Entstehung

1. Zusammenfassung: Was ist AD(H)S ? Wie entsteht AD(H)S ?

Dieses Kapitel beschreibt, wie die Grundstörung AD(H)S entsteht.

  • Ist AD(H)S einmal entstanden, bewirkt es auf verschiedenen Wegen seine – im Einzelnen wenig spezifischen, aber im Gesamtbild typischen – Symptome. Diese beschreibt das Kapitel ⇒ Die Symptome von AD(H)S
  • Die Wege, wie das einmal entstandene AD(H)S diese Symptome verursacht, erläutern die Artikel ⇒ AD(H)S – verschiedene Erklärungsmodelle früher und heute und der Abschnitt Neurologische Korrelate von AD(H)S im Kapitel Neurologische Aspekte von AD(H)S.

AD(H)S ist nicht ein bloss erlerntes fehlerhaftes Verhalten – derartige Verhaltensmuster könnten recht einfach überlernt (durch neuere Erfahrungen ersetzt) werden. Andernfalls wäre übliche Psychotherapie bei AD(H)S wesentlich erfolgreicher und spezielle Medikamente hätten keine deutlich bessere Wirkung als Psychotherapie.(1)

AD(H)S ist – nach diesseitigem Verständnis – eine chronische Überempfindlichkeit bzw. Fehlregulation der Stressregulationssysteme (Thalamus, limbisches System), wodurch die Stresssysteme (HPA-Achse, Autonomes Nervenssystem) zu häufig aktiviert (ADS) bzw. nicht wieder sauber deaktiviert werden (ADHS), weshalb AD(H)S-Symptome kaum von Stresssymptomen zu unterscheiden sind.
⇒ AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung

AD(H)S (die chronische Überreagibilität des Stressreaktionssystems) entsteht durch Zusammenwirken mehrerer Ursachen. Es bedarf

entweder

  einer starken genetischen Konstellation

oder

  1. entsprechender genetischer Dispositionen, die
  2. durch langanhaltende oder intensive Stresserfahrungen in Schwangerschaft, bei der Geburt oder im frühen Kindesalter (bis 6 Jahre, besonders bis zum 2. Lebensjahr) dauerhaft und unumkehrbar manifestiert (aktiviert) werden.

Nach diesem „Vulnerabilitäts-Stress-Modell“ entstehen die meisten psychischen Störungen.(2) AD(H)S ist daher lediglich eines von etlichen psychischen Störungsbildern, die durch jeweils spezifische Gene weitergegeben werden, die dann mittels frühkindlicher Stressbelastung aktiviert werden: Angst, Depression, Zwang, Autismusspektrumsstörungen, Borderline und viele andere. (2.2.1.) Gendisposition plus frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischer Störungen
Spezifisch für AD(H)S ist, dass es bei einer eher allgemeinen chronischen Überreagibilität der Stressregulationssystemen bleibt, dass also nicht einzelne Stresssymptome extrem (und dadurch dysfunktional) ausgeprägt sind.

Die genetische Komponente von AD(H)S ist mit 76 % etwas stärker als die für Intelligenz, wobei nicht ein einzelnes Gen die Ursache ist. Bislang sind mehr als 75 Gene bekannt oder verdächtigt. Kandidatengene bei AD(H)S

Interessanterweise verändert sich das Verhältnis des Einflusses von Genen und Umwelt auf ein bestehendes AD(H)S mit der Zeit.(3)

Bei 602 chinesischen Zwillingspaare wurde mit 12, 13 und 15 Jahren das Maß der Hyperaktivität/Impulsivität und das Maß der Unaufmerksamkeit evaluiert.
Auf beide Symptome waren

  • die genetischen Einflüsse zunächst moderat und nicht signifikant und wurden mit der Zeit substanziell und signifikant
  • die Umwelteinflüsse zunächst substantiell und signifikant und wurden mit dern zeit moderat und nichtsignifikant.

In der gesamten Jugend resultierten die Einflüsse aus

  • den selben Genen
  • anderen, neu aufkommenden Umweltfaktoren

In der frühen Jugend wurde Unaufmerksamkeit überwiegend durch genetische Einflüsse, Hyperaktivität/Impulsivität vermehrt durch Umwelteinflüsse stabil gehalten.

Die genetischen Einflüsse von ADHS waren tendenziell geringer, während die gemeinsamen Umwelteinflüsse in China tendenziell größer waren als in westlichen Populationen.

Mindestens etliche der bei AD(H)S relevanten Gene werden erst durch frühkindliche Stressbelastung epigenetisch so aktiviert, dass sie zu AD(H)S beitragen. Ein warmer, sicherer, fürsorglicher Bindungsstil der Eltern kann das Risiko einer epigenetischen Aktivierung von Genen und damit das AD(H)S-Risiko verringern.
AD(H)S – Präventation und Vorsorge – Was Eltern tun können

Die epigenetischen Veränderungen sind bei entsprechender Disposition leichter, bei fehlender Disposition schwerer auslösbar. Ohne genetische Disposition wird AD(H)S erst bei deutlich intensiverer frühkindlicher Stressbelastung (von traumatisierender Intensität: körperliche Misshandlung, psychische Misshandlung, sexueller Missbrauch) verursacht (und kann dann weitervererbt werden).

Manche Gene sind nicht nur Risiko-Gene, sondern können bei entsprechender Forderung auch zu einer besonders fördernden und stärkenden Quelle werden. (Chance-Risiko-Gene, siehe Bindungsstil der Eltern zum Kind bei Chance-/Risiko-Genen besonders wichtig)

Bestimmte Genvarianten machen ihre Träger besonders sensibel (Hochsensibilität). Dies führt zu einer besonderer Empfänglichkeit für Förderung (Chance) aber auch zum Risiko einer nochmals erhöhten Verletzlichkeit (Vulnerabilität). Bei diesen Menschen (ca. 15 %) genügt zur Aktivierung der Gendisposition von AD(H)S bereits eine Stressintensität deutlich unterhalb der eines Traumas: schon ein unsicherer Bindungsstil (kühl, distanziert, rein leistungsbezogen, streng, keine verlässliche Bindung etc.) kann bei der hier vorliegenden genetischen Disposition ausreichen, um AD(H)S epigenetisch zu manifestieren.
Ohne frühkindliche Stressbelastung und entsprechender Förderung sind hochsensible Menschen dagegen sogar noch stressresistenter als andere.
Unabhängig von einer genetischen Disposition macht Stress ganz allgemein sensibler und empfindsamer.

Die (ererbten oder durch eigene Traumata entwickelten) (Epi-)Genveränderungen vererben die Betroffenen an ihre Kinder „schlafend“ weiter – Traumata sind über mehrere Generationen vererbbar. Auch bei den Kindern der Betroffenen führt wiederum erst eine Aktivierung der „schlafenden“ Gendisposition zum Entstehen von AD(H)S.

Da die Eltern die Gene, die sie weitergeben, mit einer relevanten Wahrscheinlichkeit auch als einzelner Elternteil selbst haben, leiden die Eltern (oder ein Elternteil) häufig ebenfalls an AD(H)S. Die AD(H)S-Symptome (unbehandelter) betroffener Elternteile machen es dann hochwahrscheinlich, dass ihre Kinder dadurch einer erhöhten Stressbelastung ausgesetzt sind und die ererbte Gendisposition so aktiviert wird.

AD(H)S geht mit dauerhaft veränderten Neurotransmitterspiegeln im Gehirn einher. Die durch frühkindliche Stresserfahrung epigenetisch aktivierten Gene verringern die verfügbare Menge der Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin in bestimmten Gehirnarealen (vor allem im Striatum), was bestimmte AD(H)S-Symptome auslöst.  In geringerem Maße sind auch Serotonin und andere Neurotransmitter betroffen.

Bei AD(H)S ist weder die Fähigkeit zu Aufmerksamkeit/Konzentration beeinträchtigt, noch ist die Lenkbarkeit der Aufmerksamkeit defizitär (die Aufmerksamkeit kann wechseln(Ablenkbarkeit) oder sehr stark fixiert sein: im Hyperfokus – bei besonders hohem intrinsischem Interesse – können sich Betroffene sehr gut und ausdauernd konzentrieren). Bei AD(H)S unterliegt die Lenkung der Aufmerksamkeit einem speziellen Muster. Einem Muster, das in überlebensbedrohlichen Situationen hilfreich wäre, im Alltag dagegen hinderlich ist. AD(H)S-Symptome sind nach unserem Verständnis Stressreaktionen, die erfolgen, ohne dass es einen adäquaten Stressor gäbe.

Du kannst doch, wenn Du willst ? Schön wär's...
„Du kannst doch, wenn Du willst“ ist objektiv falsch. Es gibt Umstände (Hyperfokus bei starkem intrinsischem Interesse), in dem ein Betroffener kann, was er sonst nicht kann. Diese Ausnahmesituationsfähigkeiten kann ein AD(H)S-Betroffener jedoch nicht willentlich steuern. Im Normalzustand (Nicht-Hyperfokus) gilt: er KANN nicht, was andere können, weil der verringerte Dopaminspiegel im Verstärkungszentrum des Gehirns nun einmal so etwas wie eine dauerhafte kleine Depression verursacht: was für andere schon interessant ist, ist es für AD(H)Sler in der Regel noch lange nicht – obwohl sie vieles dafür geben würden. Das ist keine Bosheit oder mangelnde Disziplin, sondern eine neurologische Veränderung der Gehirnfunktion. Natürlich kann man diese mit entsprechender Anstrengung kompensieren. Das funktioniert aber auf Dauer nicht und führt zu Folgestörungen. Einem AD(H)S-Betroffenen zu sagen: „Gib Dir halt ein bisschen mehr Mühe, in dieser oder jener Situation ging es ja auch“ ist ungefähr so, wie einem Einbeinigen zu sagen: „Lauf halt ein bisschen schneller – als das Haus gebrannt hat, konntest Du ja auch rennen“. Dass Menschen in Extremsituationen mehr leisten können, ist normal. Auch AD(H)S-Betröffene können in besonderen Situationen, was ihnen sonst versagt ist.
Einfach höhere Anforderungen zu stellen nützt nicht nur nichts, sondern erhöht lediglich den ohnehin viel zu hohen neuropsychologischen Stresspegel zusätzlich. Bestenfalls offenbart es die Unkenntnis, im schlechteren Fall die Bosheit des Antreibers.
Dass höher begabte Betroffene mittels ihrer Begabung die AD(H)S-Symptome besser copen (durch Kompensation verdecken) können, bedeutet nicht, dass ihre Belastung geringer wäre, als die anderer AD(H)S-Betroffener.
Einordnung von AD(H)S im DSM
Während DSM-IV AD(H)S noch in die Gruppe der Verhaltensstörungen einordnete, hat DSM-V AD(H)S der Gruppe der Neurologischen Entwicklungsstörungen (Neurodevelopmental Disorders) zugeordnet.
Richtig ist, dass AD(H)S sich als Entwicklungsverzögerung des Gehirns beschreiben lässt. Nach unserem Verständnis ist diese Entwicklungsverzögerung indes lediglich eine neurologische Folge der eigentlichen Ursache (Hochsensibilität) und entsteht (meist) durch Zusammenwirken mehrer Ursachen (Wurzeln).

2. Wie AD(H)S entsteht

Dieser Artikel beschreibt die Entstehung der AD(H)S als Grundstörung.

Wie die einmal entstandene AD(H)S-Grundstörung dann die AD(H)S-Symptome verursacht, erläutert ⇒ AD(H)S – verschiedene Erklärungsmodelle früher und heute
Welche Symptome es bei AD(H)S gibt, beschreibt ⇒ Die Symptome von AD(H)S

Nach diesseitiger Auffassung gibt es zwei Entstehungswege für AD(H)S: eine rein genetische Entstehung und eine Entstehung durch Gendisposition plus Umwelteinflüsse.

Zur rein genetischen Ätiologie und Pathogenese, bei der bestimmte Genvarianten, die die Symptome verursachen vererbt werden, siehe unten 2.6.

AD(H)S entsteht im anderen Fall durch ein Zusammentreffen mehrerer Wurzeln. Es bedarf

  • einer ererbten genetischen Disposition (2.1),
  • sowie diese aktivierende frühkindliche Stresserfahrungen(2.2)

Etwas genauer formuliert: Eine genetische Disposition erleichtert es, durch frühkindlichen Stress die AD(H)S-symptomatische Überreagibilität (Überempfindlichkeit) des Stressreaktionssystems (HPA-Achse) zu erwerben; es genügt dann bereits frühkindlicher Stress weit unterhalb traumatischer Intensität.

Diesseits wird vermutet, dass AD(H)S ohne genetische Disposition durch traumatischen Stress entstehen kann, was dann die Vererbungskette in Gang setzt, die endet, wenn genügend Generationen keine Manifestion erlebt haben. Dies ist noch zu evaluieren.

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Zuletzt aktualisiert am 22.10.2019 um 13:26 Uhr