeit eines chirurgischen Eingriffs unter Anästhesie bereits durch die erhöhte Unfallwahrscheinlichkeit von AD(H)S-Betroffenen beeinflusst wird. Sieh hierzu das Kapitel ⇒ Folgen von AD(H)S.

Eine andere Studie fand eine deutlich erhöhte AD(H)S-Quote unter 10 bis 16-jährigen, die als Kleinkinder eine Operation eines angeborenen Herzfehlers erhalten hatten.(171)

3.1.8. Passivrauchen – Rauchende Personen in der Umgebung in den ersten Lebensjahren

Nikotinexposition von Kindern wird mit einem erhöhten AD(H)S in Verbindung gebracht. Kinder mit AD(H)S hatten in einer Studie doppelt so häufig Raucher in der Familie wie nichtbetroffene Kinder.(172)
Bei Passivrauchen wird ein Zusammenhang zu bestimmten MAO-A-Genvarianten genannt, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirken.(173)

Bei Kindern zeigte sich eine lineare Assoziation zwischen Speichel-Cotinin (ein Nikotin-Abbauprodukt) und Hyperaktivität und Verhaltensproblemen. Diese Assoziation blieb signifikant, nachdem die familiäre Armut, die Erziehung der Eltern, die Vorgeschichte von ADHS, Feindseligkeiten, Depressionen, der IQ der Pflegekräfte und geburtshilfliche Komplikationen herausgerechnet wurden und auch nachdem Kinder von Müttern, die während der Schwangerschaft rauchten, von der Berechnung ausgeschlossen wurden. Dies weist darauf hin, dass bereits eine Nikotinexposition in den ersten Lebensjahren alleine Hyperaktivität und Verhaltensproblenen erhöhen kann.(174)

3.1.9. Luftverschmutzung in der Kindheit

Eine große Kohortenstudie fand einen statistisch signifikanten Zusammenhang zwischen Stickstoffoxiden und Feinstaub (<2,5 pm) in der Kindheit und der Entstehung von AD(H)S.(175) Das Risiko einer AD(H)S stieg je Anstieg von 10 μg/m3 Stickoxid um 38 % und je Anstieg von 5 μg/m3 Feinstaub PM2.5 um 51 %. Wurden beide Faktoren gemeinsam betrachtet, überwog der Einfluss von Stickoxid. Alter und Geschlecht der Betroffenen sowie Bildungsgrad und Einkommen der Eltern waren dabei herausgerechnet. Eine Metauntersuchung von 28 Berichten fand bei der Mehrheit der Berichte ähnliche Ergebnisse.(176)
Eine weitere Metastudie von 12 Untersuchungen fand bei 9 davon eine Korrelation zwischen Feinstaub und AD(H)S bei Kindern.(177)

Bei Ratten führten eingeatmete Druckerpartikel in einer Studie zu 5-fach erhöhten Dopaminwerten, wobei diese wahrscheinlich durch eine erhöhte Synthese und nicht durch einen verringerten Abbau entstanden.(67) Denkbar wäre, das eine langfristige Dopaminüberausschüttung über eine Downregulation zu dem bei AD(H)S bekannten Dopaminmangel führen könnte.

3.1.10. Weniger Grünwuchs in der Umgebung des Kindergartens / der Schule

Eine sehr umfassende Untersuchung an knapp 60.000 Kindern (davon 4,4 % mit einer AD(H)S Diagnose) zwischen 2 und 17 Jahren in 93 des Kindergärten / Schulen in Nordostchina fand eine starke negative Korrelation der Menge des Grüns (Menge der Pflanzenwelt) in der Umgebung des Kindergartens / der Schule von Kindern mit AD(H)S. Je weniger Grün vorhanden war, desto höher war die AD(H)S-Quote.(178) Eine weitere größere Studie(179) und eine kleinere Studie an Kindern in Barcelona kamen zu vergleichbaren Ergebnissen.(180)

Die Schlussfolgerungen hieraus werden von den Autoren der chinesischen Studie kontrovers diskutiert:

  • Denkbar ist, dass Grün einen ganz allgemein beruhigenden Effekt hat. Da der Mensch bis vor 10.000 Jahren noch Nomade war, codierte Grüne Umgebung über Jahrmillionen das beruhigende Signal von Nahrung. In Regionen ohne Grün konnte der Mensch damals nicht lange überleben. Dies entspricht der Biophilia-Hypothese.(181)
  • Grün verringert Geräusche. Ein erhöhter Strassen-Hintergrund-Geräuschpegel korreliert mit erhöhten Verhaltens- und Schlafproblemen.(182)
  • Grün dient als Filter für Luftschadstoffe und verringert somit Feinstaub und Stickoxide. Feinstaub wie Stickoxide werden als AD(H)S-Risikofaktoren diskutiert (siehe unten).
  • Die Untersuchungen darüber, ob Menschen in grünen Regionen mehr Sport treiben / sich mehr bewegen als Menschen in weniger grüner (städtischer) Umgebung, kommen zu keinen eindeutigen Ergebnissen.(183)
    Sport ist ein erheblicher Faktor zur Vermeidung / Verringerung von AD(H)S-Symptomen.
  • Eine schlechtere Immunregulierung kann nachteilige Auswirkungen auf Gehirnentwicklung und Verhalten zeigen. Ein Versagen der Immunregulierung korreliert mit einer verringerten Exposition gegenüber Makroorganismen und Mikroorganismen. Grün kann die die Immunregulierung induzierenden mikrobiellen Einträge aus der Umwelt anreichern.(184)

Die AD(H)S-Zuordnung in der Studie wurde homogen durch Elternfragebogen und nicht durch Zugriff auf ärztliche Diagnosen durchgeführt, was auf einheitliche Bewertungskriterien hindeutet. Damit ist unwahrscheinlich, dass unterschiedliche AD(H)S-Diagnostik-Bewertungsmaßstäbe in ländlichen (und dadurch ggf weniger entwickelten) Regionen im Vergleich zu städtischen Regionen die Bewertung verzerrt hat.

3.1.11. Aufwachsen in städtischer Umgebung

Kinder, die ab ihrem 3. Lebensjahr in ländlicher Umgebung aufwuchsen, hatten laut einer Kohortenstudie ein um ein Drittel verringertes Risiko von AD(H)S.(179) Je geringer der Vegetationsanteil in der Umgebung, desto höher war das AD(H)S-Risiko.

Auf ähnliche Ergebnisse deutet eine weitere Studie hin.(185)

 

3.2. Belastende psychische Kinderheitserfahrungen als (Mit-)Ursache von AD(H)S

Traumatisierende Erfahrungen, aber auch bereits erheblichen Stress auslösende Belastungserfahrungen unterhalb der Schwelle eines Traumas sind Risikofaktoren für AD(H)S.
Erwiesen ist, das massiver Stress der Mutter in den ersten Kindheitsjahren signifikante epigenetische Veränderungen an der DNA der Kinder verursacht.(10)

3.2.1. Mangelndes Bindungsverhalten der Mutter/Eltern in den (ersten) Kindheitsjahren

Eine fehlende sichere Bindung des Kindes zur Mutter hat wie soziale und emotionale Deprivation umfangreich negative Auswirkungen auf die psychische Gesundheit des Kindes auch in späteren Lebensjahren.(186)

Die Sicherheit der Bindung des Säuglings an die Mutter bzw. die zentrale Bezugsperson bestimmt den Spiegel des Stresshormons Cortisol im Gehirn der Babys.

Ein desorganisiertes Bindungsverhalten ist ein Risikoelement einer AD(H)S.(8) Bindungsstörungen von Kindern in den ersten Lebensjahren führen bei entsprechender genetischer Disposition zu der auch für AD(H)S typischen Aktivierung des DRD4-Gens.(9)
Massiver Stress der Mutter in den ersten Kindheitsjahren verursacht signifikante epigenetische Veränderungen der DNA der Kinder.(10)

Bereits mangelhaftes Erziehungsverhalten ist ein psychosozialer Risikofaktor für AD(H)S.(187)

  • Inkonsequenz in der Erziehung
  • fehlende Regeln
  • Häufige Kritik und Bestrafungen
  • kaltes, distanziertes, liebloses Umgehen
Details
Wieviel Zeit Eltern mit ihren Kindern verbringen können ist dabei nicht der ausschlaggebende Faktor. Viel wichtiger ist es, dass Kinder sich in jeder Situation und insbesondere auch bei eigenem Fehlverhalten absolut darauf verlassen können, dass sie angenommen, willkommen, geliebt sind. Das bedeutet nicht, dass Kinder alles tun dürfen was sie wollen. Ein gutes, warmes Erziehungsverhalten ist in der Lage, unangemessenes Verhalten konsequent einzugrenzen, und zwar indem sie ein unerwünschtes Verhalten bewerten, ohne damit zugleich die Person des Kindes insgesamt abzuwerten. Fehlende Regeln (und noch viel schlimmer: nur manchmal geltende Regeln) sind für Kinder kaum ertragbar, weil sie jede Sicherheit nehmen.

Die Frage eines verpflichtenden "Elternführerscheins" ist Gegenstand rechtlicher und ethischer Diskussionen.(187)

Zahlen
10,5 Mio Haushalte in Deutschland haben Hunde.(188)(Stand 2014)
8,1 Millionen Familien in Deutschland haben minderjährige Kinder (Stand 2014).
Eine Googlesuche nach Elternkurs OR Elternkurse findet 169.000 Ergebnisse. (20.10.2015)
Eine Googlesuche nach Hundeschule findet 1.240.000 Ergebnisse. (20.10.2015)

Bei Borderline, das typischerweise durch intensiv stressauslösende Bindungsstörungen zu den Beziehungspersonen in der jüngsten Kindheit (erste 2 Jahre) aufgrund körperlicher, sexueller oder psychischer Misshandlung entsteht, besteht eine erhebliche Komorbidität von AD(H)S.(189)

3.2.2. Psychische Probleme der Eltern

Psychische Probleme der Eltern erhöhen das AD(H)S-Risiko für die Kinder.(144)

  • Antisoziale Persönlichkeitsstörung des Vaters(144)
    Eine antisoziale Störung eines Elternteils ist ein – leider in wahrstem Sinne des Wortes – gewaltiges Risiko
  • Alkoholprobleme beim Vater(20)
  • Depressive Symptome(190)

3.2.3. Stress der Mutter im Kindesalter

Stress der Mutter von 5 – 13-jährigen Jungen mit AD(H)S erhöhte 12 Monate später deren AD(H)S-Symptomatik tendenziell und verschlechterte die Lebensqualität der Kinder signifikant.(191)

3.2.4. Unvollständige Familien

Alleinerziehende Familien erhöhen das Risiko für AD(H)S.(20)(144)

Allein erziehende Eltern haben naturgemäß ein höheres Risiko, ihren Kindern nicht ausreichend liebevolle Zuwendung und Sicherheit geben zu können. Es gibt sehr wohl Alleinerziehende, die dies sehr gut können. Entscheidend ist nicht die Zeit, die (teil-/berufstätige) Eltern (weniger) mit ihren Kindern verbringen können, sondern ob die Kinder das konstante und sichere Gefühl haben, jederzeit angenommen und geliebt zu sein, so wie sie sind.

AD(H)S-Betroffene erleiden (auch im Erwachsenenalter) häufigere Trennungen in ihren Beziehungen als Nichtbetroffene.

3.2.5. Familiäre Instabilität, ständiger Streit zwischen den Eltern

Ein hoher Stresspegel in der Primärfamilie erhöht das AD(H)S-Risiko.(20)(144)

Familienkonflikte und AD(H)S
“Chronische Familienkonflikte, ein verminderter familiärer Zusammenhalt sowie eine Konfrontation mit elterlicher Psychopathologie (vor allem mütterlicherseits) findet man häufiger in Familien mit ADHS-Betroffenen im Vergleich zu Kontrollfamilien”.(192)
Das Risiko für Kinder, AD(H)S zu entwickeln (Odds Ratio) steigt mit dem Maß der psychosozialen Belastung (Rutter Indikator RI). Bei einem RI von 1 liegt das Odds Ratio bei  7, bei einem RI von 4 liegt es bei 41,7 (68). Odds Ratios > 1 zeigen ein gesteigertes Risiko an.(193)

Verlaufsstudien finden auch während des Kindes- und Jugendalters keine vollständige Persistenz und bestätigen ein häufiges Zusammenfallen mit familiären Problemen und Elternproblemen(194)

Umgekehrt hat ein hoher Familienzusammenhalt und soziale Unterstützung eine schützenden Effekt vor AD(H)S.(195)

3.2.6. Junge Eltern

Kinder, deren Mutter kein AD(H)S hat, haben ein um 14 % erhöhtes AD(H)S-Risiko, wenn ein Elternteil jünger als 20 Jahre ist.
Kinder, deren Mutter AD(H)S hat, haben ein um 92 % erhöhtes AD(H)S-Risiko, wenn ein Elternteil jünger als 20 Jahre ist.(196) Eine weitere Studie berichtet ebenfalls, dass jüngere Väter häufiger Kinder mit AD(H)S haben als ältere Väter.(197)

In einer größeren Studie berichteten knapp 2 von 3 jungen Müttern mindestens ein psychisches Gesundheitsproblem. Fast 40 % hatten mehr als eines. Bei jungen Müttern war die Wahrscheinlichkeit, an einer Angststörung (generalisierte Angststörung, Trennungsangststörung, Sozialphobie und spezifische Phobie), einer Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung, einer oppositionellen Trotzstörung oder einer Verhaltensstörung zu leiden, zwei- bis viermal so hoch wie bei älteren Vergleichsmüttern oder Frauen im Alter von 15-17 Jahren und es war zwei- bis viermal so wahrscheinlich, dass sie mehr als ein psychiatrisches Problem hatten.(198)

3.2.7. Niedriger sozioökonomischer Status der Herkunftsfamilie

Kinder aus Familien aus “unteren Schichten” haben eine erhöhte Korrelation zu AD(H)S(199)(144)(190) und erhalten häufiger ADH)S-Medikamente.(200)
Kinder aus unteren Schichten haben ein in etwa doppelt so hohes Risiko von AD(H)S wie Kinder aus höheren Schichten (bei einem 3-Schichten-Modell).(201)
Eine niedrige Ausbildung der Eltern erhöht das AD(H)S Risiko der Kinder.(20)
Der gleiche Zusammenhang besteht mit beengten Wohnverhältnissen.(144) Eine schlechte finanzielle Ausstattung der Familie korrelierte mit einem um das 2,12-fache erhöhten AD(H)S-Risiko im Kindergartenalter in den USA.(202)

Details
Die Gesamtprävalenz von AD(H)S bei Kindern und Jugendlichen wurde in der Bella-Studie von 2007(203) mit 2,2 % festgestellt (was diesseits für zu niedrig erachtet wird). Eine Bella-Teilstudie mit n= 2500 Probanden zwischen 7 und 17 Jahren(204) benennt die Prävalenz in der Elternbeurteilung mit rund 5 %. Beide Darstellungen bestätigen ein starkes Auseinanderfallen der Prävalenz nach sozialen Schichten. Nach der Bella-Studie 2007 ist die mittlere Schicht mit der Durchschnittsprävalenz belastet, während die untere soziale Schicht mit 3,9 % eine vier mal so hohe Prävalenz hat wie die obere Schicht.(205) Die Bella-Teilstudie berichtet in der unteren sozialen Schicht (mit 7,2 %) eine ca. 2,3 mal so hohe Prävalenz von AD(H)S als in der oberen Schicht mit 2,8 % (bei 3 Schichten).(204)

Dass dieses Muster nicht auf AD(H)S beschränkt ist, sondern sich identisch bei anderen psychischen Störungen, z.B. Ängsten, Depressionen oder Störungen des Sozialverhaltens findet, wird diesseits als starker Hinweis für eine Bestätigung der These der Stresseinwirkung als Entstehungsursache betrachtet. Auch diese anderen psychischen Störungen beruhen, wie AD(H)S, auf einer multigenetischen Disposition (siehe 2.1.3. und 2.1.4.), die durch Stressbelastung in der frühen Kindheit epigenetisch manifestiert werden.(206)(207)(208)

Genkandidaten und frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischer Störungen

Interessanterweise hatten in einer Studie Familien mit einem hohen sozioökonomischen Status keine Vorteile von einer Verhaltenstherapie, die zusätzlich zu einer medikamentösen Behandlung erfolgt. Lediglich Familien mit niedrigem sozioökonomischen Status profitierten von einer Kombinationstherapie aus Medikamentenbehandlung und Verhaltenstherapie mehr als von alleiniger medikamentöser Behandlung.(209)

Diesseits wird davon ausgegangen, dass nicht der sozioökonomische Status oder die Größe der Wohnung selbst relevante Faktoren sind, sondern dass diese Umstände leider häufig mit unangemessenen Erziehungsmethoden und eigenen Problemen der Eltern korrelieren.

Eltern von AD(H)S-Kindern zeigten erhöhte Werte von kognitiven Schwächen (IQ, Leseaufgaben, verbale Sprachkompetenz), die höchsten Stresswerte aller verglichenen Elterngruppen, die meisten ADHS-Symptome sowie eine schlechte Leseleistung.(210)

Daneben gibt es Hinweise, dass (in Bezug auf AD(H)S-betroffene Kinder) Psychotherapien wirksamer sind, wenn sie umfeldzentriert sind (Interventionen in der Familie, bei den Eltern, im Kindergarten oder in der Schule) als patientenzentrierte Verhaltenstherapien. Teilweise wurden patientenzentrierten Verhaltenstherapien eine Wirksamkeit abgesprochen.(211) Dies dürfte sich insbesondere bei kleineren Kindern (bis 6 oder 8 Jahre) bewahrheiten.

Dies könnte darauf hindeuten, dass bei Kindern externe Faktoren eine erhebliche Ursache für AD(H)S darstellen.

Auch unter College-Studenten scheint eine schlechtere finanzielle Ausstattung mit erhöhter AD(H)S-Symptomatik zu korrelieren.(212) Es bestand kein Zusammenhang mit einer (selbstverursachten) Verschuldung der Studenten.

3.2.8. Niedriger Bildungstand der Eltern

Kinder von Eltern mit niedrigem Bildungsstand hatten höhere AD(H)S-Symptome und ein nahezu verdoppeltes Risiko für starke AD(H)S-Symptome. Der Zusammenhang war unabhängig von genetischen und familiären Umweltfaktoren. Die Übertragung dieses Modells auf Depression war schwächer und konnte vollständig durch gemeinsame genetische Faktoren erklärt werden.(213)

Ein niedrigeres Bildungsniveau der Mutter soll mit einem erhöhten Bildschirmkonsum der Kinder korrelieren, was wiederum mit Verhaltensproblemen korreliert.(151)

3.2.9. Geringeres Reflektionsvermögen der Eltern über ihre Elternfunktion

Geringeres Reflektionsvermögen der Eltern über ihre Elternfunktion (Parental Reflective Functioning) korreliert mit AD(H)S der Kinder.(190)

3.2.10. Aufwachsen im Heim

Bei Kindern, die vorgeburtlich multiplem Drogenkonsum der Mutter ausgesetzt waren und die danach in Heimen aufwuchsen, fand sich im Alter von 17 bis 22 Jahren das 3-fache Risiko von AD(H)S.(37)

3.2.11. Aufwachsen in dysfunktionaler Nachbarschaft

Kinder, die in einer dysfunktionalen Nachbarschaft / dysfunktionalen städtischen Umgebung aufwachsen, haben ein erhöhtes Risiko für AD(H)S. Interessanterweise scheint dies bei schwarzen Kindern weniger der Fall zu sein.(214)

3.2.12. Relativ frühere Einschulung / ältere Klassenkameraden

Die jüngsten eingeschulten Kinder einer Klasse haben gegenüber den ältesten eingeschulten Kindern einer Klasse ein um 30 % erhöhtes AD(H)S Risiko. Eine Untersuchung an über 400.000 Kindern in den USA zeigte, dass in den Bundesstaaten, in denen ein fixes Alter am 1. September über die Einschulung entscheidet, von den Kindern, die im August geboren sind, also unmittelbar vor dem Stichtag das Schulalter erreichten, 0,85 % eine AD(H)S-Diagnose hatten und 0,52 % eine AD(H)S-Medikamentierung erhielten, während es bei den Kindern, die im September geboren waren, die also im Schnitt 11 Monate älter waren, nur 0,63 % eine AD(H)S Diagnose hatten und 0,4 % eine AD(H)S-Medikamentierung erhielten. In den Bundesstaaten, in denen die Einschulung nicht fix nach Alter zu einem Stichtag erfolgte, hatten die im August geborenen immer noch eine leicht erhöhte AD(H)S-Quote gegenüber den 11 Monate älteren, die Differenz lag jedoch nicht mehr bei 0,21 %-Punkten, sondern bei 0,08 %-Punkten.(215)
Gleichlautend fand eine Metaanalyse von drei Brasilianischen Kohortenstudien mit 8 Millionen Teilnehmern und 164.000 AD(H)S-Betroffenen, dass diejenigen Kinder einer Klasse, die zu den 4 Monaten der jüngsten gehörten, ein um 34 % erhöhtes AD(H)S-Risiko haben(216), sowie eine weitere Studie an 1 042 106 englischen Kindern zwischen  4 und 15 Jahren.(217) Das Risiko für Depression und intellektuelle Beeinträchtigung stieg parallel zu dem von AD(H)S.

Die Untersuchungsergebnisse decken sich teilweise damit, dass laut einer Studie in Kanada erfolgreiche Eishockeyspieler überdurchschnittlich häufig zu den älteren Kindern einer Klasse gehörten. Gleiches zeigte sich unter Belgiens Fussballspielern, bei denen das Geburtsdatum der besonders erfolgreichen Spieler lange Zeit vorrangig im August und im September lag, weil der Stichtag für die Altersbestimmung zur Spielerauswahl eines Jahrgangs der 1. August war. Nachdem dieser Stichtag auf den 1. Januar verschoben wurde, hatten die erfolgreichsten Spieler am häufigsten im Januar und Februar Geburtstag. Eine weitere Untersuchung bestätigte diesen “Effekt des relativen Alters” europaweit.(218)
Der Effekt dürfte zum einen auf den Auswahlkriterien beruhen. Dies könnte jedoch lediglich die Unterschiede bei Sportlern erklären, die durch unterschiedliche Förderung entstehen können. Die Parallele zu AD(H)S deutet jedoch darauf hin, dass zugleich eine Auswirkung des Entwicklungshebels der Chancen-/Risiko-Gene vorliegen könnte.

Daraus dürfte folgen, dass es eine Belastung darstellt, zu den jüngsten einer Klasse zu gehören. Eine sehr viel größere Belastung dürfte es jedoch sein, unabhängig von einer bestehenden Schulreife eingeschult zu werden. Inwieweit die Korrelation damit zusammenhängt, dass höher begabte Kinder häufiger früher eingeschult werden als Kinder, die zum Einschulungszeitpunkt noch Nachholbedarf haben, wäre noch zu ermitteln. Ebenso wäre es interessant, inwieweit das AD(H)S einer höheren Belastung durch den Lernbetrieb (schulseitig) oder aufgrund eines niedrigeren sozialen Status im Vergleich zu den älteren Schülern (sozial) entsteht. Hierzu wäre eine Untersuchung erforderlich, die neben dem relativen Alter der Schüler den sozialen Rang in der Klasse berücksichtigt. Dass ein niedriger sozialer Rang ein erheblicher Stressor ist, liegt unserer Ansicht nach auf der Hand. Eine derartige Untersuchung ist uns bislang noch nicht bekannt.

Eine andere Untersuchung deutet die Ergebnisse weniger als soziale Folge des relativ jungen Alters innerhalb einer Klasse denn als absolute Folge eines frühen Schuleintritts allgemein.(219)

3.2.13. Frühe massive Stresserfahrungen

Emotionaler Missbrauch und körperliche Misshandlung erhöhen das Risiko für AD(H)S und die Symptomatik von AD(H)S erheblich, ebenso wie ungünstige Lebensumstände und Schulangst.(220)

3.2.14. Stresserfahrungen in Kindheit und früher Jugend bewirken persistierendes AD(H)S im Erwachsenenalter

Eine Untersuchung der Stressbelastung von Kindern mit AD(H)S fand, dass starke Stressbelastung in der Kindheit und Jugend mit schwerem ADHS-bzw. ADS-Verlauf bis ins Erwachsenenalter einherging, während Kinder mit einer schwachen Stressbelastung häufig ein remittierendes AD(H)S (ADHS wie ADS) zeigten.(221)

3.2.15. Früher Fernsehkonsum

Früher Fernsehkonsum im Alter von 1 und 3 Jahren korreliert mit Aufmerksamkeitsproblemen im Alter von 7 Jahren.(222)

Es ist zu hinterfragen, ob hoher Fernsehkonsum von Kindern in frühem Alter eine kausale Ursache für Aufmerksamkeitsproblemen ist oder ob Eltern mit mangelhafter Fähigkeit zur Zuwendung aufgrund eigener psychischer Probleme Kinder gehäuft sich selbst überlassen und vor dem Fernseher parken. In letzterem Fall könnte Fernsehkonsum auch lediglich eine Korrelation und nicht zwingend eine kausale Ursache für AD(H)S sein. Denn es gibt – wie nachfolgend noch beschrieben wird – unzählige Studien, die belegen, dass ein zugewandter, warmer und sicherer Bindungsstil AD(H)S selbst bei bestehender genetischer Disposition vermeiden kann.
Während es also gesichert ist, dass eine intensive Zuwendung der Eltern ein guter Schutz vor AD(H)S ist, sind diesseits keine weiteren Studien bekannt, dass Fernsehentzug AD(H)S vermeidet.
Dass intensiver Fernsehkonsum als Ersatz für persönliche Zuwendung mit einem Mangel an persönlicher Zuwendung korreliert, ist aus diesseitiger Sicht die schlüssigere Verknüpfung. Dass Konsum von Fernsehen und Internet mit altersungeeigneten Inhalten weitere Schäden verursachen kann, dürfte ebenfalls gesichert sein.

3.2.16. Medienkonsummenge verursacht kein AD(H)S, Medienkonsumsucht korreliert mit AD(H)S

Die Menge der Nutzung von sozialen Medien hat keinen Einfluss auf AD(H)S. Erst eine Medienkonsumsucht geht mit erhöhten AD(H)S-Werten einher.(223) Dennoch scheint erhöhter Bildschirmkonsum bei Kindern die Aufmerksamkeit beeinträchtigen zu können.(224)

Ebenso wurde berichtet, das ein Bildschirmkonsum von mehr als 4 Stunden bei Kindern unter 6 Jahren einen “virtuiellen Autismus” hervorrufen könne. Dieser bilde sich jedoch nach Verringerung des Bildschirmkonsums wieder zurück.(225)

4. Altersunabhängige körperliche Belastungen als AD(H)S-Umwelt-Ursache

Bestimmte körperliche Krankheiten, Gifte oder Nahrungsmittelunverträglichkeiten scheinen während des gesamten Lebens das Risiko von AD(H)S (oder anderen psychischen Störungen) erhöhen zu können.

4.1. Atemaussetzer im Schlaf

Atemaussetzer im Schlaf von Kindern können kognitive Belastungen auslösen, die Symptome verursachen, die AD(H)S gleichen.(226)

Offen ist, ob Atemaussetzer im Schlaf eine solche Stressbelastung darstellen können, dass sie durch epigenetische Veränderungen zu AD(H)S beitragen können, oder ob sie lediglich Symptome verursachen, die denen von AD(H)S gleichen. In letzterem Fall müssten bei Menschen, die vorher kein AD(H)S hatten, und die durch Atemaussetzer im Schlaf AD(H)S-(ähnliche)-Symptome  entwickelt haben, diese nach Beseitigung der Atemaussetzer im Schlaf wieder vollkommen verschwinden. Hierzu sind uns bislang keine Untersuchungen bekannt.

4.2. Toxine

4.2.1. Rauchen der Eltern

Nachgeburtliches Rauchen der Eltern korreliert mit einem 1,3-fachen Risiko (um 30 % erhöht)(20) für AD(H)S beim Nachwuchs.
Dies könnte mit genetischen Faktoren zusammenhängen könnte, da AD(H)S-Betroffene signifikant häufiger rauchen. Die Komorbidität Rauchen zu AD(H)S beträgt 40 %.(227) Dagegen rauchen von der Gesamtbevölkerung rund 25 % weniger, nämlich 26,9 % der Frauen und 32,6 % der Männer.(228)

4.2.2. Polychlorierte Biphenyle (PCB) / Polychlorierte Biphenylether

Polychlorierte Biphenyle und polychlorierte Biphenylether stehen im Verdacht, AD(H)S auszulösen.

Polychlorierte Biphenyle hemmen die Dopamin-Synthese sowie die Speicherung von Dopamin in den Vesikeln und dessen Ausschüttung  und verursachen dadurch ein zu niedriges Dopaminniveau. PBC rufen (bei Ratten bereits in subtoxischen Dosen) ebenfalls Hyperaktivität und Impulsivität hervor.(229)(230)
Es gibt schwache Hinweise (= nicht belegt) auf eine Relevanz bei AD(H)S.(20)(231)
PCB sind seit 1989 in Deutschland verboten.

4.2.3. Pestizide

In Bezug auf Pestizide (insbesondere Organochlorverbindungen, Pyrethroide, Organophosphate) gibt es sehr schwache Hinweise (= nicht sicher belegt) auf eine Relevanz bei AD(H)S.(20)(230)

Organophosphatische Pestizide haben nach zwei größeren Studien keinen Einfluss,(232)(233) eine Studie erörtert eine theoretisch mögliche Erhöhung des AD(H)S-Risikos.(234) Eine Quelle deutet ein erhöhtes AD(H)S-Risiko durch Organophosphate insbesondere beim Zusammentreffen mit einer bestimmten MAO-A-Genvariante an, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirkt.(173)

Eine Studie an Ratten konnte durch Organosphosphate AD(H)S-ähnliche Verhaltensweisen an Wystar- und SHR-Ratten induzieren und zeigt starke Indizien dafür auf, dass diese durch Verringerung der Fettsäureamid-Hydrolase (FAAH) und der Monoacylglycerin-Lipase (MAGL) über den Cannabinoidrezeptor vermittelt werden.(235)

Eine Untersuchung fand bei griechischen Schulkindern mit AD(H)S keine erhöhten Blutserumwerte von(236)

  • Dichlordiphenyltrichlorethan (DDT) Metaboliten
  • Hexachlorcyclohexan (HCH) Isomeren
  • Cyclodienen
  • Methoxychlor

Zu Pestiziden in der Schwangerschaft siehe oben.

4.2.4. Quecksilber / Amalgam

Es gibt schwache Hinweise (= nicht belegt) auf eine Relevanz bei AD(H)S.(20)(230)
Eine große Studie mit n = 2073 Teilnehmern konnte keinen Zusammenhang zwischen Amalgam und AD(H)S feststellen.(237)

4.2.5. Mangan oder Formaldehyd

Es gibt schwache Hinweise auf eine Relevanz bei AD(H)S, wobei bei AD(H)S-Betroffenen erhöhte Manganspiegel nur im Haar, nicht aber in Blutspiegel gefunden wurden.(20)(238)

4.2.6. Blei

Erhöhte Bleiwerte im Blut führen zu einem erhöhten AD(H)S-Risiko.(239)(240)(230)

Ein Zusammenhang von AD(H)S und Blei soll bestehen, wenn Betroffene die DRD2-Genvariante rs1800497r besitzen.(241) Ebenso wird ein Zusammenhang zu bestimmten MAO-A-Genvarianten genannt, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirkt.(173)
Eine Langzeitstudie fand bei Menschen mit früherer Bleibelastung kein unmittelbar erhöhtes AD(H)S-Risiko, jedoch erhöhte externalisierende Verhaltensweisen und erhöhte Suchtrisiken.(242)
Eine Bleidisposition während der Schwangerschaft kann das AD(H)S-Risiko erhöhen. Siehe hierzu oben.
Selbst ein Bleigehalt im Trinkwasser unterhalb der Grenzwerte soll problematisch sein.(46)
Eine erhöhte Bleiaufnahme kann aus alten Wasserrohren erfolgen. Grundsätzlich sind Bleiwasserrohre in Gebieten mit kalkhaltigem Wasser wenig gefährlich, da Kalk eine zuverlässig schützende Schicht in den Rohren bildet. Wird jedoch eine Wasserenthärtungsanlage eingebaut, kann diese schützende Kalkschicht verloren gehen. Sind dann noch alte Bleirohre vorhanden kann es zu einer erhöhten Bleiaufnahme kommen.
Blei ist in Mitteleuropa kaum noch als Toxin relevant. In weniger entwickelten Ländern kann Blei dagegen ein ernst zu nehmendes Problem darstellen.

4.2.7. Bisphenol A

Bisphenol A steht im Verdacht, das AD(H)S-Risiko zu erhöhen.(230) Es wird ein Zusammenhang mit bestimmten MAO-A-Genvarianten genannt, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirkt.(173)

4.2.8. Perfluoralkylverbindungen

Polychlorierte Biphenyle / Polychlorierte Biphenylether

Bei AD(H)S wurden erhöhte Werte von Perfluoralkylverbindungen beobachtet.(243)

4.2.9. Fluoridiertes Trinkwasser

In  Kanada fand eine Studie, dass ein Anstieg des Fluoridgehalts im Trinkwasser um 1 mg/Liter das AD(H)S-Risiko bei 6 bis 17-jährigen um das 6,1-.fache erhöhte. Bei 14-jährigen, die in Gegenden lebten, in denen das Trinkwasser mit Fluor versetzt wurde, fand sich ein 2,8-faches Risiko einer AD(H)S-Diagnose gegenüber 14-jährigen in Gegenden ohne fluoridiertes Trinkwasser. Ältere Kinder reagierten mit einem höheren Risiko.(244) Die Fluor-Urinwerte korrelierten dagegen nicht mit AD(H)S (1.877 Probanden).

In Deutschland hat 90 % des Trinkwassers einen Fluoridgehalt von 0,3 mg/Liter. Trinkwasser wird in Deutschland nicht fluoridiert.(245)

4.2.10. Benzol, Toluol, Ethylbenzol, Xylol/Xylen (BTEX)

Eine höhere Belastung der Luft mit diesen Stoffen korrelierte mit einem um das 1,54-fache erhöhten AD(H)S-Risiko im Kindergartenalter.(202)

4.2.11. Phtalate

Höhere Phtalatmetaboliten im Urin von Kindern korrelierte mit erhöhter Wahrscheinlichkeit von AD(H)S um das 3 bis 9-fache.(61)

4.2.12. Synergieeffekte von Neurotoxinen

Zu beachten sind die Synergieeffekte von Neurotoxinen:(20)(246)

    • Formaldehyd verstärkt die Toxizität von Quecksilber.
    • Amalgam verstärkt die Toxizität von PCB und Formaldehyd.
    • Quecksilber und PCB potenzieren ihre Wirkung gegenseitig.

4.3. Nahrungsunverträglichkeiten, Allergien

Es ist gesichert, dass AD(H)S nicht durch einzelne, spezifische Nahrungsmittel, Phosphate oder Zusatzstoffe verursacht wird.

Individuelle Nahrungsmittelunverträglichkeiten oder Allergien sind jedoch ebenso Stressoren wie Krankheiten, Gifte oder psychische Belastungen und können daher die Stresssituation von Betroffenen so verschlechtern, dass Symptome entstehen. Dies ist keine AD(H)S-spezifische Feststellung. Beispielweise konnten in einer Gruppe von Kindern mit Schizophrenie-Problemen durch eine diätische Behandlung einer bestehenden Glutenunverträglichkeit bei den hiervon betroffenen Kindern die Schizophreniesymptome beseitigt werden.(247)(248) Gleiches wurde bei Betroffenen mit nicht-affektiver Psychose festgestellt.(249)

Um selten vorkommende Nahrungsmittelunverträglichkeiten (die, anders als Allergien, nicht durch Blutuntersuchungen festgestellt werden können) festzustellen, kann eine Eliminationsdiät hilfreich sein. Eine derartige Diät ist jedoch sehr schwierig durchzuführen und einzuhalten und wird insbesondere bei jüngeren Kindern kaum einzuhalten. Insbesondere sind etwaige Vorteile gegen die teils gravierenden sozialen Folgen abzuwägen.

In anderen Fällen kann eine derartige Diät bei bestehenden Unverträglichkeiten dazu beitragen, die die Symptome zu lindern.

Bei der Beurteilung der Wirksamkeit von Diäten (und anderen “erwünschten” Therapiewegen) kommt es häufig zu Einschätzungen der Eltern, die weit über dem liegen, was Tests oder Lehrerbewertungen bestätigen können.

Näheres unter ⇒ Ernährung und Diät bei AD(H)S.

4.4. Darmbakterien

Eine Untersuchung fand Abweichungen der Darmflora bei Kindern mit AD(H)S.(250)

Verringert war

  • Bacteroides coprocola (B. coprocola)

Erhöht waren

  • Bacteroides uniformis (B. uniformis)
  • Bacteroides ovatus (B. ovatus)
    • korrelierten mit AD(H)S-Symptomen
  • Sutterella stercoricanis (S. stercoricanis)
    • korrelierten mit Aufnahme von Milchprodukten, Nüssen, Samen, Hülsenfrüchten, Eisen, Magnesium
    • korrelierten mit AD(H)S-Symptomen

Weitere Berichte stützen dies.(251)

4.5. Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS)

Frauen mit Polyzystischem Ovarialsyndrom (PCOS) scheinen ein erhöhtes Risiko psychischer Störungen zu haben, vornehmlich Angststörungen und Depressionen, jedoch auch AD(H)S.(252)

4.6. (Unbehandelte) Typ-1-Diabetes

Eine Studie unter Diabetesbetroffenen mit und ohne Behandlung mittels einer Insulin-Pumpe fand bei bei Nichtbehandelten der Typ-1-Diabetes ein um 2,45 fach erhöhtes AD(H)S-Risiko, wobei AD(H)S als Risikofaktor für die inkonsequente Diabetesbehandlung betrachtet wurde.(253)

4.7. Phenlylketonurie (PKU)

Phenylketonurie (Følling-Krankheit, Phenylbrenztraubensäure-Oligophrenie) ist eine genetisch verursachte Stoffwechselstörung, durch die die  Aminosäure Phenylalanin aufgrund des fehlenden Enzyms Phenylalaninhydroxylase (PAH) nicht zu Tyrosin abgebaut werden kann. Tyrosin wiederum ist für die Synthese von Dopamin erforderlich, so dass ein Zusammenhang mit Dopaminmangel naheliegend ist. PKU hat eine Prävalenz von 1 von 8000 Menschen.

Eine Studie fand bei Phenlylketonurie trotz adäquater Behandlung eine AD(H)S-Quote von 38 %.(254)

Zuletzt aktualisiert am 18.03.2020 um 22:27 Uhr


8.)
Brisch (2004): Der Einfluss von traumatischen Erfahrungen auf die Neurobiologie und die Entstehung von Bindungsstörungen. Psychotraumatologie und Medizinische Psychologie 2, 29-44, Link auf Beitrag gleichen Namens auf Webseite Brisch, mit anderer Seitennummerierung - (Position im Text: 1, 2)
9.)
Brisch (2004): Der Einfluss von traumatischen Erfahrungen auf die Neurobiologie und die Entstehung von Bindungsstörungen. Psychotraumatologie und Medizinische Psychologie 2, 29-44, Link auf Beitrag gleichen Namens auf Webseite Brisch, mit anderer Seitennummerierung, Link-Seite 25 - (Position im Text: 1, 2)
13.)
van de Bor (2019): Fetal toxicology. Handb Clin Neurol. 2019;162:31-55. doi: 10.1016/B978-0-444-64029-1.00002-3. - (Position im Text: 1)
20.)
http://www.adhs.org/genese/ - (Position im Text: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11)
40.)
http://www.adhs.org/genese/ mit weiteren Nachweisen - (Position im Text: 1)
46.)
http://www.adhs.org/genese/ mit weiteren Nachweisen - (Position im Text: 1, 2)
57.)
140.)
http://www.tanjakassuba.com/wp-content/uploads/2015/03/BIOPSY Disorders HPA_SS2007.pdf, Seite 33 - (Position im Text: 1)
186.)
Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, Springer, Seite 234, mit weiteren Nachweisen - (Position im Text: 1)
194.)
211.)
Metternich, Döpfner in Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010): Handbuch AD(H)S, Kohlhammer, Seite 347 - (Position im Text: 1)