22. Chronische Schmerzen / Muskelspannung bei ADHS

Autor: Ulrich Brennecke
Review (März 2024): Dipl.-Psych. Waldemar Zdero
Komplett überarbeitet: Dezember 2024

• 1. Chronische Schmerzen und ADHS
• 2. Axiale Schmerzen und ADHS
• 3. Erhöhte Muskelspannung bei ADHS
• 4. Medikamente gegen chronische Schmerzen
  • 4.1. ADHS-Medikamente verringern chronische Schmerzen bei ADHS
  • 4.2. Weitere Medikamente bei chronischen Schmerzen
• 5. Ursachenpfade für chronische Schmerzen, erhöhten Muskeltonus und Fibromyalgie

1. Chronische Schmerzen und ADHS¶

ADHS-Betroffene zeigen häufig eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit. Hohe ADHS-Scores korrelierten mit erhöhten Schmerzen.¹
ADHS korreliert zudem mit chronischen Schmerzen.²³ Kinder mit ADHS ein um 45 % erhöhtes Risiko für wöchentliche Schmerzen. Hyperaktivität/Impulsivität hatte ein um 133 % erhöhtes Risiko für häufige Schmerzen, Unaufmerksamkeit ein um 17 % erhöhtes Risiko. Mehrfachschmerzen traten bei Mädchen mit Hyperaktivität häufiger auf als bei Jungen mit Hyperaktivität (51,4 % gegenüber 27,9 %). 25 % der Mädchen mit ADHS-C und 20 % der Jungen mit ADHS-C hatten wöchentliche Kopfschmerzen und/oder Bauchschmerzen, verglichen mit 11 bis 13 % der Kinder ohne diese Symptome (+ 127 % bis + 53 %).⁴
An chronischen Schmerzen leiden Kinder und Jugendliche

• zu 20 %⁵
• zu 20,8 % (Metastudie, k = 19, n = 1.043.878)⁶
  • Kopfschmerzen und Skelettmuskelschmerzen: 25,7 % (Metastudie, k = 19, n = 1.043.878)⁶
  • Chronische Schmerzen und Schmerzintensität bei Patienten mit ADHS sind mit muskulärer Dysregulation verbunden.⁷
• Die Prävalenzraten chronischer Schmerzen bei Kindern und Jugendlichen einer Metastudie variierten erheblich:⁸
  • Kopfschmerzen: 8 % bis 83 %
  • Bauchschmerzen: 4 % bis 53 %
  • Rückenschmerzen: 14 % bis 24 %
  • Skelettmuskel-Schmerzen: 4 % bis 40 %
  • multiple Schmerzen: 4 % bis 49 %
  • sonstige Schmerzen: 5 % bis 88 %.

Ähnliche Symptome sind eine erhöhte Stressempfindlichkeit und eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Strafen. Siehe hierzu unter Emotionale Dysregulation.

Mädchen haben häufiger chronische Schmerzen als Jungen, außer bei Rückenschmerzen und Skelettmuskelschmerzen (Metastudie, k = 19, n = 1.043.878).⁶
Von 100 Frauen mit ADHS oder ASS berichteten 76 % von chronischen Schmerzen.⁹ Bei ADHS war Chronic Widespread Pain (CWP), das Hauptsymptom von Fibromyalgie, mit 39 % fast doppelt so häufig wie bei ASS.
Die meistgenannten schmerzenden Körperregionen waren

• unterer Rücken (47 %)
• Nacken (37 %)
• Schulter (35 %)
• Kopf (32 %, bezogen auf ADHS)
• Magen (30 %)
• Arme / Hände (30 %)
• oberer Rücken (27 %)
• Knie (27 %)
• Hüfte / Schenkel (18 %)
• Waden / Füße (16 %)
• Brust (4 %)

ADHS korreliert mit erhöhtem Auftreten von¹⁰

• Fibromyalgie¹¹
• chronischen Schmerzen im unteren Rückenbereich¹²
• idiopathischen orofazialen Schmerzen ¹³
• chronischen Bauchschmerzen⁹

Schmerzen gehen mit einer verringerten tonischen Dopaminfeuerung einher, die eine erhöhte phasische Dopaminfeuerung im Nucleus accumbens bewirkt.¹⁴ Dies deckt sich mit dem von Grace entwickelten Modell einer verringerten tonischen und erhöhten phasischen Dopaminfeuerung bei ADHS. Siehe hierzu Tonisches und phasisches Dopamin in Erklärungsmodellen für ADHS im Abschnitt Dopamin im Kapitel Neurologische Aspekte.
Menschen mit chronischen Schmerzen zeigen eine verringerte Reaktionsfähigkeit innerhalb des mesolimbischen Dopaminsystems auf bedeutsame Reize, eine geringere D2-Rezeptorbindung, eine geringere präsynaptische Dopaminaktivität im Striatum in Ruhe und nach einem akuten Schmerzreiz.¹⁵ Bei Tieren führen chronische Schmerzen zu einer verminderten c-Fos-Aktivierung im VTA, zu einem verringerten Gesamtdopaminspiegels und zu einer Verringerung der D2-Rezeptoren im Striatum.¹⁵
Umgekehrt bewirkte eine Verringerung von Dopamin im Gehirn durch akute Verarmung der Dopaminpräkursoren Phenylalanin und Tyrosin eine erhöhte subjektive Schmerzempfindlichkeit (das Maß, in dem Schmerz unangenehm empfunden wurde), ohne die sensorische Schmerzwahrnehmung zu verändern.¹⁶
Bei 6-OHDA-Mäusen, bei denen die Dopaminsynthese chemisch geschädigt wird und die dadurch ein ADHS-Tiermodell darstellen, wurde eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit festgestellt. Die Schmerzempfindlichkeit wurde vermutlich durch α- und β-adrenerge sowie D2/D3-Rezeptoren vermittelt. Atomoxetin¹⁷ wie MPH¹⁸ konnte die erhöhte Schmerzempfindlichkeit bei ADHS verringern.
Eine Stimulation der Substantia nigra, eine der beiden wichtigsten Dopaminquellen des Gehirns, bewirkt eine Schmerzlinderung, indem mittels dopaminerge Signalpfade Rückenmarksneuronen aktiviert werden.¹⁹²⁰²¹ Schmerzhafte Reize verursachen eine Dopaminausschüttung im dorsolateralen Striatum, die mit der subjektiven Wahrnehmung der Schmerzintensität korreliert. Ebenso steht das ventrale Striatum eindeutig mit der emotionalen Dimension des menschlichen Schmerzprozesses und der Schmerzerwartung in Verbindung.²²

Bei Kindern mit chronischen Schmerzen (ohne Kopfschmerzen) eine ADHS-Prävalenz von 15 bis 25 %, mithin 2- bis 5-fach erhöht (Metastudie).²³
72,5 % der Erwachsenen, die wegen chronischer Schmerzen und einer wahrscheinlichen somatischen Syndromstörung in eine Schmerzklinik überwiesen wurden, erfüllten die diagnostischen Kriterien für ADHS.²⁴ Von 60 Erwachsenen mit chronischen unspezifischen Schmerzen des unteren Rückens hatten 31,5 % ADHS.¹²
Psychiatrische Patienten mit chronischen Schmerzen zeigen eine höhere ADHS-Prävalenz als psychiatrische Patienten ohne chronische Schmerzen.⁷
Kinder mit ADHS zeigten eine Prävalenz von chronischen Schmerzen von bis zu 66 % (mindestens wöchentlicher Schmerz über mehr als 3 Monate). Eine Stimulanzienbehandlung verringerte die Rate chronischer Schmerzen. Eine andere Studie fand eine verringerte Schmerzwahrnehmung bei Jugendlichen mit ADHS, was bei einer Stimulanzienbehandlung verschwand.²³
Von jungen Frauen mit ADHS und/oder ASS berichteten 76,6 %⁹ bzw. 75,9 % über chronische Schmerzen, im Vergleich zu 45,7 % nicht betroffener junger Frauen²⁵.
80 % der untersuchten ADHS-Betroffenen berichteten chronische Schmerzen bei .²⁶

Eine Populationsstudie über 15 Jahre fand, dass Kinder mit ADHS vor ihrer ADHS Diagnose signifikant häufigere verschiedene Schmerzzustände auf:²⁷

• Kopfschmerzen (+ 16 %)
• Ohrenschmerzen (+ 30 %)
• Halsschmerzen (+ 8 %)
• Verstauchungen und Zerrungen (+ 23 %)
• häufigerer Gebrauch von Schmerzmitteln
  • Paracetamol (+ 19 %)
  • Ibuprofen (+ 37 %)

Eine Studie fand bei 25 von 30 Patienten mit refraktären orofazialen Schmerzen (83,3 %; Frauen: 20) ein ADHS.²⁸
ADHS ging mit einem um 32 % erhöhten Migränerisiko einher, während das Risiko für Spannungskopfschmerzen unverändert war.²⁹³⁰ Kinder mit Migräne hatten ein 2,6-faches Risiko für ADHS, während die Prävalenz für Migräne bei Kindern allgemein bei 3,76 % lag. Migräne korrelierte insbesondere mit Hyperaktivität und Impulsivität, nicht mit Unaufmerksamkeit.³¹ Kinder mit ADHS haben ein 2,6-faches Risiko für Migräne bei ADHS, wobei die Prävalenz von Migräne bei Kindern allgemein in dieser Studie bei 9,9 % lag.³⁰

Auch bei Parkinson, das ebenfalls durch Dopaminmangel gekennzeichnet ist, leiden 30 bis 50 % der Betroffenen an einer erhöhten Schmerzempfindlichkeit.³² Diese kann durch dopaminerge Medikation verbessert werden³³, z.B. durch Levodopa oder deep brain stimulation.³⁴
Umgekehrt ist bei Schizophrenie, das mit einem erhöhten Dopaminspiegel in Verbindung steht, die Schmerzempfindung herabgesetzt.³⁵

2. Axiale Schmerzen und ADHS¶

Chronische Schmerzen bei Patienten mit ADHS sind durch weit verbreitete und axiale Schmerzen gekennzeichnet, die früh einsetzen. Dieser „ADHS-Schmerz“ unterscheidet sich qualitativ von chronischen Schmerzen bei Patienten ohne ADHS.⁷
Axiale Schmerzen traten bei 86,6 % der ADHS-Betroffenen, bei 50 % der nicht ADHS-Diagnose-Betroffenen und bei 21,4 % derjenigen auf, die auch kein subklinisches ADHS hatten.
Menschen mit subklinischem ADHS zeigten die gleichen muskulären Dysregulationen wie ADHS-Betroffene.⁷
Während ADHS ein Prädiktor für „axiale Schmerzen“ ist, waren affektive Störungen, Angstzustände oder Persönlichkeitsstörungen dies nicht.⁷

Die axialen Muskeln sind:

• Kopf- und Halsmuskeln
• Wirbelsäulenmuskeln
• Sonstige Rumpfmuskeln
• Beckenbodenmuskulatur

Axiale Muskeln regulieren und kontrollieren die Körperhaltung und sind für die Bewahrung der von Natur aus instabilen aufrechten Position ständig beansprucht. Muskuläre Dysregulationen haben hier erhebliche Auswirkungen und könnten den hohen Muskeltonus mit daraus folgenden weit verbreiteten Schmerzen und daraus folgenden Schmerzen des unteren Rückens³⁶

• Erector spinae
• Latissimus dors
• Iliopsoas
  • verbindet Lendenwirbelsäule mit den unteren Gliedmaßen
  • Verkrampfungen des Iliopsoas können Lendenlordose und Lendenschmerzen verstärken³⁷

Genvarianten, die mit Nacken- oder Schulterschmerzen korrelieren, erhöhen das ADHS-Risiko kausal.³⁸

3. Erhöhte Muskelspannung bei ADHS¶

ADHS geht häufig mit einer erhöhten Muskelspannung einher. Dabei ist diese kein Ausdruck von Hyperaktivität oder einer grundsätzlichen motorischen Dysfunktion. Es gibt Hochleistungssportler mit ADHS; diesen dürfte keine schwerwiegende motorische Dysfunktion nachgesagt werden können. Gleichwohl ist auch bei diesen eine erhöhte Muskelspannung feststellbar.

Muskelverspannungen, insbesondere im Schulter/Nacken-Bereich, treten bei ADHS deutlich häufiger auf.
Bislang konnten wir keine plausible neurophysiologischen Erklärung hierfür finden.
Ein Orthopäde erläuterte uns, dass im Schlaf zuerst die vom Stamm (Wirbelsäule) entfernteren Muskeln entspannen, diejenigen an der Wirbelsäule dagegen zuletzt. Diese benötigen einen ungestörten Tiefschlaf, um zu entspannen. Demnach könnten Muskelverspannungen auch eine Folge des bei ADHS beeinträchtigten Schlafs sein.

MPH kann bei erhöhter Muskelspannung helfen.³⁹
Nach unserem Eindruck wird im ADxS-Forum bei Lisdexamfetamin häufiger eine erhöhte Muskelspannung berichtet.

In Bezug auf Fibromyalgie, die häufig mit einer stark erhöhten Muskelspannung verbunden ist, wird von einer hilfreichen Behandlung mit sehr niedrig dosiertem Naltrexon berichtet (0,5 bis 4,5 mg anstelle der üblichen 150 mg). Die Behandlung soll nahezu nebenwirkungsfrei sein.^4041424344 Naltrexon ist ein langwirksamer kompetitiver Opioid-Antagonist, auch zur Behandlung von Alkohol- und Opioidabhängigkeit angewendet wird. Ein Betroffener berichtete uns, dass das niedrig dosierte Naltrexon zugleich gegen die ebenfalls bestehende ADHS-Symptomatik helfe.
Paracetamol wurde wiederholt als Behandlungsoption genannt.
Magnesium sei ebenfalls hilfreich.
Myotonolytika (z.B. Methocarbamol, Tolperison, Tetrazepam, Flupirtin, Tizanidin, Baclofen, Pridinol, Eperison oder Methocarbamol) wirken muskelentspannend über eine Hemmung der der polysynaptischen Reflexleitung im Rückenmark und in subkortikalen Zentren. Sie sind für eine langfristige Nutzung indes weniger geeignet und haben erhebliche Nebenwirkungen. Tizanidin und Cyclobenzaprin wirken sedierend und können bei zugleich bestehenden Schlafproblemen helfen.⁴⁵ Methocarbamol und Metaxalon sind etwas weniger sedieren, jedoch wohl auch schwächer wirksam. Schwindel und Schläfrigkeit wird von allen Myotonolytika berichtet.

4. Medikamente gegen chronische Schmerzen¶

4.1. ADHS-Medikamente verringern chronische Schmerzen bei ADHS¶

MPH kann die erhöhte Schmerzempfindlichkeit bei ADHS-Betroffenen beheben.^4628134748
Atomoxetin⁴⁹⁵⁰⁵¹ und Guanfacin⁵² konnten ebenfalls chronische Schmerzen bei ADHS-Betroffenen verringern. Clonidin, wie Guanfacin ein Alpha-Adrenozeptor-Agonist, ist hilfreich bei ADHS und bei chronischen Schmerzen.
Der US-Präsident John F. Kennedy soll ADHS gehabt haben.⁵³ Kennedy litt auch an chronischen Schmerzen des unteren Rückens, gegen die er erfolgreich Amphetaminmedikamente nahm.⁵⁴

31,8 % der Patienten mit verschiedenartigen chronischen Schmerzen, die an einen Psychiater in einer Schmerzklinik überwiesen wurden, wurden mit ADHS diagnostiziert. 21 davon erhielten ADHS-Medikamente (Methylphenidat und/oder Atomoxetin). Bei 20 der 21 (95,5 %) verbesserten sich die ADHS-Symptome. Bei 14 von 21 (66,7 %) verbesserten sich zugleich ihre Schmerzsymptome, im Schnitt um 4,6 Punkte (64,7 %) der Pain Numerical Rating Scale (NRS). Unter den 7 medikamentierten Patienten mit anhaltenden chronischen unspezifischen Schmerzen des unteren Rückens verbesserten sich bei allen 7 (100 %) die Schmerzsymptome, im Schnitt um 4,3 Punkte, (65,3 %) der NRS.⁵⁵

4.2. Weitere Medikamente bei chronischen Schmerzen¶

Daneben sollen Risperidon⁵⁰ und Aripiprazol⁵⁶ bei chronischen Schmerzen hilfreich sein.

Trizyklische Antidepressiva waren lange Zeit die wichtigsten Medikamente zur Behandlung chronischer neuropathischer Schmerzen, zeigen jedoch hohe Nebenwirkungen.⁵⁷ TZA wurden früher auch zur Behandlung von ADHS verwendet (insbesondere Imipramin).
Antiepileptika wie Gabapentin, Carbamazepin und Lamotrigin sind ebenfalls hilfreich.⁵⁷ Gabapentin ist aufgrund der massiven Absetznebenwirkungen, die dem Entzug von Opioiden oder Alkohol nahe sind, und oft genug einen Klinikaufenthalt erfordern, allenfalls als Mittel letzter Wahl und unter besonderer Aufklärung über die damit verbundenen Probleme zu empfehlen.
Bei ausgewählten Betroffenen können auch Baclofen, Mexiletin und Clonidin hilfreich sein.⁵⁷

5. Ursachenpfade für chronische Schmerzen, erhöhten Muskeltonus und Fibromyalgie¶

Nach Stray sei die motorische Desinhibition und der erhöhte Muskeltonus bei ADHS unmittelbar mit der Dysregulation des Dopamin- und Noradrenalinsystems assoziiert.⁵⁸
Dazu passt, dass bei ADHS der erhöhte Muskeltonus durch Methylphenidat reduziert wird⁵⁹ und dass ein Noradrenalinwiederaufnahmehemmer (Orphenadrin, Norflex®) als Skelettmuskelrelaxans dient. Noradrenalinwiederaufnahmehemmer werden auch als ADHS-Medikation eingesetzt (Atomoxetin, Viloxazin).

Eine Studie berichtet über ein erhöhtes Sphingomyelin/Ceramid-Verhältnis bei Patienten mit Schmerzen des unteren Rückens⁶⁰ (welche ebenfalls dem typischen Formenkreis von ADHS zugehören). Die saure Sphingomyelinase (ASM, Sphingomyelin-Phosphodiesterase 1, codiert durch das ADHS-Kandidatengen SMPD1) baut Sphingomyelin zu Ceramid ab. Wenn Sphingomyelin hoch und Ceramid niedrig ist, deutet dies auf schwaches S-ASM hin. Vor diesem Hintergrund könnten FIASMA (ASM-Hemmer) wie z.B. Amitriptylin nachteilig sein und das Risiko von Muskelverspannungen erhöhen. Ob dieser Gedanke für ADHS tragend ist, bleibt abzuwarten.

Bisher wurde nur an zwei Modelltieren von ADHS die Schmerzempfindlichkeit erforscht:¹⁰

SHR, ein Tiermodell für ADHS, zeigten

• eine abgeschwächte Schmerzunterdrückung (Analgesie) bei schädlichen Reizen⁶¹
• eine Abnahme von Noradrenalin im Hinterhorn des Rückenmarks als Reaktion auf nozizeptive Reize. Normal wäre ein Anstieg.⁶² Der Rückgang deutet auf eine verringerte endogene Schmerzunterdrückung (Analgesie) bei ADHS hin.¹⁰
• eine aktivere Noradrenalinsynthese unter Schmerzbedingungen⁶² SHR zeigten:
  • mehr Noradrenalin synthetisierende Enzyme im Hinterhorn des Rückenmarks
  • höhere extrazelluläre Noradrenalinspiegel im Hinterhorn des Rückenmarks auf
• eine übermäßige Noradrenalinsynthese in einem schmerzfreien Zustand könnte zu eine Überexpression von NET und einer Herunterregulierung des α2A-Rezeptors bewirken. Das könnte zu einer verminderten Noradrenalin-Aktivität während der NSIA und einer geschwächten absteigenden Schmerzhemmung führen.¹⁰ SHR zeigten:
  • mehr Noradrenalintransporter im Hinterhorn des Rückenmarks
  • weniger α2A-Rezeptoren im Hinterhorn des Rückenmarks
• Atomoxetin verringerte Schmerzempfindlichkeit⁶²

6-Hydroxydopamin (6-OHDA)-Mäuse, ein anderes ADHS-Tiermodell, zeigten⁶³

• als Zeichen einer erhöhten nozizeptiven Grundempfindlichkeit
  • vermehrtes Lecken der Hinterbeine als Reaktion auf thermische oder mechanische Reize
  • erhöhte Sensibilisierung gegenüber pathologischen Entzündungsreizen
• in der Lamina II des Hinterhorns des Rückenmarks waren
  • die inhibitorischen synaptischen Verbindungen unverändert
  • die exzitatorischen Verbindungen waren signifikant erhöht
    • dies könnte die Schmerzsensibilisierung fördern

• Die Schmerzempfindlichkeit bei 6-OHDA)-Mäusen wird vermutlich vermittelt durch¹⁷
  • α-adrenerge Rezeptoren
  • β-adrenerge Rezeptoren
  • D2-Rezeptoren
  • D3-Rezeptoren
• erhöhte spontane Aktivität des ACC-PI-Signalwegs.⁶³ Der ACC-PI-Signalweg (vom ACC zur posterioren Insula, PI) steuert zentrale Sensibilisierungsmechanismen. Durch ADHS bedingte ACC-PI-Aktivität kann Schmerzempfindlichkeit erhöhen oder verringern und möglicherweise eine Überaktivität (Ergomanie) auslösen.¹⁰
  • verursacht durch geschlechtsspezifische neuroinflammatorische Reaktion auf den Dopamin (DA)-Neuronenverlust durch 6-OHDA⁶⁴
    • Männchen: Dopaminverlust löste Entzündungen nur im ACC aus
      • Folgen:
        • Hyperaktivität
        • keine erhöhte Schmerzempfindlichkeit (keine Hyperalgesie)
    • Weibchen: Dopaminverlust löste Entzündung im ACC-PI-Signalweg aus
      • Folgen:
        • keine Hyperaktivität
        • erhöhte Schmerzempfindlichkeit (Hyperalgesie)
      • erklärt möglicherweise, warum
        • Prävalenz von Fibromyalgie^65666768 und anderen Schmerzstörungen⁶⁹⁷⁰ bei Frauen höher ist
        • Hyperaktivität bei Frauen seltener ist
  • erhöhte ACC-Aktivität auf mechanische Stimulation der kontralateralen Hintergliedmaße⁶³
    • dadurch erhöhte Feuerrate in nozizeptiven Neuronen zweiter Ordnung im dorsalen Horn des Rückenmarks
      • dadurch Schmerzschwelle weiter gesenkt
  • Hemmung des ACC-PI-Pfads unterdrückte die Aktionspotenziale des Hinterhorns und erhöhte die Schmerzschwelle⁶³
• Atomoxetin konnte die Schmerzempfindlichkeit verringern¹⁷

Siehe hierzu unter Chronische Schmerzen und Muskelspannung bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate