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Hochsensibilität, Stress und AD(H)S

Das Gehirn hat mehrere Funktionen:

  • Denken
  • Wahrnehmen
  • Fühlen
  • Handeln (Handlungssteuerung)

Hochsensibilität bezieht sich auf die Funktionen Wahrnehmen und Fühlen: Wer mehr wahrnimmt, wer intensiver fühlt, ist ab einem bestimmten Maß Hochsensibel (HS, HSP).

1. Ursachen von Hochsensibilität

1.1. Neurologische Ursachen

1.1.1. Weiter geöffneter Reizfilter

Als Ursache von Hochsensibilität beschreibt die gesamte Literatur einen weiter geöffneten Reizfilter.

Unsere Sinnesorgane nehmen weitaus mehr Informationen auf, als wir bewusst verarbeiten können. Die meisten Informationen sind irrelevant und werden daher von einem Reizfilter in unserem Gehirn herausgefiltert.

Der Reizfilter wird vom Thalamus kontrolliert. Das im Thalamus ansässige ARAS (Aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem) aktiviert und deaktiviert diejenigen Gehirnareale, die mit Wahrnehmung und Sinnesverarbeitung zu tun haben. Dabei werden die betreffenden Gehirnareale nicht einheitlich, sondern einzeln aktiviert.
Die Aktivierung erfolgt, wenn das erforderliche Maß an Interesse (innerer Erregung, Arousal) vorhanden ist.
Ist dieses Steuerungselement gestört, ergeben sich Aufmerksamkeitsprobleme.

1.1.1.1. Dopamin und Hochsensibilität
1.1.1.1.1. Dopaminmangel im Striatum

Das Striatum ist eine Kontrollinstanz des Thalamus. Ist die Funktion des Striatum (wie bei AD(H)S) durch verringerte Dopaminspiegel beeinträchtigt, führt dies zu einer Beeinträchtigung des Thalamus. Der Thalamus wiederum ist die Filtereinheit, die selektiert, welche eingehenden Reize dem PFC weitergeleitet werden und welche nicht. De fehlerhafte Steuerung des Thalamus durch das bei AD(H)S regelmässig aufgrund von Dopaminmangel beeinträchtigte Striatum könnte die für AD(H)S typische Reizfilterstörung erklären.
Mehr hierzu unter Aufgaben der Basalganglien: Unterstützung des Thalamus durch Filterung im Beitrag ⇒ Basalganglien im Abschnitt ⇒ Die Stresssysteme des Menschen – Grundlagen von Stress im Kapitel ⇒ Stress.

1.1.1.1.2. Dopaminanstieg

Ein leichter Anstieg von Dopamin, wie er bei leichtem Stress typisch ist, erhöht die Leistungsfähigkeit des PFC. Dies führt zu einer intensiveren Verarbeitung eingehender Reize.

Eine optimale Reizfilterung ergibt sich damit bei einem mittleren Dopaminspiegel.

1.1.1.2. Noradrenalin und Hochsensibilität

Ein erhöhter Noradrenalinspiegel im Gehirn erhöht ebenfalls die Reizempfindlichkeit.

1.1.1.3. Substanz P und Hochsensibilität

Das Stresshormon Substanz P erhöht die Empfindlichkeit aller Sinnessysteme.(1) Substanz P ist bei Angst und Schmerz beteiligt. Substanz P aktiviert – vorwiegend bei körperlichen Stressoren wie Kälte, Schmerz oder Drogenentzug – die HPA-Achse und den Sympathikus.

1.1.1.4. CRH und Hochsensibilität

Das Stresshormon CRH, das vom Hypothalamus im Rahmen der Kaskade der HPA-Achse sowie parallel dazu von anderen Teilen des Gehirns (u.a. dem PFC) produziert wird, erhöht die Wachheit, die akustische Wahrnehmung und die Aufmerksamkeit. Daneben vermittelt es etliche weitere Stressnutzen.(2)

1.1.2. Reizfilteröffnung und Wahrnehmung

Der weiter geöffnete Reizfilter bewirkt nun, dass mehr Informationen aufgenommen werden. Dies ist natürlich anstrengend – den Reizfilter gibt es ja nicht ohne Grund.

Das Modell des offenen Reizfilters erklärt, dass Hochsensibilität eine intensivere Wahrnehmung auslöst.

Das intensivere Fühlen kann daraus unseres Erachtens nur bedingt erklärt werden.

Bei Betroffenen einer Sensory over-responsivity (Sensorische Überempfindlichkeit) (SOR), definiert als negative Reaktion auf oder Vermeidung von Sinnesreizen, sind

  • primäre sensorische Kortexareale
  • Amygdala
  • Hippocampus und der
  • Orbital-frontale Cortex

überaktiviert. Die Überaktivierung korreliert mit dem Maß der SOR.(3)

Eine Veränderung der P50 Amplitude, des P50 Gatings, von N100 oder P200  scheint kein Merkmal von auditiver Hochsensibilität zu sein.(4)

1.2. Genetische Ursachen

Bekannt ist, dass verschiedene Gendispositionen bestehen, die bei (vornehmlich frühkindlichem) massivem Stress ihre epigenetische Ausprägung erfahren und in der Folge, je nach dem, welche Gendisposition betroffen ist, unterschiedliche psychische Störungen manifestieren. Näheres hierzu unter Wie AD(H)S entsteht: Gene oder Gene + Umwelt.

Etwa 20 % der Menschen sind mit der Genvariante 5-HTTLPR des Serotonintransporter-Gens ausgestattet, welches bei Betroffenen unter frühkindlicher Stressbelastungen die Manifestation von AD(H)S und Depressionen begünstigt.

Wir vermuten einen Zusammenhang zwischen diesen Gendispositionen und Hochsensibilität dahingehend, dass diese Gendispositionen den Stressimpact herabsetzen, er erforderlich ist, um die seelischen und neurophysiologischen Verletzungen auszulösen, die bei resilienteren Menschen ohne die erhöhte Sensibilität erst mit Stresserfahrungen wie sexuellem Missbrauch, körperlicher oder seelischer Misshandlung erreicht werden. Ergebnis wäre, dass bereit geringe Belastungen (z.B. unsichere Bindung zu den Eltern, fehlende Wärme, verständnisloser Umgang, nicht verlässliche Regeln) ausreichen könnten, um im ersten Schritt (First Hit) eine Fehlregulation des Stresssystems (AD(H)S) zu bewirken, die bei weiter hinzutretenden Belastungen im zweiten Schritt (Second Hit) psychische Störungen wie Depressionen, Angststörungen oder andere zu entwickeln.

Gegen die Annahme von AD(H)S als First Hit für weitere Störungsbilder spricht möglicherweise, dass eine Untersuchung keine erhöhte Spezifizität von Symptomen eines Störungsbilds bei zunehmender Störungsschwere feststellen konnte.(5)

5-HTTLPR ist nicht die einzige Genvariante, die sensibilitätserhöhend wirkt. Beispielsweise kann die bei AD(H)S involvierte Genvariante DRD4-7R eine besonders hohe Sensibilität der Betroffenen auf Umweltreize verursachen.(6)

Dabei müssen wir unterscheiden:

  • Bewirken bereits alleine bestimmte Gendispositionen eine Hochsensibilität ? Hierzu –> 1.2.1.
    oder
  • Entwickelt sich Hochsensibilität erst als Folge von Stressbelastung bei genetischer Disposition ?
    Hierzu 1.2.2
  • Oder verstärkt sie sich vielleicht nur ?

1.2.1. Höhere Sensibilität auch ohne frühkindliche Stressbelastung

Die angesprochenen Genvarianten sind, wie unter Wie AD(H)S entsteht: Gene oder Gene + Umwelt ausgeführt, nicht nur Risikogene, sondern zugleich Chancengene.
Kinder mit diesen Genvarianten reagieren nicht nur verletzlicher auf frühkindlichen Stress, indem sie bereits bei Stressbelastungen, die Kinder ohne diese Genvarianten nicht verletzen könnten, kaum rückgängig zu machende psychische Störungen manifestieren, sondern diese Kinder reagieren auch für Förderung und Unterstützung wesentlich besser als Kinder ohne diese Genvarianten.

Dies deutet darauf hin, dass eine höhere Sensibilität und Empfänglichkeit besteht, die nicht erst durch die epigenetische Genmanifestation ausgelöst wird (die ja erst durch frühkindlichen Stress hervorgerufen wird), sondern auch schon unabhängig davon vorhanden ist, also vor einer frühkindlichen Stressbelastung.

1.2.2. Hochsensibilität als Ausfluss frühkindlicher Stressbelastung

Wird durch eine frühkindliche Stressbelastung eine Gendisposition aktiviert, führt dies häufig zu einer dauerhaften Schädigung der Stressregulationssysteme. Überaktivierte Stressregulationssysteme können (neben etlichen anderen) Symptome verursachen, die als Hochsensibilität (miss)verstanden werden können:

  • Hypervigilianz (erhöhte Aufmerksamkeit), z.B. bei Trauma / PTBS/PTSD(7)
  • weiter geöffneter Reizfilter z.B. bei AD(H)S

Der weiter geöffnete Reizfilter wird bei AD(H)S-Betroffenen häufig als Hochsensibilität beschrieben.
Dies könnte dafür sprechen, dass Hochsensibilität eine Folge einer frühkindlichen Stressbelastung ist, beweist dies jedoch nicht. Wenn eine entsprechende Gendisposition erforderlich oder häufig ist, um durch die frühkindliche Stressbelastung eine psychische Störung auszubilden, könnten die Symptome auch bereits vor der Stressverletzung vorhanden gewesen sein. Dass Symptome nicht als Störungselement, sondern als Charaktereigenart hingenommen werden, solange im übrigen kein störendes Verhalten auftritt, liegt auf der Hand.

1.2.3. Parallelursachen möglich

Denkbar ist weiter, dass bereits die Gendisposition an sich eine hohe Sensibilität beinhaltet, die durch frühkindliche Stressbelastungen noch weiter verstärkt wird.

So wie wir nach unserer Auffassung ADHS als typische Stressreaktion von extrovertierten Charakteren und ADS als Stressreaktion von introvertierten Charakteren verstehen, also als Verstärkung und Überzeichnung der ohnehin angelegten eigenen Merkmale und Traits, könnte ein (verletzungsbedingt) überweit geöffneter Reizfilter ebenfalls eine Intensivierung der bereits bestehenden Hochsensibilität darstellen, die durch die Überreagibilität der Stressregulationssysteme und durch einen zum Hyperarousal übersteuerten allgemeinen Erregungszustand entsteht.

2. Folgen von Hochsensibilität / Reizüberflutung

Bislang ist die Kausalität zwischen Hochsensibilität und AD(H)S ungeklärt. Möglicherweise gibt es keine eindeutige Huhn-Ei-Konstellation, sondern eine reziproke gegenseitige Beeinflussung.

Hochsensibilität/Reizüberflutung führt zu verschiedenen Folgen, von denen einige AD(H)S-typisch sind, andere dagegen nicht. Eine Metauntersuchung fand folgende Auswirkungen einer Reizüberflutung:(8)

  • Aufmerksamkeits- und Konzentrationsstörungen:
    • hohe Ablenkbarkeit
    • fehlender Aufmerksamkeitsfokus
    • schlechtes Konzentrationsvermögen
  • Wahrnehmungsstörungen:
    • Illusionen
    • Halluzinationen
    • Körperschemaveränderungen
    • Veränderung der Zeitwahrnehmung/Störung des Zeiterlebens
  • Stressreaktionen:
    • Körperlich: Anstieg der Herzfrequenz, des Blutdrucks, der Atemfrequenz, körperliche Unruhe
    • psychisch: psychische Erschöpfung, geringes psychisches Wohlbefinden
  • gestörte Denkprozesse:
    • formale Denkstörungen: z. B. Inkohärenz bzw. Zerfahrenheit, Ideenflucht, Abnahme der Problemlösefähigkeit
    • inhaltliche Denkstörungen: v. a. Bildung von Wahnideen
  • Affekt- und Verhaltensauffälligkeiten, ineffektives Coping
    • Stimmungsschwankungen in den Bereichen Aggression, Angst und Traurigkeit
    • erhöhte und teilweise anhaltende Erregbarkeit
    • Vermeidungsverhalten (z. B. Meiden von Menschenansammlungen o. Ä.)
    • Rückzugsverhalten (z. B. Rückzug in Zimmer auf einer Feier)
    • Aussagen darüber, sich nicht abgrenzen oder abschirmen zu können

Augenscheinlich sind lediglich die Kategorien

  • Aufmerksamkeits- und Konzentrationsstörungen:
  • Stressreaktionen:
  • Affekt- und Verhaltensauffälligkeiten, ineffektives Coping

diejenigen, bei denen Reizüberflutung Symptome von AD(H)S auslöst.

In der Kategorie

  • Wahrnehmungsstörungen

ist lediglich der vierte Punkt,

  • Veränderung der Zeitwahrnehmung/Störung des Zeiterlebens

zumindest teilweise betroffen. Für AD(H)S untypisch sind

  • Illusionen
  • Halluzinationen
  • Körperschemaveränderungen

Andererseits könnten die Symptome der Rejection Sensitivity und des dysfunktionalen Perfektionismus, die originär aus AD(H)S resultieren können, als Wahrnehmungsstörungen im weiteren Sinne betrachtet werden.

Gleichwohl schließt dieses Ergebnis an unsere Wahrnehmung an, dass zwar fast alle AD(H)S-Symptome Stresssymptome sind, jedoch nicht alle Stresssymptome zugleich AD(H)S-Symptome sind. Während Stress eine Öffnung des Reizfilters im Thalamus bewirkt, sind nicht alle durch den geöffneten Reizfilter ausgelösten Stresssymptome (wenn man die genannten Kategorien einmal so nennen will) zugleich AD(H)S-Symptome. Dies bestätigt die Ansicht, dass AD(H)S seine Symptome auf die gleiche Art und Weise vermittelt wie chronisch überreagible Stresssysteme, aber nicht jede Auswirkung überreagibler Stresssysteme zugleich AD(H)S ist

3. Kreativität, Hochsensibilität und weiter geöffneter Reizfilter

Es scheint einen Zusammenhang zwischen Kreativität und Hochsensibilität zu geben, die auf einen weiter geöffneten Reizfilter zurückzuführen ist.
Eysenck vermutet, dass bei kreativen Menschen (ggf ähnlich wie bei Schizophrenen) bereits gelernter, gespeicherter Gedächtnisinhalt geringer gewichtet wird, so dass neue Wahrnehmungen höher gewichtet werden, was den Assoziationshorizont erweitere.(9) Carson (Harvard) bestätigte dies. Er stellte fest, dass Kreative leichter ablenkbar sind und führt dies auf eine schwächere latente Hemmung zurück, wodurch der Reizfilter weiter geöffnet sei. Kreative sind danach sensibler für Sinnesreize und deshalb ablenkbarer. Carson sieht dabei einen Zusammenhang einer “gemeinsamen Verletzlichkeit” von Kreativität und Psychopathologie, wonach hochkreative Individuen einerseits und psychotische und psychosegefährdete Personen andererseits eine “kognitive Enthemmung” als gemeinsame Ressource und/oder Last teilen.(10)

Ein intensiveres Fühlen wird durch einen weiter geöffneten Reizfilter unseres Erachtens nur bedingt erklärt.

4. Hochsensibilität und Erholung

Es gibt zwei typische Muster, wie Menschen sich erholen:

  • die einen schöpfen Kraft durch soziale Kontakte
  • die anderen eher im Allein sein.
    Letzteres ist das typische(re) Erholungsmuster bei Hochsensiblen / Introvertierten.

Bei einem “zu viel” an äußeren Reizen ist ein Rückzug von sozialen Kontakten als Reizreduzierungsmechanismus naheliegend. Das deckt sich damit, dass Hochsensibilität nach den Daten des ADxS.org-Symptomtests (Stand Juni 2020, n = 1.889) bei ADS etwas höher korreliert (0,37) als mit ADHS-Subtypen (0,27), während Sozialer Rückzug (0,21) und Sozialphobie (0,30) typische Verhaltensmuster des ADS-Subtyps darstellen (Korrelation 0,30) und beim ADHS-Subtypen Sozialer Rückzug (-0,06) oder Sozialphobie (-0.05) fast unbekannt sind.

5. Hochsensibilität und Reaktion auf Umwelteinflüsse

Je sensibler ein Mensch ist, desto geringer ist der erforderliche Impact einer bedrohenden Stresssituation, um neurologisch eine traumatisierende Manifestation der Stressregulationsdysfunktion zu implementieren.

Dass verschiedene Persönlichkeitstypen auf Umwelteinflüsse unterschiedlich stark reagieren ist bekannt. Introvertierte Menschen reagieren auf Umwelteinflüsse intensiver als Extrovertierte.(11) Das Konzept der Hochsensibilität nach Aron ist eng mit Introversion verknüpft.

Zuletzt aktualisiert am 30.06.2020 um 22:51 Uhr


9.)
Eysenck: Genius: The Natural History of Creativity. Kap. Neurophysiology of Creativity, Seite 260 ff., Cambridge University Press, 1995, zitiert aus Wikipedia: Genie - (Position im Text: 1)

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