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Entstehung von AD(H)S – Einführung

Es gibt mehrere Entstehungspfade, die alleine oder gleichzeitig die Entstehung von AD(H)S bewirken können.

1. Entstehungspfade von AD(H)S

1.1. Gene als AD(H)S-Ursache

AD(H)S kann durch ein Zusammenwirken einer Mehrzahl an zufällig entstandenen Genen entstehen, ohne dass hierfür Umwelteinflüsse erforderlich wären. Nennen wir es “genetisch geerbtes AD(H)S”.

Diese Genvarianten sind ohne Stresseinwirkung entstanden. Treffen nun mehrere solcher Genvarianten so zusammen, dass sie einen ähnlichen Einfluss auf den Ablauf bestimmter Prozesse im Gehirn haben, können diese Einflüsse sich so addieren, dass das gesunde Gleichgewicht der Abläufe gestört ist. Je nach dem, welche Abläufe betroffen sind, (z.B. welche Neurotransmitter in welchen Gehirnregionen erhöht oder verringert sind), entstehen unterschiedliche Störungsbilder. Bei AD(H)S können mehrere Genvarianten, die alle auf eine verringerte Dopamin- und Noradrenalinwirkung im Gehirn hinwirken, gemeinsam diese Wirkung so stark verringern, dass die typischen AD(H)S-Symptome entstehen.
Die genetische Verursachung ist der häufigste Entstehungspfad. Die genetische Komponente von AD(H)S ist mit 76 % etwas stärker als die für Intelligenz, wobei nicht ein einzelnes Gen die Ursache ist. Bislang sind etliche hundert Gene bekannt oder verdächtigt. Kandidatengene bei AD(H)S

1.2. Umwelt als AD(H)S-Ursache

Umweltfaktoren können zur AD(H)S-Entstehung beitragen. Nennen wir es “erworbenes AD(H)S”.

1.2.1. Früher oder chronischer starker Stress

Früher oder chronischer starker Stress kann die Expression von Genen, also ihre Aktivität, dauerhaft verändern. Dies kann die AD(H)S-typischen Änderungen von Neurotransmitterspiegeln auslösen bzw. die Wirkung von Neurotransmittern verändern. Die Stressmedizin beschreibt diese Mechanismen bereits für Depression. Nach diesem “Vulnerabilitäts-Stress-Modell” entstehen die meisten psychischen Störungen(1): Angst, Depression, Zwang, Autismusspektrumsstörungen, Borderline und viele andere. Spezifisch für AD(H)S ist, dass eine breite Anzahl von Symptomen besteht, die auch für akuten oder chronischen Stress typisch (wobei sie dort funktional sind, d.h. der Bewältigung des Stressors dienen), während bei etlichen anderen psychischen Störungen einzelne Stresssymptome extrem (und dadurch dysfunktional) ausgeprägt sind.
Gendisposition plus frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischer Störungen
Umweltfaktoren als Ursache von AD(H)S

Für AD(H)S sind frühkindliche Stresserfahrungen besonders bedeutsam, weil sich in den ersten Lebensjahren die Stresssysteme im Gehirn gerade erst ausbilden. Frühkindlicher Stress bewirkt dauerhafte Schädigungen der physiologischen Stresssysteme (HPA-Achse, Vegetatives Nervensystem, PFC). Die zweite besonders gefährliche Phase für AD(H)S ist die mittlere Jugend. AD(H)S-Betroffene, die in der Jugend viele schwere Stressoren erlebten, behielten ihr AD(H)S sehr viel häufiger im Erwachsenenalter als Kinder mit wenigen Stressoren in der Jugend.

Akuter Stress erhöht u.a. den Spiegel der Neurotransmitter Dopamin(2), Noradrenalin und Serotonin(2) sowie der Hormone CRH, ACTH und Cortisol. Chronischer Stress verringert Dopamin und Noradrenalin. Tritt wiederholt akut oder dauerhaft ein stressbedingt veränderter Neurotransmitter- oder Hormonspiegel in einer (früh)kindlichen Phase ein, in der die mit diesen Neurotransmittern oder Hormonen arbeitenden Gehirnsysteme gerade wachsen, bewirken die veränderten Spiegel, dass sich die betreffenden Gehirnregionen dauerhaft an diese anpassen (“eichen”). Diese Eichung bleibt ein Leben lang bestehen. Gehirnregionen, die auf diese Neurotransmitter oder Hormone aufbauen, sind in ihren Wachstumsphasen daher besonders verletzlich gegen Stress.
Kommt nun noch eine entsprechende genetische Disposition hinzu, kann langanhaltender Stress bei Kindern massive psychische Schäden verursachen bzw. die Grundlagen hierfür legen.
AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung
Stressschäden – Auswirkungen von frühkindlichem und/oder langanhaltendem Stress

Die Standardwerke der Stressmedizin erörtern heute, welche Gehirnbereiche sich in welchem Alter entwickeln und leiten hieraus ab, in welchem Kindesalter Stressbelastungen stattgefunden haben, weil die in dieser Zeit in Entwicklung befindlichen Gehirnregionen “fehljustiert” sind. Beispielsweise erhöht schwere Angst der Mutter während der Schwangerschaft nur in bestimmten Schwangerschaftswochen das Risiko für AD(H)S.
Dagegen ist Stress ausserhalb der Jahre der Entwicklung des Gehirns (also ab etwa 25 Jahren) weniger gefährlich, weil er weniger irreversible Schäden verursacht – auch wenn er dann immer noch toxisch ist.

Dies macht deutlich, warum ein Elternführerschein sinnvoll wäre. Nicht als Zulassungsvoraussetzung zum Kinderkriegen, sondern als Mindestwissensvermittlung über das schutzlose Wesen, das seinen Eltern anvertraut ist. Wahrscheinlich hilft das nicht allen Kindern. Doch darauf kommt es nicht an. Sicherheitsgurte schützen das Leben auch nicht bei jedem Unfall. Jedes einzelne Kind, dessen Seele dadurch vor Verletzungen bewahrt werden könnte, wäre es wert.
⇒ AD(H)S – Prävention und Vorsorge – Was Eltern tun können und⇒  Sichere Bindung schlägt genetische Disposition bei AD(H)S

1.2.2. Krankheiten

Krankheiten können ebenfalls AD(H)S auslösen.
Beispielsweise zerstört Enzephalitis die dopaminergen Zellen im Gehirn und kann so ein Dopamindefizit auslösen, das AD(H)S-typische Symptome verursacht. Da die Symptome dauerhaft bestehen, kann man Enzephalitis als eine mögliche Verursachung von AD(H)S betrachten.
Weiter können Schilddrüsenprobleme Symptome auslösen, wie sie auch bei AD(H)S auftreten. Da diese Symptome mit einer Einstellung der Schilddrüsenhormone behebbar sind, handelt es sich hierbei nicht um AD(H)S. Gleiches betrifft Vitamin- oder Mineralstoffmängel, Nahrungsmittelunverträglichkeiten sowie etliche andere Störungsbilder.
Ernährung und Diät bei AD(H)S
Um die Ursache der Symptome festzustellen und andere Störungsursachen auszuschließen sollte bei der AD(H)S-Diagnostik eine entsprechende Differentialdiagnostik erfolgen.
Differentialdiagnostik bei AD(H)S

1.2.3. Immunsystem

Eher theoretisch denkbar sind Krankheiten, die das Immunsystem zu AD(H)S-typischen Verhaltensveränderungen anregen. Hierfür bestehen jedoch nur wenige Anhaltspunkte. Wahrscheinlicher dürfte sein, dass Krankheiten dadurch zu AD(H)S beitragen, dass sie – genau so wie psychischer Stress – die Stresssysteme aktivieren, die die meisten AD(H)S-Symptome vermitteln.
⇒ Immunsystem und Verhalten 

1.2.4. Weitere Umweltfaktoren

Eine Vielzahl an Untersuchungen fand eine erhebliche Menge an Umweltfaktoren, die AD(H)S begünstigen können, wie z.B. Gifte oder Medikamente, insbesondere während der Schwangerschaft oder in den ersten Lebensjahren, Alter und Wohlstand der Eltern, Wohnumgebung und etliches weiteres.
⇒ Umweltfaktoren als Ursache von AD(H)S

1.3. Epigenetik (Vererbte Umwelteinflüsse und Erfahrungen) als AD(H)S-Ursache

Erworbenes AD(H)S kann an die eigenen Nachfahren weitervererbt werden. Im Gegensatz zum ererbten AD(H)S der ersten Variante werden hier nur die epigenetischen Veränderungen der Genaktivität weitervererbt. Tierexperimente haben Vererbungen solcher erworbenen Genexpressionen über 2 bis 4 Generationen nachgewiesen.  Nennen wir es “epigenetisch geerbtes AD(H)S”. Diese AD(H)S-Ursache ist im besonderen Maße einer Prävention durch fürsorgliches warmes Elternverhalten zugänglich.

Die epigenetischen Veränderungen sind bei entsprechender Disposition leichter, bei fehlender Disposition schwerer auslösbar. Ohne genetische Disposition wird AD(H)S erst bei deutlich intensiverer frühkindlicher Stressbelastung (von traumatisierender Intensität: körperliche Misshandlung, psychische Misshandlung, sexueller Missbrauch) verursacht (und kann dann weitervererbt werden). Mehr hierzu unter dem Stichwort Chancen-/Risiko-Gene.

1.4. Zusammenwirken mehrerer Pfade bei der Entstehung von AD(H)S

Eine relevante Entstehungsvariante ist, dass zu einer bestehenden Gendisposition eine frühkindliche Stresserfahrung hinzutritt. In diesem Fall verändern sich die für AD(H)S verantwortlichen Gene epigenetisch so, dass sich nunmehr AD(H)S manifestiert (⇒ Genetische und epigenetische Ursachen von AD(H)S – Einführung). Epigenetik bedeutet, dass (intensive) Erfahrungen im Leben Veränderungen der Genexpression bewirken können. Diese erworbenen Veränderungen können wiederum weitervererbt werden.

2. AD(H)S: Dopamin- und Noradrenalinmangel

AD(H)S ist insbesondere von verringerten Dopamin- und Noradrenalinspiegeln in den Gehirnbereichen dlPFC und Striatum geprägt. Während akuter Stress erhöhte Dopamin- und Noradrenalinwerte in diesen Gehirnbereichen zeigt, ist chronischer Stress ebenso wie AD(H)S typisch mit verringerten Dopamin- und Noradrenalinwerten in diesen Gehirnregionen assoziiert. Akuter wie chronischer Stress zeigen fast identische Symptome zu AD(H)S, da die die Stress-/AD(H)S-Symptome auslösenden Funktionsstörungen der hier relevanten Gehirnregionen bei jeder Abweichung von einem mittleren Dopamin- bzw. Noradrenalin-Niveau entstehen.

Stress hat eine besondere Bedeutung bei AD(H)S.
Stress ist ein Faktor, der die Entstehung von AD(H)S auslösen kann, wobei ein so erworbenes AD(H)S als Disposition vererblich ist.
Daneben werden AD(H)S-Symptome zu großen Teilen durch die Stresssysteme vermittelt.
Diese Bedeutung wurde von der AD(H)S-Fachliteratur bisher kaum berücksichtigt. Um so wichtiger ist uns eine umfassende Darstellung der Stresssysteme und ihrer Einflüsse.
⇒ Stress

3. Wie bedeutsam ist welcher Entstehungspfad von AD(H)S

3.1. Genetische Komponente: ca. 76 %

AD(H)S hat eine starke genetische Komponente von rund 76 %. Die Heritabilität (Vererblichkeit) von AD(H)S ist damit größer als die von Intelligenz. Unter den AD(H)S-Fällen mit klinischer Intensität seien bis zu 90 % genetisch verursacht.(3) Es sind jedoch nicht einzelne Gene ursächlich, auch wenn bestimmte Genvarianten häufiger beteiligt sind. Es sind hunderte Kandidatengene bekannt. Es wäre nicht überraschend, wenn es mehr als 1000 wären. Mehr als 150 davon haben wir unter Kandidatengene bei AD(H)S genannt. Dennoch können bisher nur 5 % der genetischen Heritabilität auf konkrete Genvarianten zurückgeführt werden. Dies dürfte auch daran liegen, dass Gene (bei den meisten psychischen Störungen) nur eine Disposition darstellen und noch nicht besagen, dass AD(H)S besteht.

Auch bei einem rein genetischen Entstehungspfad von AD(H)S bestehen Veränderungen der Funktionsweise der HPA-Achse (Stressachse).
⇒ Forschungsthema: AD(H)S im Tiermodell

Ratten als AD(H)S-Modelle

Es gibt verschiedene Rattenzüchtungen, die als Tiermodelle ADHS, ADS und Nichtbetroffene repräsentieren.

Die Spontaneous(ly) hypertensive rat (SHR) ist ein genetisch eindeutiger Stamm, der ADHS (mit Hyperaktivität) repräsentiert, während Wistar-Kyoto-Ratten (WKY) üblicherweise als Gegenmodell Nichtbetroffene repräsentieren.

Dass diese Tiere ihre Störungen alleine aufgrund der genetischen Ausstattung und ohne Einfluss von frühkindlichem Stress ausprägen, ist ein starkes Argument dafür, dass bestimmte Gene alleine einen eigenen Pfad zur Entstehung von psychischen Störungen wie z.B. AD(H)S repräsentieren und dass die Entstehungspfade Gene alleine und Gene + Umwelt nebeneinander bestehen.

Interessanterweise schwächen die Erkenntnisse über die SHR nicht die Theorie, dass AD(H)S-Symptome durch eine Störung der HPA-Achse vermittelt werden, sondern stärken sie – denn die SHR zeigen alleine aufgrund ihrer genetischen Veranlagung bereits eine gestörte HPA-Achse, wie sie ansonsten erst durch frühkindlichen Stress entsteht.

SHR sind ursprünglich als Modell für Bluthochdruck gezüchtet worden. Erst später fand man heraus, dass sie zugleich ein Modell für ADHS darstellen. Behandelt man die Tiere mit Dexamethason (einem Corticoid), bleibt der andernfalls bei allen Tieren im Alter von 15 Monaten eintretende Bluthochdruck aus – und ebenso verschwinden die AD(H)S Symptome.
⇒ Forschungsthema: AD(H)S im Tiermodell

Leider ist dies keine universelle Lösung zur Behandlung von AD(H)S, sondern wäre es nur für diejenigen Betroffenen, deren AD(H)S durch ganz genau diejenigen Mechanismen vermittelt wird, wie sie bei der (genetisch eindeutigen) SHR bestehen. Die Ursachen für AD(H)S sind dagegen vielfältiger.
Für bestimmte Untergruppen von ADHS könnte eine Dexamethason-Stossbehandlung jedoch möglicherweise hilfreich sein. ⇒ Dexamethason bei AD(H)S. Diese von uns vorgeschlagene Methode ist indes bislang nicht erprobt.

3.2. Einfluss der Umwelt zeitabhängig

Interessanterweise verändert sich das Verhältnis des Einflusses von Genen und Umwelt auf ein bestehendes AD(H)S mit der Zeit.(4)

Bei 602 chinesischen Zwillingspaare wurde mit 12, 13 und 15 Jahren das Maß der Hyperaktivität/Impulsivität und das Maß der Unaufmerksamkeit evaluiert.
Auf beide Symptome waren

  • die genetischen Einflüsse zunächst moderat und nicht signifikant und wurden mit der Zeit substanziell und signifikant
  • die Umwelteinflüsse zunächst substantiell und signifikant und wurden mit der Zeit moderat und nicht signifikant.

In der gesamten Jugend resultierten die Einflüsse aus

  • den selben Genen
  • anderen, neu aufkommenden Umweltfaktoren

In der frühen Jugend wurde Unaufmerksamkeit überwiegend durch genetische Einflüsse, Hyperaktivität/Impulsivität vermehrt durch Umwelteinflüsse stabil gehalten.

Die genetischen Einflüsse von ADHS waren tendenziell geringer, während die gemeinsamen Umwelteinflüsse in China tendenziell größer waren als in westlichen Populationen.

Mindestens etliche der bei AD(H)S relevanten Gene werden erst durch frühkindliche Stressbelastung epigenetisch so aktiviert, dass sie zu AD(H)S beitragen. Ein warmer, sicherer, fürsorglicher Bindungsstil der Eltern kann das Risiko einer epigenetischen Aktivierung von Genen und damit das AD(H)S-Risiko verringern.
AD(H)S – Präventation und Vorsorge – Was Eltern tun können

3.3. Chance-Risiko-Gene erhöhen Umwelteinfluss

Manche Gene sind nicht nur Risiko-Gene, sondern können bei entsprechender Forderung auch zu einer besonders fördernden und stärkenden Quelle werden. (Chance-Risiko-Gene, siehe Bindungsstil der Eltern zum Kind bei Chance-/Risiko-Genen besonders wichtig)

Bestimmte Genvarianten machen ihre Träger besonders sensibel (Hochsensibilität). Dies führt zu einer besonderer Empfänglichkeit für Förderung (Chance) aber auch zum Risiko einer nochmals erhöhten Verletzlichkeit (Vulnerabilität). Bei diesen Menschen (ca. 15 %) genügt zur Aktivierung der Gendisposition von AD(H)S bereits eine Stressintensität deutlich unterhalb der eines Traumas: schon ein unsicherer Bindungsstil (kühl, distanziert, rein leistungsbezogen, streng, keine verlässliche Bindung etc.) kann bei der hier vorliegenden genetischen Disposition ausreichen, um AD(H)S epigenetisch zu manifestieren.
Ohne frühkindliche Stressbelastung und entsprechender Förderung sind hochsensible Menschen dagegen sogar noch stressresistenter als andere.
Unabhängig von einer genetischen Disposition macht Stress ganz allgemein sensibler und empfindsamer.

Die (ererbten oder durch eigene Traumata entwickelten) (Epi-)Genveränderungen vererben die Betroffenen an ihre Kinder “schlafend” weiter – Traumata sind über mehrere Generationen vererbbar. Auch bei den Kindern der Betroffenen führt wiederum erst eine Aktivierung der “schlafenden” Gendisposition zum Entstehen von AD(H)S.

Da die Eltern die Gene, die sie weitergeben, mit einer relevanten Wahrscheinlichkeit auch als einzelner Elternteil selbst haben, leiden die Eltern (oder ein Elternteil) häufig ebenfalls an AD(H)S. Die AD(H)S-Symptome (unbehandelter) betroffener Elternteile machen es dann hochwahrscheinlich, dass ihre Kinder dadurch einer erhöhten Stressbelastung ausgesetzt sind und die ererbte Gendisposition so aktiviert wird.

 

 

Entstehung