Umweltfaktoren als Ursache von AD(H)S

Gen-Umwelt-Interaktion ist ein grundlegendes biologisches Konzept zur Entstehung unterschiedlicher Verhaltensmuster und psychischer Störungen. Es beschreibt, dass Umwelteinflüsse bei unterschiedlicher Genstruktur verschiedene Auswirkungen haben und sich nicht zwingend addieren.
Intensive negative Umwelteinflüsse sind Stressoren.

Zu den genetischen Faktoren bei der Entstehung von AD(H)S durch Genmutationen (Genvarianten, die ohne Umwelteinflüsse (Stress) entstanden sind und epigenetische Faktoren (unterschiedliche Genexpressionen, die durch Umwelteinflüsse (Stress) entstehen) siehe unter Genetische und epigenetische Ursachen von AD(H)S.

Stress in Jugend und Kindheit ist eine häufige Ursache für spätere psychische Probleme.(1)

Frühkindlicher Stress verändert die Expression von Corticoidrezeptoren und damit die Reaktion der HPA-Achse auf akuten und chronischen Stress permanent.(2)

Eine Darstellung der Auswirkung frühkindlicher Stressbelastung und deren epigenetischer Manifestation findet sich bei Eckerle.(3)

Eine Untersuchung fand bei AD(H)S-Betroffenen eine hochsignifikant erhöhte Häufigkeit an traumatischen Erlebnissen. Dabei waren die non-interpersonal events gegenüber Nichtbetroffenen kaum erhöht, während die interpersonal-events massiv erhöht waren. Mehr hierzu unter Trauma als Ursache von AD(H)S.

Traumatisierende Erfahrungen sind intensive Stresserfahrungen im weiteren Sinne, z.B.:

  • Häufige Trennung von der Bezugsperson ohne Ersatz
  • Deprivation (emotional arme Beziehung der Eltern zum Kind)
  • feindliches / hilfloses Verhalten der Eltern gegenüber dem Kind
  • langanhaltende Paarkonflikte / Eheproblem der Eltern
  • Verlust der Eltern(5)
  • Kriegserlebnisse
    Bei Kindern im Kindergartenalter von Flüchtlingen aus Kriegsregionen zeigte eine Untersuchung, dass diese „wuseliger“, mit enormem Bewegungsdrang seien und sich schwerer konzentrieren können. Gleichzeitig wurden diese als so traumatisiert beschrieben, dass eine Heissklebepistole sie zum Weinen brachte. (6)
  • Schocks (z.B. Lärmschock)

Beispiel
Ein ADHS-Betroffener:
Meine Mutter ist definitiv ADHS-Betroffene. Trotzdem fühlte ich mich bei meinen Eltern und meiner Großmutter, die meine Hauptbezugsperson war, stets sicher geliebt.
Meine Familie berichtet, dass ich als Baby (Wunschkind) ein reiner Sonnenschein gewesen sei: heiter, gut schlafend, alles wunderbar. Bis ich mit 2,5 Jahren einen Lärmschock erlitt (Silvesterkracher direkt vor dem Schlafzimmerfenster). Meine Eltern behaupten, ich hätte daraufhin 3 Monate gar nicht mehr geschlafen. Ob das stimmt oder nicht – ab dieser Zeit war ich nach ihren Berichten anstrengend und ängstlich. Insbesondere vor (damals noch schallmauerdurchbrechenden und damit enormen Knall auslösenden) Düsenjägern sei ich zitternd unter Tische gekrochen. Bei nächtlichen Gewittern flüchtete ich bis zum Alter von 12 oder 14 panisch ins Bett meiner Eltern. Einschlafen war jahrzehntelang ein Drama.

Für weitere Berichte von AD(H)S-Betroffenen, die Aspekte oder Symptome mit ihren Fallgeschichten plastisch machen können, sind wir dankbar.

Beispiele
Das Risiko für Kinder, AD(H)S zu entwickeln (Odds Ratio) steigt mit dem Maß der psychosozialen Belastung (Rutter Indikator RI). Bei einem RI von 1 liegt das Odds Ratio bei  7, bei einem RI von 4 liegt es bei 41,7.(7)
Odds Ratios > 1 zeigen ein gesteigertes Risiko an.

Ein desorganisiertes Bindungsverhalten ist ein Risikoelement von AD(H)S.(8) Bindungsstörungen von Kindern in den ersten Lebensjahren führen bei entsprechender genetischer Disposition zu der auch für AD(H)S typischen Aktivierung des DRD4-Gens.(9)

Massiver Stress der Mutter in den ersten Kindheitsjahren verursacht signifikante epigenetische Veränderungen der DNA der Kinder.(10)

Inhalt dieser Seite

1. Pränatale Stressoren

Bereits vor der Geburt kann das Ungeborene durch toxische Einflüsse seitens der Mutter geschädigt werden.
Stress der Mutter während der Schwangerschaft erhöht das AD(H)S Risiko des Kindes um 72 %.(11)
Grundsätzlich wirken psychischer Stress und körperlicher Stress (Gifte, Krankheiten) vergleichbar auf die Stresssysteme (HPA-Achse, Autonomes Nervensystem und andere).

Im Übrigen können Gifte bereits vor der Zeugung die dopaminergen System des Nachwuchs beeinträchtigen. Siehe hierzu unter Exkurs: Nikotinkonsum des Vaters vor der Zeugung: epigenetische Vererbung von Nikotinschäden.

1.1 Gifte während der Schwangerschaft

Nachgewiesen sind toxische Wirkungen für Ungeborene für:

1.1.1. Alkohol während der Schwangerschaft

Alkoholkonsum der Mutter in der Schwangerschaft erhöht die AD(H)S-Wahrscheinlichkeit der Kinder signifikant.(12)(13) Eine andere Studie fand (überraschend) keinen Zusammenhang.(14)
Eine Kombination von Alkohol und Stress bei der Mutter in der Schwangerschaft erhöhte bei männlichen Ratten die Wahrscheinlichkeit, ein weibliche(res) Sexualverhalten auszubilden.(15)

Eine Metastudie fand, dass Alkoholkonsum der Mutter von weniger als 70 g / Woche während der Schwangerschaft das AD(H)S-Risiko nicht erhöhte.(16) Jungen waren durch Alkohol in der Schwangerschaft weniger gefährdet als Mädchen.

1.1.2. Nikotinkonsum der Mutter in Schwangerschaft

Vorgeburtliches Rauchen bewirkt ein 1,9-faches AD(H)S-Risiko (um 90 % erhöht)(17) bis 2,7-faches AD(H)S-Risiko (um 170 % erhöht)(18) für den Nachwuchs. Weitere Studien fanden ebenfalls signifikant erhöhte Risikowerte.(19)(20)(21)
Lediglich eine Studie kam zu einem abweichenden Ergebnis.(22)

Die meisten Experimente mit vorgeburtlicher Nikotinexposition zeigen eine Verringerung der Dopaminspiegel im PFC und Striatum. Unter bestimmten Umständen zeigten sich auch erhöhte Dopaminspiegel.(23) AD(H)S ist neurophysiologisch eng mit verringerten Dopaminspiegeln im dlPFC (beeinträchtiges Arbeitsgedächtnis) und Striatum (beeinträchtigte Motivation und motorische Steuerung = Hyperaktivität) verbunden.
Davon zu unterscheiden ist rauchen von Betroffenen – dies erhöht die Dopaminspiegel (zumindest im Striatum), da es die DAT verringert, die bei AD(H)S zu stark ausgeprägt sind und den Dopaminspiegel im Striatum verringern. Akutes Rauchen erhöht dadurch den Dopaminspiegel im Striatum.

Vorgeburtliches Rauchen in Verbindung mit bestimmten Genpolymorphismen erhöht die AD(H)S-Wahrscheinlichkeit stärker als wenn diese genetischen Risiken nicht vorliegen:

  • Liegen keine genetischen Risiken vor, erhöht Rauchen der Mutter während der Schwangerschaft das AD(H)S-Risiko für das Kind um 20 bis 30 %.
  • Die Risikogene alleine erhöhen (wenn die Mutter während der Schwangerschaft nicht raucht) das Risiko um 20 bis 40 %.
  • Treffen aber Risikogene und ein Rauchen der Mutter in der Schwangerschaft zusammen, erhöht sich das AD(H)S-Risiko des Kindes um ein vielfaches:
    • DAT1, 440 allele: um das 2,6-fache
    • DRD4-7R um das 2,9-fache
    • beide zusammen um das 9-fache.(24)(25)
      Eine weitere Studie bestätigt die Beteiligung von DRD4-7R an Gen-Umwelt-Interaktionen.(26)

Rauchen der Mutter während der Schwangerschaft verändert die Glutamat-NMDA-Rezeptoren im laterodorsalen Tegmentum des Nachwuchses.(27) Die proBDNF-Proteolyse ist durch ein Ungleichgewicht zwischen proBDNF und BDNF und die Herunterregulierung des proBDNF-Verarbeitungsenzyms Furin gestört. Die Aktivität des Glukokortikoidrezeptors ist durch eine verminderte relative nukleare GR-Lokalisierung verändert. Der basale Plasmakortikosteronspiegel ist verringert. Die HPA-Achse ist gestört. Dies betrifft den Nachwuchs selbst, aber auch dessen Kinder, wird also weitervererbt.(28)

Bei Nagern wurde festgestellt, dass vorgeburtliche Nikotinexposition die Dopaminspiegel im mPFC des Nachwuches verringert.(29) Bei AD(H)S ist der Dopaminspiegel im PFC verringert.

1.1.2.1. Exkurs: Nikotinkonsum des Vaters vor der Zeugung: epigenetische Vererbung von Nikotinschäden
Nikotinkonsum des Vaters vor der Zeugung: epigenetische Vererbung von Nikotinschäden bewirkt AD(H)S-Symptome bei Nachwuchs über mehrere Generationen

Mäuse, deren Väter chronisch Nikotin ausgesetzt waren, während die Mütter keiner Arzneimittelexposition ausgesetzt waren, zeigten Hyperaktivität, eine beeinträchtigte Nikotin-induzierte motorische Sensibilisierung und verringerte Dopamin- und Noradrenalinspiegel im Striatum und PFC.(30)

Nikotinkonsum des Vaters verursacht epigenetische Veränderungen des Dopamin D2-Rezeptors. Die Kinder der ersten und zweiten Generation zeigten AD(H)S-typische Beeinträchtigungen:((McCarthy, Morgan, Lowe, Williamson, Spencer, Biederman, Bhide (2018): Nicotine exposure of male mice produces behavioral impairment in multiple generations of descendants. PLoS Biol 16(10): e2006497. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2006497))

1. Generation:

  • signifikant erhöhte spontanen Bewegungsaktivität (Hyperaktivität) (Männchen und Weibchen)
  • signifikante Defizite beim Umkehrlernen (Männchen und Weibchen)
  • signifikante Aufmerksamkeitsdefizite (Männchen)
  • signifikant verringerter Monoamingehalt im Gehirn (Männchen)
  • verringerte Dopaminrezeptor-MRNA-Expression (Männchen)

2. Generation:

  • signifikante Defizite beim Umkehrlernen (Männchen)

Es ist zu vermuten, dass Nikotinkonsum der Mutter vor der Zeugung ebenso epigenetisch an die Kinder weitergegeben wird.

1.1.3. Drogenkonsum der Mutter während der Schwangerschaft

Bei Kindern, die vorgeburtlich multiplem Drogenkonsum der Mutter ausgesetzt waren und die danach in Heimen aufwuchsen, fand sich im Alter von 17 bis 22 Jahren das 3-fache Risiko von AD(H)S.(31)

1.1.4. Hoher Salzkonsum während der Schwangerschaft

Eine hohe Salzaufnahme durch die Nahrung in der Schwangerschaft könnte die Stressempfindlichkeit des Ungeborenen erhöhen.(32)

1.1.5. Bleidisposition während der Schwangerschaft

Bleidisposition während der Schwangerschaft(33)(34)(35) wirkt sich auf den mesocorticolimbischen Kreislauf aus.
Rattenmütter wurden während der Schwangerschaft akutem Stress und Blei ausgesetzt. Die Wirkung auf den Nachwuchs differierte zwischen Bleidisposition alleine oder Bleidisposition plus Stressdisposition. Männliche Rattenjunge zeigten nur bei Bleidisposition alleine, weibliche Rattenjunge nur bei kombinierter Blei- und Stressdisposition erhöhte Corticosteronspiegel sowie verringerte Dopaminspiegel im PFC. Bereits eine kurzfristige Bleiexposition der Muttertiere verursachte diesen Effekt.(36) Bei weiblichen Rattenjungen trugen in der Schwangerschaft Bleibelastung und Stress der Mutter als kumulative Faktoren zu Lernschwierigkeiten bei. Diese wurden neurophysiologisch durch das Glukocorticoidsystems auf das mesocortisolimbische System vermittelt.(37)

Weitere Studien fanden ebenfalls Belege dafür, dass Bleidisposition ebenso wie Stress während der Schwangerschaft das mesocorticolimbische Dopamin-/Glutamatsystem von weiblichen  Nachkommen (weniger bei männlichen) beeinträchtigen und ihre Wirkung gegenseitig erhöhen.(38) Männliche Rattenjunge zeigten unter ähnlichen Bedingungen eine Tendenz zu serotonergen Störungen des mesocorticolimbischen Systems und verändertem Delay Discounting.(39)
Selbst ein Bleigehalt im Trinkwasser unterhalb der Grenzwerte soll problematisch sein.(40)
Grundsätzlich sind Bleiwasserrohre in Gebieten mit kalkhaltigem Wasser wenig gefährlich, da Kalk eine zuverlässig schützende Schicht in den Rohren bildet. Es darf dann jedoch keine Entkalkungsanlage für das Trinkwasser installiert werden. Gleichwohl empfiehlt es sich bei Modernisierungen grundsätzlich, bleihaltige Wasserrohre auszutauschen.

Möglicherweise ist bei AD(H)S der Stoffwechsel in Bezug auf Kobalt, Kupfer, Blei, Zink und Vanadium verändert. Es wurde eine verringerte Zyklusstabilität (Determinismus), Dauer (mittlere Diagonallänge) und Komplexität (Entropie) der Expositionsprofile festgestellt.(41)

Blei ist ein zweiwertiges Kation, das Ca2+ nachahmt und die PKC-Signalisierung aktiviert.(42)

Arnsten(43) beschreibt Blei als ein Gift, das mit AD(H)S verwechselbare Symptome verursacht.

Mögliche schädliche Wirkungen von Blei:(44)

  • Apoptose
  • Excitotoxizität
  • Verminderter zellulärer Energiestoffwechsel
  • Beeinträchtigte Häm-Biosynthese und Anämie
  • Oxidativer Stress
  • Lipidperoxidation
  • Veränderte Aktivität des zweiten Botenstoffsystems
  • Veränderte Neurotransmitterfreisetzung
  • Veränderte Neurotransmitter-Rezeptordichte
  • Beeinträchtigte Entwicklung und Funktion von Oligodendrozyten
  • Anormale Myelinbildung
  • Anormale neurotrophische Faktorexpression
  • Anormale dendritische Verzweigungsmuster
  • Störung der Blut-Hirn-Schranke
  • Störung des Schilddrüsenhormontransports ins Gehirn
  • Veränderte Regulation der Gentranskription
  • Geringerer IQ
  • Beeinträchtigte neuropsychologische Funktionsfähigkeit
  • Beeinträchtigte akademische Leistung
  • Verringerung der grauen Masse im PFC, insbesondere im anterioren cingulären Cortex(45)
  • Beeinträchtigung des mesocorticolimbischen dopaminergen Systems(46)
  • Beeinträchtigung von Dopaminrezeptoren(46)
  • Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeitsregulierung im PFC(47)
  • Impulsivität(47)
  • soziopathisches Verhalten(48)(49)
  • nverantwortliches Verhalten(48)(49)
  • kriminelles Verhalten(48)(49)

Bleivergiftung korreliert in den USA stark mit der Kriminalitätsrate und ausserehelichen Schwangerschaften.(48)(49)

1.1.6. Bisphenol-A (BPA) in der Schwangerschaft

BPA ist ein Glukocorticoidrezeptor-Agonist und wird mit Veränderungen der HPA-Achsen-Reaktion in Verbindung gebracht. Bei weiblichen Ratten korrelierte vorgeburtliches BPA mit erhöhten basalen Corticosteronwerten sowie mit verringerter Glukocorticoid-Rezeptor-Expression im Hypothalamus. Auf Stress zeigten diese weiblichen Ratten ein ängstliches Bewältigungsverhalten und eine gedämpfte Corticosteronreaktion mit fehlender Downregulation der Glukocorticoid-Rezeptor-Expression im Hypothalamus. BPA-exponierte männliche Ratten zeigten dagegen keine veränderte basale HPA-Achsenfunktion, konnten aber auf akuten Stress die Expression des CRH-1-Rezeptors in der Hypophyse nicht hochregulieren.(15) Die den Rattenmüttern während der Schwangerschaft und der Säugezeit gegebene Dosis war mit 40 Mikrogramm / kg / Tag sehr niedrig.(50)
Bereits 5 Milligramm / Kubikmeter in der Atemluft bewirken Augenreizungen.(51)

1.1.7. Chlorpyrifos-Kontakt in der Schwangerschaft

Dieses verbreitete Pestizid hemmt auch bei Menschen die Acetylcholinesterase (= das Enzym, das Acetylcholin abbaut). Es stört zudem das Serotoninsystem. Kontakt in der Schwangerschaft kann bei Kindern Tremor auslösen und die kognitive und neuroverhaltensbezogene Entwicklung beeinträchtigen.(15)

1.1.8. Pyrethroid-Kontakt vor oder in der Schwangerschaft

Pyrethroide werden sehr umfassend als Insektenvernichtungsmittel und Pflanzenschutzmittel eingesetzt.

Jede Verdoppelung des Pyrethroid-Metaboliten 3-phenoxybenzoic acid (3-PBA) im Urin der Mutter in der 28. Schwangerschaftswoche erhöhte das Risiko von AD(H)S des Nachwuchses um 3 % und erhöhte das Risiko, dass ein eintretendes AD(H)S unter den 10 % der schwersten AD(H)S-Fälle liegt, um 13 %.(52)

3-PBA und Chlorpyrifos verstärken ihre Wirkung in Bezug auf AD(H)S.(52)

Jede Messung von Trans-3-(2,2-dichlorovinyl)-2,2-dimethylcyclopropane-1-carboxylic acid (trans-DCCA), einem Metaboliten von Permethrin, Cypermethrin und Cyfluthri (Trans-Isomere von Pyrethroid), im Urin erhöhte das Risiko für AD(H)S des Nachwuches um 76 %.(52)

1.1.9. Phthalate in der Schwangerschaft

Phthalsäureester sollen nach den meisten Untersuchungen das Risiko von AD(H)S für das Ungeborene erhöhen.(53) Höhere Phtalatmetaboliten im Urin Schwangerer korrlierten mit erhöhter verringerter Reaktivität und erhöhter Ablenkbarkeit bei den Kindern im Vorschulalter.(54)

1.1.10. Luftverschmutzung in der Schwangerschaft

Luftverschmutzung durch Feinstaub in der Schwangerschaft korrelierte in einer Studie mit einem verringerten Volumen des Corpus callosum und einer Tendenz zu erhöhter Hyperaktivität.(55) Eine weitere Studie fand Veränderungen in Bezug auf das Immunsystem des Nachwuchses durch Luftverschmutzung .(15)

Eine Untersuchung an ca. 43.000 Familien in Shenzen fand positive Korrelationen von AD(H)S ab dem 3. Lebensjahr mit während der Schwangerschaft bestehender Exposition gegenüber(56)

  • Kochdämpfen (gemeint sind möglicherweise offene Kochfeuer)
  • Tabakrauch
  • Dämpfen aus Hausrenovierungen
  • Moskitospulen (abgebrannte Moskitopyramiden) (insbesondere in Kombination mit Weihrauch-Rauch)
  • Weihrauch-Rauch (insbesondere in Kombination mit Moskitoabwehrrauch)

Eine Studie fand keine Risikoerhöhung in Bezug auf AD(H)S.(57)

Eine Metaanalyse fand, dass mehr Untersuchungen (ohne Schwangerschaftsbezug) einen Zusammenhang zwischen Luftverschmutzung und AD(H)S bejahten als ihn verneinten.(58)

Für Stickoxide in der Schwangerschaft wurde eine Korrelation zu Autismusspektrumsstörungen des Kindes gefunden, nicht aber zu AD(H)S.(59)

1.1.11. Perfluoralkylverbindungen in der Schwangerschaft

Polychlorierte Biphenyle / Polychlorierte Biphenylether

Eine Langzeitstudie fand keine Korrelation zwischen einer Perflouralkylbelastung in der Schwangerschaft und AD(H)S. Es fanden sich schwache – positive und negative – Korrelationen zu Arbeitsgedächtnisfunktionen in der Kindheit.(60)

1.2. Medikamente der Mutter in der Schwangerschaft

1.2.1. Cortisol in der Schwangerschaft

Eine Cortisolgabe während der Schwangerschaft führt zu langfristigen Veränderungen des Gehirns des Ungeborenen und erhöht das Risiko von AD(H)S.(61) Die Kinder erleiden eine lebenslange Veränderung des dopaminergen Systems und der HPA-Achse (die durch Änderungen der Expression und des Verhältnisses der MR- und GR-Rezeptoren verursacht wird).(62) Die bei diesen Kindern beschriebenen AD(H)S-Symptome sind nach diesseitiger Ansicht die Folge einer HPA-Achsen-Veränderung.
Kortikosteroid-Rezeptor-Hypothese der Depression

weitere Medikamente, die bei Einnahme in der Schwangerschaft nachweislich das AD(H)S-Risiko für Ungeborene erhöhen

1.2.2. β-2-Adrenalin-Rezeptor-Agonisten in der Schwangerschaft

Die Einnahme von β-2-Adrenalin-Rezeptor-Agonisten während der Schwangerschaft  erhöhen das Risiko von AD(H)S für das Kind um bis zu 30 %.(63)

1.2.3. Paracetamol (Acetaminophen) in der Schwangerschaft

Die Einnahme von Paracetamol (in Nordamerika und Iran: Acetaminophen) während der Schwangerschaft erhöht das Risiko von AD(H)S um bis zu 37%. Schon eine kurzfristige Einnahme ist laut zwei sehr umfassenden Studien mit zusammen über 110.000 Teilnehmern schädlich.(64)(65)(66)(67) Kritisch hierzu Gilman et al.(68) Während die bisherigen Untersuchungen auf Einnahmeberichten der Mütter basierten, fand eine Studie, die auf Blutspiegeln basiert, ein 2,3 bis 3,5-faches AD(H)S-Risiko und ein 1,6- bis 4,1-faches ASS-Risiko der Kinder bei Einnahme im zweiten oder dritten Schwangerschaftsdrittel.(69)

Das AD(H)S-Risiko durch Paracetamol (Acetaminophen) erhöht sich bei Einnahme(70)

  • im zweiten Schwangerschafts-Trimester um 19 %
  • im ersten und zweiten Trimester um 28 %
  • im ersten bis dritten Trimester um  20 %

Eine Kohortenuntersuchung an 116.000 Kindern zeigte, dass Fieber im ersten Trimester der Schwangerschaft das AD(H)S-Risiko um 31 % erhöht, mehrfaches Fieber um 164 %. Fieber erhöhte jedoch nur die Unaufmerksamkeit, nicht die Hyperaktivität/Impulsivität – dies galt auch für das zweite Trimester. Die Ergebnisse waren unabhängig davon, ob die Mutter Paracetamol (Acetaminophen) einnahm oder nicht.(71)

Ibuprofen soll dagegen kein AD(H)S-Risiko für das ungeborene Kind auslösen.

1.2.4. Benzodiazepine in der Schwangerschaft

Benzodiazepine in der Schwangerschaft erhöhen das Risiko für Internalisierungsprobleme bei Kindern (Ängstlichkeit, emotionale Reagibilität, somatische Beschwerden), nicht aber für externalisierende Probleme (Hyperaktivität, Aggressivität).(72)

1.2.5. SSRI, Antidepressiva in der Schwangerschaft

SSRI in der Schwangerschaft korrelieren nach einer Metaanalyse von 18 Studien mit signifikant erhöhten psychischen Störungen der Kinder. Es ist nicht eindeutig, ob dies aus den SSRI resultiert, oder aus den bestehenden psychischen Problemen der Mutter, wegen derer diese mit SSRI behandelt wurde.(73) Rein fürsorglich sollten SSRI während der Schwangerschaft mit äusserster Vorsicht verwendet werden.
Die Gabe von Antidepressiva während der Schwangerschaft erhöhte nach einer Studie die Wahrscheinlichkeit von späterem AD(H)S beim Kind um das 1,81-fache.(74)

1.2.5. Valproinsäure in der Schwangerschaft

Nachkommen von Mäusen, die während der Schwangerschaft Valproinsäure erhielten, zeigten eine deutlich erhöhte Hyperaktivität und Veränderungen im Gyrus dentates.(75)(76)
Valproate sind die Salze der Valproinsäure.

Diese Liste ist nur beispielhaft und keineswegs vollständig. 

1.3. Psychischer Stress der Mutter in der Schwangerschaft

Anhaltender und starker (angstbesetzter, bedrohlich wahrgenommener = cortisolerger) Stress erhöht das Risiko für Schreikinder(77) (siehe auch 2.2.2.3.2), Angststörungen und AD(H)S erheblich.(78)(79)(80)
Dabei ist anhaltender Stress (hier: finanzielle Probleme) schädlicher als kurzzeitiger Stress (hier: Verlust einer nahestehenden Person).(81)
Hoher angstbesetzter / bedrohlich wahrgenommener Stress erhöht zugleich das Risiko für Borderline bei den Kindern signifikant.

Eine Studie fand bei Kindern von Frauen, die einem einmonatigen wiederholten Raketenbeschuss der Zivilbevölkerung im Libanonkrieg 2006 ausgesetzt waren, keine erhöhten psychiatrischen Störungen im Alter von 9 Jahren.(82) Möglicherweise ist einmonatiger wiederholter Stress kein ausreichend intensiver Stressor.

Das bei angstbesetztem / bedrohlichem Stress ausgeschüttete Cortisol der Mutter wird vom Ungeborenen resorbiert und führt zu bleibenden Schäden der HPA-Achse, die mittels Cortisol Stressreaktionen reguliert.(83)(84)

Starke Angst der Mutter in der Schwangerschaft während der 12. bis 22. Woche nach der letzten Regel erhöht das Risiko für ADHS signifikant, während starke Angst in der 32. bis 40. Woche das Risiko nicht erhöht.(85)

Starke Angst der Mutter in der Schwangerschaft erhöht das AD(H)S-Risiko des Ungeborenen in Abhängigkeit von dessen COMT-Gen-Variante (Gen-Umwelt-Interaktion).(86)

Früher pränataler Stress (EPS) erhöht den Gehalt an Immunantwortgenen, einschließlich der proinflammatorischen Zytokine IL-6 und IL-1β, insbesondere in männlichen Plazentas. Männliche Kinder zeigen stressbedingte Bewegungshyperaktivität, ein Markenzeichen der dopaminergen Dysregulation, die durch eine Behandlung der Mutter mit nichtsterioidalen Entzündungshemmern verbessert wurde. Passend zu diesen Ergebnissen und unterstützend zur Beteiligung des Dopaminwegs wurde die Expression von Dopamin D1- und D2-Rezeptoren durch EPS beimännlichen Nachkommen verändert.(87)

Die hier beschriebenen Auswirkungen von cortisolergem Stress während der Schwangerschaft decken sich mit den im vorangegangenen Absatz beschriebenen Folgen einer Einnahme von Cortisol durch die Mütter während der Schwangerschaft.

1.4. Schweres Übergewicht der Mutter vor oder in Schwangerschaft

Massives Übergewicht der Mutter während der Schwangerschaft erhöhte das Risiko für ein späteres AD(H)S des Kindes in einer Untersuchung um das 2,8-fache.(88)
Bereits ein ünerhöhter BMI der Mutter vor der Schwangerschaft erhöhte das AD(H)S-Risiko des späteren Nachwuches.(89)
Andere Schwankungen des Gewichts der Mutter vor und am Ende der Schwangerschaft scheinen das AD(H)S-Risiko nicht zu beeinflussen.(19)

1.5. Gestose in der Schwangerschaft

Probleme in der Schwangerschaft, die die Sauerstoffversorgung des Fötus beeinträchtigen, erhöhen das Risiko einer AD(H)S beim Kind um 30 bis 188 %.(90)

1.6. Mineralstoff- und Vitaminmangel in der Schwangerschaft

Eine Metauntersuchung fand Hinweise darauf, dass ein höherer Omega-3-Fettsäure-Spiegel beim Neugeborenen das Risiko und die Schwere von AD(H)S sowie von Autismusspektrumsstörungen verringern kann. Möglicherweise könnte eine ausreichende Versorgung mit Omega-3-Fettsäure im letzten Schwangerschaftsdrittel dem entgegenwirken.(91)

Vitamin D3-Mangel während der Schwangerschaft und nach der Geburt verursacht Fehlentwicklungen des Gehirns(92)(93)(94), die allerdiongs eher mit Schizophrenie korrelieren.
Eine umfangreiche Langzeituntersuchung in Spanien zu Vitamin D3-Mangel in der Schwangerschaft fand keine Korrelation zwischen niedrigen D3-Blutwerten der Mutter in der Schwangerschaft und AD(H)S der Kinder im Alter von 5 bis 18 Jahren feststellen.(95) Nun dürfte die Sonnenlichtintensität in Spanien fast das ganze Jahr hoch genug sein, um D3 zu bilden, während in Deutschland die Sonnenstrahlungsintensität den Wintermonaten zu niedrig ist, um die Schwelle zu überschreiten, die für eine D3-Bildung erforderlich ist. Eine entsprechende Untersuchung aus skandinavischen Ländern könnte daher möglicherweise andere Ergebnisse zeigen.

Mehr hierzu unter Vitamine, Mineralstoffe, Nahrungsergänzungsmittel bei AD(H)S sowie Ernährung und Diät bei AD(H)S im Kapitel Behandlung und Therapie.

1.7. Fieber der Mutter in der Schwangerschaft

Eine Kohortenuntersuchung an 114.000 Kindern zeigte, dass Fieber im ersten Trimester der Schwangerschaft das AD(H)S-Risiko um 31 % erhöht, mehrfaches Fieber um 164 %. Fieber erhöhte jedoch nur die Unaufmerksamkeit, nicht die Hyperaktivität/Impulsivität – dies galt auch für das zweite Trimester. Die Ergebnisse waren unabhängig davon, ob die Mutter Paracetamol (Acetaminophen) einnahm oder nicht.(71)

1.8. Anämie (Blutarmut) der Mutter in der Schwangerschaft

Eine Kohortenuntersuchung an 532 .232 Kindern über 23 Jahre zeigte, dass Anämie der Mutter in den ersten 30 Schwangerschaftswochen das AD(H)S-Risiko um 31 % erhöht, während eine Anämie in den späteren Schwangerschaftswochen das Risiko kaum noch (um 1,4 %) erhöhte.(96)

1.9. Asthma der Eltern in und ausserhalb der Schwangerschaft

Eine Kohortenuntersuchung an 961.202 Kindern zeigte ein um 41 % erhöhtes AD(H)S-Risiko bei Asthma der der Mutter und ein um 13 % erhöhtes Risiko bei Asthma des Vaters. Ein Asthmaschub der Mutter während der Schwangerschaft erhöhte das AD(H)S-Risiko um 21 %, ein Asthmaschub nach der Schwangerschaft um 25 %.(97) Eine weitere Studie fand ebenfalls ein erhöhtes AD(H)S Risiko des Nachwuchses von Müttern mit Asthma, insbesondere für Mädchen.(98)

Es dürften noch etliche weitere Umstände mit einem erhöhten AD(H)S-Risiko einhergehen.

2. Geburtsumstände

Eine Langzeitstudie fand, dass von 318 Kindern mit Geburtsproblemen diejenigen, mit 40 Jahren diejenigen, schon als Kind AD(H)S entwickelt hatten, nur zu 21 % AD(H)S zeigten, jedoch ein schlechteres Bildungsniveau, mehr AD(H)S-Symptome und exekutive Probleme hatten. Diejenigen, die als Kind Aufmerksamkeitsprobleme, aber kein AD(H)S-Vollbild hatten, hatten mit 40 zu 6,6 % AD(H)S, diejenigen, die als Kind keine Aufmerksamkeitsprobleme zeigten, hatten zu 6 % AD(H)S. Kontrollen ohne Geburtsprobleme hatten mit 40 zu 1,6 % AD(H)S.(99)

2.1. Frühgeburt

Eine vorzeitige Entbindung erhöht das Risiko von AD(H)S erheblich, und zwar um so stärker, je früher die Frühgeburt stattfand:

Schwangerschaftswoche / Risikoerhöhung für AD(H)S(100)

  • 23. bis 28. / 2,1-fach  (plus 110 %)
  • 29. bis 32. / 1,6-fach  (plus 60 %)
  • 33. bis 34. / 1,4-fach  (plus 40 %)
  • 35. bis 36. / 1,3-fach  (plus 30 %)
  • 37. bis 38. / 1,15-fach (plus 15 %).

Metaanalysen von 16 Studien(101) und 12 Studien(102) sowie weitere Studien(103)(104) bestätigen dies, eine weitere Einzelstudie nicht.(14). Eine Kohortenstudie kommt zu einer Erhöhung des AD(H)S Risikos um das dreifache bei Geburten in der 28. Schwangerschaftswoche oder früher.(105) Das erhöhte AD(H)S-Risiko ergibt sich dabei aus der Schwangerschaftsdauer selbst, also nicht aus den typischen Frühgeburtsrisiken wie Sauerstoffmangel, Gehirnblutungen oder intrauteriner Wachstumsverzögerung.

Eine andere Untersuchung fand, dass das AD(H)S-Risiko bei spontanen Frühgeburten stärker erhöht war als bei external medizinisch eingeleiteten Frühgeburten. Zudem erhöhte sich das durch eine Frühgeburt verursachte Risiko von AD(H)S weiter, wenn eine Chorioamnionitis hinzutrat (AD(H)S-Risiko um 175 % erhöht):(106)

Es wird vermutet, dass durch Frühgeburt die Versorgung mit wichtigen Stoffen zu früh endet, was die Entwicklung des Gehirns beeinträchtigt. Es wird hypothetisiert, dass eine zusätzliche Versorgung mit Allopregnanolon hilfreich sein könnte, zusätzlich zu der bereits etablierten Gabe von Corticosteroiden (einmalig) und Magnesiumsulfat.(107)(108) Hiergegen spräche (zumindest in Bezug auf AD(H)S) allerdings, wenn sich die Erkenntnis, dass nur spontane Frühgeburten, nicht aber medizinisch eingeleitete Frühgeburten das AD(H)S-Risiko erhöhen.

Die psychischen Risiken des Kindes scheinen bei einer Frühgeburt teils mehr aus der Frühgeburt an sich zu resultieren, nämlich(109)

  • IQ
  • Vorbereitung-Wachsamkeit
  • Fehlerverarbeitung

und teils mehr durch soziale oder sonstige familiäre Umstände verursacht zu werden, nämlich

  • Inhibition
  • verbales Arbeitsgedächtnis

Üblich sind 40 Schwangerschaftswochen.
Übertragene Kinder, die also nach dem errechneten Termin geboren wurden, haben hieraus kein erhöhtes Risiko für AD(H)S.

2.2. Niedriges Geburtsgewicht

Ein niedriges Geburtsgewicht dürfte das AD(H)S-Risiko erhöhen.(110)
Eine andere Studie kam allerdings zu einem anderen Ergebnis.(19)

2.3. Sauerstoffmangel bei der Geburt

Sauerstoffmangel bei der Geburt erhöht das AD(H)S-Risiko.(111)
Hypoxy-ischämische Zustände rund um die Geburt (z.B. Asphyxie) bewirken eine mangelhafte Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff. Dies kann zur kognitiven Beeinträchtigungen führen. Deren Eintreten wird durch Dopamintransporter-Genpolymorphismen beeinflusst.(112)

2.4. AGAP-Werte unter 7 nach 1 Minute

AGAP-Werte unter 7 nach 1 Minute erhöhen das AD(H)S-Risiko signifikant.(19)

2.5. Kaiserschnitt

Eine umfangreiche Metastudie an über 20 Millionen Geburten fand, dass eine Kaiserschnitt das AD(H)S-Risiko um 17 % erhöht.(113) Das Risiko für Autismusspektrumsstörung war um 33 % erhöht.

Andere Quellen nennen dagegen eine Risikoerhöhung von 6 %(114) oder fanden keine Risikoerhöhung.(115)

2.6. Erhöhte Thyoridwerte der Mutter

Verringerte oder unbehandelte normale Thyoridwerte zeigten der Mutter keinen Einfluss auf ein AD(H)S der Kinder. Dagegen  scheint eine Thyoridbehandlung der Mutter, insbesondere mit überhöhten Thyoridwerte aufgrund einer Überdosierung, das AD(H)S-Risiko der Kinder zu erhöhen.(116) Eine andere Untesuchung fand keinen Einfluss der Thyoridwerte der Mutter in der Schwangerschaft.(117)

Bei männlichen Mäusen fand eine Studie einen deutlich verringerten Dopamin- und Serotoninumsatz im Striatum, Nucleus accumbens, Hypothalamus und Hippocampus als Folge eines vorgeburtlichen Thyroxinmangels.(118) Dopaminmangel im Striatum / Nucleus accumbens ist bei AD(H)S für hyperaktive Symptome verantwortlich.

2.7. Merkmale ohne erhöhtes AD(H)S-Risiko

Folgende Faktoren haben anscheinend keinen Einfluss auf das AD(H)S-Risiko:

  • Antibiotikagabe in den ersten 1(119) bis 2(120) Lebensjahren
  • Alter der Mutter(19)
  • Anzahl der Schwangerschaften der Mutter(19)
  • Bildungsniveau der Mutter(19)
  • Größe der Mutter(19)
  • Blutwerte der Nabelarterie(19)
  • Apgar Score zwischen 5 und 10 min(19)
  • Stillen(19)
  • erhöhte Werte von C-reaktivem Protein (CRP) in der Schwangerschaft(121)
  • Künstliche Befruchtung(122), wobei die Mütter eine etwas höhere Bildung als diejenigen der Vergleichsgruppe hatten.

3. Körperliche Belastungen

Neben emotionalem Stress können auch körperliche Krankheiten, Gifte oder Nahrungsmittelunverträglichkeiten die genetische Disposition zu AD(H)S (oder anderen psychischen Störungen) aktivieren.

3.1. Atemaussetzer im Schlaf

Atemaussetzer im Schlaf von Kindern können kognitive Belastungen auslösen, die Symptome verursachen, die AD(H)S gleichen.(123)

Offen ist, ob Atemaussetzer im Schlaf eine solche Stressbelastung darstellen können, dass sie eine genetische Disposition zu AD(H)S aktivieren können (und damit eine dauerhafte Schädigung des Stressregulationssystems bewirken), oder ob sie lediglich Symptome verursachen, die denen von AD(H)S gleichen (und die nach Beseitigung der Atemaussetzer im Schlaf wieder vollkommen verschwinden).

3.2. Toxine

3.2.1. Rauchen der Eltern

Nachgeburtliches Rauchen der Eltern korreliert mit einem 1,3-fachen Risiko (um 30 % erhöht)(17) für AD(H)S beim Nachwuchs.
Dies könnte mit genetischen Faktoren zusammenhängen könnte, da AD(H)S-Betroffene siginfikant häufiger rauchen. Die Komorbidität Rauchen zu AD(H)S beträgt 40 %.(124) Dagegen rauchen von der Gesamtbevölkerung rund 25 % weniger, nämlich 26,9 % der Frauen und 32,6 % der Männer.(125)

3.2.2. Polychlorierte Biphenyle (PCB) / Polychlorierte Biphenylether

Polychlorierte Biphenyle und polychlorierte Biphenylether stehen im Verdacht, AD(H)S auszulösen.

Polychlorierte Biphenyle hemmen die Dopamin-Synthese sowie die Speicherung von Dopamin in den Vesikeln und dessen Ausschüttung  und verursachen dadurch ein zu niedriges Dopaminniveau. PBC rufen (bei Ratten bereits in subtoxischen Dosen) ebenfalls Hyperaktivität und Impulsivität hervor.(126)(127)
Es gibt schwache Hinweise (= nicht belegt) auf eine Relevanz bei AD(H)S.(17)(128)
PCB sind seit 1989 in Deutschland verboten.

3.2.3. Pestizide

In Bezug auf Pestizide (insbesondere Organochlorverbindungen, Pyrethroide, Organophosphate) gibt es sehr schwache Hinweise (= nicht sicher belegt) auf eine Relevanz bei AD(H)S.(17)(127)

Organophosphatische Pestizide haben nach zwei größeren Studien keinen Einfluss,(129)(130) eine Studie erörtert eine theoretisch mögliche Erhöhung des AD(H)S-Risikos.(131)

Eine Untersuchung fand bei griechischen Schulkindern mit AD(H)S keine erhöhten Blutserumwerte von(132)

  • Dichlordiphenyltrichlorethan (DDT) Metaboliten
  • Hexachlorcyclohexan (HCH) Isomeren
  • Cyclodienen
  • Methoxychlor

Zu Pestiziden in der Schwangerschaft siehe oben.

3.2.4. Quecksilber / Amalgam

Es gibt schwache Hinweise (= nicht belegt) auf eine Relevanz bei AD(H)S.(17)(127)
Eine große Studie mit n = 2073 Teilnehmern konnte keinen Zusammenhang zwischen Amalgam und AD(H)S feststellen.(133)

3.2.5. Mangan oder Formaldehyd

Es gibt schwache Hinweise auf eine Relevanz bei AD(H)S, wobei bei AD(H)S-Betroffenen erhöhte Manganspiegel nur im Haar, nicht aber in Blutspiegel gefunden wurden.(17)(134)

3.2.6. Blei

Erhöhte Bleiwerte im Blut führen zu einem erhöhten AD(H)S-Risiko.(135)(136)(127)

Ein Zusammenhang von AD(H)S und Blei soll bestehen, wenn Betroffene die DRD2-Genvariante rs1800497r besitzen.(137)
Eine Langzeitstudie fand bei Menschen mit früherer Bleibelastung kein unmittelbar erhöhtes AD(H)S-Risiko, jedoch erhöhte externalisierende Verhaltensweisen und erhöhte Suchtrisiken.(138)
Eine Bleidisposition während der Schwangerschaft kann das AD(H)S-Risiko erhöhen. Siehe hierzu oben.
Selbst ein Bleigehalt im Trinkwasser unterhalb der Grenzwerte soll problematisch sein.(40)
Eine erhöhte Bleiaufnahme kann aus alten Wasserrohren erfolgen. Grundsätzlich sind Bleiwasserrohre in Gebieten mit kalkhaltigem Wasser wenig gefährlich, da Kalk eine zuverlässig schützende Schicht in den Rohren bildet. Wird jedoch eine Wasserenthärtungsanlage eingebaut, kann diese schützende Kalkschicht verloren gehen. Sind dann noch alte Bleirohre vorhanden kann es zu einer erhöhten Bleiaufnahme kommen.
Blei ist in Mitteleuropa kaum noch als Toxin relevant. In weniger entwickelten Ländern kann Blei dagegen ein ernst zu nehmendes Problem darstellen.

3.2.7. Bisphenol A

Bisphenol A steht im Verdacht, das AD(H)S-Risiko zu erhöhen.(127)

3.2.8. Perfluoralkylverbindungen

Polychlorierte Biphenyle / Polychlorierte Biphenylether

Bei AD(H)S wurden erhöhte Werte von Perfluoralkylverbindungen beobachtet.(139)

3.2.9. Fluoridiertes Trinkwasser

In  Kanada fand eine Studie, dass ein Anstieg des Fluoridgehalts im Trinkwasser um 1 mg/Liter das AD(H)S-Risiko bei 6 bis 17-jährigen um das 6,1-.fache erhöhte. Bei 14-jährigen, die in Gegenden lebten, in denen das Trinkwasser mit Fluor versetzt wurde, fand sich ein 2,8-faches Risiko einer AD(H)S-Diagnose gegenüber 14-jährigen in Gegenden ohne fluoridiertes Trinkwasser. Ältere Kinder reagierten mit einem höheren Risiko.(140) Die Fluor-Urinwerte korrelierten dagegen nicht mit AD(H)S (1.877 Probanden).

In Deutschland hat 90 % des Trinkwassers einen Fluoridgehalt von 0,3 mg/Liter. Trinkwasser wird in Deutschland nicht fluoridiert.(141)

3.2.10. Benzol, Toluol, Ethylbenzol, Xylol/Xylen (BTEX)

Eine höhere Belastung der Luft mit diesen Stoffen korrelierte mit einem um das 1,54-fache erhöhten AD(H)S-Risiko im Kindergartenalter.(142)

3.2.11. Phtalate

Höhere Phtalatmetaboliten im Urin von Kindern korrelierte mit erhöhter Wahrscheinlichkeit von AD(H)S um das 3 bis 9-fache.(54)

3.2.12. Synergieeffekte von Neurotoxinen

Zu beachten sind die Synergieeffekte von Neurotoxinen:(17)(143)

    • Formaldehyd verstärkt die Toxizität von Quecksilber.
    • Amalgam verstärkt die Toxizität von PCB und Formaldehyd.
    • Quecksilber und PCB potenzieren ihre Wirkung gegenseitig.

3.3. Nahrungsunverträglichkeiten, Allergien

Es ist gesichert, dass AD(H)S nicht durch einzelne, spezifische Nahrungsmittel, Phosphate oder Zusatzstoffe verursacht wird.

Individuelle Nahrungsmittelunverträglichkeiten oder Allergien sind jedoch ebenso Stressoren wie Krankheiten, Gifte oder psychische Belastungen und können daher die Stresssituation von Betroffenen so verschlechtern, dass Symptome entstehen. Dies ist keine AD(H)S-spezifische Feststellung. Beispielweise konnten in einer Gruppe von Kindern mit Schizophrenie-Problemen durch eine diätische Behandlung einer bestehenden Glutenunverträglichkeit bei den hiervon betroffenen Kindern die Schizophreniesymptome beseitigt werden.(144)(145) Gleiches wurde bei Betroffenen mit nicht-affektiver Psychose festgestellt.(146)

Um selten vorkommende Nahrungsmittelunverträglichkeiten (die, anders als Allergien, nicht durch Blutuntersuchungen festgestellt werden können) festzustellen, kann eine Eliminationsdiät hilfreich sein. Eine derartige Diät ist jedoch sehr schwierig durchzuführen und einzuhalten und wird insbesondere bei jüngeren Kindern kaum einzuhalten. Insbesondere sind etwaige Vorteile gegen die teils gravierenden sozialen Folgen abzuwägen.

In anderen Fällen kann eine derartige Diät bei bestehenden Unverträglichkeiten dazu beitragen, die die Symptome zu lindern.

Bei der Beurteilung der Wirksamkeit von Diäten (und anderen „erwünschten“ Therapiewegen) kommt es häufig zu Einschätzungen der Eltern, die weit über dem liegen, was Tests oder Lehrerbewertungen bestätigen können.

Näheres unter ⇒ Ernährung und Diät bei AD(H)S.

3.4. Darmbakterien

Eine Untersuchung fand Abweichungen der Darmflora bei Kindern mit AD(H)S.(147)

Verringert war

  • Bacteroides coprocola (B. coprocola)

Erhöht waren

  • Bacteroides uniformis (B. uniformis)
  • Bacteroides ovatus (B. ovatus)
    • korrelierten mit AD(H)S-Symptomen
  • Sutterella stercoricanis (S. stercoricanis)
    • korrelierten mit Aufnahme von Milchprodukten, Nüssen, Samen, Hülsenfrüchten, Eisen, Magnesium
    • korrelierten mit AD(H)S-Symptomen

4. Belastende körperliche und emotionale Kindheitserfahrungen

Traumatisierende Erfahrungen, aber auch bereits erheblichen Stress auslösende Belastungserfahrungen unterhalb der Schwelle eines Traumas sind Risikofaktoren für AD(H)S.
Erwiesen ist, das massiver Stress der Mutter in den ersten Kindheitsjahren signifikante epigenetische Veränderungen an der DNA der Kinder verursacht.(10)

4.1. Rauchende Mutter in den ersten Lebensjahren

4.2. Schreikinder

4.2.1. Faktoren, die das Risiko für Schreikinder erhöhen

Sind die Eltern schwere Raucher, oder raucht die Mutter während der Schwangerschaft, erhöht sich das Risiko für ein Schreikind um 30 bis 150% (etliche Studien); die größte Studie hierzu (n = 5845) nennt ein um 69% erhöhtes Risiko.(148)
Daneben bestehen etliche mögliche Ursachen, die systematisch ausgeschlossen werden sollten.(149)

4.2.2. Risikoerhöhung für AD(H)S bei Schreikindern

Schreibabys haben ein signifikant erhöhtes AD(H)S-Risiko.(150)(151) Eine andere Studie berichtet von einem 11,8 mal höheren Risiko, im Alter von 8 bis 10 Jahren Hyperaktivität auszubilden (plus 1181 %), Verhaltensprobleme und eine negative emotionale Ausrichtung wurden doppelt so häufig wie bei Nichtbetroffenen berichtet.(152)

Details
Bei einer üblichen Prävalenz von 5 bis 10 % für AD(H)S (alle Subtypen) würde eine Erhöhung des Risikos um das 11,8-fache bedeuten, so dass 60 bis 100 % aller Schreikinder eine ADHS-Form ausbilden.
Daneben wird von Studien berichtet, wonach (ehemalige) Schreikinder mit 3,5 Jahren nach Einschätzung der Mütter zwar häufiger Verhaltensauffälligkeiten haben, jedoch keine Probleme bei Aufmerksamkeitsspanne, Verhaltensregulation und Soziabilität.(153)

Schreikinder lösen bei ihren Eltern erheblichen Stress aus. 5,6 % aller Schreikinder bringen ihre Eltern so weit, dass Misshandlungen und Vernachlässigung erfolgen, bis hin zu erheblicher Körperverletzung (schütteln, schlagen).(148)

Dies belegt den erheblichen Stress, den das betroffene Baby über die eigentliche Ursache, die es zum Schreien bringt, hinaus erlebt. Es entwickelt sich ein sich selbst verstärkendes System: Stress des Kindes verursacht Schreien, dies verursacht Stress bei den Eltern, der wiederum den Stress des Kindes verstärkt.

Das Schreien wird derzeit nicht als ein eigenes erstes Symptom von AD(H)S betrachtet.

Es wäre interessant zu erfahren, ob Schreikinder überdurchschnittlich häufig einen extrovertierten Charakter haben, Stress also eher nach außen kommunizieren. Daraus könnte sich ergeben, dass Schreikinder vor allem den ADHS-Subtyp ausbilden, weil ihre Stressreaktionmuster nach außen gerichtet sind. Dies wäre indes ungewöhnlich, da das Schreien von Kindern die einzige Äußerungsform ist, um Aufmerksamkeit zu erzwingen; würden introvertierte Kinder nicht schreien, wären sie massiv benachteiligt.

4.3. Fütterungsprobleme bei Säuglingen

Fütterungsprobleme bei Säuglingen sagen AD(H)S im Jugend- und Erwachsenenalter voraus.(154)

4.4. Schlafprobleme bei Säuglingen

Schlafprobleme bei Säuglingen sagen AD(H)S im Jugend- und Erwachsenenalter voraus.(154)

4.5. Subependymale Pseudozysten bei Neugeborenen

Subependymale Pseudozysten bei Neugeborenen erhöhen das Risiko für AD(H)S und Autismus.(155)

4.6. Niedriger sozioökonomischer Status der Herkunftsfamilie

Kinder aus Familien aus „unteren Schichten“ haben eine erhöhte Korrelation zu AD(H)S.(156)(111)(157)
Kinder aus unteren Schichten haben ein in etwa doppelt so hohes Risiko von AD(H)S wie Kinder aus höheren Schichten (bei einem 3-Schichten-Modell).(158)
Eine niedrige Ausbildung der Eltern erhöht das AD(H)S Risiko der Kinder.(17)
Der gleiche Zusammenhang besteht mit beengten Wohnverhältnissen.(111) Eine schlechte finanzielle Ausstattung der Familie korrelierte mit einem um das 2,12-fache erhöhten AD(H)S-Risiko im Kindergartenalter in den USA.(142)

Details
Die Gesamtprävalenz von AD(H)S bei Kindern und Jugendlichen wurde in der Bella-Studie von 2007(159) mit 2,2 % festgestellt (was diesseits für zu niedrig erachtet wird). Eine Bella-Teilstudie mit n= 2500 Probanden zwischen 7 und 17 Jahren(160) benennt die Prävalenz in der Elternbeurteilung mit rund 5 %. Beide Darstellungen bestätigen ein starkes Auseinanderfallen der Prävalenz nach sozialen Schichten. Nach der Bella-Studie 2007 ist die mittlere Schicht mit der Durchschnittsprävalenz belastet, während die untere soziale Schicht mit 3,9 % eine vier mal so hohe Prävalenz hat wie die obere Schicht.(161) Die Bella-Teilstudie berichtet in der unteren sozialen Schicht (mit 7,2 %) eine ca. 2,3 mal so hohe Prävalenz von AD(H)S als in der oberen Schicht mit 2,8 % (bei 3 Schichten).(160)

Dass dieses Muster nicht auf AD(H)S beschränkt ist, sondern sich identisch bei anderen psychischen Störungen, z.B. Ängsten, Depressionen oder Störungen des Sozialverhaltens findet, wird diesseits als starker Hinweis für eine Bestätigung der These der Stresseinwirkung als Entstehungsursache betrachtet. Auch diese anderen psychischen Störungen beruhen, wie AD(H)S, auf einer multigenetischen Disposition (siehe 2.1.3. und 2.1.4.), die durch Stressbelastung in der frühen Kindheit epigenetisch manifestiert werden.(162)(163)(164)

Genkandidaten und frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischer Störungen

Interessanterweise hatten in einer Studie Familien mit einem hohen sozioökonomischen Status keine Vorteile von einer Verhaltenstherapie, die zusätzlich zu einer medikamentösen Behandlung erfolgt. Lediglich Familien mit niedrigem sozioökonomischen Status profitierten von einer Kombinationstherapie aus Medikamentenbehandlung und Verhaltenstherapie mehr als von alleiniger medikamentöser Behandlung.(165)

Diesseits wird davon ausgegangen, dass nicht der sozioökonomische Status oder die Größe der Wohnung selbst relevante Faktoren sind, sondern dass diese Umstände leider häufig mit unangemessenen Erziehungsmethoden und eigenen Problemen der Eltern korrelieren.

Eltern von AD(H)S-Kindern zeigten erhöhte Werte von kognitiven Schwächen (IQ, Leseaufgaben, verbale Sprachkompetenz), die höchsten Stresswerte aller verglichenen Elterngruppen, die meisten ADHS-Symptome sowie eine schlechte Leseleistung.(166)

Daneben gibt es Hinweise, dass (in Bezug auf AD(H)S-betroffene Kinder) Psychotherapien wirksamer sind, wenn sie umfeldzentriert sind (Interventionen in der Familie, bei den Eltern, im Kindergarten oder in der Schule) als patientenzentrierte Verhaltenstherapien. Teilweise wurden patientenzentrierten Verhaltenstherapien eine Wirksamkeit abgesprochen.(167) Dies dürfte sich insbesondere bei kleineren Kindern (bis 6 oder 8 Jahre) bewahrheiten.

Dies könnte darauf hindeuten, dass bei Kindern externe Faktoren eine erhebliche Ursache für AD(H)S darstellen.

4.7. Früher Fernsehkonsum

Früher Fernsehkonsum im Alter von 1 und 3 Jahren korreliert mit Aufmerksamkeitsproblemen im Alter von 7 Jahren.(168)

Es ist zu hinterfragen, ob hoher Fernsehkonsum von Kindern in frühem Alter eine kausale Ursache für Aufmerksamkeitsproblemen ist oder ob Eltern mit mangelhafter Fähigkeit zur Zuwendung aufgrund eigener psychischer Probleme Kinder gehäuft sich selbst überlassen und vor dem Fernseher parken. In letzterem Fall könnte Fernsehkonsum auch lediglich eine Korrelation und nicht zwingend eine kausale Ursache für AD(H)S sein. Denn es gibt – wie nachfolgend noch beschrieben wird – unzählige Studien, die belegen, dass ein zugewandter, warmer und sicherer Bindungsstil AD(H)S selbst bei bestehender genetischer Disposition vermeiden kann.
Während es also gesichert ist, dass eine intensive Zuwendung der Eltern ein guter Schutz vor AD(H)S ist, sind diesseits keine weiteren Studien bekannt, dass Fernsehentzug AD(H)S vermeidet.
Dass intensiver Fernsehkonsum als Ersatz für persönliche Zuwendung mit einem Mangel an persönlicher Zuwendung korreliert, ist aus diesseitiger Sicht die schlüssigere Verknüpfung. Dass Konsum von Fernsehen und Internet mit altersungeeigneten Inhalten weitere Schäden verursachen kann, dürfte ebenfalls gesichert sein.

4.8. Medienkonsummenge verursacht kein AD(H)S, Medienkonsumsucht korreliert mit AD(H)S

Die Menge der Nutzung von sozialen Medien hat keinen Einfluss auf AD(H)S. Erst eine Medienkonsumsucht geht mit erhöhten AD(H)S-Werten einher.(169) Dennoch scheint erhöhter Bildschirmkonsum bei Kindern die Aufmerksamkeit beeinträchtigen zu können.(170)

Ebenso wurde berichtet, das ein Bildschirmkonsum von mehr als 4 Stunden bei Kindern unter 6 Jahren einen „virtuiellen Autismus“ hervorrufen könne. Dieser bilde sich jedoch nach Verringerung des Bildschirmkonsums wieder zurück.(171)

4.9. Psychische Probleme der Eltern

Psychische Probleme der Eltern erhöhen das AD(H)S-Risiko für die Kinder.(111)

  • Antisoziale Persönlichkeitsstörung des Vaters(111)
    Eine antisoziale Störung eines Elternteils ist ein – leider in wahrstem Sinne des Wortes – gewaltiges Risiko
  • Alkoholprobleme beim Vater(17)
  • Depressive Symptome(157)

4.10. Stress der Mutter im Kindesalter

Stress der Mutter von 5 – 13-jährigen Jungen mit AD(H)S erhöhte 12 Monate später deren AD(H)S-Symptomatik tendenziell und verschlechterte die Lebensqualität der Kinder signifikant.(172)

4.11. Unvollständige Familien

Alleinerziehende Familien erhöhen das Risiko für AD(H)S.(17)(111)

Allein erziehende Eltern haben naturgemäß ein höheres Risiko, ihren Kindern nicht ausreichend liebevolle Zuwendung und Sicherheit geben zu können. Es gibt sehr wohl Alleinerziehende, die dies sehr gut können. Entscheidend ist nicht die Zeit, die (teil-/berufstätige) Eltern (weniger) mit ihren Kindern verbringen können, sondern ob die Kinder das konstante und sichere Gefühl haben, jederzeit angenommen und geliebt zu sein, so wie sie sind.

AD(H)S-Betroffene erleiden (auch im Erwachsenenalter) häufigere Trennungen in ihren Beziehungen als Nichtbetroffene.

4.12. Familiäre Instabilität, ständiger Streit zwischen den Eltern

Ein hoher Stresspegel in der Primärfamilie erhöht das AD(H)S-Risiko.(17)(111)

Familienkonflikte und AD(H)S
„Chronische Familienkonflikte, ein verminderter familiärer Zusammenhalt sowie eine Konfrontation mit elterlicher Psychopathologie (vor allem mütterlicherseits) findet man häufiger in Familien mit ADHS-Betroffenen im Vergleich zu Kontrollfamilien“.(173)
Das Risiko für Kinder, AD(H)S zu entwickeln (Odds Ratio) steigt mit dem Maß der psychosozialen Belastung (Rutter Indikator RI). Bei einem RI von 1 liegt das Odds Ratio bei  7, bei einem RI von 4 liegt es bei 41,7 (68). Odds Ratios > 1 zeigen ein gesteigertes Risiko an.(174)

Verlaufsstudien finden auch während des Kindes- und Jugendalters keine vollständige Persistenz und bestätigen ein häufiges Zusammenfallen mit familiären Problemen und Elternproblemen(175)

Umgekehrt hat ein hoher Familienzusammenhalt und soziale Unterstützung eine schützenden Effekt vor AD(H)S.(176)

4.13. Junge Eltern

Kinder, deren Mutter kein AD(H)S hat, haben ein um 14 % erhöhtes AD(H)S-Risiko, wenn ein Elternteil jünger als 20 Jahre ist.
Kinder, deren Mutter AD(H)S hat, haben ein um 92 % erhöhtes AD(H)S-Risiko, wenn ein Elternteil jünger als 20 Jahre ist.(177)

4.14. Mangelndes Bindungsverhalten der Mutter/Eltern in den (ersten) Kindheitsjahren

Eine fehlende sichere Bindung des Kindes zur Mutter hat wie soziale und emotionale Deprivation umfangreich negative Auswirkungen auf die psychische Gesundheit des Kindes auch in späteren Lebensjahren.(178)

Die Sicherheit der Bindung des Säuglings an die Mutter bzw. die zentrale Bezugsperson bestimmt den Spiegel des Stresshormons Cortisol im Gehirn der Babys.

Ein desorganisiertes Bindungsverhalten ist ein Risikoelement einer AD(H)S.(8) Bindungsstörungen von Kindern in den ersten Lebensjahren führen bei entsprechender genetischer Disposition zu der auch für AD(H)S typischen Aktivierung des DRD4-Gens.(9)
Massiver Stress der Mutter in den ersten Kindheitsjahren verursacht signifikante epigenetische Veränderungen der DNA der Kinder.(10)

Bereits mangelhaftes Erziehungsverhalten ist ein psychosozialer Risikofaktor für AD(H)S.(179)

  • Inkonsequenz in der Erziehung
  • fehlende Regeln
  • Häufige Kritik und Bestrafungen
  • kaltes, distanziertes, liebloses Umgehen
Details
Wieviel Zeit Eltern mit ihren Kindern verbringen können ist dabei nicht der ausschlaggebende Faktor. Viel wichtiger ist es, dass Kinder sich in jeder Situation und insbesondere auch bei eigenem Fehlverhalten absolut darauf verlassen können, dass sie angenommen, willkommen, geliebt sind. Das bedeutet nicht, dass Kinder alles tun dürfen was sie wollen. Ein gutes, warmes Erziehungsverhalten ist in der Lage, unangemessenes Verhalten konsequent einzugrenzen, und zwar indem sie ein unerwünschtes Verhalten bewerten, ohne damit zugleich die Person des Kindes insgesamt abzuwerten. Fehlende Regeln (und noch viel schlimmer: nur manchmal geltende Regeln) sind für Kinder kaum ertragbar, weil sie jede Sicherheit nehmen.

Die Frage eines verpflichtenden "Elternführerscheins" ist Gegenstand rechtlicher und ethischer Diskussionen.(179)

Zahlen
10,5 Mio Haushalte in Deutschland haben Hunde.(180)(Stand 2014)
8,1 Millionen Familien in Deutschland haben minderjährige Kinder (Stand 2014).
Eine Googlesuche nach Elternkurs OR Elternkurse findet 169.000 Ergebnisse. (20.10.2015)
Eine Googlesuche nach Hundeschule findet 1.240.000 Ergebnisse. (20.10.2015)

Bei Borderline, das typischerweise durch intensiv stressauslösende Bindungsstörungen zu den Beziehungspersonen in der jüngsten Kindheit (erste 2 Jahre) aufgrund körperlicher, sexueller oder psychischer Misshandlung entsteht, besteht eine erhebliche Komorbidität von AD(H)S.(181)

4.15. Geringeres Reflektionsvermögen der Eltern über ihre Elternfunktion

Geringeres Reflektionsvermögen der Eltern über ihre Elternfunktion (Parental Reflective Functioning) korreliert mit AD(H)S der Kinder.(157)

4.16. Aufwachsen im Heim

Bei Kindern, die vorgeburtlich multiplem Drogenkonsum der Mutter ausgesetzt waren und die danach in Heimen aufwuchsen, fand sich im Alter von 17 bis 22 Jahren das 3-fache Risiko von AD(H)S.(31)

4.167. Aufwachsen in städtischer Umgebung

Kinder, die ab ihrem 3. Lebensjahr in ländlicher Umgebung aufwuchsen, hatten laut einer Kohortenstudie ein um ein Drittel verringertes Risiko von AD(H)S.(182)
Je geringer der Vegetationsanteil in der Umgebung, desto höher war das AD(H)S-Risiko.

4.18. Relativ frühere Einschulung / ältere Klassenkameraden

Die jüngsten eingeschulten Kinder einer Klasse haben gegenüber den ältesten eingeschulten Kindern einer Klasse ein um 30 % erhöhtes AD(H)S Risiko. Eine Untersuchung an über 400.000 Kindern in den USA zeigte, dass in den Bundesstaaten, in denen ein fixes Alter am 1. September über die Einschulung entscheidet, von den Kindern, die im August geboren sind, also unmittelbar vor dem Stichtag das Schulalter erreichten, 0,85 % eine AD(H)S-Diagnose hatten und 0,52 % eine AD(H)S-Medikamentierung erhielten, während es bei den Kindern, die im September geboren waren, die also im Schnitt 11 Monate älter waren, nur 0,63 % eine AD(H)S Diagnose hatten und 0,4 % eine AD(H)S-Medikamentierung erhielten. In den Bundesstaaten, in denen die Einschulung nicht fix nach Alter zu einem Stichtag erfolgte, hatten die im August geborenen immer noch eine leicht erhöhte AD(H)S-Quote gegenüber den 11 Monate älteren, die Differenz lag jedoch nicht mehr bei 0,21 %-Punkten, sondern bei 0,08 %-Punkten.(183)
Gleichlautend fand eine Metaanalyse von drei Brasilianischen Kohortenstudien mit 8 Millionen Teilnehmern und 164.000 AD(H)S-Betroffenen, dass diejenigen Kinder einer Klasse, die zu den 4 Monaten der jüngsten gehörten, ein um 34 % erhöhtes AD(H)S-Risiko haben(184), sowie eine weitere Studie an 1 042 106 englischen Kindern zwischen  4 und 15 Jahren.(185) Das Risiko für Depression und intellektuelle Beeinträchtigung stieg parallel zu dem von AD(H)S.

Die Untersuchungsergebnisse decken sich teilweise damit, dass laut einer Studie in Kanada erfolgreiche Eishockeyspieler überdurchschnittlich häufig zu den älteren Kindern einer Klasse gehörten. Gleiches zeigte sich unter Belgiens Fussballspielern, bei denen das Geburtsdatum der besonders erfolgreichen Spieler lange Zeit vorrangig im August und im September lag, weil der Stichtag für die Altersbestimmung zur Spielerauswahl eines Jahrgangs der 1. August war. Nachdem dieser Stichtag auf den 1. Januar verschoben wurde, hatten die erfolgreichsten Spieler am häufigsten im Januar und Februar Geburtstag. Eine weitere Untersuchung bestätigte diesen „Effekt des relativen Alters“ europaweit.(186)
Der Effekt dürfte zum einen auf den Auswahlkriterien beruhen. Dies könnte jedoch lediglich die Unterschiede bei Sportlern erklären, die durch unterschiedliche Förderung entstehen können. Die Parallele zu AD(H)S deutet jedoch darauf hin, dass zugleich eine Auswirkung des Entwicklungshebels der Chancen-/Risiko-Gene vorliegen könnte. Sieh hierzu unten.

Daraus dürfte folgen, dass es eine Belastung darstellt, zu den jüngsten einer Klasse zu gehören. Eine sehr viel größere Belastung ist es jedoch, unabhängig von einer bestehenden Schulreife eingeschult zu werden. Inwieweit die Korrelation damit zusammenhängt, dass höher begabte Kinder häufiger früher eingeschult werden als Kinder, die zum Einschulungszeitpunkt noch Nachholbedarf haben, wäre noch zu ermitteln. Ebenso wäre es interessant, inwieweit das AD(H)S einer höheren Belastung durch den Lernbetrieb (schulseitig) oder aufgrund eines niedrigeren sozialen Status im Vergleich zu den älteren Schülern (sozial) entsteht. Hierzu wäre eine Untersuchung erforderlich, die neben dem relativen Alter der Schüler den sozialen Rang in der Klasse berücksichtigt. Dass ein niedriger sozialer Rang ein erheblicher Stressor ist, liegt unserer Ansicht nach auf der Hand.

4.19. Frühe massive Stresserfahrungen

Emotionaler Missbrauch und körperliche Misshandlung erhöhen das Risiko für AD(H)S und die Symptomatik von AD(H)S erheblich, ebenso wie ungünstige Lebensumstände und Schulangst.(187)

4.20. Stresserfahrungen in Kindheit und früher Jugend bewirken persistierendes AD(H)S im Erwachsenenalter

Eine Untersuchung der Stressbelastung von Kindern mit AD(H)S fand, dass starke Stressbelastung in der Kindheit und Jugend mit schwerem ADHS-bzw. ADS-Verlauf bis ins Erwachsenenalter einherging, während Kinder mit einer schwachen Stressbelastung häufig ein remittierendes AD(H)S (ADHS wie ADS) zeigten.(188)

Zuletzt aktualisiert am 12.11.2019 um 23:13 Uhr


8.)
Brisch (2004): Der Einfluss von traumatischen Erfahrungen auf die Neurobiologie und die Entstehung von Bindungsstörungen. Psychotraumatologie und Medizinische Psychologie 2, 29-44, Link auf Beitrag gleichen Namens auf Webseite Brisch, mit anderer Seitennummerierung - (Position im Text: 1, 2)
9.)
Brisch (2004): Der Einfluss von traumatischen Erfahrungen auf die Neurobiologie und die Entstehung von Bindungsstörungen. Psychotraumatologie und Medizinische Psychologie 2, 29-44, Link auf Beitrag gleichen Namens auf Webseite Brisch, mit anderer Seitennummerierung, Link-Seite 25 - (Position im Text: 1, 2)
13.)
van de Bor (2019): Fetal toxicology. Handb Clin Neurol. 2019;162:31-55. doi: 10.1016/B978-0-444-64029-1.00002-3. - (Position im Text: 1)
17.)
http://www.adhs.org/genese/ - (Position im Text: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11)
34.)
http://www.adhs.org/genese/ mit weiteren Nachweisen - (Position im Text: 1)
40.)
http://www.adhs.org/genese/ mit weiteren Nachweisen - (Position im Text: 1, 2)
51.)
110.)
http://www.tanjakassuba.com/wp-content/uploads/2015/03/BIOPSY Disorders HPA_SS2007.pdf, Seite 33 - (Position im Text: 1)
167.)
Metternich, Döpfner in Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010): Handbuch AD(H)S, Kohlhammer, Seite 347 - (Position im Text: 1)
175.)
178.)
Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, Springer, Seite 234, mit weiteren Nachweisen - (Position im Text: 1)