SCT – Sluggish Cognitive Tempo

SCT (Sluggish Cognitive Tempo) wurde früher als eine Art Unterfall oder Extremfall von ADS betrachtet. Diese Auffassung ist indes überholt. SCT ist eine eigenständige Störung und tritt bei je rund 50 % der Betroffenen mit und ohne komorbides AD(H)S auf.
Bei vorliegender AD(H)S-Komorbidität scheint SCT bei ADHS-Betroffenen ebenso häufig aufzutreten wie bei ADS-Betroffenen.

Den Begriff „verlangsamtes Denken“ halten wir in Bezug auf SCT für unzutreffend und unpassend. Wir nehmen eher eine verlangsamte Entscheidungsfindung wahr. Die Fähigkeit zu schnellem Denken ist grundsätzlich gegeben; wir vermuten – als unverifizierte Hypothese – eine überhäufige Blockade des PFC durch Noradrenalin und ggf. weitere Botenstoffe über den Alpha-1-Adrenozeptor.

1. Symptome von SCT

In nachfolgenden Liste der SCT-Symptome benennen die Zahlen, wie häufig das jeweilige Symptom nach Becker et al.(1) bei SCT auftritt. Etliche der Symptome benennen auch Lee et al.(2) als typisch für SCT:

  • schnell ermüdet oder erschöpft 1,02
  • niedriges Aktivitätsniveau, Hypoaktivität 0,97
  • starrt ins Leere 0,96
  • dösig, schläfrig, gähnt (tagsüber) 0,95
  • vergisst, was er/sie sagen wollte 0,94
  • Trägheit, langsame Bewegungen 0,92
  • schnell verwirrt 0,91
  • Im Nebel verloren 0,89
  • Tagträume 0,88
  • verliert den gedanklichen Faden 0,86
  • langsames Denken 0,82
  • gerät schnell Durcheinander 0,85
  • verliert sich in Gedanken 0,81
  • gedankliches abschalten 0,82
  • Schwierigkeiten, Gedanken auszudrücken 0,78
  • oft erhebliche Entscheidungsschwierigkeiten (Sluggish – nach unserer Erfahrung)

Ein umfangreicher Reviewartikel fand 13 eigenständige und von AD(H)S unterscheidbare Symptome für SCT, die jedoch nicht deutlich genug sind, um diagnostisch genutzt werden zu können.(3)

Wir sehen bei SCT keine grundsätzlich verringerte kognitive Leistungsfähigkeit. Es gibt hochbegabte SCT-Betroffene. Auch Barkley ist mit der Bezeichnung SCT nicht einverstanden.(4) Dies deckt sich mit der Feststellung, dass SCT nicht mit einer langsamen Verarbeitungsgeschwindigkeit (Processing Speed) korreliert.(5)

Die für den Sluggish-/Underarousal-Subtyp spezifische verlangsamte kognitive Leistung bedeutet nicht, dass die Intelligenz verringert wäre. Diesseits sind mehrere Personen bekannt, die klar als sluggish einzuordnen sind, die promoviert haben oder anders hochintelligent oder sogar hochbegabt sind. Es scheint vielmehr als ob Entscheidungsfindungsprozesse verlangsamt oder erschwert ablaufen, während die mittels IQ-Tests messbare Intelligenz unbeeinträchtigt ist. Die Bezeichnung Sluggish cognitive tempo scheint daher nicht wirklich treffend. Nach diesseitiger Ansicht wäre Sluggish Decisioning passender. SCT-Betroffene scheitern nach unserem Eindruck als Selbständige besonders häufig.

2. SCT (Sluggish Cognitive Tempo) als eigenständige Störung

SCT wurde früher als extremere Ausprägung des ADS-Subtyps oder als ADS-ähnlicher Typ mit verlangsamter kognitiver Leistung beschrieben.(6)

Eine steigende Anzahl von Untersuchungen kommt indes zu dem Ergebnis, dass SCT eine eigenständige und von ADS abgrenzbare Störung sei.(7)(8)(9)(10)(11)(12)(13)

Eine große Untersuchung von über 2.000 Familien fand, dass bei Kindern lediglich 48 % der SCT-Betroffenen zugleich AD(H)S und nur 35% der ADHS-Betroffenen zugleich SCT aufwiesen. Die Betroffenen von SCT ohne AD(H)S hatten ein höheres Maß an Angstzuständen, Depressionen, Schüchternheit und Schlafstörungen als die Betroffenen von AD(H)S ohne SCT. AD(H)S ohne SCT wies dagegen größere Defizite der Exekutivfunktionen und häufigere ODD auf als die SCT-Betroffenen. SCT und AD(H)S unterschieden sich nicht in Bezug auf Freundschaften sowie soziale oder akademische Beeinträchtigungen.(14)

SCT und AD(H)S scheinen jedoch erhebliche Komorbidität aufzuweisen. Eine Bericht spricht davon, dass 30 bis 63 % der ADS-Betroffenen zugleich erhebliche SCT-Symptome besitzen sollen.(15)(16)

Barkley hat bereits Anfang der 2010er Jahre vertreten, dass SCT eine eigene Störung sei. Er hatte indes Anfang der 2000er Jahre ebenso vertreten, dass ADS eine eigene Störung gegenüber ADHS darstelle, was sich nicht bewahrheitete

Die bisherigen Ergebnisse unseres Onlinefragebogens zu SCT deuten ebenfalls darauf hin, dass SCT zwar eine hohe Korrelation zu AD(H)S insgesamt hat, jedoch völlig unabhängig von den Subtypen ADHS oder ADS besteht. Die Durchschnittsergebnisse der 23 Probanden mit ADHS und der 46 Probanden mit ADS sind nahezu identisch (ADHS 16,6; ADS 16,4 Punkte). Die 6 Teilnehmer dagegen, die angaben, sicher kein AD(H)S zu haben, erreichten einen Durchschnitts-SCT-Punktwert von 7,8. Bislang gab kein Teilnehmer an, sicher SCT zu haben. Dies verwundert aufgrund der Unbekanntheit der Störungsbildes wenig.

Neuere Untersuchungen zeigen, dass sich SCT von ADS in folgenden Punkten unterscheiden soll:

  • SCT korreliert offenbar signifikant häufiger als ADS mit
  • SCT scheint noch stärker mit späterem internalisierendem Verhalten verbunden zu sein als ADS.(9)(10)
  • SCT soll (anders bzw. stärker als ADS) mit späterer Schüchternheit(10)(14)  bzw. internalisierenden Symptomen(9) sowie geringerer Extraversion(18) korrelieren.
  • SCT soll wie auch ADS mit späteren sozialen Schwierigkeiten korrelieren(9)(10), was jedoch andere Studien nicht bestätigen.(14)
  • SCT zeigt laut einer Studie einen noch größeren sozialen Rückzug als AD(H)S(19)(20), was eine andere Studie nur teiulweise bestätigt.(14)
  • ADS korrelierte mit späterer schlechterer mathematischer Leistung und langsamerer Verarbeitungsgeschwindigkeit, während SCT konsequenter spätere schlechtere Leseleistung vorhersagte.(10)
  • SCT korrelierte (anders als sonstige AD(H)S-Symptome) mit Selbstmordtendenzen, was wiederum mit Depressionen korrelierte.(21) Dies bestätigt den internalisierenden Charakter von SCT.
  • SCT zeigte eine geringere Gedächtnisleistung als ADS und Nichtbetroffene.(22)
  • SCT zeigte im Vergleich zu ADS eine nicht ganz so verringerte psychomotorische Geschwindigkeit und einen besseren neurokognitiven Index.(22)
  • SCT hatte schnellere Reaktionszeiten als ADS.(22)
  • Langsamere psychomotorische Geschwindigkeit und längere Reaktionszeiten korrelierten mit dem Maß der Unaufmerksamkeit.(22)
  • Im Gegensatz zu AD(H)S sei bei SCT die Varianz der Reaktionsgeschwindigkeit nicht erhöht(23)
  • Die unbeeinträchtigte Varianz der Reaktionszeiten deckt sich zumindest tendenziell mit einem Bericht, wonach SCT geringere Beeinträchtigungen der (wie die Reaktionszeitenvarianz durch das Arbeitsgedächtnis vermittelten) Exekutivfunktionen aufwies als AD(H)S.(14)
  • SCT soll, anders als AD(H)S
    • bei Männern wie Frauen gleich häufig auftreten(24)
    • bei Erwachsenen genau so häufig auftreten wie bei Kindern und Jugendlichen, auch wenn es etwas später eintritt als AD(H)S. Es gibt also kein teilweises verschwinden der Symptome bei einer Teilgruppe der Betroffenen.(24)
    • Eine 7-jährige Longitudinalstudie an 639 Zwillingen fand demgegenüber, dass SCT in der Regel nur kurz bestehe (1 – 2 Jahre) und keine bleibenden Nachteile auf akademische Erfolge habe.(9)
  • SCT zeigte gegenüber AD(H)S Abweichungen bei der HRV, die auf Probleme mit dem Arousal hindeuten könnten.(25)
  • SCT zeigte eine verringerte Gewissenhaftigkeit.(18)
  • SCT-Betroffene, die zugleich AD(H)S haben, sollen besonders häufig MPH-Nonresponder sein. Insbesondere erhöhte SCT Sluggish / Sleepy-Faktorwerte sollen auf ein MPH-Nonresponding hindeuten. Weder erhöhte SCT-Daydreamy-Symptome noch der AD(H)S-Subtyp (ADHS oder ADS) unterschieden sich dagegen in der MPH-Respondingrate (was gegen die diesseitige Hypothese von SCT als Subtyp von ADS spricht).(26)
  • SCT beginnt wie AD(H)S in frpoher Kindheit, wobei bei SCT die Symptome nach dem 5. Lebensjahr moderart zunehmen, während  Unaufmerksamkeit konstanter ist.(27) SCT war danach von AD(H)S zu unterschieden, wenn auch hochkorrelativ. Geringere elterliche Bildung korrelierte mit erhöhter SCT-Bewertung durch Lehrer. Afroamerikaner hatten höhere Unaufmerksamkeit und niedrigere SCT-Bewertungen der Lehrer.

2. Neurophysiologische Merkmale von SCT

  • Die spezifischen SCT-Symptome (sluggish, underarousal) könnten durch ein merkliches Defizit bei der Aufnahme von Dopamin und Noradrenalin verursacht werden.(28)
  • SCT korreliert mit Inaktivität im superioren Parietallappen (superior parietal lobe, SPL)(15)
  • Sluggish Cognitive Tempo korreliert mit Aufmerksamkeitsproblemen, nicht aber mit Hyperaktivität oder Aggressionsproblemen. Ebenso sollen Schlafprobleme seltener sein.(29)
  • Sluggish Cognitive Tempo ist – anders als AD(H)S – nicht im frontalen und frontozentralen Theta-Beta-Verhältnis des EEG auffällig.(30) Dies spricht gegen eine Untergruppe von ADS. Alle SCT-Betroffenen, die wir kennen, haben jedoch einen mit ADS korrelierenden Stressreaktionsphänotyp (flight/freeze) und keinen mit ADHS korrelierenden Stressreaktionstyp (fight). Genauer betrachtet ist „Freeze“ die treffendste Stressphänotypikbeschreibung für SCT-Betroffene.
  • SCT korreliert nach einer Untersuchung mit beeinträchtiger Informationsverarbeitungskapazität und verlangsamter (visueller) Information Processing Speed.(31)
    Nach einer neueren Untersuchung korreliert SCT nicht mit verringerter Information Processing Speed sondern mit verringerter Geschwindigkeit des Arbeitsgedächtnisses sowie mit erhöhter Inhibitionsgeschwindigkeit. Es wird daher eine Kombination aus verlangsamtem Arbeitsgedächtnis und beschleunigter Inhibition vermutet.(32)
  • Eine hohe Belastung des Arbeitsgedächtnisses beeinträchtigt die Information Processing Speed erheblich. Dennoch zeigte sich bei AD(H)S, dass Manipulationen des Arbeitsgedächtnisses die Information Processing Speed ebenso wenig beeinträchtigten wie umgekehrt. Dies deutet darauf hin, dass Arbeitsgedächtnisbeeinträchtigungen und Beeinträchtigungen der Information Processing Speed bei AD(H)S durch verschiedene Gehirnfunktionsbereiche verursacht werden.(33)
  • Ein interessanter Bericht nennt ein partielles Schlafen des Gehirns als mögliche Ursache von manchen SCT-Symptomen oder dem Gedankenwandern.(34)
  • Die Unteraktivierung des PFC bei ADS erklärt sich dadurch, dass die Stressantworten von Cortisol, Noradrenalin und Dopamin im Gehirn korrelieren. Mehr hierzu unter Neurotransmitter bei Stress
    • Ein starker Anstieg von Noradrenalin / Dopamin fährt den PFC herunter. Diese Deaktivierung des PFC erfolgt durch Alpha-1-Adrenozeptoren, die eine geringere Noradrenalin- und Cortisolaffinität haben als Alpha-2-Adrenozeptoren und daher nur bei sehr hohen Noradrenalin- und Cortisolspiegeln adressiert werden.(35)(36)(37)(38)(39)
      Ein  besonders starker Anstieg von DA und NE bei starkem Stress könnte daher zu einer (häufigen) Unteraktivierung des PFC führen, wie sie bei ADS typisch ist.
      Vor diesem Hintergrund könnten sich Raynaud und Bluthochdruckprobleme bei manchen ADS-Betroffenen erklären, die ebenfalls durch Alpha-1-Adrenozeptoren vermittelt werden.
      Es fragt sich, ob Alpha-1-Adrenozeptor-Antagonisten, die ja erfolgreich gegen Raynaud und Bluthochdruck eingesetzt werden, nicht auch gegen die PFC-Blockaden bei ADS hilfreich sein könnten.
      Bislang werden lediglich Alpha-2-Adrenozeptor-Agonisten eingesetzt, die als Mittel dritter Wahl gelten dürften. Guanfacin adressiert Alpha-2-A und Alpha-2-D, Yohimbin Alpha-2-B-Adrenozeptoren. Die Agonisierung der affineren Alpha-2-Rezeptoren ist in der Wirkung konträr zu einer Antagonisierung der Alpha-1-Rezeptoren. Wie bei den Cortisolrezeptoren ist der weniger affine Rezeptore für die Abschaltung des Systems verantwortlich und wird nur bei sehr hohen Botenstoffmengen adressiert. Sind die affineren Rezeptoren zu stark ausgeprägt, werden die weniger affinen Abschaltrezeptoren nicht erreicht.
      Guanfacon und Yohimbin belegen die affineren Rezeptoren, so dass mehr Botenstoff für die weniger affinen Rezeptoren übrig bleibt, die dann noch leichter adressiert werden.
      Dieser Zusammenhang erläutert jedoch, dass – zumindest theoretisch – Guanfacin und Yohimbin bei ADS vermieden werden sollten und bei ADHS einen besonders sinnvollen Einsatzzweck haben könnten um das Herunterfahren des PFC zu erleichtern.
    • CRH wirkt ebenfalls auf den PFC und kann bei hohen CRH-Mengen diesen beeinträchtigen.
    • Erhöhte Cortisolantworten auf einen Stressor korrelieren mit einer erhöhte Varianz in der Antwortzeit.(40)
      Eine erhöhte Varianz der Antwortzeiten liesse sich durch eine Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit des PFC erklären, wie sie beim ADS-Subtypus besonders ausgeprägt ist. Diese Beeinträchtigung könnte durch analog zur Cortisolantwort ebenfalls erhöhten Noradrenalinantworten auf akuten Stress erklärt werden.
      Manche Diagnostiker achten bei einer ADS-Diagnostik besonders auf diese Varianz der Antwortzeiten.
      Gegen eine Entsprechung bei SCT spricht, dass bei SCT die Reaktionszeitenvarianz nicht erhöht sein soll, im Gegensatz zu AD(H)S.  
    • Bei Sluggish-Cognitive-Tempo-Betroffenen könnte eine besonders intensive Deaktivierung des PFC vorliegen.

3. Hypothesen einer neurophysiologischen Ursache für SCT

3.1. Hypothese der PFC-Deaktivierung durch Noradrenalin und Dopamin

Wir könnten uns vorstellen, dass SCT entsteht, indem das Stresshormon Noradrenalin, das in akuten Stresssituationen ausgeschüttet wird, und das bei hohen Pegeln ganz allgemein die Funktion hat, den PFC zu deaktivieren(41) bei SCT besonders hoch und häufig ausgeschüttet wird oder die PFC-Abschaltung bei SCT-Betroffenen in ganz besonders intensiver Art und Weise bewirkt.

Für unsere Hypothese spricht:

  • Nach unserer Beobachtung ist bei SCT-Betroffenen bei Stress insbesondere die Entscheidungsfindung beeinträchtigt.
  • Entscheidungsfindung ist neurologisch im PFC verortet.(42)
  • Stress beeinträchtigt die Funktion des PFC.(43)(44),(45)
  • Höhere Cortisolreaktionen auf Stress korrelieren mit einer größeren Varianz der Antwortzeiten in Testaufgaben.(46)
    Eine größere Varianz von Antwortzeiten könnten sich aus Deaktivierungsphänomenen des PFC durch zu hohe Stresshormonpegel erklären.
  • Wir nehmen an, dass Menschen mit einer erhöhten Cortisol-Antwort auf akuten Stress zugleich eine erhöhte Dopamin- und Noradrenalinantwort auf akuten Stress haben könnten, um die ADS-typische PFC-Unteraktivierung zu erklären. Neurotransmitter bei Stress
  • Entscheidungsschwierigkeiten und Denkblockaden bestehen nicht nur zeitweilig sondern nahezu durchgehend.
  • Nach Untersuchungen über die Wirkung des Dexamethasontests bei AD(H)S ist Unaufmerksamkeit (anders als Hyperaktivität) nicht mit einer Nonsuppression von Cortisol verbunden. (Ob bei diesen Untersuchungen zwischen ADS und SCT differenziert wurde, ist fraglich. Wir vermuten, dass aufgrund der Seltenheit von SCT  alleine oder ganz überwiegend ADS einbezogen wurde.)
    • Wir gehen davon aus, dass bei ADS die HPA-Achse normal herunterfährt. Es besteht also keine Desensibilisierung der Glukocorticoidrezeptoren (GR). Bei melancholischer und psychotischer Depression besteht jedoch meistens eine Nonsupression, was bedeutet, dass die GR aufgrund der bei melancholischer und psychotischer Depression idR bestehenden überhöhten Cortisolstressantwort bereits desensibilisiert wurden, so dass sie die HPA-Achsen-Abschaltung nicht mehr vermitteln können.
    • Bei ADS ist eine häufige Abschaltung des PFC beobachtbar. Diese wird durch hohe Noradrenalinspiegel und hohe Cortisolspiegel an den Adreno-1a-Rezeptoren des PFC vermittelt. Da bei ADS die HPA-Achse jedoch wieder abschaltet, bleiben die hohen Cortisolspiegel nicht dauerhaft bestehen. Die Abschaltung des PFC endet demnach wieder.
    • Vor diesem Hintergrund könnte vorstellbar sein, dass bei SCT die GR bereits so desensibilisiert sind, dass trotz der hohen Cortisolstressantwort eine Abschaltung der HPA-Achse nicht mehr erfolgt, so dass der fortbestehend hohe Cortisolspiegel eine durchgehende Abschaltung des PFC verursacht.
      Dies sollte durch den Dexamethason oder den Dexamethason/CRH-Test feststellbar sein.
    • Wenn sich dies bewahrheitet, könnte SCT eine Art Vorstufe zur melancholischen / psychotischen Depression oder Zwischenmodell zwischen ADS und diesen sein. Dies könnte erklären, warum bei SCT Angst und Depression deutlich häufiger auftritt als bei AD(H)S.

Es wäre damit rein hypothetisch vorstellbar, dass SCT durch eine Abschaltung des PFC durch weniger empfindliche Alpha2-Adrenozeptoren oder überempfindliche Alpha1 und beta-Adrenozeptoren oder durch eine überhöhte Ausschüttung von Noradrenalin gekennzeichnet sein könnte.

Diese Hypothese ist rein theoretisch und bislang nicht verifiziert.

Gegen unsere Hypothese spricht:

  • Bei AD(H)S ohne SCT fand eine Studie größere Defizite der Exekutivfunktionen als bei SCT-Betroffenen ohne AD(H)S.(14) Exekutivfunktionen sind neurophysiologisch im PFC verankert: Neurophysiologische Korrelate von Arbeitsgedächtnisproblemen bei AD(H)S.
  • Barkley berichtete, dass bei SCT die Varianz der Reaktionsgeschwindigkeit nicht erhöht sei (im Gegensatz zu AD(H)S).(23) Auch diese wird nach unserem Verständnis neurophysiologisch maßgeblich durch den dlPFC gesteuert.

3.2. Hypothese eines verringerten Orexin A – Spiegels

Denkbar wäre ebenso, dass SCP möglicherweise einen verringerten Orexin A-Spiegel haben könnte, so wie dies bereits für ADS-Betroffene vermutet wurde.(47)

    • Orexin A / B (andere Bezeichnung: Hypocretin-1/-2) sind Neuropeptid-Hormone
    • Bildung im Hypothalamus (erste Stufe der HPA-Achse)
    • Wirkungen/Einflüsse auf:
      • Energiestoffwechsel
        • Essverhalten
        • Gewicht
          • Rezeptorenmangel bei fetteren Ratten
          • Gewichtszunahme bei direkter Gabe ins Gehirn
      • Schlafrhythmus
        • Mangel: Narkolepsie(48)
      • Autonomes Nervensystem
      • Flüssigkeitshaushalt
      • Vorhandensein: Erhöhung der Körpertemperatur
      • Aufmerksamkeit
        • Vorhandensein: erhöhte Aufmerksamkeit
        • Vorhandensein: Wachheit
      • Aktivität und Antrieb(49)
        • Mangel: Hypoaktivität
          • Orexin-Antagonisten verringern Stimulantien-induzierte motorische Hyperaktivität(50)
        • Vorhandensein: erhöhter Antrieb
      • Angst
        • Oxerin-1-Rezeptoren befinden sich unter anderem in der Amygdala und sind dort, anders als Oxerin-2-Rezeptoren, in die Angstregulation eingebunden. Oxerin-1-Rezeptor-Antagonisten verringern Angst(51)
        • Oxerin-1-Rezeptoren modulieren den Ausstoss von Glutamat(51)

3.3. Hypothese einer Entleerung monoaminerger Speichervesikel (Reserpin-like)

Durch Noradrenalinmangel, Dopaminmangel und Serotoninmangel kann ein für Depression typisches Symptommuster ausgelöst werden. Beispielsweise löst Reserpin durch diese Wirkmechanismen psychomotorische Verlangsamung, Müdigkeit und Anhedonie aus, weshalb zunächst angenommen wurde, Reserpin würde Depressionen auslösen. Die kognitiven Depressionssymptome wie Hoffnungslosigkeit oder Schuldgefühle werden jedoch nicht induziert. Heute ist bekannt, dass die durch Reserpin verursachten Symptome durch eine Entleerung monoaminerger Speichervesikel(52) aufgrund des daraus folgenden Mangels an Noradrenalin (und Dopamin) entstehen, nicht aber aufgrund eines Mangels an Serotonin.(53) Die durch Reserpin hervorgerufenen Depressionssymptome können durch trizyklische Antidepressiva beseitigt werden.(54) Dies ähnelt der Beschreibung der neurochemischen Ursachen von Dysthymie(55) und noch mehr der Beschreibung von SCT (sluggish cognitive tempo).

Auch diese Hypothese ist rein spekulativ.

3.  Medikamentierung bei SCT

  • In einer Untersuchung verbesserte Atomoxetin bei SCT 7 von 9 Symptomen des Kiddie-Sluggish Cognitive Tempo Interview (K-SCT) signifikant. Die Symptomverbesserung bei SCT war völlig unabhängig von den AD(H)S-Symptomen.(56) Dies spricht ebenfalls dafür, dass SCT eine eigenständige Störung ist oder eine eigenständige Störungsursache hat und neben AD(H)S bestehen kann.
  • SCT-Betroffene sind laut einer Untersuchung besonders häufig MPH-Nonresponder; ADHS und ADS unterschieden sich dagegen in der MPH-Respondingrate in dieser Untersuchung nicht, was umstritten ist.(26)

Zuletzt aktualisiert am 17.11.2019 um 00:06 Uhr


4.)
Vortrag Barkley (2014) an der Lynn University, Minute 1:44 - (Position im Text: 1)
52.)
Heim, Miller: Depression, in: Ehlert, von Känel (2011): Psychoendokrinologie und Psychoimmunologie, Seiten 365-382 - (Position im Text: 1)
54.)