AD(H)S - Komorbidität

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1. Was ist Komorbidität

Komorbidität meint psychische Störungen, die (bedingt unabhängig voneinander) nebeneinander bestehen und die typischerweise häufig gemeinsam auftreten.

Psychische Störungen sind sehr häufig. Fachleute gehen von einer Lebenszeitprävalenz von bis zu 66% für psychische Störungen aus. Das bedeutet, dass 2/3 aller Menschen einmal im Leben an einer psychischen Störung leiden, wobei viele lediglich deshalb nicht entdeckt werden, weil die Betroffenen sich nicht behandeln lassen.⁽¹⁾

Viele der unter 2. für Kinder und unter 3. für Erwachsene als Komorbiditäten aufgeführten Störungen entstehen genau so wie AD(H)S

rein genetisch
oder durch
- eine frühkindliche Stressbelastung, die
- eine spezifische genetische Disposition epigenetisch aktiviert (z.B. mittels Methylierung oder Demethylierung).
  ⇒ Wie AD(H)S entsteht: Gene + Umwelt
  ⇒ Gene + frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischer Störungen

AD(H)S und die unten aufgeführten Komorbiditäten verfügen über jeweils unterschiedliche genetische Dispositionen. Jeder Mensch kann keine, eine, oder mehrere genetische Dispositionen besitzen – vergleichbar der Anzahl von Karten einer bestimmten Farbe in einem Kartenblatt auf der Hand.

Man könnte nun annehmen, dass eine frühkindliche Stressbelastung alle Störungen auslöst, für die der Betroffene die jeweilige genetische Disposition aufweist, so dass diese dann, einmal ausgelöst, unabhängig voneinander fortbestehen.
Dem widersprechen jedoch die Ergebnisse von Edel Vollmöller⁽²⁾, wonach eine Behandlung von AD(H)S die Symptome von Komorbiditäten deutlich verringern kann – bis hin zu deren Beseitigung.

Unabhängig von der wissenschaftlichen Herleitung empfiehlt es sich aufgrund der empirischen Erfahrungen daher, bei sauber diagnostiziertem AD(H)S zunächst dieses zu behandeln und zu beobachten, ob die Symptome der Komorbidität dann nachlassen, bevor die Komorbiditäten selbst behandelt werden. Häufig verringert die Behandlung des AD(H)S, z.B. mit Methylphenidat, die Symptome der Komorbiditäten bis in einen völlig unauffälligen Bereich, wie Untersuchungen belegen. Siehe hierzu unten unter 4.

Depression bei AD(H)S wird beispielsweise auch durch die Intensität unerfreulicher Konflikte bestimmt, die durch die AD(H)S-Symptome verursacht werden.⁽³⁾

2. Komorbidität bei Kindern

Kinder mit AD(H)S leiden mit einer Wahrscheinlichkeit von 60-100% unter mindestens einer psychopathologischen Komorbidität (z.B. Tic-Störung, Depression, Störung des Sozialverhaltens u.a.)⁽⁴⁾⁽⁵⁾
Bei AD(H)S-betroffenen Kindern sind die folgende Komorbiditäten häufig.

2.1. Psychiatrische Störungen

Absteigend sortiert nach Häufigkeit bei AD(H)S (in % der AD(H)S-Betroffenen).

2.1.1. Schlafstörungen

70 – 80 %⁽⁶⁾; 73,3 % (28,5 % leichte plus 44,8 % mittlere und schwere)⁽⁷⁾⁽⁸⁾, doppelt so häufig wie bei nichtbetroffenen Kindern⁽⁹⁾⁽¹⁰⁾
Zur Behandlung von Schlafstörungen ⇒ Schlafprobleme bei AD(H)S.

Eine Metastudie fand bei rund 33 % aller Narkolepsie-betroffenen zugleich AD(H)S.⁽¹¹⁾

2.1.2. Aggressives Verhalten

Etwas mehr als 50 %⁽¹²⁾

Aggressives Verhalten ist kein originäres Symptom von ADHS. Aggressivität kann ein Ausdruck von Stress sein, doch nicht jeder Mensch reagiert auf Stress mit Aggressivität, auch nicht jeder, der Stress eher externalisiert.
Für eine reine Komorbidität spricht unter anderem, dass nicht AD(H)S-spezifische Medikamente wie Risperidon lediglich Aggressivität, nicht aber AD(H)S-Symptome verringern, während MPH (Methylphenidat) die Symptome von AD(H)S und ODD gleichermaßen lindern kann.⁽¹³⁾

Siehe auch ⇒ Neurophysiologische Korrelate von Aggression

2.1.3. Schwere Verhaltensstörung

Häufigkeit der Komorbidität bei Kindern mit AD(H)S:

50%⁽¹⁴⁾
31 % im Iran bei Kindern zwischen 6 und 18 Jahren.⁽¹⁵⁾
- ODD 26,1 % im Iran bei Kindern zwischen 6 und 18 Jahren.⁽¹⁵⁾

2.1.3.1. Deficient emotional self regulation (DESR)

DESR ist ein spezifisches Symptom des ADHS-Subtyps (mit Hyperaktivität).
DESR wird beschrieben als

Selbstregulierungsdefizite einer durch starke Emotionen hervorgerufenen physiologischen Erregung
Schwierigkeiten der Hemmung unangemessenen Verhaltens als Reaktion auf positive oder negative Emotionen
Probleme bei der Neuausrichtung der Aufmerksamkeit bei starken Emotionen
Desorganisation der Verhaltenskoordination als Reaktion auf emotionale Aktivierung

DESR unterscheidet sich von der anhaltenden und schweren aggressiven Gereiztheit, die bei der pädiatrischen bipolaren Störung häufig ist.⁽¹⁶⁾ Die abnormen Stimmungen der bipolaren Störung beruhen nicht auf mangelhafter Selbstkontrolle und umfassen weitere Stimmungskriterien nach DSM-IV.
DESR ist mit keinem erhöhten Risiko einer bipolaren Störung verbunden.⁽¹⁷⁾
In Untersuchungen wurde bei 44%⁽¹⁷⁾ bis 55 %⁽¹⁸⁾ der AD(H)S-Betroffenen DESR festgestellt, dagegen nur bei 2 % der Nicht-Betroffenen.⁽¹⁷⁾
DESR wird diagnostiziert, wenn die Betroffenen auf den 3 Skalen Angst / Depression (intensive Emotionen), Aggression und Aufmerksamkeit (Impulsivität) der Child Behavioural Check List (CBCL) zwischen 180 und 210 Punkten erzielten (im Schnitt zwischen 60 und 70 je Skala). Werte über 210 Punkte werden nicht mehr als DESR, sondern als schwerere Formen affektiver Störungen (Störungen der Stimmungs- und Verhaltensfehlregulation) bezeichnet. Durch die definierten Diagnosekriterien von DESR, die ohne einen hohen Score auf der Aggressionsskala nicht zu erreichen sind, dürfte die Diagnose von DESR auf den ADHS-Subtyp beschränkt sein, der (nach unserem Verständnis) auf empfundenen Stress phänotypisch eher mit Aggression reagiert.Die CBCL-Skala für aggressives Verhalten bewertet:⁽¹⁹⁾1. Streitet oder widerspricht viel
2. Gibt an, schneidet auf
3. Ist roh oder gemein zu anderen, schüchtert sie ein
4. Verlangt viel Beachtung
5. Macht seine eigenen Sachen kaputt
6. Macht Sachen kaputt, die den Eltern, Geschwistern oder anderen gehören
7. Gehorcht zu Hause nicht
8. Gehorcht in der Schule nicht
9. Ist leicht eifersüchtig
10. Gerät leicht in Raufereien, Auseinandersetzungen
11. Greift andere körperlich an
12. Schreit viel
13. Produziert sich gerne oder kaspert herum
14. Ist störrisch, mürrisch oder reizbar, lässt sich von anderen leicht ärgern
15. Zeigt plötzliche Stimmungs- und Gefühlswechsel
16. Redet zu viel
17. Hänselt andere gerne
18. Hat Wutausbrüche oder ein hitziges Temperament
19. Bedroht und schikaniert andere oder schüchtert sie ein
20. Ist ungewöhnlich laut

Nach unserer Einschätzung zielen alle Fragethemen vorrangig auf den Subtyp ADHS (mit Hyperaktivität) ab, während lediglich die Fragethemen 7, 8, 9, 14 und 15 auch zum den Subtyp ADS passen, aber (dessen) mögliche Symptome einer nach innen gerichteten emotionalen Intensität nicht zielgerichtet abfragen. Beim vorwiegend unaufmerksamen Subtyp (ADS) treten kaum externalisierende Symptome wie Aggressionen oder oppositionelles Trotzverhalten auf.⁽²⁰⁾ Nach unserem Verständnis internalisiert der ADS-Subtyp empfundenen Stress und reagiert nicht vorrangig aggressiv.

DESR kann somit nur bei ADHS und Mischtyp-Betroffenen auftreten, nicht bei ADS.
Wir gehen davon aus, dass auch ADS-Betroffene an emotionaler Dysregulation leiden, die sich nur eben nicht oder selten als Aggression äußert. Diese Wahrnehmung bestätigte eine AD(H)S-Therapeutin in einem persönlichen Gespräch.

Folglich dürften deutlich mehr als 44 bis 55 % aller AD(H)S-Betroffenen an emotionaler Dysregulation leiden,
Auch hierzu wären Untersuchungen wünschenswert, die die Subtypen und die für diese jeweils phänotypischen Ausdrucksarten intensiver Emotionen (ADHS: Externalisierung / ADS: Internalisierung) berücksichtigen.

2.1.3.2. Störungen des Sozialverhaltens / Oppositionelles Verhalten / Oppositional Defiant Disorder (ODD) / Conduct Disorder (CD)

Quelle⁽²¹⁾

bei AD(H)S-Betroffenen Kindern: 39,3 %⁽²²⁾; explizit für ODD: (35%)⁽²³⁾
unter AD(H)S-Betroffenen haben 30 bis 50 % eine komorbide ODD oder CD.⁽²⁴⁾
bei Nichtbetroffenen: 3,9 %⁽²⁵⁾
= das 10-fache Risiko
Betroffene einer einer Störung des Sozialverhaltens haben das 21-fache Risiko (gegenüber Nichtbetroffenen), zugleich an AD(H)S zu leiden.⁽²⁶⁾
Wir nehmen an, dass sich ODD vornehmlich auf ADHS (mit Hyperaktivität) und weniger auf ADS-Betroffene (ohne Hyperaktivität) beziehen dürfte, da Hyperaktivität Ausfluss eines externalisierenden Stressreaktionsmusters ist, während ADS Ausfluss eines nach innen gerichteten Stresses (totstellen, flüchten) ist. ⇒ Die Subtypen von AD(H)S: ADHS, ADS, SCT und andere
Diese Annahme hat dadurch eine Bestätigung gefunden, dass Störungen des Sozialverhaltens und Aggressionsstörungen eine eigene genetische Disposition in einem bestimmten Polymorphismus des MAO-A-Gens haben. ⇒ Wie AD(H)S entsteht: Gene oder Gene + Umwelt
ODD (Oppositonal Defiant Disorder) verstehen wir als reine Komorbidität zu AD(H)S.
Steinhausen beschreibt Störungen des Sozialverhaltens einerseits als die häufigste Komorbidität von AD(H)S,⁽²⁷⁾, bezeichnet die Komorbidität andererseits auf Seite 174 als Subtyp von AD(H)S.
- Abgesehen davon, dass Schlafstörungen deutlich häufiger sein dürften, betrachten wir ODD aufgrund der Abgrenzbarkeit der genetischen Grundlage nicht als Subtyp.
  Für Störungen des Sozialverhaltens wie auch AD(H)S werden (jeweils als eines von mehreren zusammenwirkenden speziellen Genen) ein spezieller Polymorhismus des MAO-A Gens als genetische Mitursache genannt. Hinsichtlich Störungen des Sozialverhaltens scheint dieser Genpolymprhismus jedoch eine sehr viel größere Rolle zu spielen, da er dort sehr viel häufiger genannt wird und AD(H)S sich auch ohne eine Beteiligung dieses Gens (durch Zusammenwirken anderer Gene) manifestieren kann. Bei AD(H)S wird das MAO-A-Gen stets bei einer Teilmenge von Betroffenen genannt, die zugleich an Verhaltensstörungen leiden.
  Für eine reine Komorbidität spricht weiter, dass nicht AD(H)s-spezifische Medikamente wie Risperidon lediglich Aggressivität, nicht aber AD(H)S-Symptome verringern, während MPH (Methylphenidat) die Symptome von AD(H)S und ODD gleichermaßen lindern kann.⁽¹³⁾
ODD korreliert mit keiner der Symptomwirkkreise des Dual / Triple-Pathway-Modells, hat also zumindest insoweit eine andere neurologische Grundlage.⁽²⁸⁾

Neuere Definitionsmodelle von externalisierenden aggressiven Störungsbildern sind

⁽²⁴⁾

Disruptive Mood Dysregulation Disorder (DMDD)⁽²⁹⁾

und

Intermittent Explosive Disorder (IED)

Die Prävalenz von Conduct Disorder wurde von einer iranischen Studie⁽³⁰⁾

bei Kindern von 6-9 Jahren mit 0,58%
bei Jugendlichen von 10-14 Jahren mit 0,57%
bei Jugendliche von 15-18 Jahren mit 1,22%

festgestellt.
32 % erfüllten zugleich die Kriterien von AD(H)S, 55 % die Kriterien einer ODD.

2.1.4. Motorische Ungeschicklichkeit

Quelle⁽²¹⁾

2.1.4.1. Entwicklungsbezogene motorische Koordinationsstörung

47 %⁽³¹⁾

2.1.4.2. Grobmotoriker, schlechte Schrift

2.1.5. Affektive Störungen (Depressionen / Dysphorie / Dysthymie / Manie)

Dysphorie bei Inaktivität ist ein originäres AD(H)S-Symptom und kein Symptom einer Depression. Eine antidepressive Behandlung wäre ein Kunstfehler.
⇒ Depression und Dysphorie bei AD(H)S

bei AD(H)S-Betroffenen Kindern: 37 %⁽³²⁾⁽³³⁾
bei Nichtbetroffenen: 8,9 %⁽³³⁾ bis 14 % ⁽³²⁾
= das 4-fache Risiko
Stimmungsschwankungen (15 – 75 %)⁽³⁴⁾
depressive Störungen⁽²¹⁾
Eine einfache Umfrage von www.adhs-chaoten.net, an der 73 Betroffenen teilnahmen, ergab, dass eine Mehrheit an saisonalen Herbst-Winterdepressionen leide.⁽³⁵⁾ Diese ist ganz regelmässig Folge eines Vitamin D3-Mangels.
⇒ Vitamin D3

2.1.6. Spezifische Entwicklungsstörungen

bei AD(H)S-Betroffenen Kindern: 37,4 %⁽²⁵⁾
bei Nichtbetroffenen: 13,4 %⁽²⁵⁾
= das 3-fache Risiko

2.1.6.1. Spezifische Entwicklungsstörungen schulischer Fertigkeiten

bei AD(H)S-Betroffenen Kindern: 23,0 %⁽²⁵⁾
bei Nichtbetroffenen: 2,8 %⁽²⁵⁾
= das 8-fache Risiko

2.1.7. Angststörungen

37,9 % im Iran bei Kindern zwischen 6 und 18 Jahren.⁽³⁶⁾
25%⁽³⁷⁾⁽²³⁾, 34 %⁽³¹⁾, ohne %-Angabe⁽³⁸⁾
bei Nichtbetroffenen rund 10 %⁽³⁹⁾
= das 3-fache Risiko

2.1.8. Lernstörungen

10 – 92 %⁽³⁴⁾/ allgemeine Lernschwäche (ca. 20 %)⁽⁴⁰⁾⁽²¹⁾

2.1.9. Teilleistungsstörungen

Quelle⁽²¹⁾

2.1.9.1. Leseschwäche (Legasthenie, Dyslexie)

8 – 39 %⁽⁴¹⁾, 25 – 40 %⁽¹⁶⁾, 40 %⁽³¹⁾

Es gibt Hinweise, dass Leseschwäche bei AD(H)S andere Konnektivitäten im Gehirn zeigt als Leseschwäche ohne AD(H)S.⁽⁴²⁾

Eine Studie fand nur schwache Hinweise auf übereinstimmende neurophysiologische Veränderungen bei AD(H)S und Dyslexie.⁽⁴³⁾

2.1.9.2. Rechtschreibschwäche (Agraphie, Dysgraphie)

12 – 27 %⁽⁴⁰⁾, 25 – 40 %⁽¹⁶⁾, 40 %⁽³¹⁾

2.1.9.3. Rechenschwäche (Dyskalkulie)

12 – 27 %⁽⁴⁰⁾

2.1.9.4. Gesichtswiedererkennungsschwäche (Prosopagnosie)

Quelle⁽⁴⁴⁾

2.1.9.5. Namenserinnerungsschwäche

Quelle⁽⁴⁴⁾

2.1.10. Essstörungen – Loss of Control Eating Syndrome (LOC-ES)

12-fach erhöhtes Risiko bei ADHS-Betroffenen⁽⁴⁵⁾⁽⁴⁶⁾

Eine Kohortenstudie an Iranischen Kindern und Jugendliche fand bei Betroffenen von Essstörungen eine erhöhte Prävalenz von AD(H)S mit 7,5 %.⁽⁴⁷⁾

2.1.11. Adipositas

2,1-faches Risiko für AD(H)S-Betroffene⁽⁴⁸⁾
Behandlungsmöglichkeiten siehe unten unter 4.5.

2.1.12. Diabetes

Unter Jugendlichen mit Diabetes 1 ist die AD(H)S-Quote erhöht. Eine UNtersuchung fand bei 12 % der Jugendlichen mit Diabetes mellitus Typ 1 AD(H)S.⁽⁴⁹⁾

2.1.13. Geistige Behinderung

13 %⁽³¹⁾

2.1.14. Sprechstörungen

Quelle⁽²¹⁾

2.1.15. Sozialisationsstörung

Quelle⁽²¹⁾

2.1.16. Substanzmissbrauch

Quelle⁽²¹⁾

Bei AD(H)S-Betroffenen beginnt ein Substanzmissbrauch im Schnitt 3 Jahre früher⁽⁵⁰⁾
Angemessene Medikamentierung (insbesondere Methylphenidat) verringert die Wahrscheinlichkeit von Sucht oder Substanzmissbrauch bei AD(H)S.
AD(H)S-Betroffene mit komorbider Kokainsucht zeigten bei Behandlung mit Stimulanzien eine erhebliche Verringerung des Suchtverhaltens, entsprechend des Rückgangs der AD(H)S-Symptome.⁽⁵¹⁾

2.1.17. Störung der sexuellen Entwicklung

Quelle⁽²¹⁾

Früherer Beginn sexueller Aktivität
- bei AD(H)S-Betroffenen Kindern: 15 Jahre⁽⁵²⁾
- bei Nichtbetroffenen: 16 Jahre⁽⁵²⁾
Mehr Sexualpartner
- bei AD(H)S-Betroffenen: 18,6⁽⁵²⁾
- bei Nichtbetroffenen: 6,5⁽⁵²⁾
Weniger Zeit mit einem Partner⁽⁵²⁾
Höhere Rate der Kontrazeption⁽⁵²⁾
Hohe Rate an unerwünschten Schwangerschaften
- bei AD(H)S-betroffenen Kindern: 38 %⁽⁵²⁾
- bei Nichtbetroffenen: 4 %⁽⁵²⁾
  = das 19,5-fache Risiko
Teenagerschwangerschaften 5,5 fach⁽⁵³⁾
- Teenagerschwangerschaften von Müttern mit AD(H)S: 15,3 %
- Teenagerschwangerschaften von Müttern ohne AD(H)S: 2,8 %
Geburtenzahl erhöht (42:1)⁽⁵²⁾
= das 42-fache Risiko
Höheres Risiko für sexuell übertragbare Krankheiten
- bei AD(H)S-Betroffenen: 16 %⁽⁵²⁾
- bei Nichtbetroffenen: 4 %⁽⁵²⁾
  = das 4-fache Risiko

2.1.18. Autismus-Spektrums-Störungen (ASS)

Eine Metastudie berichtet, dass Autismus-Spektrums-Störungen bei 21 % der Kinder und Jugendlichen mit AD(H)S gefunden wurden, und dass AD(H)S-betroffene Kinder mit ASS stärkere AD(H)S-Symptome zeigten als Kinder ohne ASS.⁽⁵⁴⁾

Ebenso wurde bei 21,6 % der Betroffenen einer Autismusspektrumsstörung im Iran ein komorbides AD(H)S festgestellt.⁽⁵⁵⁾

Mädchen mit Autismus, die zugleich AD(H)S hatten, zeigten in einer großen Studie deutlich stärkere Symptome von AD(H)S, Lernstörungen und ODD als Jungen mit ASS und AD(H)S.⁽⁵⁶⁾

Weitere Quellen nennen keine %-Zahlen.⁽⁸⁾⁽⁵⁷⁾

DSM-IV schrieb noch vor, dass AD(H)S und Störungen des Autismusspektrums nicht komorbid diagnostiziert werden dürften. Dies wurde in DSM 5 geändert.
AD(H)S und Autismusstörungen teilen sich zwei Gene, die als Risikogene bekannt sind.⁽⁵⁷⁾
Es gibt Überlegungen, dass AD(H)S und Autismus gemeinsame neurologische Wurzeln haben könnten.⁽⁵⁸⁾

Bei ASS werden unter anderem Störungen der dopaminergen Neurotransmission vermutet⁽⁵⁹⁾, während solche bei AD(H)S belegt sind.

2.1.19. Ticstörungen

Quelle⁽²¹⁾

2.1.20. Zwangsstörungen

Quelle⁽²¹⁾
Bei Familienangehörigen von Betroffenen einer Zwangsstörung wurde in einer großen Studie eine um das 2,19-fach erhöhte AD(H)S-Prävalenz festgestellt.⁽⁶⁰⁾

2.1.21. Beziehungsstörungen / Bindungsstörungen

Quelle⁽²¹⁾

2.1.22. Enuresis (Einnässen)

Quelle⁽²¹⁾

2.1.23. Enkopresis (Einkoten)

Quelle⁽²¹⁾

2.1.24. Epilepsie

Quelle⁽²¹⁾#

2.1.25. Fibromyalgie

Eine Studie fand eine vierfache Häufigkeit von AD(H)S bei Fibromyalgie-Betroffenen, ohne die Häufigkeit von Fibromyalgie bei AD(H)S-Betroffenen zu beziffern.⁽⁶¹⁾

2.1.26. Sehstörungen

Eine große Untersuchung fand, dass Kinder mit ADHS signifikant höhere Prävalenzen von Störungen der Augen haben:⁽⁶²⁾

Weitsichtigkeit, Hypermetropie (2,4% bei AD(H)S, 1,3% bei Nichtbetroffenen, OR 1,82)
Schwachsichtigkeit, Amblyopie (1,6% bei AD(H)S, 0,9% bei Nichtbetroffenen, OR 1,89)
Manifestes Schielen, Heterotropie (1,1% bei AD(H)S, 0,5% bei Nichtbetroffenen, OR 2,01)
Hornhautverkrümmung, Astigmatismus (0,2% bei AD(H)S, 0,1% bei Nichtbetroffenen, OR 1,73)

2.1.27. Zöliakie (Glutenunverträglichkeit)

Bei Kindern mit Zöliakie fand eine Studie eine AD(H)S-Prävalenz von 16 %, mithin mehr als doppelt so hoch wie ohne Zöliakie erwartbar.⁽⁶³⁾

2.2. Somatische Störungen

2.2.1. Erkrankungen der oberen Luftwege

bei AD(H)S-betroffenen Kindern: 40,1 %⁽⁶⁴⁾
bei Nichtbetroffenen: 33,4 %⁽²⁵⁾
= das 1,3-fache Risiko

2.2.2. Psychogene und funktionelle Atemstörungen (PFBD)

Eine Untersuchung fand unter von PBFD betroffenen Kindern bei 17,3% AD(H)S, bei 15,4 % Tic-Störungen, bei 15,4 % spezifische Phobien, bei 11,5% eine somatische Symptomstörung und 51,9% zeigten klinische Merkmale von Tic-Störungen.⁽⁶⁵⁾

2.2.3. Asthma

Kinde mit Asthma hatten in einer Studie ein um 70 % erhöhtes Risiko, zugleich AD(H)S zu haben. Das Risiko von ODD war ebenfalls erhöht (360 %), nicht aber das Risiko von CD.⁽⁶⁶⁾ Eine weitere Studie fand bei 11,3 % der Asthma-Betroffenen ein AD(H)S.⁽⁶⁷⁾

Es scheinen genetische Überlappungen zwischen AD(H)S (und schwerer Depression) mit Asthma zu bestehen.⁽⁶⁸⁾

2.2.4. Hautkrankheiten, Neurodermitis, Ekzeme, Flechte

bei AD(H)S-betroffenen Kindern: 32,4 %⁽⁶⁴⁾
bei Nichtbetroffenen: 25,5 %⁽²⁵⁾
= das 1,3-fache Risiko
AD(H)S-Betroffene leiden überdurchschnittlich häufig an Neurodermitis (= Atopisches Ekzem)⁽⁶⁹⁾
Umgekehrt haben Neurodermitis-Betroffene ein erhöhtes Risiko für psychische Störungen wie AD(H)S.⁽⁷⁰⁾⁽⁷¹⁾⁽⁷²⁾⁽⁷³⁾⁽⁷⁴⁾
- Eine Studie an indischen Kindern mit atopischer Dermatitis fand Quoten von⁽⁷⁵⁾
  - Hyperaktivität: 20 %
  - Unaufmerksamkeit: 29,5 %
Atopische Immunstörungen könnten auf eine überschießende Immunreaktion aufgrund erniedrigter Cortisolspiegel zurückgehen. Cortisol hemmt die durch CRH (erste Stufe der HPA-Achse) mittels inflammatorischer Zytokine zunächst geförderten Entzündungen wieder. Ist die Cortisolausschüttung (dritte Stufe der HPA-Achse) zu gering, werden die Entzündungen nicht ausreichend gehemmt.⁽⁷⁶⁾
Betroffene von Flechte zeigten zu 90 % psychische Störungen, Nichtbetroffene dagegen zu 20 %. Flechte-Betroffene hatten eine AD(H)S-Prävalenz von 36,6 %.⁽⁷⁷⁾

Näheres zur immunologischen Wirkung von Cortisol unter ⇒ Nebennierenrinde (3. Stufe)

Störungen der Stresshormonspiegel, insbesondere von Cortisol, bei AD(H)S sind häufig.
⇒ Cortisol bei AD(H)S

2.2.5. Erkrankungen der Ohren

bei AD(H)S-Betroffenen Kindern: 31,1 %⁽⁷⁸⁾
bei Nichtbetroffenen: 23,7 %⁽²⁵⁾
= das 1,7-fache Risiko

2.2.6. Infektionskrankheiten

bei AD(H)S-Betroffenen Kindern: 31,2 %⁽²⁵⁾
bei Nichtbetroffenen: 25,9 %⁽²⁵⁾
= das 1,3-fache Risiko

3. Komorbidität bei Erwachsenen

Bei n = 174 untersuchten AD(H)S-Betroffenen Erwachsenen fanden sich im Schnitt 1,4 Komorbiditäten.⁽⁷⁹⁾

Bei Erwachsenen AD(H)S-Betroffenen treten vor allem folgende Komorbiditäten auf:

3.1. Psychiatrische Störungen

Bei Erwachsenen mit den höchsten 10 % der AD(H)S-Symptom-Ausprägung nach ADHS-E treten Belastung durch psychische Beschwerden 6,99-fach häufiger auf als bei Nichtbetroffenen.⁽⁸⁰⁾

3.1.1. Affektive Störungen (Depression / Dysphorie / Dysthymie / Manie)

Dysphorie bei Inaktivität ist ein originäres AD(H)S-Symptom und kein Symptom einer Depression. Eine primär antidepressive Behandlung wäre ein Kunstfehler.
⇒ Depression und Dysphorie bei AD(H)S

bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 61,8 %⁽²⁵⁾;
Depressionen (40 bis 60 %)⁽⁸¹⁾; 25 %⁽⁷⁹⁾
Major Depression (32 %)⁽⁸²⁾
Bipolare Störungen (“manisch/depressiv”) 6%⁽⁷⁹⁾
Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 92,2 %⁽⁸³⁾
Bei Erwachsenen mit den höchsten 10 % der AD(H)S-Symptom-Ausprägung nach ADHS-E treten Belastung durch Depressionen 6,68-fach häufiger auf als bei Nichtbetroffenen.⁽⁸⁰⁾
bei Nichtbetroffenen: 14,3 %⁽⁸⁴⁾
Major Depression (6 %)⁽⁸²⁾
= das 4 bis 5-fache Risiko
Bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen mit den höchsten 10 % der AD(H)S-Symptom-Ausprägung nach ADHS-E: das 6,68-fache Risiko⁽¹⁷⁾

3.1.2. Persönlichkeitsstörungen

bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 33,2 %⁽²⁵⁾
bei Nichtbetroffenen: 0,6 %⁽²⁵⁾
= das 50-fache Risiko

3.1.2.1. Zwanghafte PS

40,7%⁽⁸⁵⁾⁽¹⁹⁾

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 10,2 %⁽⁸³⁾

3.1.2.2. Antisoziale PS

37,1%⁽⁸⁵⁾⁽¹⁹⁾

Von 30 ADHS-betroffenen Gefängnisinsassen hatten 96 % zugleich eine Antisoziale Persönlichkeitsstörung.
Bei 20 nicht im Gefängnis befindlichen ADHS-Betroffenen und 18 Nichtbetroffenen (ohne AD(H)S) wurde dagegen keine Antisoziale Persönlichkeitsstörung festgestellt.Interessanterweise sind Amphetamine die von den von ADHS betroffenen Gefängnisinsassen am häufigsten konsumierten Drogen.⁽⁸⁶⁾ Amphetamine sind bekanntlich ein hochwirksames Medikament gegen AD(H)S.

Bei Straftätern wegen häuslicher Gewalt, die AD(H)S hatten, verringerte eine AD(H)S-Behandlung die häuslicher Gewalt weitaus deutlicher als Maßnahmen gegen häusliche Gewalt.⁽⁸⁷⁾

3.1.2.3. Borderline PS / Emotional instabile PS

35,7%⁽⁸⁵⁾⁽¹⁹⁾

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 30,6 %⁽⁸³⁾

Zur Differentialdiagnostik AD(H)S / Borderline siehe unter ⇒ Emotional instabile Persönlichkeit / Borderline im Beitrag ⇒ Differentialdiagnostik bei AD(H)S im Kapitel ⇒ Diagnostik.

3.1.2.4. Selbstunsichere PS

27,1%⁽⁸⁵⁾⁽¹⁹⁾

3.1.2.5. Ängstliche PS

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 31,6 %⁽⁸³⁾

3.1.2.6. Kombinierte PS

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 25,5 %⁽⁸³⁾

3.1.2.7. Paranoide PS

20,0%⁽⁸⁵⁾⁽¹⁹⁾

3.1.2.8. Dependente PS

15,7%⁽⁸⁵⁾⁽¹⁹⁾

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 18,4 %⁽⁸³⁾

3.1.2.9. Narzisstische PS

15,7%⁽⁸⁵⁾⁽¹⁹⁾

3.1.2.10. Histrionische PS

14,3%⁽⁸⁵⁾⁽¹⁹⁾

3.1.2.11. Schizotype PS

8,6 %⁽¹⁹⁾

Frühere Bezeichnungen: Borderline-Schizophrenie, latente schizophrene Reaktion, pseudoneurotische Schizophrenie

3.1.2.12. Schizoide PS

6,4 %⁽¹⁹⁾

3.1.3. Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD)

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 26,5 %⁽⁸³⁾

3.1.3. Restless Legs

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 25,5 %⁽⁸³⁾. Eine große Kohortenstudie fand eine starke Korrelation von Restless Legs und AD(H)S.⁽⁸⁸⁾

3.1.4. Suizidalität

Eine Metastudie von 57 Untersuchungen fand eine Korrelation zwischen AD(H)S und⁽⁸⁹⁾

Suizidversuchen (OR 2,37),
Suizidgedanken (OR 3,53)
Suizidplänen (OR 4,54) und
erfolgtem Selbstmord (OR 6,69).

Demnach ist Selbstmord bei AD(H)S zwischen 2,37 und 6,69 mal so häufig wie bei Nichtbetroffenen.

3.1.5. Anpassungsstörungen

Anpassungsstrungen sind Reaktionen auf ein einmaliges oder fortbestehendes belastendes Lebensereignis.
Typen von Anpassungsstörungen sind:

Kurze depressive Reaktion
Längere depressive Reaktion (bis zu 2 Jahre)
Angst und depressive Reaktion gemischt
mit vorwiegender Beeinträchtigung anderer Gefühle
mit vorwiegender Störung des Sozialverhaltens
mit gemischter Störung von Gefühlen und Sozialverhalten
mit sonstigen vorwiegend genannten Symptomen

Prävalenz bei vorliegender AD(H)S:

bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 18,9 %⁽²⁵⁾
bei Nichtbetroffenen: 3,0 %⁽²⁵⁾
= das 6-fache Risiko

3.1.6. Schlafstörungen

bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 11,3 %⁽²⁵⁾ bis 29 %⁽⁷⁹⁾
bei Nichtbetroffenen: 2,3 %⁽²⁵⁾
= das 5-fache bis 12-fache Risiko

Eine Metastudie fand bei rund 33 % aller Narkolepsie-betroffenen zugleich AD(H)S.⁽¹¹⁾

3.1.7. Sucht

3.1.7.1. Stoffgebundene Süchte / Substanzmissbrauch

3.1.7.1.1. allgemein

bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 7,8 %⁽²⁵⁾, 20 %⁽⁹⁰⁾ bis 50 bis 60 %⁽⁹¹⁾⁽⁹²⁾
bei Nichtbetroffenen: 1,9 %⁽²⁵⁾ bis 5 %⁽⁹⁰⁾⁽⁹²⁾
= das 4-fache bis 12-fache Risiko
Nach anderer Quelle liegt die Lebenszeitprävalenz zur Einnahme psychoaktiver Substanzen bei AD(H)S bei 52 % bei Nichtbetroffenen bei 24 %.⁽⁹³⁾

3.1.7.1.2. Rauchen

bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 40 %⁽⁹⁴⁾ bis 42 %⁽⁹⁵⁾⁽⁹⁶⁾ gegenüber 26 % Nichtbetroffene (2005)((Kollins, McClernon, Fuemmeler (2005): Association between smoking and attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms in a population-based sample of young adults. Arch Gen Psychiatry. 2005 Oct;62(10):1142-7.)), demnach ein um 61 % erhöhtes Risiko (unabhängig von der Medikamentierung).
bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S sind 51 % nikotinabhängig.⁽⁸³⁾
bei Nichtbetroffenen:
27 % der Frauen und 32 % der Männer der Gesamtbevölkerung ab 18 Jahren⁽⁸⁶⁾
= das 1,6-fache Risiko
Erwachsene ADHS-Betroffene: plus 100 % ggüber Nichtbetroffenen⁽⁹⁷⁾
AD(H)S-Medikamente, Nikotin (rauchen) und Zink blockieren die (bei AD(H)S erhöhten) Dopamintransporter (DAT) und reduzieren damit ihre Überaktivität⁽⁹⁸⁾

3.1.7.1.3. Alkoholabhängigkeit

bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen zwischen 30 %⁽⁸²⁾, 25 bis 44 %⁽⁹⁷⁾ und 42,9 % (in Norwegen)⁽⁹⁹⁾
Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S fand eine Studie bei 4,1 % eine Alkoholabhängigkeit.⁽¹⁰⁰⁾
bei Nichtbetroffenen: 5 %⁽⁹⁰⁾
= das 6 bis 8-fache Risiko
Umgekehrt wurde bei n = 153 Alkoholikern bei 43 % eine AD(H)S in der Kindheit und bei 22 % eine fortbestehende AD(H)S festgestellt.⁽¹⁰¹⁾ Eine andere Studie fand unter 100 erwachsenen Alkoholabhängigen in Indien bei 19 % eine AD(H)S-Diagnose.⁽¹⁰²⁾

3.1.7.1.4. Drogen

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S haben 7,1 % eine komorbide Drogenabhängigkeit.⁽⁸³⁾
Drogenabhängige haben 4 bis 5 mal so häufig AD(H)S⁽¹⁰³⁾
15,5 %⁽¹⁰⁴⁾ bis 25 % aller Suchterkrankten haben AD(H)S⁽¹⁰⁵⁾
Bei 11,2 % aller erwachsenen Suchtpatienten, die intravenös Opiode oder intravenös/intranasal Benzodiazepine konsumierten, fand sich AD(H)S. Dabei war die AD(H)S-Quote bei Frauen mit 15,3 % höher als bei Männern mit 10,3 %.⁽¹⁰⁶⁾
Bei AD(H)S ist das Risiko einer einer Substanzabhängigkeit (Sucht) 2- bis 3-mal so hoch wie bei Nichtbetroffenen.⁽¹⁰⁷⁾
Bei AD(H)S ist das Risiko einer Nikotinabhängigkeit bis zu 9-mal so hoch wie bei Nichtbetroffenen.⁽¹⁰⁷⁾
AD(H)S-Betroffene sind in etwa genau so häufig Suchtbetroffene wie Verwandte, die nicht von AD(H)S betroffen sind.
- Cannabis: 67 vs. 72%⁽⁹²⁾
- Kokain: 23 vs. 21%⁽⁹²⁾
- Stimulanzien: 18 vs. 10%⁽⁹²⁾
- Halluzinogene: 18 vs. 7%⁽⁹²⁾
- Opioide: 16 vs. 3%⁽⁹²⁾
- Sedativa: 14 vs. 10%⁽⁹²⁾
Kokainkonsumenten hatten nach einer Studie zu 12 % in ihrer Kindheit AD(H)S, 10 % hatten es noch als Erwachsene.⁽¹⁰⁸⁾

3.1.7.2. Verhaltensgebundene Sucht / Glücksspiel

AD(H)S-Betroffene haben ein mehr als verdoppeltes Risiko, eine Glücksspielsucht zu entwickeln (5,3 % gegenüber 2,4 %). Ein problematisches Glücksspielverhalten ist unter AD(H)S-Betroffenen mit 2,4 % 4 mal so häufig wie bei Nichtbetroffenen mit 0,6 %.⁽¹⁰⁹⁾

3.1.8. Angststörungen, Phobien, Panikanfälle

42% bzw. 20 bis 60 %⁽¹¹⁰⁾; 19 % Angststörungen und 15,5 % phobische Erkrankungen⁽⁷⁹⁾

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 25 %⁽³⁷⁾ bis 28,6 %⁽⁸³⁾

3.1.8.1. generalisierte Angststörung

bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 25 %⁽⁹⁰⁾
bei Nichtbetroffenen: 2 %⁽⁹⁰⁾
= das 12-fache Risiko

3.1.9. Appetitstörungen

21 %

3.1.10. Zwangsstörungen, Besessenheit

17%

3.1.11. Verhaltensstörungen / soziale Störungen (Aggressionen, antisoziales Verhalten, oppositionelles Trotzverhalten)

3,5 %

Bei AD(H)S wurden im Zusammenspiel mit Aggressionsstörungen verringerte Cortisolspiegel berichtet.⁽¹¹¹⁾

Externalisierende Stressreaktionen sind mit erniedrigten basalen Cortisolspiegeln und einer verringerten Cortisolantwort auf akuten Stress assoziiert.

Störungen der Stresshormonspiegel, insbesondere von Cortisol, bei AD(H)S sind äusserst häufig.
⇒ Cortisol bei AD(H)S

3.1.12. Bipolare Störungen

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 5,1 %⁽⁸³⁾

Von 703 erwachsenen Bipolar-Betroffenen hatten rund 25 % eine komorbide AD(H)S, wobei Männer und BP-Typ I häufiger eine AD(H)S-Komorbidität aufwiesen.⁽¹¹²⁾ Die Wahrscheinlichkeit von AD(H)S fand eine andere Studie bei Bipolar-Betroffenen um das 3,06-fache erhöht.⁽¹¹³⁾

Eine Studie fand Hinweise auf Überlappungen der genetischen Ursachen von Bipolar und AD(H)S, insbesondere bei early-onset-Bipolar (unter 21 Jahren)⁽¹¹⁴⁾, weine weitere Studiee fand ebenfalls genetische Überlappungen von Bipolar und AD(H)S.⁽¹¹⁵⁾

Bei 2,4 Millionen untersuchten Personen wurden 9250 bipolare Störungen beobachtet. Lag zuvor bereits eine AD(H)S-Störung vor, erhöhte sich das Risiko einer bipolaren Störung über die Lebenszeit um das 12-fache, lagen zuvor eine AD(H)S und eine Angststörung vor, erhöhte sich das Risiko um das 30-fache gegenüber Personen ohne AD(H)S und ohne Angststörung.⁽¹¹⁶⁾

Eine andere Studie fand eine Verringerung des Risikos der Entwicklung einer bipolaren Störung durch ein bestehendes AD(H)S.⁽¹¹⁷⁾

3.1.13. Ticstörungen

Quelle⁽¹¹⁸⁾

3.1.14. Autismusspektrumsstörungen (ASS)

Quelle⁽¹¹⁸⁾

Umgekehrt haben rund 50% der von Autismus betroffenen AD(H)S als Komorbidität.
Dass nach DSM IV AD(H)S bei Autismus nicht diagnostiziert werden durfte, spricht gegen die empirischen Erfahrungen und entfällt deshalb im DSM V.⁽¹¹⁸⁾
Es gibt Überlegungen, dass AD(H)S und Autismus gemeinsame neurologische Wurzeln haben könnten.⁽⁵⁸⁾

Bei ASS werden unter anderem Störungen der dopaminergen Neurotransmission vermutet⁽¹¹⁹⁾, während solche bei AD(H)S belegt sind.

3.1.15. Migräne

Quelle⁽¹¹⁸⁾

3.1.16. Teilleistungsstörungen

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S haben 49,5 % komorbide Teilleistungsstörungen.⁽⁸³⁾

3.1.16.1. Lese/Rechtschreibschwäche (Legasthenie, Agraphie, Dysgraphie)

Quelle⁽¹²⁰⁾

3.1.16.2. Schreibstörung (Dysgraphie)

Quelle⁽¹²⁰⁾

3.1.16.3. Rechenschwäche (Dyskalkulie)

Quelle⁽¹²⁰⁾

3.1.17. Epilepsie

Eine Studie fand bei 35 % der erwachsenen Epilepsie-Betroffenen zugleich ein AD(H)S.⁽¹²¹⁾

Bei Erwachsenen mit psychogenen nicht-epileptischen Anfällen (PNES) fand sich bei 63,6 % ein AD(H)S, während bei Erwachenen mit epileptischen Anfällen (ES) bei 27,8% AD(H)S gefunden wurde.⁽¹²²⁾

3.1.18. Narkolepsie

Eine Metastudie fand bei rund 33 % aller Narkolepsie-betroffenen zugleich AD(H)S.⁽¹¹⁾

3.2. Somatische Störungen

Bei Erwachsenen mit den höchsten 10 % der AD(H)S-Symptom-Ausprägung nach ADHS-E treten Belastung durch körperliche Beschwerden 10,62-fach häufiger und durch Somatisierung 6,80-fach häufiger auf als bei Nichtbetroffenen.⁽¹⁷⁾

3.2.1. Erkrankungen des Bewegungsapparates

bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 48,4 %⁽²⁵⁾
bei Nichtbetroffenen: 21,6 %⁽²⁵⁾
= das 2-fache Risiko

3.2.2. Gastrointestinale Störungen

bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 41,1 %⁽²⁵⁾
bei Nichtbetroffenen: 21,6 %⁽²⁵⁾
= das 2-fache Risiko

3.2.3. Stoffwechselstörungen

bei Erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 36,5 %⁽¹²³⁾
bei Nichtbetroffenen: 19,0 %⁽²⁵⁾
= das 2-fache Risiko

3.2.4. Erkrankungen der oberen Luftwege

bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 33,7 %⁽²⁵⁾
bei Nichtbetroffenen: 15,2 %⁽²⁵⁾
= das 2-fache Risiko

3.2.5. Allergien und arterielle Hypertonie

Quelle⁽¹²⁴⁾

Allergien sind in der Regel eine Folge eines überhöhten Cortisolspiegels. Cortisol hemmt die durch CRH (erste Stufe der HPA-Achse) ausgelösten Entzündungsförderung durch inflammatorische Zytokine und fördert stattdessen andere Immunabwehrmechanismen, die sich gegen extrazelluläre Stressoren richten – wie z.B. Bakterien oder Allergene.
Ein überhöhter Cortisolspiegel bzw. ein Überschiessen der Cortisolantwort kann zu einer Überreaktion des Immunsystems auf eigentlich nicht wirklich gefährliche externe Stoffe führen – einer Allergie.
Näheres zur immunologischen Wirkung von Cortisol unter ⇒ Nebennierenrinde (3. Stufe)

Störungen der Stresshormonspiegel, insbesondere von Cortisol, bei AD(H)S sind häufig.
⇒ Cortisol bei AD(H)S

3.2.6. Neurodermitis, atopisches Ekzem

Quelle⁽⁶⁹⁾

Zu den Hintergründen siehe oben bei Neurodermitis im Abschnitt Komorbiditäten bei Kindern.

3.2.7. Adipositas

Nach Winkler sind 30 bis 60 % aller schweren Adipositas-Fälle mit AD(H)S verknüpft.⁽¹²⁵⁾

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S beträgt die Prävalenz von Adipositas 24,5 % und von sonstigen Essstörungen 11,2 %⁽⁸³⁾ Weitere Quellen nennen in den zugänglichen Abstracts keine Prozentzahen.⁽¹²⁶⁾

Eine AD(H)S-Behandlung von AD(H)S-Betroffenen mit Adipositas ergab eine Gewichtsabnahme von über 12,3 %, während in der Kontrollgruppe der nicht-AD(H)S-Betroffenen Adipositaspatienten eine Gewichtszunahme von 2,8 % erfolgte.⁽¹²⁷⁾

Winkler berichtet, dass bei einer reinen Adipositasbehandlung eine Gewichtszunahme von weniger 5 % bereits als Erfolg gilt,⁽¹²⁸⁾ so dass eine Gewichtsabnahme von mehr als 12 % geradezu sensationell wirkt.

3.2.8. Raynaud-Syndrom

Das Raynaud-Syndrom ist eine Durchblutungsstörung der Extremitäten. Finger werden von den Spitzen her blass oder gar blau und kalt aufgrund krampfartiger Verengungen der Blutgefäße.
Raynaud-Probleme sind bei AD(H)S-Betroffenen eine häufigere Komorbidität.

Raynaud wird unter anderem mit Alpha-1-Adrenozeptor-Antagonisten behandelt, z.B. Prazosin oder Tamsulosin.

Nach unserem Verständnis resultiert die ADS-Problematik der Denkblockaden, Entscheidungsprobleme und Tagträumerei auf zu häufigen Abschaltungen des PFC. Dietrich nennt dies Posteriorisierung der Verhaltenssteuerung⁽¹²⁹⁾. Diese PFC-Abschaltungen werden durch überhöhte Noradrenalinstressantworten und Cortisolstressantworten an Alpha-1-Adrenozeptoren ausgelöst, wie sie für die überhöhte endokrine Stressantwort von ADS typisch sind.
Daraus stellt sich erstens die Frage, ob Raynaud-Probleme bei ADS häufiger auftreten als bei ADHS und zweitens, ob Alpha-1-Adrenozeptoren nicht bei ADS hilfreich wirken könnten. Diese müssten allerdings an den PFC-Alpha-1-Adrenozeptoren ansetzen und nicht hochselektiv an den Prostata-Apha-1-Adrenozepütoren wie z.B. Tamsulosin.

Wir erinnern uns zumindest an einen ADS-Betroffenen, der erheblich unter Raynaud und Bluthochdruck litt, was durch MPH noch verschlimmert wurde und unter Elvanse weniger deutlich auftrat.

3.2.9 Schilddrüsenüberfunktion / Hyperthyreose

Weitere Synonyme sind Hyperthyreoidismus, Hyperthyroidism, Schilddrüsenhormonvergiftung.

Bei Militärangehörigen mit einer Schilddrüsenüberfunktion war die Wahrscheinlichkeit von AD(H)S um 70% erhöht.⁽¹³⁰⁾ 68,3 % der Betroffenen hatten zuerst ihre AD(H)S-Diagnose bekommen und erst später ihre Diagnose einer Schilddrüsenüberfunktion erhalten.

4. Psychische Störungen bei Verwandten von AD(H)S-Betroffenen

Eine Analyse der gesamten Taiwanesischen Bevölkerung in 2010 fand 220.966 Eltern von Kindern mit ADHS (nach ICD-9), 174.460 Geschwister von Kindern mit ADHS und 5.875 Kinder von Eltern mit ADHS. Unter diesen Verwandten von AD(H)S-Betroffenen war das Risiko schwerer psychiatrische Störungen gegenüber gematchten Kontrollpersonen ohne Verwandte mit AD(H)S signifikant erhöht:⁽¹³¹⁾

ADHS: 6,87-faches Risiko
Autismusspektrumsstörung: 4,14-faches Risiko
bipolare Störungen: 2,21-faches Risiko
schwere depressive Störungen: 2,08-faches Risiko
Schizophrenie: 1,69-faches Risiko

Dies kann als Hinweis auf gemeinsame genetische Ursachen verstanden werden. Denkbar wäre unserer Auffassung nach allerdings auch, dass dies durch immunologische Folgen von (vornehmlich viralen) Infekten (die unter nahestehenden Personen häufiger übertragen werden) erklärt werden könnte. Siehe hierzu das Kapitel ⇒ Immunsystem und Verhalten.
Ebenso dürften dysfunktionale Verhaltensmuster und belastende Erfahrungen unter nahestehenden Personen häufiger geteilt werden. Diese Mechanismen können sich gegenseitig ergänzen.

5. AD(H)S-Behandlung verringert Komorbidität

Eine Behandlung von AD(H)S bewirkt bei Betroffenen über die Reduzierung der AD(H)S-Symptome hinaus zugleich eine Reduzierung von Symptomen komorbider Belastungen in vielen Bereichen.

5.1. Normalisierung von komorbiden psychischen Störungen

Die Symptome dieser Bereiche, die vor der Behandlung komorbid deutlich überhöht waren, werden durch eine Methylphenidatbehandlung innerhalb von 4 bis 6 Monaten in die Normbereiche zurückgeführt.⁽¹³²⁾⁽¹³³⁾⁽¹³⁴⁾ Die Darstellung deckt sich mit unseren Erfahrungen, wobei wir nicht der Auffassung sind, dass es sich lediglich um subjektive Verbesserungen aufgrund therapeutischer Erwartungshaltung handelt⁽¹³⁵⁾, sondern dies für eine unmittelbare therapeutische Wirkung halten.

Eine AD(H)S-Behandlung bewirkt Verbesserungen in Bezug auf

Zwanghaftigkeit (starker Rückgang)⁽¹³⁶⁾
Depressivität⁽¹³²⁾⁽¹³⁷⁾
Ängstlichkeit⁽¹³⁸⁾
phobische Angst⁽¹³⁸⁾
Aggressivität⁽¹³⁸⁾⁽¹³⁹⁾
soziale Introversion (hier: angegebene Schüchternheit, Eigenbrötelei etc.) – starker Rückgang, Unsicherheit im Sozialkontakt, soziale Gehemmtheit⁽¹³⁸⁾⁽¹⁴⁰⁾⁽¹⁴¹⁾
soziale Orientierung⁽¹³⁹⁾
Erregbarkeit⁽¹³⁹⁾
Hypomanie⁽¹³⁷⁾
allgemeine Lebenszufriedenheit (hier: positive Grundstimmung, Zuversichtlichkeit etc.)⁽¹⁴¹⁾
Beanspruchungsgefühl (angespannt, überfordert, gestresst)⁽¹³⁹⁾
Emotionalität⁽¹³⁹⁾
Extraversion⁽¹³⁹⁾
Offenheit⁽¹³⁹⁾
Somatisierung⁽¹³⁶⁾
körperliche Beschwerden (weniger signifikanter Rückgang)⁽¹³⁹⁾
paranoides Denken⁽¹³⁶⁾
Psychotizismus (hier: Isolationsgefühle, verzerrtes Erleben etc.)⁽¹³⁶⁾
Hypochondrie⁽¹³⁷⁾
Hysterie (Konversionsstörung)⁽¹³⁷⁾
Paranoia⁽¹³⁷⁾
Psychasthenie (Neurosen)⁽¹³⁷⁾
Schizophrenie (hier: merkwürdige Ideen, außergewöhnliche Gefühle etc.) – starker Rückgang⁽¹³⁷⁾

Verschlechterungen ergaben sich in den Bereichen

Leistungsorientierung⁽¹³⁹⁾
Gesundheitssorgen (wenn auch nur gering)⁽¹³⁹⁾

Psychopathie blieb unverändert.⁽¹³⁷⁾

Bei über 80 % der Probanden waren nach 4 bis 6 Monaten Methylphenidattherapie die Diagnosekriterien einer AD(H)S nicht mehr erfüllt.⁽¹⁴²⁾

5.2. Normalisierung von Symptomen des Persönlichkeits-Stil- und Störungsinventars (PSSI)

AD(H)S-Betroffene entwickeln bei Methylphenidattherapie alle 14 Persönlichkeitsbereiche des PSSI positiv, also weg vom Pol einer möglichen Persönlichkeitsstörung der Merkmals, hin zum Bereich normaler Persönlichkeitsausprägungen.⁽¹⁴³⁾ Die Darstellung deckt sich mit unseren Erfahrungen, wobei wir nicht der Auffassung sind, dass es sich lediglich um subjektive Verbesserungen aufgrund therapeutischer Erwartungshaltung handelt⁽¹³⁵⁾, sondern dies für eine unmittelbare therapeutische Wirkung halten.

eigenwillig – paranoid⁽¹⁴⁴⁾
zurückhaltend – schizoid⁽¹⁴⁴⁾
ahnungsvoll – schizotypisch⁽¹⁴⁴⁾
spontan – borderline⁽¹⁴⁴⁾
liebenswürdig – histrionisch⁽¹⁴⁴⁾
ehrgeizig – narzisstisch⁽¹⁴⁴⁾
selbstkritisch – selbstunsicher⁽¹⁴⁴⁾
loyal – abhängig⁽¹⁴⁴⁾
sorgfältig – zwanghaft⁽¹⁴⁴⁾
kritisch – negativistisch⁽¹⁴⁴⁾
still – depressiv⁽¹⁴⁴⁾
hilfsbereit – selbstlos⁽¹⁴⁴⁾
optimistisch – rhapsodisch⁽¹⁴⁴⁾
selbstbehauptend – antisozial⁽¹⁴⁴⁾

Die Symptome waren bei Testbeginn nicht so intensiv, dass eine Persönlichkeitsstörung in Betracht gekommen wäre. Die positive Entwicklung dokumentiert jedoch die Entwicklung hin zu ausgeglicheneren Persönlichkeitsmerkmalen. Diese sind für die Betroffenen von hohem subjektiven Nutzen.

6. Literatur

Als besonders gutes Buch zu Komorbiditäten bei AD(H)S empfehlen Müller et al:⁽¹⁴⁵⁾

Brown (2009): ADHD comorbidities, Handbook for ADHD complications in children and adults. American Psychiatric Press, Washington DC

Zuletzt aktualisiert am 12.03.2020 um 04:11 Uhr

1.)

Jules Angst (2001), persönlicher Brief an H. Hinterhuber, aus P. Hofmann (Hrsg.): Dysthymie. Springer-Verlag, Wien-New York 2002. Anmerkung: Prof. Dr. Jules Angst von der Psychiatrischen Universitätsklinik Zürich gehörte während seiner aktiven Zeit als Arzt und Wissenschaftler zu den international bekanntesten und renommiertesten epidemiologisch tätigen Psychiater. Seine oben dargestellte Überzeugung wird von vielen Fachkollegen geteilt.” Zitiert aus Faust, DYSTHYMIE: CHRONISCHE DEPRESSIVE VERSTIMMUNG - (Position im Text: 1)

2.)

Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 91 ff - (Position im Text: 1)

3.)

Semeijn, Comijs, Kooij, Michielsen, Beekman, Deeg (2015): The role of adverse life events on depression in older adults with ADHD; J Affect Disord. 2015 Mar 15;174:574-9. doi: 10.1016/j.jad.2014.11.048. Epub 2014 Nov 29. - (Position im Text: 1)

4.)

Gillberg, Gillberg, Rasmussen, Niklasson (2004): Co-existing disorders in ADHD—Implications for diagnosis and intervention; Article in European Child & Adolescent Psychiatry 13 Suppl 1(S1):I80-92 · February 2004; DOI: 10.1007/s00787-004-1008-4 - (Position im Text: 1)

5.)

Schmitt (2014): Veränderungen des QEEG bei Kindern mit einer ADHS nach Neurofeedback-Training der langsamen kortikalen Potentiale; Dissertation, S. 9 - (Position im Text: 1)

6.)

ADHS, iPads, Schlaf und Konzentrationsprobleme: Im Licht neuer Erkenntnisse - (Position im Text: 1)

7.)

Sung, Hiscock, Sciberras, Efron (2008): Sleep problems in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: prevalence and the effect on the child and family; Arch Pediatr Adolesc Med. 2008 Apr;162(4):336-42. doi: 10.1001/archpedi.162.4.336. n = 239 - (Position im Text: 1)

8.)

Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 53, ohne %-Angabe - (Position im Text: 1, 2)

9.)

Kostanecka-Endress, Woerner, Hajak, Rothenberger (2008): Tag und Nacht in Bewegung – Schlafverhalten hypermotorischer Kinder Tourette-Syndrom und hyperkinetisches Syndrom; Monatsschrift Kinderheilkunde; December 2000, Volume 148, Issue 12, pp 1113–1128; zitiert nach Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (Herausgeber) (2010): Handbuch ADHS; Grundlagen, Klinik, Therapie und Verlauf der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung, Kohlhammer, Seite 187 - (Position im Text: 1)

10.)

Schlüter, Buschatz, Kahlen, Dieffenbach, Trowitzsch (1999): Polysomnographie bei aufmerksamkeitsgestörten und hyperaktiven Kindern (Attention Deficit Hyperactivity Disorder, ADHD); Somnologie – Schlafforschung und Schlafmedizin, May 1999, Volume 3, Issue 3, pp 140–147 - (Position im Text: 1)

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Kim, Lee, Sung, Jung, Pak (2019): Prevalence of attention deficit hyperactivity disorder symptoms in narcolepsy: a systematic review. Sleep Med. 2019 Aug 3;65:84-88. doi: 10.1016/j.sleep.2019.07.022. - (Position im Text: 1, 2, 3)

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13.)

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14.)

Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, Springer, mit Verweis auf Hudziak, Todd 2001 - (Position im Text: 1)

15.)

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Sonuga-Barke, Bitsakou, Thompson (2010): Beyond the dual pathway model: Evidence for the dissociation of timing, inhibitory and delay-related impairments in Attention Deficit/Hyperactivity Disorder. - (Position im Text: 1)

29.)

Sagar-Ouriaghli, Milavic, Barton, Heaney, Fiori, Lievesley, Singh, Santosh (2018): Comparing the DSM-5 construct of Disruptive Mood Dysregulation Disorder and ICD-10 Mixed Disorder of Emotion and Conduct in the UK Longitudinal Assessment of Manic Symptoms (UK-LAMS) Study. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2018 Sep;27(9):1095-1104. doi: 10.1007/s00787-018-1149-5. - (Position im Text: 1)

30.)

Salmanian, Mohammadi, Hooshyari, Mostafavi, Zarafshan, Khaleghi, Ahmadi, Alavi, Shakiba, Rahgozar, Safavi, Arman, Delpisheh, Mohammadzadeh, Hosseini, Ostovar, Hojjat, Armani, Talepasand, Amiri (2019): Prevalence, comorbidities, and sociodemographic predictors of conduct disorder: the national epidemiology of Iranian children and adolescents psychiatric disorders (IRCAP). Eur Child Adolesc Psychiatry. 2019 Dec 6. doi: 10.1007/s00787-019-01448-9. - (Position im Text: 1)

31.)

32.)

Roy, Oldehinkel, Verhulst; Ormel, Hartman (2014): Anxiety and disruptive behavior mediate pathways from attention-deficit/hyperactivity disorder to depression; J Clin Psychiatry. 2014 Feb;75(2):e108-13. doi: 10.4088/JCP.13m08648.; n = 1584 - (Position im Text: 1, 2)

33.)

34.)

35.)

adhs-chaoten; Thread: ADS / ADHS und saisonale Depression / Winterdepression - (Position im Text: 1)

36.)

37.)

D’Agati, Curatolo, Mazzone (2019): Comorbidity between ADHD and anxiety disorders across the lifespan. Int J Psychiatry Clin Pract. 2019 Jun 24:1-7. doi: 10.1080/13651501.2019.1628277. - (Position im Text: 1, 2)

38.)

Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 53 - (Position im Text: 1)

39.)

Wancata, Freidl, Fabrian (2011): Epidemiologie der Angststörungen, Journal für Neurologie Neurochirurgie und Psychiatrie, 2011; 12 (4), 332-335 - (Position im Text: 1)

40.)

Rothenberger, Lauth, Ramacher-Faasen, Braun, Bock, von Aster, von Aster, von Aster in Lernen und Lernstörungen (2014), 3, pp. 185-202. DOI: 10.1024/2235-0977/a000071: Kommentare zu Romanos & Jans (2014). ADHS – an der Nahtstelle von Medizin und Pädagogik. Lernen und Lernstörungen, 3, 117 – 132; Published online Juli 10, 2014; DOI: http://dx.doi.org/10.1024/2235-0977/a000071 - (Position im Text: 1, 2, 3)

41.)

Rothenberger, Lauth, Ramacher-Faasen, Braun, Bock, von Aster, von Aster, von Aster in Lernen und Lernstörungen (2014), 3, pp. 185-202. DOI: 10.1024/2235-0977/a000071:
Kommentare zu Romanos & Jans (2014). ADHS – an der Nahtstelle von Medizin und Pädagogik. Lernen und Lernstörungen, 3, 117 – 132; Published online Juli 10, 2014; DOI: http://dx.doi.org/10.1024/2235-0977/a000071 - (Position im Text: 1)

42.)

Horowitz-Kraus, Hershey, Kay, DiFrancesco (2019): Differential effect of reading training on functional connectivity in children with reading difficulties with and without ADHD comorbidity. J Neurolinguistics. 2019 Feb;49:93-108. doi: 10.1016/j.jneuroling.2018.09.002. - (Position im Text: 1)

43.)

McGrath, Stoodley (2019): Are there shared neural correlates between dyslexia and ADHD? A meta-analysis of voxel-based morphometry studies. J Neurodev Disord. 2019 Nov 21;11(1):31. doi: 10.1186/s11689-019-9287-8. - (Position im Text: 1)

44.)

Lauth: ADHS bei Erwachsenen: Diagnostik und Behandlung von Aufmerksamkeits-/ Hyperaktivitätsstörungen, Seite 97 - (Position im Text: 1, 2)

45.)

Hängen Übergewicht und ADHS bei Kindern zusammen? - (Position im Text: 1)

46.)

Reinblatt, Mahone, Tanofsky-Kraff, Lee-Winn, Yenokyan, Leoutsakos, Moran, Guarda, Riddle (2015): Pediatric loss of control eating syndrome: Association with attention-deficit/hyperactivity disorder and impulsivity. Int J Eat Disord. 2015 Sep;48(6):580-8. doi: 10.1002/eat.22404. - (Position im Text: 1)

47.)

Mohammadi, Mostafavi, Hooshyari, Khaleghi, Ahmadi, Molavi, Armani Kian, Safavi, Delpisheh, Talepasand, Hojjat, Pourdehghan, Ostovar, Hosseini, Mohammadzadeh, Salmanian, Alavi, Ahmadi, Zarafshan (2019): Prevalence, correlates and comorbidities of feeding and eating disorders in a nationally representative sample of Iranian children and adolescents. Int J Eat Disord. 2019 Nov 19. doi: 10.1002/eat.23197. n = 27.111 - (Position im Text: 1)

48.)

Sawitzky-Rose (2011): Assoziation von ADHS und Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland: Ergebnisse der BELLA-Studie, Dissertation - (Position im Text: 1)

49.)

Macek, Battelino, Bizjak, Zupanc, Bograf, Vesnic, Klemencic, Volk, Bratina (2012): Impact of attention deficit hyperactivity disorder on metabolic control in adolescents with type1 diabetes. J Psychosom Res. 2019 Aug 25;126:109816. doi: 10.1016/j.jpsychores.2019.109816. - (Position im Text: 1)

50.)

Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 107 f - (Position im Text: 1)

51.)

Manni, Cipollone, Pallucchini, Maremmani, Perugi, Maremmani (2019): Remarkable Reduction of Cocaine Use in Dual Disorder (Adult Attention Deficit Hyperactive Disorder/Cocaine Use Disorder) Patients Treated with Medications for ADHD. Int J Environ Res Public Health. 2019 Oct 15;16(20). pii: E3911. doi: 10.3390/ijerph16203911. - (Position im Text: 1)

52.)

Barkley, Murphy (1998): ADHD: A Clinical Workbook; Milwaukee Young Adult Outcome Study, zitiert nach Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009 - (Position im Text: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11)

53.)

Skoglund, Kopp Kallner, Skalkidou, Wikström, Lundin, Hesselman, Wikman, Sundström Poromaa (2019): Association of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder With Teenage Birth Among Women and Girls in Sweden. JAMA Netw Open. 2019 Oct 2;2(10):e1912463. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2019.12463. n = 384103 - (Position im Text: 1)

54.)

Hollingdale, Woodhouse, Young, Fridman, Mandy (2019): Autistic spectrum disorder symptoms in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analytical review. Psychol Med. 2019 Sep 18:1-14. doi: 10.1017/S0033291719002368. - (Position im Text: 1)

55.)

Mohammadi, Ahmadi, Khaleghi, Zarafshan, Mostafavi, Kamali, Rahgozar, Ahmadi, Hooshyari, Alavi, Shakiba, Salmanian, Molavi, Sarraf, Hojjat, Mohammadzadeh, Amiri, Arman, Ghanizadeh (2019): Prevalence of Autism and its Comorbidities and the Relationship with Maternal Psychopathology: A National Population-Based Study. Arch Iran Med. 2019 Oct 1;22(10):546-553. - (Position im Text: 1)

56.)

Lundström, Mårland, Kuja-Halkola, Anckarsäter, Lichtenstein, Gillberg, Nilsson (2019): Assessing autism in females: The importance of a sex-specific comparison. Psychiatry Res. 2019 Sep 13:112566. doi: 10.1016/j.psychres.2019.112566. n = 30,392 - (Position im Text: 1)

57.)

Castellanos, Tannock (2002): Neuroscience of attention-deficit/hyperactivity disorder: the search for endophenotypes. Nat Rev Neurosci. 2002 Aug;3(8):617-28.; PMID: 12154363 DOI: 10.1038/nrn896, S. 619 - (Position im Text: 1, 2)

58.)

Panagiotidi, Overton, Stafford (2017): Co-Occurrence of ASD and ADHD Traits in an Adult Population.J Atten Disord. 2017 Aug 1:1087054717720720. doi: 10.1177/1087054717720720; n = 334 - (Position im Text: 1, 2)

59.)

Hara (2019): [Chronic Activation of the Dopaminergic Neuronal Pathway Improves Behavioral Abnormalities in the Prenatal Valproic Acid Exposure Mouse Model of Autism Spectrum Disorder]. [Article in Japanese] Yakugaku Zasshi. 2019;139(11):1391-1396. doi: 10.1248/yakushi.19-00131. - (Position im Text: 1)

60.)

Huang, Cheng, Tsai, Bai, Li, Lin, Su, Chen, Chen (2020): Familial coaggregation of major psychiatric disorders among first-degree relatives of patients with obsessive-compulsive disorder: a nationwide study. Psychol Med. 2020 Jan 7:1-8. doi: 10.1017/S0033291719003696. n = 89.500 - (Position im Text: 1)

61.)

Yılmaz, Tamam (2018): Attention-deficit hyperactivity disorder and impulsivity in female patients with fibromyalgia. Neuropsychiatr Dis Treat. 2018 Jul 24;14:1883-1889. doi: 10.2147/NDT.S159312. eCollection 2018. n = 132. - (Position im Text: 1)

62.)

Ho, Sheu, Kao, Shia, Lin (2019): Associations between Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Ocular Abnormalities in Children: A Population-based Study. Ophthalmic Epidemiol. 2019 Dec 26:1-6. doi: 10.1080/09286586.2019.1704795. n = 232.616 - (Position im Text: 1)

63.)

Coburn, Rose, Sady, Parker, Suslovic, Weisbrod, Kerzner, Streisand, Kahn (2019): Mental Health Disorders and Psychosocial Distress in Pediatric Celiac Disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2019 Dec 24. doi: 10.1097/MPG.0000000000002605. - (Position im Text: 1)

64.)

65.)

Orengul, Ertaş, Ustabas Kahraman, Yazan, Çakır, Nursoy (2019): Psychiatric comorbidity in children with psychogenic and functional breathing disorders. Pediatr Pulmonol. 2019 Nov 11. doi: 10.1002/ppul.24565. n = 52 - (Position im Text: 1)

66.)

Tajdini, Effatpanah, Zaki-Dizaji, Movahedi, Parvaneh, Shariat, Gharagozlou (2019): Associations of Behavioral Disorders with Asthma in Iranian Children. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2019 Jun 8;18(3):340-345. doi: 10.18502/ijaai.v18i3.1127. - (Position im Text: 1)

67.)

Zhou, Chen, Zhao, Liu, Cui (2019): Evaluation of neuropsychiatric comorbidities and their clinical characteristics in Chinese children with asthma using the MINI kid tool. BMC Pediatr. 2019 Nov 22;19(1):454. doi: 10.1186/s12887-019-1834-7. - (Position im Text: 1)

68.)

Zhu, Zhu, Liu, Shi, Shen, Yang, Hasegawa, Camargo, Liang (2019): Shared Genetics of Asthma and Mental Health Disorders: A Large-Scale Genome-Wide Cross-Trait Analysis. Eur Respir J. 2019 Oct 16. pii: 1901507. doi: 10.1183/13993003.01507-2019. - (Position im Text: 1)

69.)

Romanos, Schmitt (2012): Was den Zappelphilipp so kribbelig macht; Atopisches Ekzem und ADHS treten häufig gemeinsam auf; MMW – Fortschritte der Medizin; May 2012, Volume 154, Issue 8, pp 52–54 - (Position im Text: 1, 2)

70.)

Park, Jung, Park, Yang, Kim (2018): Melatonin inhibits attention-deficit/hyperactivity disorder caused by atopic dermatitis-induced psychological stress in an NC/Nga atopic-like mouse model. Sci Rep. 2018 Oct 8;8(1):14981. doi: 10.1038/s41598-018-33317-x. - (Position im Text: 1)

71.)

Nygaard, Riis, Deleuran, Vestergaard (2016): Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Atopic Dermatitis: An Appraisal of the Current Literature; Pediatric Allergy, Immunology, and PulmonologyVol. 29, No. 4 Reviews; https://doi.org/10.1089/ped.2016.0705 - (Position im Text: 1)

72.)

Yaghmaie, Koudelka, Simpson (2012): Mental health comorbidity in patients with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2013 Feb;131(2):428-33. doi: 10.1016/j.jaci.2012.10.041. Epub 2012 Dec 13. - (Position im Text: 1)

73.)

Strom, Fishbein, Paller, Silverberg (2016): Association between atopic dermatitis and attention deficit hyperactivity disorder in U.S. children and adults. Br J Dermatol. 2016 Nov;175(5):920-929. doi: 10.1111/bjd.14697. - (Position im Text: 1)

74.)

Kage, Simon, Treudler (2020): Atopic dermatitis and psychosocial comorbidities. J Dtsch Dermatol Ges. 2020 Feb;18(2):93-102. doi: 10.1111/ddg.14029. PMID: 32026645. - (Position im Text: 1)

75.)

Atefi, Rohaninasab, Shooshtari, Behrangi, Mehran, Goodarzi, Moghadam, Shakoei (2019): The Association between Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Atopic Dermatitis: A Study among Iranian Children. Indian J Dermatol. 2019 Nov-Dec;64(6):451-455. doi: 10.4103/ijd.IJD_458_18. n = 95 - (Position im Text: 1)

76.)

Kirschbaum, Clemens (2001) Das Stresshormon Cortisol – Ein Bindeglied zwischen Psyche und Soma? In: Jahrbuch der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf 2001. Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Düsseldorf, pp. 150-156. ISBN 3-9808514-0-0 - (Position im Text: 1)

77.)

Ucuz, Altunisik, Sener, Turkmen, Akti Kavuran, Marsak, Colak (2020): Quality of Life, Emotion Dysregulation, Attention Deficit and Psychiatric Comorbidity in Children and Adolescent with Vitiligo. Clin Exp Dermatol. 2020 Feb 16. doi: 10.1111/ced.14196. PMID: 32064670. n = 60 - (Position im Text: 1)

78.)

79.)

Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, Springer, S. 17 - (Position im Text: 1, 2, 3, 4, 5)

80.)

Schmidt, Waldmann, Petermann, Brähler (2010): Wie stark sind Erwachsene mit ADHS und komorbiden Störungen in ihrer gesundheitsbezogenen Lebensqualität beeinträchtigt? Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 58, 9–21, zitiert nach Schmidt, Petermann: ADHS über die Lebensspanne – Symptome und neue diagnostische Ansätze, Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 59 (3), 2011, 227–238, Seite 229 - (Position im Text: 1, 2)

81.)

Philipsen, Heßlinger, Tebartz van Elst: AufmerksamkeitsdefizitHyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter – Diagnostik, Ätiologie und Therapie (ÜBERSICHTSARBEIT), Deutsches Ärzteblatt, Jg. 105, Heft 17, 25. April 2008, Seite 311 – 317, 313 , Seite 313 unter Verweis auf Rösler, Heßlinger, Philipsen (2007): ADHS im Erwachsenenalter. In: Voderholzer, Hohagen (Hrsg.): Therapie psychischer Erkrankungen – State of the Art. 2. Auflage. München: Urban & Fischer, 2007 - (Position im Text: 1)

82.)

Faraone, APA 2006: Massachusetts General Hospital Study, zitiert nach Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009 - (Position im Text: 1, 2, 3)

83.)

Miesch, Deister (2018): Die Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung (ADHS) in der Erwachsenenpsychiatrie: Erfassung der ADHS-12-Monatsprävalenz, der Risikofaktoren und Komorbidität bei ADHS; Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in adult psychiatry: Data on 12-month prevalence, risk factors and comorbidity; Fortschr Neurol Psychiatr. 2018 Feb 28. doi: 10.1055/s-0043-119987. [Epub ahead of print] DOI: 10.1055/s-0043-119987, n = 166 - (Position im Text: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14)

84.)

85.)

Nach ADHS-Netzwerkstudie “Persönlichkeitsstörungen”, n = 156, zitiert nach NICOLAY (2009); IPSM-adhs Grundlagen, Teil 3 - (Position im Text: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8)

86.)

http://de.statista.com/statistik/daten/studie/261015/umfrage/praevalenz-des-rauchens-in-deutschland-nach-geschlecht/ - (Position im Text: 1, 2)

87.)

Buitelaar, Posthumus, Bijlenga, Buitelaar (2019): The Impact of ADHD Treatment on Intimate Partner Violence in a Forensic Psychiatry Setting. J Atten Disord. 2019 Oct 16:1087054719879502. doi: 10.1177/1087054719879502. - (Position im Text: 1)

88.)

Didriksen, Thørner, Erikstrup, Pedersen, Paarup, Petersen, Hansen, Banasik, Nielsen, Hjalgrim, Jennum, Sørensen, Burgdorf, Ullum (2019): Self-reported restless legs syndrome and involuntary leg movements during sleep are associated with symptoms of attention deficit hyperactivity disorder. Sleep Med. 2019 Feb 11;57:115-121. doi: 10.1016/j.sleep.2019.01.039. n = 25.336 - (Position im Text: 1)

89.)

Septier, Stordeur, Zhang, Delorme, Cortese (2019): Association between suicidal spectrum behaviors and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A systematic review and meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev. 2019 Aug;103:109-118. doi: 10.1016/j.neubiorev.2019.05.022. - (Position im Text: 1)

90.)

Faraone, APA 2006: Massachusetts General Hospital Study, zitiert nach Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009 - (Position im Text: 1, 2, 3, 4, 5)

91.)

92.)

Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 106 mwNw - (Position im Text: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8)

93.)

Biederman, Wilens, Mick, Milberger, Spencer, Faraone (1995): Psychoactive substance use disorders in adults with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): effects of ADHD and psychiatric comorbidity. Am J Psychiatry. 1995 Nov;152(11):1652-8. - (Position im Text: 1)

94.)

Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, Springer, S. 88 - (Position im Text: 1)

95.)

Pomerleau, Downey, Stelson, Pomerleau (1995): Cigarette smoking in adult patients diagnosed with attention deficit hyperactivity disorder, Journal of Substance Abuse, Volume 7, Issue 3, 1995, Pages 373-378, ISSN 0899-3289, https://doi.org/10.1016/0899-3289(95)90030-6. - (Position im Text: 1)

96.)

Lambert, Hartsough, (1998): Prospective Study of Tobacco Smoking and Substance Dependencies Among Samples of ADHD and Non-ADHD Participants. Journal of Learning Disabilities, 31(6), 533–544. https://doi.org/10.1177/002221949803100603 - (Position im Text: 1)

97.)

Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 106 - (Position im Text: 1, 2)

98.)

Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010): Handbuch ADHS, Seite 78 - (Position im Text: 1)

99.)

Heradstveit, Skogen, Hetland, Stewart, Hysing (2019): Psychiatric Diagnoses Differ Considerably in Their Associations With Alcohol/Drug-Related Problems Among Adolescents. A Norwegian Population-Based Survey Linked With National Patient Registry Data. Front Psychol. 2019 May 8;10:1003. doi: 10.3389/fpsyg.2019.01003. eCollection 2019. n = 9408 - (Position im Text: 1)

100.)

Miesch, Deister (2018): Die Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung (ADHS) in der Erwachsenenpsychiatrie: Erfassung der ADHS-12-Monatsprävalenz, der Risikofaktoren und Komorbidität bei ADHS; Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in adult psychiatry: Data on 12-month prevalence, risk factors and comorbidity; Fortschr Neurol Psychiatr. 2018 Feb 28. doi: 10.1055/s-0043-119987. DOI: 10.1055/s-0043-119987, n = 166 - (Position im Text: 1)

101.)

Krause, Biermann, Krause (2002): Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Alkoholikern. Nervenheilkunde 21 (2002): 156-159., zitiert nach Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 106 - (Position im Text: 1)

102.)

Lohit, Babu, Sharma, Rao, Sachin, Matkar (2019): Prevalence of Adult ADHD Co-morbidity in Alcohol Use Disorders in a General Hospital Setup. Indian J Psychol Med. 2019 Nov 11;41(6):523-528. doi: 10.4103/IJPSYM.IJPSYM_464_18. eCollection 2019 Nov-Dec. - (Position im Text: 1)

103.)

Weiss et al. 1985, Gittelman et al. 1985, zitiert nach Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009 - (Position im Text: 1)

104.)

Martínez-Luna, Daigre, Palma-Álvarez, Perea-Ortueta, Grau-López, Roncero, Castell-Panisello, Ramos-Quiroga (2019): Psychiatric Comorbidity and Addiction Severity Differences in Patients With ADHD Seeking Treatment for Cannabis or Cocaine Use Disorders. J Atten Disord. 2019 Sep 24:1087054719875787. doi: 10.1177/1087054719875787. - (Position im Text: 1)

105.)

Philipsen, Heßlinger, Tebartz van Elst: Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter – Diagnostik, Ätiologie und Therapie (ÜBERSICHTSARBEIT), Deutsches Ärzteblatt, Jg. 105, Heft 17, 25. April 2008, Seite 311 – 317, 313 , Seite 313 - (Position im Text: 1)

106.)

Lugoboni, Zamboni, Mantovani, Cibin, Tamburin (2020): Gruppo InterSERT di Collaborazione Scientifica. Association between Adult Attention Deficit/Hyperactivity Disorder and Intravenous Misuse of Opioid and Benzodiazepine in Patients under Opioid Maintenance Treatment: A Cross-Sectional Multicentre Study. Eur Addict Res. 2020 Jan 29;1-11. doi: 10.1159/000505207. PMID: 31995807. n = 1.649 - (Position im Text: 1)

107.)

Riedinger (2011): ADHS und Sucht im Erwachsenenalter - (Position im Text: 1, 2)

108.)

Levin, Evans, Kleber (1998): Prevalence of adult attention-deficit hyperactivity disorder among cocaine abusers seeking treatment. Drug Alcohol Depend. 1998 Sep 1;52(1):15-25. - (Position im Text: 1)

109.)

Jacob, Haro, Koyanagi (2018): Relationship between attention-deficit hyperactivity disorder symptoms and problem gambling: A mediation analysis of influential factors among 7,403 individuals from the UK. J Behav Addict. 2018 Sep 21:1-11. doi: 10.1556/2006.7.2018.72. n = 7403 - (Position im Text: 1)

110.)

111.)

Vuksanovic (2013): Die Aktivität der Hpothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse bei Aufmerksamkeits-Defizit und Hyperaktivitäts-Störung, Dissertation, Seite 102, 114 - (Position im Text: 1)

112.)

Pinna, Visioli, Rago, Manchia, Tondo, Baldessarini (2018): Attention deficit-hyperactivity disorder in adult bipolar disorder patients. J Affect Disord. 2018 Sep 17;243:391-396. doi: 10.1016/j.jad.2018.09.038. - (Position im Text: 1)

113.)

Hossain, Mainali, Bhimanadham, Imran, Ahmad, Patel (2019): Medical and Psychiatric Comorbidities in Bipolar Disorder: Insights from National Inpatient Population-based Study. Cureus. 2019 Sep 12;11(9):e5636. doi: 10.7759/cureus.5636. - (Position im Text: 1)

114.)

Grigoroiu-Serbanescu, Giaroli, Thygesen, Shenyan, Bigdeli, Bass, Diaconu, Neagu, Forstner, Degenhardt, Herms, Nöthen, McQuillin (2019): Predictive power of the ADHD GWAS 2019 polygenic risk scores in independent samples of bipolar patients with childhood ADHD. J Affect Disord. 2019 Nov 23. pii: S0165-0327(19)32310-9. doi: 10.1016/j.jad.2019.11.109. - (Position im Text: 1)

115.)

O’Connell, Shadrin, Bahrami, Smeland, Bettella, Frei, Krull, Askeland, Walters, Davíðsdóttir, Haraldsdóttir, Guðmundsson, Stefánsson, Fan, Steen, Reichborn-Kjennerud, Dale, Stefánsson, Djurovic, Andreassen (2019): Identification of genetic overlap and novel risk loci for attention-deficit/hyperactivity disorder and bipolar disorder. Mol Psychiatry. 2019 Dec 2. doi: 10.1038/s41380-019-0613-z. n = 105.000 - (Position im Text: 1)

116.)

Meier, Pavlova, Dalsgaard, Nordentoft, Mors, Mortensen, Uher (2018): Attention-deficit hyperactivity disorder and anxiety disorders as precursors of bipolar disorder onset in adulthood. Br J Psychiatry. 2018 Sep;213(3):555-560. doi: 10.1192/bjp.2018.111. Epub 2018 Jun 21. - (Position im Text: 1)

117.)

Arnold, Van Meter, Fristad, Youngstrom, Birmaher, Findling, Horwitz, Black (2019): Development of bipolar disorder and other comorbidity among youth with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child Psychol Psychiatry. 2019 Sep 15. doi: 10.1111/jcpp.13122. - (Position im Text: 1)

118.)

Strehl et al. (2013): Neurofeedback, Kohlhammer - (Position im Text: 1, 2, 3, 4)

119.)

Hara (2019): [Chronic Activation of the Dopaminergic Neuronal Pathway Improves Behavioral Abnormalities in the Prenatal Valproic Acid Exposure Mouse Model of Autism Spectrum Disorder].
[Article in Japanese] Yakugaku Zasshi. 2019;139(11):1391-1396. doi: 10.1248/yakushi.19-00131. - (Position im Text: 1)

120.)

Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 40 - (Position im Text: 1, 2, 3)

121.)

Ashjazadeh, Sahraeian, Sabzgolin, Asadi-Pooya (2019): Attention-deficit hyperactivity disorder in adults with epilepsy. Epilepsy Behav. 2019 Nov 4;101(Pt A):106543. doi: 10.1016/j.yebeh.2019.106543. n = 200 - (Position im Text: 1)

122.)

Dunbar, Lee, Maheshwari (2019): High Yield of Screening for ADHD in the Epilepsy Monitoring Unit. J Atten Disord. 2019 Nov 9:1087054719886359. doi: 10.1177/1087054719886359. - (Position im Text: 1)

123.)

124.)

125.)

Winkler (2011): ADHS und Übergewicht / Adipositas - (Position im Text: 1)

126.)

Svedlund, Norring, Ginsberg, von Hausswolff-Juhlin (2019): [Treatment of eating disorders with concurrent ADHD symptoms: knowledge, knowledge gaps and clinical implications]. [Article in Swedish] Lakartidningen. 2019 Sep 17;116. pii: FMUT. - (Position im Text: 1)

127.)

Levy, Fleming, Klar (2009): Treatment of refractory obesity in severely obese adults following management of newly diagnosed attention deficit hyperactivity disorder. Int J Obes (Lond). 2009 Mar;33(3):326-34. doi: 10.1038/ijo.2009.5. Epub 2009 Feb 17., n = 78 - (Position im Text: 1)

128.)

Winkler (2016): ADHS und schwere Adipositas - (Position im Text: 1)

129.)

Dietrich (2010): Aufmerksamkeitsdefizit-Syndrom, ADHS – Die Einsamkeit in unserer Mitte. - (Position im Text: 1)

130.)

Zader, Williams, Buryk (2019): Mental Health Conditions and Hyperthyroidism. Pediatrics. 2019 Oct 3. pii: e20182874. doi: 10.1542/peds.2018-2874. n = 2479 - (Position im Text: 1)

131.)

Chen, Pan, Huang, Hsu, Bai, Su, Li, Tsai, Cheng, Chen (2019): Coaggregation of Major Psychiatric Disorders in First-Degree Relatives of Individuals With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Nationwide Population-Based Study. J Clin Psychiatry. 2019 Apr 30;80(3). pii: 18m12371. doi: 10.4088/JCP.18m12371. - (Position im Text: 1)

132.)

Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, S. 91 ff, Symptome nach Symptom-Checkliste SCL-90-R, Derogatis, 1977 / Franke, 1995. Achtung, geringe Probandenzahl von n = 22 - (Position im Text: 1, 2)

133.)

Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, S. 93 ff, Symptome nach Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI-2), Engel, 2000. Achtung, geringe Probandenzahl von n = 22 - (Position im Text: 1)

134.)

Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, S. 94 ff, Symptome nach Freiburger Persönlichkeitsinventar FPI-R, 1984. Achtung, geringe Probandenzahl von n = 22 - (Position im Text: 1)

135.)

Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 100 - (Position im Text: 1, 2)

136.)

Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, S. 91 ff, Symptome nach Symptom-Checkliste SCL-90-R (Derogatis, 1977 / Franke, 1995). Achtung, geringe Probandenzahl von n = 22. - (Position im Text: 1, 2, 3, 4)

137.)

Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, S. 93 ff, Symptome nach Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI-2) (Engel, 2000). Achtung, geringe Probandenzahl von n = 22 - (Position im Text: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8)

138.)

139.)

140.)

Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, S. 93 ff, Symptome nach Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI-2). Engel, 2000. Achtung, geringe Probandenzahl von n = 22 - (Position im Text: 1)

141.)

142.)

Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 99 – 18 von 22 Patienten = 81,8 %, 31,8 % ist wohl ein Schreibfehler. - (Position im Text: 1)

143.)

Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 97 ff - (Position im Text: 1)

144.)

Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, S. 97 ff, Symptome nach Persönlichkeits-Stil- und Störungsinventar (PSSI). Achtung, geringe Probandenzahl von n = 22 - (Position im Text: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14)

145.)

Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, Springer, Seite 16 - (Position im Text: 1)