22. Chronische Schmerzen / Muskelspannung bei ADHS

Autor: Ulrich Brennecke
Review (März 2024): Dipl.-Psych. Waldemar Zdero
Komplett überarbeitet: Dezember 2024

• 1. Chronische Schmerzen und ADHS
• 2. Axiale Schmerzen und ADHS
• 3. Erhöhte Muskelspannung bei ADHS
• 4. Ursachenpfade für chronische Schmerzen, erhöhten Muskeltonus und Fibromyalgie

1. Chronische Schmerzen und ADHS¶

ADHS-Betroffene zeigen häufig eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit. Hohe ADHS-Scores korrelierten mit erhöhten Schmerzen.¹
ADHS korreliert zudem mit chronischen Schmerzen.² Kinder mit ADHS ein um 45 % erhöhtes Risiko für wöchentliche Schmerzen. Hyperaktivität/Impulsivität hatte ein um 133 % erhöhtes Risiko für häufige Schmerzen, Unaufmerksamkeit ein um 17 % erhöhtes Risiko. Mehrfachschmerzen traten bei Mädchen mit Hyperaktivität häufiger auf als bei Jungen mit Hyperaktivität (51,4 % gegenüber 27,9 %). 25 % der Mädchen mit ADHS-C und 20 % der Jungen mit ADHS-C hatten wöchentliche Kopfschmerzen und/oder Bauchschmerzen, verglichen mit 11 bis 13 % der Kinder ohne diese Symptome (+ 127 % bis + 53 %).³
Chronische Schmerzen und Schmerzintensität bei Patienten mit ADHS sind mit muskulärer Dysregulation verbunden.⁴

Ähnliche Symptome sind eine erhöhte Stressempfindlichkeit und eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Strafen. Siehe hierzu unter Emotionale Dysregulation.

Von 100 Frauen mit ADHS oder ASS berichteten 76 % von chronischen Schmerzen.⁵ Bei ADHS war Chronic Widespread Pain (CWP), das Hauptsymptom von Fibromyalgie, mit 39 % fast doppelt so häufig wie bei ASS.
Die meistgenannten schmerzenden Körperregionen waren

• unterer Rücken (47 %)
• Nacken (37 %)
• Schulter (35 %)
• Kopf (32 %, bezogen auf ADHS)
• Magen (30 %)
• Arme / Hände (30 %)
• oberer Rücken (27 %)
• Knie (27 %)
• Hüfte / Schenkel (18 %)
• Waden / Füße (16 %)
• Brust (4 %)

Schmerzen gehen mit einer verringerten tonischen Dopaminfeuerung einher, die eine erhöhte phasische Dopaminfeuerung im Nucleus accumbens bewirkt.⁶ Dies deckt sich mit dem von Grace entwickelten Modell einer verringerten tonischen und erhöhten phasischen Dopaminfeuerung bei ADHS. Siehe hierzu Tonisches und phasisches Dopamin in Erklärungsmodellen für ADHS im Abschnitt Dopamin im Kapitel Neurologische Aspekte.
Menschen mit chronischen Schmerzen zeigen eine verringerte Reaktionsfähigkeit innerhalb des mesolimbischen Dopaminsystems auf bedeutsame Reize, eine geringere D2-Rezeptorbindung, eine geringere präsynaptische Dopaminaktivität im Striatum in Ruhe und nach einem akuten Schmerzreiz.⁷ Bei Tieren führen chronische Schmerzen zu einer verminderten c-Fos-Aktivierung im VTA, zu einem verringerten Gesamtdopaminspiegels und zu einer Verringerung der D2-Rezeptoren im Striatum.⁷
Umgekehrt bewirkte eine Verringerung von Dopamin im Gehirn durch akute Verarmung der Dopaminpräkursoren Phenylalanin und Tyrosin eine erhöhte subjektive Schmerzempfindlichkeit (das Maß, in dem Schmerz unangenehm empfunden wurde), ohne die sensorische Schmerzwahrnehmung zu verändern.⁸
Bei 6-OHDA-Mäusen, bei denen die Dopaminsynthese chemisch geschädigt wird und die dadurch ein ADHS-Tiermodell darstellen, wurde eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit festgestellt. Die Schmerzempfindlichkeit wurde vermutlich durch α- und β-adrenerge sowie D2/D3-Rezeptoren vermittelt. Atomoxetin⁹ wie MPH¹⁰ konnte die erhöhte Schmerzempfindlichkeit bei ADHS verringern.
Eine Stimulation der Substantia nigra, eine der beiden wichtigsten Dopaminquellen des Gehirns, bewirkt eine Schmerzlinderung, indem mittels dopaminerge Signalpfade Rückenmarksneuronen aktiviert werden.¹¹¹²¹³ Schmerzhafte Reize verursachen eine Dopaminausschüttung im dorsolateralen Striatum, die mit der subjektiven Wahrnehmung der Schmerzintensität korreliert. Ebenso steht das ventrale Striatum eindeutig mit der emotionalen Dimension des menschlichen Schmerzprozesses und der Schmerzerwartung in Verbindung.¹⁴

Bei Kindern mit chronischen Schmerzen (ohne Kopfschmerzen) eine ADHS-Prävalenz von 15 bis 25 %, mithin 2- bis 5-fach erhöht (Metastudie).¹⁵
72,5 % der Erwachsenen, die wegen chronischer Schmerzen und einer wahrscheinlichen somatischen Syndromstörung in eine Schmerzklinik überwiesen wurden, erfüllten die diagnostischen Kriterien für ADHS.¹⁶ Von 60 Erwachsenen mit chronischen unspezifischen Schmerzen des unteren Rückens hatten 31,5 % ADHS.¹⁷
Psychiatrische Patienten mit chronischen Schmerzen zeigen eine höhere ADHS-Prävalenz als psychiatrische Patienten ohne chronische Schmerzen.⁴
Kinder mit ADHS zeigten eine Prävalenz von chronischen Schmerzen von bis zu 66 % (mindestens wöchentlicher Schmerz über mehr als 3 Monate). Eine Stimulanzienbehandlung verringerte die Rate chronischer Schmerzen. Eine andere Studie fand eine verringerte Schmerzwahrnehmung bei Jugendlichen mit ADHS, was bei einer Stimulanzienbehandlung verschwand.¹⁵
Von jungen Frauen mit ADHS und/oder ASS berichteten 76,6 %⁵ bzw. 75,9 % über chronische Schmerzen, im Vergleich zu 45,7 % nicht betroffener junger Frauen¹⁸.
80 % der untersuchten ADHS-Betroffenen berichteten chronische Schmerzen bei .¹⁹

Eine Populationsstudie über 15 Jahre fand, dass Kinder mit ADHS vor ihrer ADHS Diagnose signifikant häufigere verschiedene Schmerzzustände auf:²⁰

• Kopfschmerzen (+ 16 %)
• Ohrenschmerzen (+ 30 %)
• Halsschmerzen (+ 8 %)
• Verstauchungen und Zerrungen (+ 23 %)
• häufigerer Gebrauch von Schmerzmitteln
  • Paracetamol (+ 19 %)
  • Ibuprofen (+ 37 %)

Eine Studie fand bei 25 von 30 Patienten mit refraktären orofazialen Schmerzen (83,3 %; Frauen: 20) ein ADHS.²¹
ADHS ging mit einem um 32 % erhöhten Migränerisiko einher, während das Risiko für Spannungskopfschmerzen unverändert war.²²²³ Kinder mit Migräne hatten ein 2,6-faches Risiko für ADHS, während die Prävalenz für Migräne bei Kindern allgemein bei 3,76 % lag. Migräne korrelierte insbesondere mit Hyperaktivität und Impulsivität, nicht mit Unaufmerksamkeit.²⁴ Kinder mit ADHS haben ein 2,6-faches Risiko für Migräne bei ADHS, wobei die Prävalenz von Migräne bei Kindern allgemein in dieser Studie bei 9,9 % lag.²³

Auch bei Parkinson, das ebenfalls durch Dopaminmangel gekennzeichnet ist, leiden 30 bis 50 % der Betroffenen an einer erhöhten Schmerzempfindlichkeit.²⁵ Diese kann durch dopaminerge Medikation verbessert werden²⁶, z.B. durch Levodopa oder deep brain stimulation.²⁷
Umgekehrt ist bei Schizophrenie, das mit einem erhöhten Dopaminspiegel in Verbindung steht, die Schmerzempfindung herabgesetzt.²⁸

MPH kann die erhöhte Schmerzempfindlichkeit bei ADHS-Betroffenen beheben.^29213031

2. Axiale Schmerzen und ADHS¶

Chronische Schmerzen bei Patienten mit ADHS sind durch weit verbreitete und axiale Schmerzen gekennzeichnet, die früh einsetzen. Dieser „ADHS-Schmerz“ unterscheidet sich qualitativ von chronischen Schmerzen bei Patienten ohne ADHS.⁴
Axiale Schmerzen traten bei 86,6 % der ADHS-Betroffenen, bei 50 % der nicht ADHS-Diagnose-Betroffenen und bei 21,4 % derjenigen auf, die auch kein subklinisches ADHS hatten.
Menschen mit subklinischem ADHS zeigten die gleichen muskulären Dysregulationen wie ADHS-Betroffene.⁴
Während ADHS ein Prädiktor für „axiale Schmerzen“ ist, waren affektive Störungen, Angstzustände oder Persönlichkeitsstörungen dies nicht.⁴

Die axialen Muskeln sind:

• Kopf- und Halsmuskeln
• Wirbelsäulenmuskeln
• Sonstige Rumpfmuskeln
• Beckenbodenmuskulatur

Axiale Muskeln regulieren und kontrollieren die Körperhaltung und sind für die Bewahrung der von Natur aus instabilen aufrechten Position ständig beansprucht. Muskuläre Dysregulationen haben hier erhebliche Auswirkungen und könnten den hohen Muskeltonus mit daraus folgenden weit verbreiteten Schmerzen und daraus folgenden Schmerzen des unteren Rückens³²

• Erector spinae
• Latissimus dors
• Iliopsoas
  • verbindet Lendenwirbelsäule mit den unteren Gliedmaßen
  • Verkrampfungen des Iliopsoas können Lendenlordose und Lendenschmerzen verstärken³³

Genvarianten, die mit Nacken- oder Schulterschmerzen korrelieren, erhöhen das ADHS-Risiko kausal.³⁴

3. Erhöhte Muskelspannung bei ADHS¶

ADHS geht häufig mit einer erhöhten Muskelspannung einher. Dabei ist diese kein Ausdruck von Hyperaktivität oder einer grundsätzlichen motorischen Dysfunktion. Es gibt Hochleistungssportler mit ADHS; diesen dürfte keine schwerwiegende motorische Dysfunktion nachgesagt werden können. Gleichwohl ist auch bei diesen eine erhöhte Muskelspannung feststellbar.

Muskelverspannungen, insbesondere im Schulter/Nacken-Bereich, treten bei ADHS deutlich häufiger auf.
Bislang konnten wir keine plausible neurophysiologischen Erklärung hierfür finden.
Ein Orthopäde erläuterte uns, dass im Schlaf zuerst die vom Stamm (Wirbelsäule) entfernteren Muskeln entspannen, diejenigen an der Wirbelsäule dagegen zuletzt. Diese benötigen einen ungestörten Tiefschlaf, um zu entspannen. Demnach könnten Muskelverspannungen auch eine Folge des bei ADHS beeinträchtigten Schlafs sein.

In Bezug auf Fibromyalgie, die häufig mit einer stark erhöhten Muskelspannung verbunden ist, wird von einer hilfreichen Behandlung mit sehr niedrig dosiertemNaltrexon berichtet (0,5 bis 4,5 mg anstelle der üblichen 150 mg). Die Behandlung soll nahezu nebenwirkungsfrei sein.^3536373839 Naltrexon ist ein langwirksamer kompetitiver Opioid-Antagonist, auch zur Behandlung von Alkohol- und Opioidabhängigkeit angewendet wird. Ein Betroffener berichtete uns, dass das niedrig dosierte Naltrexon zugleich gegen die ebenfalls bestehende ADHS-Symptomatik helfe.
Paracetamol wurde wiederholt als Behandlungsoption genannt.
Magnesium sei ebenfalls hilfreich.
Myotonolytika (z.B. Methocarbamol, Tolperison, Tetrazepam, Flupirtin, Tizanidin, Baclofen, Pridinol, Eperison oder Methocarbamol) wirken muskelentspannend über eine Hemmung der der polysynaptischen Reflexleitung im Rückenmark und in subkortikalen Zentren. Sie sind für eine langfristige Nutzung indes weniger geeignet und haben erhebliche Nebenwirkungen. Tizanidin und Cyclobenzaprin wirken sedierend und können bei zugleich bestehenden Schlafproblemen helfen.⁴⁰ Methocarbamol und Metaxalon sind etwas weniger sedieren, jedoch wohl auch schwächer wirksam. Schwindel und Schläfrigkeit wird von allen Myotonolytika berichtet.

4. Ursachenpfade für chronische Schmerzen, erhöhten Muskeltonus und Fibromyalgie¶

Nach Stray sei die motorische Desinhibition und der erhöhte Muskeltonus bei ADHS unmittelbar mit der Dysregulation des Dopamin- und Noradrenalinsystems assoziiert.⁴¹
Dazu passt, dass bei ADHS der erhöhte Muskeltonus durch Methylphenidat reduziert wird⁴² und dass ein Noradrenalinwiederaufnahmehemmer (Orphenadrin, Norflex®) als Skelettmuskelrelaxans dient. Noradrenalinwiederaufnahmehemmer werden auch als ADHS-Medikation eingesetzt (Atomoxetin, Viloxazin).

Eine Studie berichtet über ein erhöhtes Sphingomyelin/Ceramid-Verhältnis bei Patienten mit Schmerzen des unteren Rückens⁴³ (welche ebenfalls dem typischen Formenkreis von ADHS zugehören). Die saure Sphingomyelinase (ASM, Sphingomyelin-Phosphodiesterase 1, codiert durch das ADHS-Kandidatengen SMPD1) baut Sphingomyelin zu Ceramid ab. Wenn Sphingomyelin hoch und Ceramid niedrig ist, deutet dies auf schwaches S-ASM hin. Vor diesem Hintergrund könnten FIASMA (ASM-Hemmer) nachteilig sein und das Risiko von Muskelverspannungen erhöhen. Ob dieser Gedanke für ADHS tragend ist, bleibt abzuwarten.

Siehe hierzu unter Chronische Schmerzen und Muskelspannung bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate