Die Präsentationsformen (Subtypen) von ADHS: ADHS-HI (überwiegend hyperaktiv), ADHS-C (Mischtyp), ADHS-I (ADS)

Autor: Ulrich Brennecke
Review: Dipl.-Psych. Waldemar Zdero (Stand 04/2024)

ADHS sieht nicht bei allen Menschen gleich aus. Manche fallen vor allem durch Unruhe und Impulsivität auf, andere vor allem durch Unaufmerksamkeit und Verträumtheit, wieder andere durch beides. Diese unterschiedlichen Erscheinungsbilder nennt man Präsentationsformen. Früher hießen sie Subtypen.

(Einschätzung ADxS): Das Diagnosehandbuch DSM 5 unterscheidet drei Präsentationsformen:

• ADHS-HI: überwiegend hyperaktiv und impulsiv. Betroffene sind unruhig, handeln oft schneller als sie denken und reagieren leicht überschießend. Daraus entstehen häufig Konflikte mit anderen Menschen.
• ADHS-I: überwiegend unaufmerksam. Früher wurde diese Form auch ADS genannt. Betroffene träumen viel, verlieren schnell den Faden, vergessen Dinge und meiden laute Gruppen. Sie fallen nach außen wenig auf und werden deshalb oft spät erkannt.
• ADHS-C: der Mischtyp. Hier sind beide Bereiche stark ausgeprägt, also Unaufmerksamkeit ebenso wie Hyperaktivität und Impulsivität.

(Einschätzung ADxS): Die reine hyperaktive Form ADHS-HI wird fast nur bei jüngeren Kindern festgestellt, meist bis etwa sechs oder sieben Jahre. Das liegt vor allem daran, dass Aufmerksamkeitsprobleme erst auffallen, wenn in der Schule längere Konzentration verlangt wird. Wer als kleines Kind als ADHS-HI gilt, wird später also häufig dem Mischtyp zugeordnet.

(Einschätzung ADxS): Wie häufig die einzelnen Formen sind, hängt stark davon ab, wer untersucht wurde. In großen Übersichtsarbeiten liegen alle drei Formen grob in derselben Größenordnung. In kleineren Einzelstudien schwanken die Zahlen dagegen erheblich. Das zeigt vor allem eines: Der Zufall bei der Zusammensetzung der untersuchten Gruppen hat großen Einfluss.

Wichtig ist: Die Präsentationsformen sind keine verschiedenen Krankheiten. Ursachen und Abläufe im Gehirn sind bei allen drei Formen sehr ähnlich. Es gibt lediglich Hinweise darauf, dass bestimmte genetische Faktoren eher zu nach außen gerichteten Symptomen beitragen.(E 2b)⁹ Als ADHS-HI, ADHS-I und ADHS-C gelten die drei Formen als gut belegt. Für eine eigene Untergruppe mit Sozialverhaltensstörung, wie sie das ältere Diagnosehandbuch ICD 10 vorsieht, reichen die Belege dagegen nicht aus.(E 4)¹⁰

(Einschätzung ADxS): Der aus unserer Sicht wichtigste Unterschied zwischen den Formen betrifft die Reaktion des Körpers auf Stress. Bei Stress schüttet der Körper unter anderem das Hormon Cortisol aus. Bei ADHS-I fällt diese Cortisolantwort eher zu stark aus, bei ADHS-HI und ADHS-C eher zu schwach. Das passt zum äußeren Bild: Wer stark mit Cortisol reagiert, zieht sich unter Belastung eher zurück. Wer kaum reagiert, geht eher nach außen.

(Einschätzung ADxS): Wir verstehen die Präsentationsformen deshalb als unterschiedliche Reaktionsweisen auf ein und dieselbe Grundstörung. Welche Form sich ausbildet, hängt vermutlich vor allem von der Persönlichkeit und vom erlernten Umgang mit Belastung ab, insbesondere davon,

• ob jemand eher nach außen oder eher nach innen gewandt ist,
• wie empfindlich jemand auf Belastungen reagiert,
• wie die persönliche Art der Stressverarbeitung aussieht und
• welchen Umgang mit Stress jemand im Umfeld gelernt hat.

Auch bei anderen Störungsbildern wie Depression oder Angststörung gibt es solche nach innen und nach außen gerichteten Ausprägungen.(E 4)¹¹

Die Präsentationsform kann sich im Lauf des Lebens ändern.(E 2b)¹² (Erfahrung ADxS): Wir kennen etliche Betroffene, die von einem deutlichen Wechsel berichten.

(Einschätzung ADxS): Neben diesen drei Formen werden in der Forschung viele weitere Einteilungen vorgeschlagen, etwa nach Hirnstrommustern (EEG), nach Gefühlsprofilen, nach Denkleistungen oder nach Begleiterkrankungen. Keine dieser Einteilungen hat sich bisher durchgesetzt. Der zweite Teil dieses Beitrags stellt sie dar. Für die Behandlung im Alltag spielen sie derzeit noch keine Rolle.

(Einschätzung ADxS): Für Betroffene sind insbesondere vier Dinge relevant:

• Die Präsentationsform sagt etwas darüber aus, wie sich ADHS zeigt, aber nichts darüber, wie stark jemand betroffen ist oder wie gut eine Behandlung wirkt.
• ADHS-I wird oft übersehen, weil die Betroffenen nach außen unauffällig bleiben. Eine späte Diagnose bedeutet nicht, dass die Beschwerden geringer sind.
• Die Präsentationsform kann sich ändern. Es ist möglich, dass sich jemand heute anders einordnet als vor zehn Jahren.
• Zuverlässige Messverfahren, die die Form im Einzelfall bestimmen könnten, gibt es bisher nicht. Alle unten beschriebenen Messungen zeigen Unterschiede zwischen Gruppen, nicht bei einzelnen Menschen.

(Einschätzung ADxS): SCT (Sluggish Cognitive Tempo) gilt inzwischen nicht mehr als Untergruppe von ADHS, sondern als eigenes Bild, das häufig gemeinsam mit ADHS auftritt. Wir haben ihm einen eigenen Beitrag gewidmet: ⇒ CDS - Cognitive Disengagement Syndrome (SCT - Sluggish Cognitive Tempo)

1. Präsentationsformen (Subtypen) von ADHS nach Symptomatik¶

Die Fachliteratur nennt vornehmlich 3 Präsentationsformen (Subtypen) von ADHS: Den ADHS-I-Typ (1.1.), den ADHS-HI-Typ (siehe 1.2.) und ADHS-C (siehe 1.3). Während der ADHS-HI-Subtyp wohl lediglich eine Frühform des Mischtyps darstellen dürfte, stellt sich Sluggish Cognitive Tempo (SCT) immer deutlicher als ein unabhängiges Störungsbild dar. Die vereinzelt weiter beschriebenen Formen dürften keine echten Subtypen darstellen und werden lediglich der Vollständigkeit halber genannt.

Unabhängig von der Typisierung von ADHS-I, ADHS-HI und ADHS-C anhand der beobachteten Symptome gibt es eine Typisierung, die sich an den unterschiedlichen gemessenen EEG-Mustern ausrichtet ⇒ ADHS-Subtypen nach EEG. Diese hat sich bisher nicht durchgesetzt, obwohl diese anhand objektiver Biomarker messbar sein könnte. Bisher fehlt es an Erfahrung über die unterschiedliche Symptomatik der EEG-Subtypen und wie diese auf spezifische Behandlungen reagieren. Ein Versuch, die Präsentationsformen anhand ihrer EEG-Muster mittels KI automatisiert zu unterscheiden, scheiterte.(E 3)¹³ Es konnten zudem nur 84 % der ADHS-Betroffenen von Nichtbetroffenen unterschieden werden.

1.1. ADHS-I: vorwiegend unaufmerksamer Typ¶

Bei der ADHS-I-Form stehen Aufmerksamkeitsprobleme im Vordergrund, nicht motorische Unruhe. Typisch sind Verträumtheit, Vergesslichkeit, ein langsameres Arbeitstempo, Schwierigkeiten, mehrere Dinge im Kopf zu behalten und Organisationsprobleme. Unruhe kann sich innerlich zeigen. Weil diese Betroffenen nach außen kaum stören, wird ADHS-I oft erst spät erkannt (bei Mädchen und Frauen besonders häufig). Das heißt nicht, dass die Belastung geringer wäre. Auffällig ist zudem, dass viele Betroffene stark auf Stress reagieren und sich unter Belastung eher zurückziehen.

1.1.1. Weitere Namen des ADHS-I Subtyps¶

• ADHS-I (der von uns heute verwendete Begriff)
• ADS (umgangssprachlich, von uns früher verwendet)
• ADD (älterer internationaler umgangssprachlicher Begriff)
• ADHD-PI (predominantly inattentive)
• Hypoaktiv (Prof. Simchen)
• Träumerle (umgangssprachlich beschreibend)
• Unteraktiviert (ablenkbar aufgrund Langeweile)

1.1.2. Spezifische Symptome von ADHS-I¶

Bei ADHS handelt es sich um ein Symptomcluster. Die Symptome grenzen die Präsentationsformen (Subtypen) nicht trennscharf voneinander ab. Bei ADHS-I überwiegt Unaufmerksamkeit gegenüber Hyperaktivität, Impulsivität und innerer Unruhe.

• 3 bis 6 Jahre (E 4)¹⁴

  • Aufforderungen werden nicht wahrgenommen
    • befolgt deshalb Aufforderungen nicht
  • verträumt
  • starrt ins Leere
  • kann sich nur schwer selbst mit etwas beschäftigen
    • Tagträumen
    • Gedanken schweifen ab
  • laute Gruppensituationen werden eher unangenehm empfunden
  • Abneigung gegen Veränderungen gewohnter Abläufe
  • Aversion gegen schnelle Übergänge, muss sich auf Neues erst einstellen

• 6 bis 10 Jahre: (E 4)¹⁵

  • Unaufmerksamkeit
    • kann deshalb Unterricht teils nicht verfolgen
  • kann teils Unterrichtsstoff nicht nachvollziehen
  • Konzentrationsschwierigkeiten
    • auf Lehrervortrag
    • auf eigene Arbeit
  • wirkt verträumt
  • mangelnde aktive Mitarbeit

• 10 bis 20 Jahre: (E 4)¹⁵

  • möglicherweise Verbesserung der Aufmerksamkeit aufgrund Nachentwicklung des Gehirns
  • Aufmerksamkeitsprobleme bleiben mindestens teilweise vorhanden
    und werden immer noch als sehr belastend empfunden

Altersunabhängig:

• Der ADHS-I-Subtyp ist eher introvertiert (im Gegensatz zum eher extrovertierten ADHS-HI-Subtyp) (E 4)¹⁶
• internalisierend (E 4)¹⁷
• scheu (E 4)¹⁸
• erhöhte Anfälligkeit für internalisierende Störungen (E 4)¹⁹
  z.B.
  • Angststörungen
  • Depressionen
• Soziale Probleme des ADHS-I-Subtyps entstehen aus (E 4)¹⁶
  • zu großer Scheu
  • Passivität
  • Introvertiertheit
  • Stillsein
• Störungen vornehmlich im Arbeitsgedächtnis und bei der auditiven Verarbeitung, die hohe Ansprüche ans Arbeitsgedächtnis stellt.(E 4)²⁰
• Häufiger komorbide Störungen als ADHS-HI-Subtyp (E 4)²¹
• Teilleistungsstörungen häufiger
  • Lese-Rechtschreibschwäche
  • Dyskalkulie (Rechenschwäche)
• Häufig bessere Leistungen im räumlichen Denken und künstlerischen Zeichnen als in verbalen Fähigkeiten.(E 4)²²
• Eher gelangweilt als ablenkbar.(E 4)²³
• Eher Motivationsprobleme als Probleme mit der Inhibition.(E 4)²⁴
• Tendenziell hohe Selbstkenntnis.(E 4)²⁴
• Lethargische Zustände (abzugrenzen von Depressionen) (E 4)²⁵
• Ein erheblicher Unterteil von ADHS-I soll verlangsamtes Denken haben (Sluggish) (E 4)²⁴

(Einschätzung ADxS): Den Begriff “verlangsamtes Denken” halten wir für unzutreffend und unpassend. Wir sehen eine verlangsamte Entscheidungsfindung. Die Fähigkeit zu schnellem Denken ist grundsätzlich gegeben. Wir vermuten eine überhäufige Blockade des PFC durch Noradrenalin und ggf. weitere Botenstoffe über den Alpha-1-Adrenozeptor. SCT wird heute nicht mehr als Subtyp von ADHS und auch nicht als ADHS-I-spezifisch betrachtet.

 

• häufiger Allergien aufgrund der überschießenden Cortisolreaktion. Cortisol fördert die Immunabwehr gegen externe Belastungen.
• Hypercortisolismus entsprechende Störungsbilder sind (E 4)²⁶
  • Depression
  • Angststörung
  • Anorexie
  • Alkoholismus
  • Metabolisches Syndrom
• Lernstörungen
  • häufiger als bei ADHS-HI (E 4)¹⁷
  • Mit einer hohen Cortisolreaktion auf akuten Stress, wie er für ADHS-I typisch ist, korreliert eine schlechtere Gedächtnisleistung beim lernen von Vokabeln nach einer Stressexposition (allerdings nur bei Männern). Frauen könnten durch ihre Sexualhormone hiergegen geschützt sein.(E 4)²⁷ Eine Cortisolgabe verschlechterte die Lernleistung ebenfalls.

Cortisol, das als Stressreaktion bei ADHS-I häufig erhöht ist, blockiert über die Glucocorticoidrezeptoren (GR) im PFC und Hippocampus den Abruf des deklaratorischen (expliziten) Gedächtnisses. Das nondeklarative (implizite, intuitive) Gedächtnis wird nicht beeinträchtigt.(E 4)²⁸ Dies könnte die bei ADHS-I häufigeren Denk- und Erinnerungsblockaden erklären und ebenso, warum ADHS-I-Betroffene häufig eine höhere Intuition zu besitzen scheinen. Dass die Verlagerung des Schwerpunkts der Gedächtnisfähigkeiten zu einer Verschiebung der Problemlösungsmuster führt, wäre jedenfalls naheliegend. Trappmann-Korr nennt dies die “holistische” Wahrnehmung.
Wahrscheinlich wird nicht nur der Abruf (Erinnern), sondern auch die Aneignung (Lernen) und die Gedächtniskonsolidierung (Langzeitabspeicherung) von Informationen beeinträchtigt. Konsolidierung erfolgt besonders während des Schlafes in der ersten Nachthälfte, der von besonders niedrigen basalen Cortisolspiegeln geprägt ist. Konsolidierung kann dabei durch niedrige Cortisolgabe unterbunden werden.(E 4)²⁸

 

• Aufmerksamkeitsprobleme

  • Daueraufmerksamkeit (ADHS-HI und ADHS-I-Subtyp)
  • selektive Aufmerksamkeit (nur ADHS-I-Subtyp) (E 4)²⁹

• Negative Symptomabgrenzung bei ADHS-I:

  • Externalisierende Verhaltensstörungen und aggressives Verhalten sind bei ADHS-I untypisch und weisen auf den ADHS-HI-Subtyp hin.(E 4)³⁰.

    • seltener Symptome aggressiven oder oppositionellen Trotzverhaltens (E 4)³¹ (E 4)³²

  • ADHS-I wird deshalb seltener diagnostiziert, weil es aufgrund der für die Umwelt “bequemen” Symptome der internalisierten Stressbewältigung seltener unangenehm auffällt. Zudem leidet die Forschung daran, dass viele Studien die Ergebnisse nicht nach Präsentationsformen (Subtypen) differenzieren und insbesondere ADHS-C nicht vom ADHS-I-Typ abgrenzen.

  • Seltener komorbid auftretendes oppositionelles Trotzverhalten als bei ADHS-HI-Subtyp.(E 4)¹⁶

  • Geringerer Anteil an Rauchern als bei ADHS-HI-Subtyp.(Die Wirkwege von Nikotin und Methylphenidat ähneln sich.) (E 4)²⁴

  • seltener Entzündungsreaktionen wie Neurodermitis aufgrund der überschießenden Cortisolreaktion. Cortisol hemmt die von CRH initiierten Entzündungsprozesse und fördert stattdessen Abwehr von Fremdkörpern, was sich bei Überschießen als Allergien zeigen kann

  • Tests der auditiven neuropsychologischen Funktionen anhand des Integrated Visual and Auditory Test (IVA) zeigen (E 3)³³

    • ADHS-I hat im Vergleich zu Nichtbetroffenen eine schlechtere auditive Aufmerkamkeit
    • ADHS-I hat im Vergleich zu ADHS-C bessere
      • auditiven Aufmerksamkeit
      • Reaktionskontrolle
      • Daueraufmerksamkeit
      • Umsicht
      • Konsistenz

Mehr zur erforderlichen Häufigkeit und Intensität von ADHS-Symptomen unter ⇒ Symptome von ADHS von Kindern nach Alter.

1.1.3. Mehr Auslassungsfehler im CPT¶

Bei einem Aufmerksamkeitstest am Computer machen Menschen mit ADHS-I eher Fehler, weil sie eine Reaktion auslassen. Menschen mit ADHS-HI oder ADHS-C machen eher Fehler, weil sie zu schnell reagieren. Das passt zum Alltagsbild, taugt aber nicht als Diagnoseverfahren. Die Unterschiede gelten für Gruppen, nicht für einzelne Menschen.

ADHS-I korreliert mit mehr Auslassungsfehlern (Omission errors) im Continuous Performance Test (CPT).(E 4)³⁴
ADHS-HI / ADHS-C korrelieren dagegen mit mehr Impusivitätsfehlern (Commission errors).

1.1.4. Eigenheiten bei der Medikation¶

(Einschätzung ADxS): Ob und wie gut ADHS-Medikamente wirken, lässt sich aus der Präsentationsform nicht vorhersagen. Es gibt Hinweise, dass bei ADHS-I manchmal niedrigere Dosierungen genügen und dass manche Betroffene besser auf Amfetaminmedikamente ansprechen als auf Methylphenidat. Ob sich die Ansprechraten überhaupt unterscheiden, ist jedoch umstritten.
Das passende Medikament und die passende Dosis lassen sich nur durch sorgfältiges Ausprobieren unter ärztlicher Begleitung finden. Wenn ein Mittel nicht wirkt, bedeutet das nicht, dass kein Mittel wirkt.

• MPH-Responding
  • Nach einer Ansicht merklicher Anteil an Methylphenidat-Nonrespondern (MPH wirkt nicht). Falls MPH anschlägt, genügen häufiger bereits geringe Dosen.(E 4)²⁴
  • Nach anderer Auffassung unterscheiden sich ADHS-HI und ADHS-I in der MPH-Respondingrate nicht.(E 1b)³⁵
• Ein signifikanter Anteil von ADHS-I-Betroffenen spricht eher auf Amphetaminmedikamente an als auf MPH.
• Daneben soll hilfreich sein:
  • Nortriptylin
  • Bupropion (bei erforderlicher stärkerer Aktivierung)

1.1.5. Neurophysiologische Besonderheiten von ADHS-I¶

(Einschätzung ADxS): Dieser Abschnitt erklärt, was im Körper bei ADHS-I anders sein könnte. Einer der wichtigsten Punkte ist, dass bei ADHS-I die Cortisolreaktion auf Stress häufig zu stark ausfällt. Das erklärt, warum Konzentration und Gedächtnis unter Anspannung besonders leiden und warum Ruhe und Reizschutz oft mehr helfen als Anstrengung.

(Einschätzung ADxS): Die weiteren Punkte (Botenstoffe, Rezeptoren, Gene) sind Forschungsstand. Keiner davon lässt sich messen oder behandeln. Sie erklären möglicherweise, warum sich die Formen unterscheiden, tragen aber bislang nichts zu Diagnose oder Therapie bei.

1.1.5.1. Erhöhte Cortisolstressantwort bei ADHS-I¶

ADHS-I scheint häufig mit einer besonders starke Cortisolreaktion auf akuten Stress verbunden. ⇒ Veränderungen der Cortisolwerte bei ADHS in: Cortisol und andere Stresshormone bei ADHS

1.1.5.2. Stressantworten von Cortisol, Noradrenalin und Dopamin¶

Eine Unteraktivierung des PFC bei ADHS-I erklärt sich dadurch, dass die Stressantworten von Cortisol, Noradrenalin und Dopamin im Gehirn korrelieren. Mehr hierzu unter ⇒ Neurotransmitter bei Stress

1.1.5.3. CRH¶

CRH wirkt ebenfalls auf den PFC und kann bei hohen CRH-Mengen diesen beeinträchtigen.
Erhöhte Cortisolantworten auf einen Stressor korrelieren mit einer erhöhten Varianz in der Antwortzeit.(E 3)⁴¹ Eine erhöhte Varianz der Antwortzeiten ließe sich durch eine Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit des PFC erklären, wie sie beim ADHS-I-Subtyp besonders ausgeprägt ist. Diese Beeinträchtigung könnte durch analog zur Cortisolantwort ebenfalls erhöhte Noradrenalinantworten auf akuten Stress erklärt werden. Manche Diagnostiker achten bei einer ADHS-I-Diagnostik besonders auf diese Varianz der Antwortzeiten.
Cortisol führt zu einer Abnahme von Cortisol und Noradrenalin. Dieses negative Feedback ist die Folge des Cortisols (es fährt die HPA-Achse wieder herunter) und unabhängig von der Synchronizität der Ausschüttung von Cortisol und Noradrenalin auf Stress

1.1.5.4. Dopaminrezeptoren¶

Der Dopamin D4 Rezeptor (DRD4) hat im PFC eine besondere Bedeutung, weshalb Diamond (E 4)⁴² annimmt, dass eine Störung des DRD4 7R-Gens mit ADHS-I verbunden sei. Dies halten wir nicht für zutreffend.

1.1.5.5. Serotonin verringert¶

Bei ADHS-I soll häufig ein Mangel an Serotonin bestehen.(E 4)⁴⁵
Eine Studie fand stark Assoziation des L/L-Genotyps des 5-HTTLPR-Gens mit ADHS/C und ADHS-HI, während der 5-HTTLPR-L/L-Genotyp keinen Unterschied aufwies.(E 1b)⁴⁶
Der 5-HTTLPR-L/L-Genotyp korreliert mit hyperaktiven Symptomen.(E 3)⁴⁷
Eine Studie berichtet über eine Korrelation zwischen einem vorhandenen 5-HTTLPR-S-Allel und Unaufmerksamkeit.(E 3)⁴⁸

1.1.5.6. Orexin A verringert¶

ADHS-I könnte einen geringeren Orexin A-Spiegel haben als der ADHS-HI-Subtyp und als Nichtbetroffene.(E 3)⁴⁹ Mehr zu Orexin unter ⇒ Orexin / Hypokretin im Abschnitt ⇒ Hormone bei ADHS im Kapitel ⇒ Neurologische Aspekte.

1.1.6. EEG-Bild bei ADHS-I¶

Siehe hierzu unten unter “Subtypen bei ADHS nach EEG”.

1.1.7. Sluggish Cognitive Tempo (SCT) als eigenständige Störung¶

SCT bezeichnet ein Bild aus Verträumtheit, Langsamkeit und geistiger Abwesenheit.
SCT wird zwischenzeitlich eine eigenständige Störung unabhängig von ADHS betrachtet, auch wenn SCT und ADHS sehr häufig komorbid auftreten. Es gibt jedoch SCT-Betroffene ohne ADHS.
Wenn man sich in der Beschreibung von ADHS-I wiedererkennt, aber vor allem unter Trägheit und Tagträumen leidet, lohnt der Blick in den verlinkten eigenen Beitrag.

Mehr zu SCT unter ⇒ SCT (Sluggish Cognitive Tempo).

1.2. ADHS-HI: vorwiegend hyperaktiver/impulsiver Subtyp¶

Bei dieser Form stehen Unruhe und Impulsivität im Vordergrund. Betroffene handeln schneller, als sie nachdenken können, unterbrechen andere, werden schnell wütend und geraten häufiger in Konflikte. Diese Form fällt früh auf und wird deshalb meist früh erkannt. Reine ADHS-HI kommt fast nur bei jüngeren Kindern vor. Später kommen fast immer Aufmerksamkeitsprobleme hinzu, sodass daraus der Mischtyp wird. Ein wichtiger Unterschied zu ADHS-I: Die Stressreaktion des Körpers fällt hier eher zu schwach aus.

1.2.1. weitere Namen¶

• ADHS-HI (von uns verwendet)
• ADHS-H/I (hyperactive/impulsive)’
• ADHD-PH (predominantly hyperactive/impulsive)
• ADHS (umgangssprachlich als Gegenpol zu ADS, Fasst alerdigs ADHS-HI und ADHS-C zusammen. Konkurriert mit der umgangssporachlichen Verwendung für ADHS als Oberbegriff für alle Subtypen)
• Zappelphilipp (umgangssprachlich beschreibend, betrifft allerdings auch ADHS-C)

1.2.2. spezifische Symptome¶

Diese Liste beschreibt, welche Symptome bei ADHS-HI häufiger auftreten.
Die Beschwerden richten sich nach außen. Daraus entstehen Konflikte in Familie, Schule und Beruf, wobei diese Konflikte meist mehr belasten als die Symptome selbst. Die Impulsivität führt zu Reaktionen, die den Betroffenen oft selbst hinterher leidtun. Das ist kein Charakterfehler, sondern Teil der Störung. Weil diese Form früh auffällt, wird sie leichter früh erkannt (bei Jungen häufiger als bei Mädchen).

• deutliche Ausprägung von
  • Hyperaktivität
  • Impulsivität
• keine Unaufmerksamkeit
  • tritt Unaufmerksamkeit neben Hyperaktivität / Impulsivität hinzu: ADHS-C, siehe unten
• Soziale Probleme sehr häufig
  • entstehen, weil ADHS-HI-Subtyp
    • andere vor den Kopf stößt
    • ihnen Dinge wegnimmt
    • nicht abwarten kann, bis er dran ist
    • zu direkt und bestimmend auftritt
    • sich störend verhält und
    • agiert, ohne die Gefühle anderer zu berücksichtigen (E 4)⁵⁰
• eher extrovertiert (im Gegensatz zum eher introvertierten ADHS-I-Subtyp) (E 4)¹⁷ (E 4)¹⁶
• Häufig Verhaltensstörungen und (komorbid) aggressives Verhalten (E 4)⁵¹.
• Häufiger bestehende Komorbidität zu oppositionellem Trotzverhalten (E 4)²⁴
• Störungen vornehmlich im Bereich der Verhaltensinhibition (E 4)²⁴ und der Exekutivfunktionen (E 4)⁵²
• Ist eher ablenkbar als gelangweilt (E 4)²⁴
• Hat eher ein Inhibitionsproblem als ein Motivationsproblem.(E 4)²⁴
• Tendenziell geringe Selbstkenntnis (E 4)²⁴
• Gutes Ansprechen auf Methylphenidat.
  • Die Nonresponderrate (MPH wirkt nicht) soll bei 10 % liegen.(E 4)⁵³, gegenüber den insgesamt üblichen 20 % bis 30 %.
  • Betroffen ist vornehmlich das Striatum. Dass DAT1 im Striatum eine wichtige Rolle spielt und MPH vornehmlich am DAT ansetzt, erkläre die gute Wirkung von MPH bei ADHS-HI.(E 4)²⁴
• Höherer Anteil an Rauchern als beim ADHS-I-Subtyp. (Nikotin wirkt wie Methylphenidat als Stimulanz.) (E 4)²⁴
• Hyperaktiver/impulsiver Typ häufig nur Vorläufer in Kindes-/Jugendalter für späteren ADHS-C (E 4)⁵⁴ (E 4)⁵⁵
• Jungen sind 5-mal häufiger betroffen als Mädchen (E 4)⁵⁶.

Negative Symptomabgrenzung bei ADHS-HI:

• Bestehen Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität (letztere auch als inneres Getriebensein) liegt der sogenannte ADHS-C vor.
  Unaufmerksamkeit kann meist erst im Alter von 6 bis 15 Jahren festgestellt werden. ADHS-HI (mit Hyperaktivität ohne Aufmerksamkeitsprobleme) kann daher als Frühform des späteren Mischtyps betrachtet werden.(E 4)⁵⁴ (E 4)⁵⁷

(Einschätzung ADxS): Je höher die Begabung, desto besser sind die Copingmechanismen. Je älter die Betroffenen sind, desto weiter können einzelne Symptome remittiert sein, weshalb eine in Teststellungen fehlende (gut verdeckte) Unaufmerksamkeit durchaus vorkommt. Ebenso führt ein hohes intrinsisches Interesse der Betroffenen an den Tests zu einer Egalisierung der Testleistung im Vergleich zu Nichtbetroffenen. Dies ist plausibel, wenn der Stressnutzen und damit die Mechanismen des Stresssymptoms Unaufmerksamkeit betrachtet werden.

• Bei ADHS-HI scheinen aufgrund der häufiger abgeflachten Cortisolreaktion auf Stress Allergien seltener aufzutreten als beim ADHS-I-Subtyp. Cortisol erhöht die Immunreaktion auf externe Belastungen wie Allergene.

1.2.3. Mehr Impulsfehler im CPT¶

Im Aufmerksamkeitstest zeigt sich das Alltagsbild: zu schnelle Reaktionen statt ausgelassene Reaktionen. Auch hier gilt: Der Test kann die Präsentationsform nicht bestimmen.

ADHS-HI / ADHS-C korrelieren mit mehr Impusivitätsfehlern (Commission errors) im Continuous Performance Test (CPT).(E 4)³⁴
(Kein Beleg): ADHS-I korreliert dagegen mit mehr Auslassungsfehlern (Omission errors)

1.2.4. Neurophysiologische Besonderheiten bei ADHS-HI / ADHS-C¶

Bei ADHS-HI (mit Hyperaktivität/Impulsivität) und ebenso bei korrelierenden Aggressionen ist die Ausschüttung von Katecholaminen und Cortisol als Reaktion auf akute Stressoren gegenüber Nichtbetroffenen häufig verringert oder nicht vorhanden, während die Cortisolstressantwort bei ADHS-I-Betroffenen gegenüber Nichtbetroffenen typischerweise erhöht ist.

1.2.4.1. Abgeflachte Cortisolstressantwort bei ADHS-HI / ADHS-C¶

ADHS-HI ist häufig mit einer abgeflachten Cortisolreaktion auf akuten Stress verbunden. ⇒ Cortisol bei ADHS

• Hypocortisolismus entsprechende Störungsbilder sind: (E 4)²⁶

  • Atypische Depression
  • Entzündungsprobleme (E 4)⁵⁸ häufiger als beim ADHS-I-Subtyp. Cortisol hemmt die durch CRH vermittelte Entzündungsreaktion
    • z.B. Reizdarm-Syndrom
    • z.B. Neurodermitis
  • Müdigkeit
    • Cortisol hemmt entzündungsfördernde Wirkung von CRH
    • Cortisol fördert Zytokine wie Interleukin 1 und 6. Dadurch entsteht (wie bei Fieber) “Sickness-Behavior”:
      • Abgeschlagenheit
      • Initiativlosigkeit
      • Müdigkeit
    • z.B. Chronic Fatigue Syndrom
    • z.B. Burnout
  • Schmerzempfindlichkeit
    • Cortisol hemmt Prostaglandinsynthese (= Desinhibition der Prostaglandine)
    • Prostaglandine modulieren Schmerzwahrnehmung
    • dadurch systemische Senkung der Schmerzschwelle (Schmerzsymptome “wandern”)
    • Hypocortisolismus kann entzündliche Vorgänge im Rückenmark fördern (chronifizierte Schmerzen)
    • z.B. Fibromyalgie (E 3)⁵⁹
    • z.B. Chronische Unterbauchschmerzen
  • Stressintoleranz
    • Cortisol inhibiert Locus coeruleus und verringert damit die Noradrenalinausschüttung im ZNS
    • Ein niedrige Cortisolantwort bewirkt eine eingeschränkte Noradrenalin-Hemmung = Wegfall wichtiger Stressbremse
    • Hypocortisolismus bewirkt dadurch Stressintoleranz, Reizbarkeit, Sensibilität auf sensorische Reize (Lärm, etc.)
    • Hypocortisolismus könnte Entstehung von Intrusionen fördern, wie sie bei PTBS (E 3)⁶⁰ beobachtet werden

• Mangelhafte HPA-Achsen-Abschaltung bei ADHS-HI / ADHS-C

  • Da Cortisol nicht nur Stresssymptome vermittelt, sondern zugleich die HPA-Achse auch abschaltet, führt eine verringerte Cortisolstressantwort zu einer fehlenden Bremse des HPA-Stresssystems.
    ⇒ Die HPA-Achse / Stressregulationsachse und ⇒ Das vegetative Nervensystem.

1.2.4.2. CB1-Rezeptoren bei Impulsivität verringert¶

• SHR zeigen Verhaltenssubgruppen entsprechend ADHS-HI und ADHS-I

  • Eine Studie fand an SHR (Spontaneous(ly) hypertensive rat) Subgruppen, die sich hinsichtlich der Impulsivität signifikant unterschieden. Impulsive SHR zeigten im Vergleich zu nicht impulsiven SHR und WKY (als Kontrollen, bei denen sich keine Verhaltenssubgruppen fanden) (E 2b)⁶¹
    • reduzierte Noradrenalinspiegel
      • im cingulären Cortex
      • im medial-frontalen Cortex
    • reduzierter Serotoninumsatz
      • im medial-frontalen Cortex
    • verringerte Dichte an CB1-Cannabinoid-Rezeptoren
      • im PFC
      • eine akute Verabreichung eines Cannabinoid-Agonisten verringerte die Impulsivität bei impulsiven SHR, ohne Veränderung bei WKY

• Mangelhafte HPA-Achsen-Abschaltung bei ADHS-HI / ADHS-C

  • CB1-Rezeptoren sind für die Abschaltung der HPA-Achse essentiell. CB1-Antagonisten verhindern die schnelle Feedbackregulation durch GR-Antagonisten, die die Abschaltung der HPA-Achse einleiten.
  • CB1-Rezeptoren regulieren die HPA-Achse:
    • Eine Störung des CB1-Gens bewirkte eine Hyperaktivität der HPA-Achse (E 2b)⁶²
    • Endogene Cannabinoide scheinen die HPA-Achse über CB1-Rezeptoren im Gehirn zu hemmen
    • Anandamid
      • senkt den Corticosteronspiegels bei gestressten Tieren (E 2b)⁶³
      • verringert die endokrine Stressreaktion der HPA-Achse (E 2b)⁶⁴
    • Endogene Cannabinoide hemmen die basale und unterdrücken die stressinduzierte Aktivität der HPA-Achse via Hypothalamus, der Hypophyse und Nebennierenrinde. Die Stimulation der zentralen Cannabinoidrezeptoren führt zu einer Aktivierung des Sympathikus (E 2b)⁶³
    • Eine Aktivierung der peripheren CB1-Rezeptoren hemmt die Noradrenalinausschüttung aus den sympathischen Terminals und die Adrenalinausschüttung aus den Nebennieren (E 2b)⁶³
    • Endogene CB1-Agonisten wirken angstlindernd und verhindern das Auftreten pathologischer Angstzustände (E 2b)⁶³
    • CB1 beeinflussen möglicherweise nicht die Adaption an täglichen chronischen Stress (E 2b)⁶⁵
    • CB1 vermittelt die schnelle Herunterregulierung der HPA-Achse durch GR-Agonisten (endokrine Feedbackschleife), hier durch Dexamethason (E 2b)⁶⁶ (E 2b)⁶⁷ CB1-Antagonisten unterbinden die Herabregulierung.

1.2.4.3. Verringerter Noradrenalinabbau bei ADHS-HI / ADHS-C?¶

Cortisol bewirkt weiterhin einen Abbau von Noradrenalin.

(Einschätzung ADxS): Eine zu niedriger Cortisolantwort auf akuten Stress und ein dadurch zu gering ausfallender Noradrenalinabbau könnte möglicherweise eine dauerhafte Überaktivierung des PFC bei ADHS-HI/ADHS-C erklären.
Ein leicht erhöhtes (Dopamin- und) Noradrenalin-Niveau im PFC erhöht dessen Aktivierung und bewirkt eine verbesserte kognitive Leistungsfähigkeit.(E 2b)⁶⁸ (E 2b)⁶⁹ (E 2b)⁷⁰ (E 2b)⁷¹ (E 3)⁷² Erst ein starker Anstieg von Noradrenalin / Dopamin fährt den PFC herunter.(E 2b)³⁶ (E 2b)³⁷ (E 2b)³⁸ (E 2b)³⁹ (E 2b)⁴⁰

1.2.4.4. Verringertes Hippocampusvolumen bei ADHS-HI / ADHS-C¶

Eine recht umfangreiche Untersuchung berichtete über ein verringertes Hippocampus-Volumen bei ADHS-HI im Gegensatz zu ADHS-I und Nichtbetroffenen: (E 2b)⁷³
* ADHS-HI: Verringerung in den Hippocampusbereichen
* CA1
* CA4
* Molekularschicht
* Körnerzellband des Gyrus dentatus
* Presubikulum
* Subikulum
* Hippocampusschwanz
* andere Hippocampusregionen waren nicht verkleinert
* ADHS-I: keine zuverlässigen Unterschiede im Hippocampusvolumen zu Kontrollen
* Schließlich korrelierten verkleinerte Hippocampusbereiche mit höheren verhaltensorientierten ADHD-Indizes. Beispielsweise korrelierte ein kleineres Subiculum mit einem höheren Gesamt-ADHS-HI-Index und einer höheren Hyperaktivität/Impulsivität und einem niedrigeren IQ.

1.2.4.5. Indolsessigsäure bei ADHS-HI / ADHS-C¶

Bei ADHS-HI-Betroffenen mit komorbider depressiver Symptomatik fand eine Studie erheblich höhere morgendliche als abendliche Werte von Indolessigsäure. MPH verringerte dies um 50 %. MPH verringerte zugleich die morgendlichen Werte von Indolpropionsäure und führte das Tagesprofil auf die Werte der gesunden Kontrollprobanden zurück.(E 2b)⁷⁴

1.2.4.6. TSH, Serumferritin, Milchsäure bei Hyperaktivität (ADHS-HI / ADHS-C)¶

Bei 49 Kindern mit ADHS mit und ohne Hyperaktivität fand sich: (E 3)⁷⁵

• TSH korrelierte mit Conners-3-Skala-Werten (ADHS)
  • so deutlich, dass diagnostische Nutzung denkbar sein könnte
• TSH, Serumferritin und Milchsäure korrelierte mit HI-Wert
• TSH und Milchsäure waren unabhängig voneinander mit HI assoziiert

1.2.4.7. Volumen der Grauen Masse¶

Eine Studie fand Unterschiede des Volumens der grauen Masse (GMV) zwischen den ADHS-Subtypen: (E 3)⁷⁶

• ADHS-C: GMV signifikant erhöht
  • im Vergleich zu ADHS-I
    • im linken Caudatkern
  • im Vergleich zu Nichtbetroffenen
    • rechter präzentraler Gyrus
    • rechter inferiorer frontaler Gyrus
    • rechter superiorer frontaler Gyrus
    • linker cingulärer Gyrus
• ADHS-I: GMV signifikant erhöht in
  • im Vergleich zu Nichtbetroffenen
  • rechter cingulärer Gyrus

1.2.4.8. dlPFC-Aktivierung bei Bewegung während Exekutivaufgaben¶

Kinder mit ADHS absolvierten einen Stroop-Test als Exekutivaufgabe, während sie still saßen oder auf einem Schreibtischfahrrad radelten. Veränderungen des sauerstoffhaltigen und sauerstofffreien Hämoglobins im linken DLPFC unterschieden sich nach ADHS-Subtyp, ADHS-Schweregrad und Geschlecht: (E 3)⁷⁷

• ADHS-HI, ADHS-C, starkes ADHS und Männer zeigten eine stärkere dlPFC-Aktivierung während der Exekutivaufgabe bei körperlicher Bewegung als beim Stillsitzen.
• ADHS-I, schwaches und moderates ADHS und Frauen zeigten eine stärkere dlPFC-Aktivierung während der Exekutivaufgabe beim Stillsitzen als bei körperlicher Bewegung
• Bei Frauen mit ADHS-I verbesserte sich beim Stillsitzen die inhibitorische Kontrolle.

1.2.5. EEG-Bild bei ADHS-HI¶

Siehe hierzu unten unter Präsentationsformen (Subtypen) bei ADHS nach EEG.

1.3. ADHS-C (Mischtyp aus ADHS-HI und ADHS-I)¶

(Einschätzung ADxS): Der Mischtyp ADHS-C ist die häufigste Form bei Kindern, die in Behandlung kommen. Hier sind beide Bereiche stark ausgeprägt. Innerhalb dieser Gruppe unterscheiden Forschende noch einmal danach, ob jemand vor allem Schwierigkeiten hat, Handlungen zu bremsen (Handlungsimpulsivität), oder vor allem Schwierigkeiten, auf eine Belohnung zu warten (Wahlpimpulsivität), oder beides oder keines von beidem. Bemerkenswert ist: Diese Untergruppen sehen von außen fast gleich aus, unterscheiden sich im Gehirn aber deutlich. Das ist ein Hinweis darauf, dass hinter demselben Beschwerdebild verschiedene Entstehungspfade stehen können.

• deutliche Ausprägung in beiden Kernsymptombereichen:
  • Hyperaktivität (bei Kindern äußerlich sichtbar, bei Erwachsenen eher als innere Unruhe) UND Impulsivität
  • Unaufmerksamkeit
    • Probleme mit Daueraufmerksamkeit (ADHS-C und ADHS-I)
    • weniger Probleme mit selektiver Aufmerksamkeit (nur ADHS-I-Subtyp) (E 4)²⁹
• Entspricht weitgehend der Hyperkinetischen Störung nach ICD-10.2.3.1. Untergruppen des ADHS-C

Eine größere Untersuchung an Jugendlichen fand drei Untergruppen des ADHS-C, bei denen sich die spezifische Symptomatik zugleich in per fMRI messbaren Änderungen der Gehirnstruktur in den für diese kognitiven Funktionen bekannten Gehirnsystemen zeigte.(E 3)⁷⁸

Eine kleine Studie replizierte frühere Untersuchungen, wonach die frontale Delta- und Theta-Leistung bei ADHS-C höher ist als bei ADHS-I- und TD-Gruppen.(E 3)⁷⁹

Die folgenden Abschnitte beschreiben Untergruppen innerhalb des Mischtyps. Die Einteilung stammt aus der Forschung und wird in der Praxis nicht verwendet. Bemerkenswert ist, dass sich diese Untergruppen im Verhalten kaum unterscheiden, im Gehirn aber deutlich. Das ist ein Hinweis darauf, dass gleiches Verhalten verschiedene Ursachen haben kann.

1.3.1. ADHS-C mit Hemmungsdefiziten, ohne Belohnungsdefizite¶

Hemmungsdefizite meint Defizite der exekutiven Funktionen und hemmenden kognitiven Funktionen.

Unterfunktion innerhalb

• verschiedener Frontallappen
• Parietallappen
• subkortikal
• Kleinhirnregionen

bei der Hemmung von motorischen Reaktionen

und

Anomalien

• des posterioren Default Mode
• im ventralen Striatum

während der Fehlerbehandlung.

Exekutive Funktionsdefizite zeigen auch in anderen Untersuchungen.(E 3)⁸⁰ (E 1a)⁸¹ (E 1a)⁸² (E 2b)⁸³

Unterfunktion in

• Frontalgyrus
  • pre-supplementary motor area (Prä-SMA)
  • mittlerer Frontalgyrus
  • präzentraler Frontalgyrus
• Insula
• Caudates
• Thalamus

Überfunktion im

• inferioren Frontalgyrus
• postzentralen Gyrus
• Precuneus

1.3.2. ADHS-C mit Hemmungsdefiziten und Belohnungsdefiziten¶

Diese Untergruppe hat beide Schwierigkeiten zugleich: Handlungen zu bremsen und auf eine Belohnung zu warten. Im Alltag zeigt sich das als besonders ausgeprägte Ungeduld in Verbindung mit impulsivem Handeln. Die Einteilung stammt aus der Forschung und wird in der Praxis nicht verwendet.

Überaktivierung in

• meist nicht überlappenden kortikalen und subkortikalen Regionen

während der Fehlerverarbeitung sowie

• überaktivierte Amygdalaregionen und
• überaktivierte ventralen Striatum-Regionen,

wenn sie sich anstrengten, Belohnungen zu erhalten.

1.3.3. ADHS-C ohne Belohnungsdefizite und ohne Hemmungsdefizite¶

(Kein Beleg): Dies war die häufigste Untergruppe. Entsprechend der Abwesenheit der genannten besonderen Symptome fanden sich keine neurologischen Auffälligkeiten

1.4. Weitere ADHS-Klassifikationen¶

Hier sind zahlreiche weitere Einteilungsvorschläge gesammelt, etwa nach Gefühlsprofilen, nach Denkleistungen, nach Hirnbefunden oder nach Begleiterkrankungen. Sie sind Forschungsstand, nicht Diagnosepraxis. Das spricht dafür, dass die heutige Einteilung nicht der einzige mögliche Zugang ist. Eine praktische Folge für Diagnose oder Behandlung hat das derzeit nicht.

Die nachfolgend genannten “Subtypen”, die vereinzelt in der Literatur genannt wurden, stellen keine echten Präsentationsformen (Subtypen) von ADHS dar, sondern mögliche Gruppierungsmodelle, die typischere ADHS-Formen zusammenfassen.

1.4.1. ADHS-RI: Restriktiv unaufmerksamer Subtyp¶

(Einschätzung ADxS): Gemeint ist eine besonders “reine” Form der Unaufmerksamkeit fast ganz ohne Hyperaktivität. Der Hintergrund: Die übliche Kategorie ADHS-I schließt Menschen mit bis zu fünf hyperaktiven Symptomen ein. ADHS-RI grenzt strenger ab. Diese Betroffenen haben eine schlechtere Daueraufmerksamkeit, aber eine bessere Impulskontrolle als andere. Für die Diagnose spielt die Unterscheidung bisher keine Rolle.

(Kein Beleg): ADHS-RI wurde aufgrund fehlender robuster neurobiologischer Daten nicht als Präsentationsform in DSM 5 aufgenommen.
(Kein Beleg): ADHS-RI unterscheidet sich von Gruppen ADHS-I und ADHS-C durch:

• weniger externalisierende Verhaltensweisen (E 3)⁸⁴
  • möglicherweise aufgrund geringerer Beeinträchtigung des DMN und/oder stärkerer Beeinträchtigung des Salienznetzwerks (E 3)⁸⁴
• schlechtere anhaltende Aufmerksamkeit (E 3)⁸⁴
• bessere Reaktionshemmung (E 3)⁸⁴
• ADHS-RI wies im Vergleich zu den anderen Gruppen ein signifikant anderes neuropsychologisches Profil auf, darunter eine
• geringere psychomotorische Geschwindigkeit (E 3)⁸⁵
• längere Reaktionszeiten (E 3)⁸⁵ (E 3)⁸⁶
• die schlechteste Gesamtleistung im globalen neurokognitiven Index (E 3)⁸⁵ (E 3)⁸⁶
  • schlechterer neurokognitiver Index als SCT (p < 0,001) (E 3)⁸⁶
• signifikant erhöhter Anteil mit einem DRD4-7-Repeat-Allel (E 3)⁸⁵
• aufmerksamkeitsbezogene hintere Hirnregionen (insbesondere temporal-okzipitale Areale) bei Go- als auch bei No-Go-Hinweisen stärker aktiviert als bei Kontrollen und ADHS-I (E 3)⁸⁵
• langsamere psychomotorische Geschwindigkeit als SCT (E 3)⁸⁶
• nur SCT war unabhängig mit einer schlechteren Leistung im Gesamtgedächtnis verbunden (E 3)⁸⁶

1.4.2. ADHS mit oppositioneller Verhaltensstörung (?)¶

(Einschätzung ADxS): Oppositionelles Verhalten (also häufiges Widersprechen, Trotzen und Streiten) ist bei ADHS-HI und ADHS-C häufig. Nach unserer Auffassung ist es aber keine eigene Form von ADHS, sondern eine Begleiterkrankung (Komorbidität).
Eine Begleiterkrankung wird zusätzlich und mit anderen Medikamenten und Therapieformen behandelt.

(Einschätzung ADxS): Oppositionelle Verhaltensstörung ist unseres Erachtens eine Komorbidität, die vor allem beim ADHS-HI-Typ auftritt und kein Subtyp von ADHS-HI.
Bezeichnenderweise wird selbst von denjenigen, die Präsentationsformen (Subtypen) von ADHS mit oppositioneller Verhaltensstörung annehmen, dieser nur in Verbindung mit dem ADHS-C und dem ADHS-HI-Typ beschrieben, nicht aber mit dem (stressphänotypisch introvertierten) ADHS-I-Typ.

1.4.3. Rage-Typ (?)¶

Der Rage-Typ wird selten als eigener Typus beschrieben. Er soll wohl ADHS-HI mit aggressiver Komorbidität bezeichnen.

Ähnlich wird ein Subtyp mit erhöhter emotionaler Reizbarkeit / Irritabilität vorgeschlagen.(E 2b)⁸⁷

1.4.4. Residual-Typ¶

Mit Residual-Typ sind Betroffene gemeint, bei denen ADHS im Erwachsenenalter nur noch teilweise ausgeprägt ist, die also ein teilweise zurückgebildetes, nicht mehr voll ausgeprägtes, aber noch vorhandenes ADHS zeigen.
Eine Diagnose entfällt dadurch nicht automatisch, und eine Behandlung der verbliebenen Symptomatik kann weiterhin sinnvoll sein.

1.4.5. ADHS-Erwachsenen-Typen-Paar nach Reimherr¶

Reimherr unterscheidet Erwachsene danach, ob im Vordergrund Aufmerksamkeitsprobleme stehen oder Schwierigkeiten mit den eigenen Gefühlen. Unter starken Stimmungsschwankungen, Reizbarkeit und dem Gefühl, die eigenen Gefühle nicht steuern zu können, zu leiden, ist nach dieser Sichtweise ein Kernmerkmal einer bestimmten Ausprägung.

Reimherr et al. haben in 8 Replikationsstudien an 1.490 ADHS-betroffenen Erwachsenen zwei Cluster festgestellt, den unaufmerksamen Erwachsenen-Subtyp und den emotional dysregulierten Erwachsenen-Subtyp.(E 2b)⁸⁸. Das Ergebnis deckt sich mit einer früheren Studie der Autoren.(E 2b)⁸⁹ Beide Präsentationsformen (Subtypen) profitierten gleichermaßen von einer MPH-Behandlung.

1.4.5.1. Unaufmerksamer Erwachsenen-Typ¶

• unaufmerksam
• emotional dysreguliert

1.4.5.2. Emotional dysregulierter Erwachsenen-Typ¶

Emotionale Dysregulation zeigt sich dabei unter anderem in

• Wut
• affektiver Labilität
• emotionaler Überreaktivität

1.4.6. ADHS-Präsentationsformen (Subtypen) nach internalisierenden / externalisierenden Symptomen¶

(Einschätzung ADxS): Diese Einteilung sortiert mittels nach innen und nach außen gerichteter Symptome.
In der zugrunde liegenden Untersuchung hatten fast sechs von zehn Kindern zusätzlich eine Autismus-Spektrum-Störung. Die auffälligste Gruppe ist deshalb vor allem durch autistische Merkmale geprägt, was die Übertragbarkeit auf ADHS ohne Autismus deutlich einschränkt.

Katsuki et al. beschreiben vier ADHS-Subtypen anhand einer Clusteranalyse von Emotions- und Verhaltenssymptomen an Kindern von 4 bis 15 Jahren mit ADHS: (E 2b)⁹⁰

• “Stark internalisierend/externalisierend”
  • Überlappung von internalisierenden und externalisierenden Symptomen
    • möglicherweise moderiert durch emotionale Dysregulation und damit verbundenen neurophysiologischen Korrelaten
  • hohe Rate an komorbiden Autismus-Spektrum-Störungen
  • erhöhte autistische Merkmale
• “Unaufmerksamkeit und Internalisierung”
  • hohe Rate überwiegender Unaufmerksamkeit (ADHS-I)
• “Aggression und Externalisierung”
  • hohe Rate komorbiden oppositionellen Trotzverhaltens
  • hohe Rate komorbider Verhaltensstörung
• “Geringe Psychopathologie”
  • niedrige Werte auf allen Syndromskalen

1.4.7. ADHS-Gruppen nach Symptomschwere¶

Diese Einteilung sortiert nach Schweregrad und listet dazu die jeweiligen Begleiterkrankungen auf. Die Prozentzahlen sind nicht so zu verstehen, als gehörten bestimmte Begleiterkrankungen zu bestimmten Gruppen.

1.4.8. ADHS-Gruppen nach Emotionsprofilen¶

Diese Einteilung unterscheidet nach dem Gefühlsleben: eine unauffällige Gruppe, eine unternehmungslustige und eine reizbare. Die reizbare Gruppe entwickelt im weiteren Verlauf häufiger zusätzliche Erkrankungen. Interessanterweise blieb diese Einteilung über Jahre stabiler als die Einteilung in ADHS-I, ADHS-HI und ADHS-C. Reizbarkeit könnte daher ein sehr aussagekräftiges Merkmal sein.

Eine Untersuchung unterteilte ADHS anhand von Charaktertraits und Emotionsprofilen in drei Subtypen: (E 2b)⁸⁷

• Milder ADHS-Subtyp
  • Bei dieser Gruppe der ADHS-Betroffenen wurde eine normale emotionale Funktionalität festgestellt.
• Notleidender ADHS-Subtyp
  • Dieser Subtyp war durch eine besonders hohe Notlage geprägt.
• Reizbarer ADHS-Subtyp
  • Dieser Subtyp zeigte hohe negative Affekte und hatte die höchste externe Validität.
  • erhöhte Anfälligkeit für Wut
  • Der Subtyp war über die Zeit moderat stabil und verbesserte die prospektive Vorhersage klinischer Ergebnisse über Standard-Basisindikatoren hinaus.
  • Der Subtyp war nicht auf ADHS-HI + Oppositionelles Trotzverhalten (ODD), ADHS-HI + disruptive Stimmungsdysregulationsstörung oder andere Muster der Komorbidität reduzierbar.

1.4.9. ADHS-Gruppen nach Mikrokognitions-Biomarkern¶

Hier wurden Kinder anhand feiner Leistungsunterschiede in einem Computertest in vier Gruppen sortiert. Laut den Autoren lassen sich diese vier Gruppen nicht auf ADHS-I, ADHS-HI und ADHS-C abbilden. Bemerkenswert ist außerdem, dass zwei der vier Gruppen in mehreren Bereichen besser abschnitten als Kinder ohne ADHS.
(Einschätzung ADxS): Die Daten stammen von einem Unternehmen, das ein digitales Trainingsprogramm für ADHS vertreibt, und beide Autoren sind dort tätig.

(Einschätzung ADxS): Die symptombasierte Diagnose stimmt nicht mit der zugrundeliegenden Neuropathologie überein, was die Entwicklung neuer Therapien und die Behandlungsauswahl für einzelne Patienten erschwert. Feinkörnige, kostengünstige, nicht-invasive und skalierbare digitale Mikrokognitions-Biomarker könnten Patienten mit der gleichen symptombasierten Diagnose, aber unterschiedlicher Neuropathologie identifizieren.
Eine Studie an n = 69 Kindern von 6 bis 9 Jahren mit ADHS verglich Leistungsvariablen aus einem Go/NoGo-Test mit n = 58 Kinder mit typischer Entwicklung (TD) und identifizierte vier Untergruppen mittels mikrokognitiver Biomarker, die aus Tausenden von Antworten während einer digitalen Neurotherapie identifiziert wurden: (E 3)⁹³

• Cluster 4:
  • schlechte Reaktionshemmung
  • inkonsistente Aufmerksamkeit
  • viel größere Fähigkeit, natürliche Kategorien, die Kinder durch physische Interaktion mit der Umwelt lernen, zu erkennen, als Mitglieder abstrakter Kategorien
• Cluster 3
  • schlechte Reaktionshemmung
• Cluster 2
  • schnellere und konsistentere Reaktionen als TD
  • bessere Erkennung einfacher Ziele als TD
  • besseres Arbeitsgedächtnis als TD
  • Aufmerksamkeitsprobleme; deutliche Leistungseinbußen bei
    • Verfolgung mehrerer Ziele (geteilte Aufmerksamkeit)
    • Ablenkung
• Cluster 1
  • viel größere Fähigkeit, Mitglieder abstrakter Kategorien zu erkennen, als natürliche Kategorien, die Kinder durch physische Interaktion mit der Umwelt lernen

1.4.10. ADHS-Gruppen nach fraktionierter Anisotropie der weißen Substanz¶

Zwei Gruppen unterscheiden sich in der Beschaffenheit der Nervenbahnen und sprechen unterschiedlich gut auf Methylphenidat an. Das klingt nach einem Weg, die Medikamentenwirkung vorherzusagen. Die Angaben zum Ansprechen beruhen jedoch auf nur 52 von 227 Kindern, und sie stammen aus rückblickend ausgewerteten Krankenakten, nicht aus einer geplanten Untersuchung. Ein MRT kann die Medikamentenwirkung derzeit nicht vorhersagen.

1.4.11. ADHS-Gruppen als kognitive Biotypen¶

Hier wurden zwei Gruppen anhand von Denkleistungen gebildet und anschließend mit EEG, Herzfrequenz und dem Ansprechen auf Atomoxetin abgeglichen. Methodisch ist das eine der besseren Arbeiten dieses Kapitels, weil sie aus einer verblindeten, placebokontrollierten Medikamentenstudie stammt.

Die gefundenen Gruppen ließen sich weitgehend nicht auf die üblichen Präsentationsformen abbilden. Die Autoren halten kognitiv gebildete Gruppen deshalb für biologisch sinnvoller als die heutige Einteilung nach Symptomen.

1.4.12. ADHS-Gruppen nach emotionaler Dysregulation¶

Diese Einteilung unterscheidet danach, ob Schwierigkeiten mit der Gefühlssteuerung bestehen. Wichtig zur Einordnung: Untersucht wurden Studierende mit selbst berichteter Diagnose oder selbst eingeschätzten Beschwerden, ohne ärztliche Abklärung, und zu 70 Prozent Frauen. Die Ergebnisse lassen sich deshalb nicht ohne Weiteres auf alle Betroffenen übertragen.

Eine Studie fand anlässlich einer Analyse von ADHS-Betroffenen in Bezug auf emotionale Dysregulation drei Gruppen: (E 3)⁹⁶

• vorwiegend unaufmerksam / emotionale Dysregulation vorhanden / emotional instabil
• mittlere ADHS-Schwere / keine emotionale Dysregulation / unauffällige Persönlichkeitsmerkmale
• hohe ADHS-Schwere / keine emotionale Dysregulation / unauffällige Persönlichkeitsmerkmale

1.4.13. ADHS-Gruppen anhand topologischer Abweichungen in Netzwerkhubs¶

(Einschätzung ADxS): Hier werden Betroffene anhand von Auffälligkeiten in stark vernetzten Hirnbereichen in Gruppen eingeteilt. Das ist derzeit reine Grundlagenforschung mit aufwendiger Bildgebung. Für die Diagnose oder die Behandlung hat es keine Bedeutung.

Eine Studie identifizierte 3 ADHS-Gruppen anhand topologischer Unterschiede in morphometrischen Ähnlichkeitsnetzwerken mittels Gradzentralität (lokale Verbindungsdichte), Knoteneffizienz (kürzester Kommunikationsweg) und Partizipationskoeffizient (modulübergreifende Vielfalt) der Gehirnmorphometrie: (E 3)⁹⁷

• höchste Symptome für Hyperaktivität/Impulsivität und Unaufmerksamkeit
  • langfristig persistierende emotionale Dysregulation
  • 25 % komorbide affektive Störungen
  • ausgeprägte Veränderungen im mPFC und Pallidum
  • dazu räumlich korrelierend erhöhte Rezeptorspiegel von
    • Serotonin (5-HT4, r = 0,37; 5-HTT, r=0,37)
    • Dopamin (D2, r=0,25)
    • Acetylcholin (α4β2, r=0,26; M1, r=0,41)
    • Histamin (H3, r=0,29).
  • die Autoren verweisen auf dazu passende Erkenntnisse:
    • tonische spontan feuernde Dopaminneuronen werden durch inhibitorische striatale Projektionen reguliert (E 4)⁹⁸ und interagieren über orbitofrontal-striatale Schaltkreise mit dem serotonergen System, was Hyperaktivität/Impulsivität bei ADHS moduliert (E 4)⁹⁹.
    • Eine cholinerge Dysfunktion im PFC ist typisch für den ADHS-C Mischtyp (E 3)¹⁰⁰ (E 2b)¹⁰¹ (E 3)¹⁰² und beeinträchtigt insbesondere die motorische Kontrolle und Aufmerksamkeit
    • Neuroinflammation könnte eine entscheidende Rolle in der Pathophysiologie von ADHS haben (E 4)¹⁰³, was mit dem erhöhten H3R korreliert
• überwiegende Impulsivität und Hyperaktivität
  • langfristig nachlassende emotionale Dysregulation
  • 9,8 % komorbide affektive Störungen
  • ausgeprägte Veränderungen im ACC und Pallidum
  • dazu räumlich korrelierend verringerte Rezeptorspiegel von
    • Glutamat (mGluR5, r = −0,24)
    • Cannabinoid (CB1, r=−0,37)
    • Serotonin (5-HT1A, r=−0,30; 5-HT2A, r=−0,34)
  • die Autoren verweisen auf dazu passende Erkenntnisse:
    • Veränderungen im Glutamat-System könnten auf eine gestörte exzitatorische Neurotransmission in Caudatus-bezogenen Schaltkreisen hindeuten, die kognitive und affektive Prozesse einschließlich der Belohnungsverarbeitung vermitteln (E 3)¹⁰⁴
    • ein RCT zeigte signifikante Verbesserung der Hyperaktivitäts-/Impulsivitätssymptome durch Cannabinoide (E 1b)¹⁰⁵
• überwiegende Unaufmerksamkeit
  • langfristig nachlassende emotionale Dysregulation
  • 5 % komorbide affektive Störungen
  • ausgeprägte Veränderungen im superioren frontalen Gyrus
  • dazu räumlich korrelierend verringerte Rezeptorspiegel von
    • Serotonin (5-HT2A, r=−0,25)

Die Gruppen decken sich weitgehend mit den bekannten 3 Präsentationsformen nach DSM 5.
Es ist bekannt, dass emotionale Dysregulation eher mit Hyperaktivität/Impulsivität bzw. dem ADHS-Mischtyp korreliert als mit überwiegender Unaufmerksamkeit und dass schwerere ADHS-Symptome mit stärkerer emotionaler Dysregulation korrelieren. Mehr hierzu unter Emotionale Dysregulation / Emotionssymptome bei ADHS

Grafik aus Pan N, Long Y, Qin K, Pope I, Chen Q, Zhu Z, Cao Y, Li L, Singh MK, McNamara RK, DelBello MP, Chen Y, Fornito A, Gong Q (2025): Mapping ADHD Heterogeneity and Biotypes through Topological Deviations in Morphometric Similarity Networks. medRxiv [Preprint]. 2025 Mar 28:2025.03.27.25324802. doi: 10.1101/2025.03.27.25324802. PMID: 40196255; PMCID: PMC11974972. unter Creative Commons Attribution 4.0 International License

1.4.14. ADHS-Gruppen anhand Komorbiditäten¶

(Einschätzung ADxS): Hier werden Betroffene danach eingeteilt, welche weiteren Erkrankungen vorliegen. Für die Behandlung ist das oft wichtiger als die Präsentationsform, denn ob zusätzlich eine Angststörung, eine Depression oder eine Störung des Sozialverhaltens besteht, beeinflusst die Therapieplanung erheblich. Deshalb lohnt es sich, Begleiterkrankungen ausdrücklich abklären zu lassen.

Eine Analyse der MTA-Studie fand vier klinische Profile, die hinreichend unterschiedlich sind, um eine Klassifizierung als ADHS-Subtypen zu rechtfertigen: (E 3)¹⁰⁶

• ADHS ohne komorbide Störung
  • sprachen am besten auf medikamentöse MTA-Behandlungen (mit oder ohne Verhaltenstherapie) an
• ADHS zusammen mit internalisierenden Störungen (ADHS + ANX, hauptsächlich von den Eltern berichtete Angststörungen)
  • sprachen wohl gleich gut auf die verhaltenstherapeutischen und medikamentösen MTA-Behandlungen an
• ADHS mit ODD/CD, aber ohne Angst (ADHS + ODD/CD)
  • sprachen am besten auf medikamentöse MTA-Behandlungen (mit oder ohne Verhaltenstherapie) an
• ADHS mit Angst und ODD/CD (ADHS + ANX + ODD/CD)
  • sprachen am besten auf kombinierte medikamentöse und verhaltenstherapeutische MTA-Behandlungen an

2. Neurophysiologische und endokrine Unterschiede der Subtypen¶

Hyperaktivität ist neurologisch im Striatum, Unaufmerksamkeit neurologisch vornehmlich im PFC verankert.(E 4)¹⁰⁷

(Kein Beleg): Dabei ist möglicherweise weiter zwischen Unaufmerksamkeit aus Langeweile aufgrund eines unteraktivierten PFC (bei ADHS-I) und Ablenkbarkeit aufgrund Überaktivierung des PFC (bei ADHS-HI) zu unterscheiden.

2.1. Dopaminniveau¶

(Kein Beleg): Dieser Abschnitt beschäftigt sich mit der Frage, ob verschiedene Präsentationsformen (Subtypen) (nach Symptomausprägung) mit bestimmten Dopamin(wirk)spiegeln korrelieren. Die davon zu unterscheidende Frage, ob Dopaminmangel und Dopaminüberschuss möglicherweise unterschiedliche Störungsbilder oder zumindest zu unterscheidende Varianten von ADHS sind, wird am Ende dieses Kapitels behandelt.

2.1.1. Hyperaktivität, Impulsivität: Dopaminmangel oder Dopaminüberschuss im Striatum¶

Hyperaktivität und Impulsivität, wie sie der ADHS-HI-Subtyp (ohne Unaufmerksamkeit) oder ADHS-C (mit Unaufmerksamkeit) aufweisen, werden (in Bezug auf ADHS) vornehmlich durch Abweichungen des Dopaminspiegels vom optimalen Dopaminniveau im rechtshemisphärischen Striatum (unter Einbeziehung des frontostriatalen Loops, bestehend aus PFC, Nucleus caudatus und Globus Pallidus, nicht aber des Putamen) verursacht.(E 4)¹⁰⁷ (E 3)¹⁰⁸ (E 3)¹⁰⁹

Nach herrschender Meinung der Fachliteratur besteht bei ADHS ein Dopaminmangel. Jedoch ist aus Tiermodellen (z.B. der DAT-KO-Maus) bekannt, dass auch ein Dopaminüberschuss im Striatum Hyperaktivität auslösen kann. Siehe hierzu unter ⇒ ADHS im Tiermodell im Kapitel ⇒ Neurologische Aspekte. Solange ADHS nicht neurobiologisch als Dopamindefizit im Striatum (und/oder PFC) definiert (und diagnostiziert) wird, sondern allein anhand der Symptome diagnostiziert wird, müssen beide Varianten in Betracht gezogen werden. Überschuss wie Mangel von Neurotransmittern bewirken nach dem Inverted-U-Modell (E 4)¹¹⁰ (E 4)¹¹¹ nahezu gleichartige Symptome, da die Funktionalität der Signalübertragung nur bei optimalem Neurotransmitter-Niveau gegeben ist. Gleichwohl sind die Belege für einen Mangel an phasischem Dopamin im Striatum bei ADHS weitaus in der Überzahl.

Da der Dopaminabbau im Striatum maßgeblich über DAT erfolgt, während der Dopaminabbau im PFC vornehmlich über NET und COMT und nicht über DAT erfolgt, korrelierte die DAT-10R-Genvariante stark mit Hyperaktivität und Impulsivität, nicht jedoch mit Unaufmerksamkeit.(E 3)¹¹² (E 4)¹⁰⁷
Eine andere Studie fand keinen Unterschied an DAT 9/9, 9/10 oder 10/10 Genvarianten (oder an DRD4-Genvarianten) zwischen ADHS-I einerseits und ADHS-C und ADHS-HI andererseits.(E 1b)⁴⁶

2.1.2. Hyperaktivität, Impulsivität: Dopaminüberschuss im PFC¶

2.1.3. DAT-Unterschiede bei den Präsentationsformen (Subtypen)¶

Verschiedene Studien deuten auf eine erhöhte Zahl von DAT bei ADHS-HI im Vergleich zu ADHS-I hin.

Ob die DAT tatsächlich das Dopaminniveau in der Weise regeln, wie es bislang vermutet wird, ist allerdings fraglich.(E 3)¹¹⁴

2.1.4. Schmerzunempfindlichkeit als Indiz für möglichen High-Dopamin-Subtyp?¶

Dopamin wirkt wie alle Katecholamine in einer Inverted-U-Form: Ein zu wenig ist ebenso nachteilig wie ein zu viel.
ADHS ist typischerweise von einem extrazellulären Dopaminmangel gekennzeichnet. ADHS-Medikamente wirken vornehmlich als Dopamin-Wiederaufnahmehemmer, erhöhen also das extrazelluläre Dopamin. Die hohe Anzahl an Tiermodellen mit erhöhtem extrazellulären Dopaminspiegeln deuten jedoch darauf hin, dass es auch ADHS-Fälle mit erhöhtem Dopaminspiegel geben dürfte.
Bislang sind die Erkenntnisse dazu aufgrund der großen Schwierigkeiten der Messung von Dopamin im Gehirn in vivo sehr begrenzt.
Wir wollen an dieser Stelle daher Indikatoren sammeln, die Hinweise auf einen erhöhten Gehirn-Dopaminspiegel geben können.

Dopamin ist ein wichtiger Faktor in der Schmerzregulation. Chronische Schmerzen sind meist von verringertem Dopamin geprägt. Dies erklärt, warum chronische Schmerzen eine häufige Komorbidität von ADHS sind. Schizophrenie ist von überhöhten Dopaminspiegeln gekennzeichnet und geht zugleich mit einem deutlich verringerten Schmerzniveau einher.
Mehr hierzu unter ⇒ Chronische Schmerzen und Muskelspannung bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate

(Einschätzung ADxS): Wir leiten daraus die Arbeitshypothese ab, dass eine verringerte Schmerzempfindlichkeit bei ADHS ein Hinweis auf einen (wohl eher seltenen) ADHS-Subtyp mit erhöhten Dopaminspiegeln hinweisen könnte.

2.2. Überhöhte und abgeflachte endokrine Stressantworten der Präsentationsformen (Subtypen)¶

Bei ADHS-I scheinen die endokrinen Stressantworten sehr viel stärker auszufallen als bei ADHS-HI und ADHS-C.
Eine endokrine Stressantwort ist die Menge der Ausschüttung von Hormonen (und Neurotransmittern) als Reaktion auf einen akuten Stressor.
Der ADHS-I-Subtyp zeigt häufig eine überhöhte Cortisolstressantwort, während der ADHS-HI- und ADHS-C häufig mit einer abgeflachten Cortisolstressreaktion korrelieren. Damit ist der ADHS-I-Subtyp typischerweise ein Fall eines Hypercortisolismus, während ADHS-HI- und ADHS-C eher einen Fall eines Hypocortisolismus darstellen.
Mehr hierzu unter ⇒ Veränderungen der Cortisolwerte bei ADHS in: Cortisol und andere Stresshormone bei ADHS

(Einschätzung ADxS): Da Hypocortisolismus eine Langzeit-Folgereaktion auf einen Hypercortisolismus darstellen kann, wenn aufgrund dauerhaft überhöhter Cortisolwerte eine Downregulationsanpassung (⇒ Downregulation / Upregulation. ⇒ Veränderte Hormon und Neurotransmitterwerte je nach Stressphase im Beitrag ⇒ Die Stresssysteme des Menschen (Grundlagen von Stress) im Kapitel ⇒ Stress) der Glucocorticoid-(Cortisol-)Rezeptorsysteme eintritt, könnte geschlossen werden, dass der ADHS-I-Typ eine Vorstufe und der ADHS-HI- und ADHS-C eine Folgestufe von ADHS darstellt. Dagegen spricht allerdings, dass die Art der Cortisolantwort auf akuten Stress eher einen Stressphänotypen abbildet, der bereits bei Gesunden anzutreffen ist. Bei Störungen mit externalisierenden Symptomen (Aggressionen, ODD, CD etc.) sind die Cortisolantworten auf akuten Stress regelmäßig abgeflacht, bei Störungen mit internalisierenden Symptomen (Depressionen, Ängste etc.) sind die Cortisolantworten regelmäßig überhöht.

Erhöhungen von Cortisol sind mit der stressinduzierten Freisetzung von Noradrenalin und der α1-adrenergen Rezeptoraktivierung verbunden.(E 4)¹²⁶ (E 2b)¹²⁷ Parallel zur hier erörterten Frage der Korrelation von Neurotransmitter-Noradrenalin und Cortisol besteht eine Korrelation zwischen Cortisol- und Dopaminausschüttung.(E 3)¹²⁸ Der Cortisolspiegel korreliert positiv mit der AMP-induzierten Dopaminfreisetzung im linken ventralen Striatum und im dorsalen Putamen.

(Einschätzung ADxS): Wir nehmen an, dass die Cortisol-, Adrenalin-, Noradrenalin- und Dopamin-Reaktionen im Gehirn auf akuten Stress korrelieren, sodass eine hohe Cortisolantwort auf akuten Stress einerseits mit einer hohen (Hormon-)Noradrenalinausschüttung im sympathischen Nervensystem und andererseits mit einer hohen (Neurotransmitter-)Noradrenalin- und Dopaminausschüttung im zentralen Nervensystem (= Gehirn) einhergeht. Niedrige Werte dürften ebenfalls korrelieren. Dies könnte etliche Muster der ADHS-Subtypen schlüssig erklären.

• Mesocorticales / mesolimbisches System (dopaminerg)
• Amygdala (serotonerg, acetylcholinerg)
• Hippocampus (serotonerg, acetylcholinerg)

2.3. ADHS-Präsentationsformen nach EEG¶

Die meisten Untersuchungen finden bei ADHS-Betroffenen verschiedene EEG-Subtypen.
Externalisierende Charaktere zeigen eine abgeflachte error-related negativity (ERN), internalisierende Charaktere eine erhöhte ERN.(E 1a)¹⁶⁰ Die ERN ist eine Komponente der ereigniskorrelierten Potentiale (qEEG). Sie tritt unmittelbar nach einer (unter Zeitdruck gegebenen) falschen motorischen Antwort auf. ERN wird vornehmlich über dem PFC gemessen.
Ein Versuch, Subtypen anhand ihrer EEG-Muster mittels KI automatisiert zu unterscheiden, scheiterte.(E 3)¹³

Die größte uns bekannte Untersuchung fand eine Unterscheidung in 5 EEG-Subtypen und zeigte, dass externalisierende Symptome (ADHS-HI, ADHS-C) vornehmlich mit erhöhter langsamer EEG-Aktivität im Theta- und Delta-Band verbunden waren, während internalisierende Symptomatik (ADHS-I) mit erhöhter Aktivität im Alpha- und Beta-Band verbunden war.(E 3)¹⁶¹ Eine Untersuchung an 94 Jungen zwischen 6 und 9 Jahren fand dagegen trotz Differenzierung nach Subtypen einheitlich eine erhöhte Gesamt-Alpha-Aktivität bei verringerter Alpha-Peak-Frequenz, verringerter Alpha-Bandbreiten- und verringerter Alpha-Amplitudenunterdrückungsgröße sowie ein erhöhtes Alpha1 / Alpha2 (a1 / a2) -Verhältnis.(E 3)¹⁶²

Der EEG-Mikrozustand B soll auf der Grundlage von Unterschieden in der visuellen Netzwerkfunktion vielversprechend sein für die Unterscheidung zwischen ADHS-Präsentationsformen.(E 4)¹⁶³

2.3.1. ADHS-HI-Subtypen nach EEG¶

EEG-Anomalien sind bei ADHS-HI vornehmlich im Striatum sowie im frontostriatalen Bereich zu finden.(E 4)¹⁶⁴

2.3.1.1. Theta frontal erhöht, Beta verringert (ADHS-HI mit Hyperaktivität und Impulsivität bei hypoaktivem EEG)¶

2.3.1.2. Beta überhöht (“Überaktiviertes” ADHS-HI)¶

2.3.2. ADHS-I-Subtypen im EEG¶

EEG-Anomalien sollen bei ADHS-I vornehmlich im PFC sowie im frontoparetialen Bereich auftreten.(E 4)¹⁶⁴

2.3.2.1. Delta und Theta erhöht, Beta verringert¶

2.3.2.2. Nur Alpha-Aktivität überhöht¶

2.3.2.3. Theta posterior erhöht, Alpha und Beta verringert¶

2.3.2.4. Nur Theta frontal midline (FMT) erhöht¶

2.4. ADHS-Subtypen nach QEEG¶

Eine Studie mit 69 Teilnehmern fand drei QEEG-Subtypen: (E 3)¹⁹³

• erhöhte absolute und relative Beta-Leistung
  • K-ARS: 25,31
• erhöhte relative schnelle Alpha- und Beta-Leistung
  • K-ARS: 21,67
• erhöhte absolute langsame Frequenz (Delta- und Theta-Leistung)
  • K-ARS: 12,64 und damit kaum stärker als Nichtbetroffene mit 11,07
  • WURS: 55,82 signifikant höher als Nichtbetroffene mit 42,81

Die dritte Gruppe ist mithin nur mit dem WURS (Wender-Utah-Rating-Scale) und nicht mit dem K-ARS (koranische ADHS-Rating-Skala, in Korea die meistgenutzte Skala) identifiziert worden.

2.5. Funktionelle Unterschiede der Nervenleitungsbahnen im Gehirn (?)¶

Untersuchungen, die auf spezifische funktionelle Unterschiede in den Leitungsbahnen der Nerven im Gehirn für ADHS-HI und ADHS-I hindeuten, (E 3)¹⁹⁵ (E 3)¹⁹⁶ leiden an sehr geringer Fallzahl (n < 50), was die Belastbarkeit der Ergebnisse beeinträchtigt (mehr hierzu unter: ⇒ Untersuchungen beweisen (manchmal gar nichts)).

2.6. Subtypen / Präsentationsformen und Serotonin¶

Es wurde ein unterschiedlicher Serotoninspiegel bei den verschiedenen Subtypen erörtert, der bei ADHS-I mit dem 5-HT1B-Rezeptor und bei ADHS-HI mit den 5-HT2A/C-Rezeptoren in Zusammenhang stehen soll.(E 4)¹⁹⁷

2.7. Neuro-auditorische Profile der Subtypen / Präsentationsformen¶

Eine Studie belegte Unterschiede zwischen ADHS-HI, ADHS-I und Kontrollen in den auditiven Gehirnregionen, dem Heschl’schen Gyrus (HG) und dem Planum temporale (PT). ADHS-HI und ADHS-I zeigten reduzierte Volumina der grauen Substanz im linken Heschl’schen Gyrus auf, und somit verringerte HG/PT-Verhältnissen in der linken Hemisphäre. ADHS-HI zeigte in der rechten Hemisphäre ein geringeres rechtes HG/PT-Verhältnis auf, während ADHS-I sich nicht von den Kontrollen unterschied. ADHS-HI zeigte eine Links-Rechts-Asynchronie, während ADHS-I und Kontrollen ausgeglichene hemisphärische Reaktionsmuster aufwiesen.(E 3)¹⁹⁸

2.8. Amplitude der niederfrequenten Fluktuation (ALFF) und funktionelle Konnektivität (FC)¶

Die Amplitude der niederfrequenten Fluktuation (ALFF) misst, wie stark ein Hirnareal niederfrequent oszilliert. Hohe ALFF-Werte repräsentieren einen stärkeren lokalen Metabolismus und mehr spontane neuronale Aktivität, niedrige ALFF‑Werte eine geringere lokale Aktivität.(E 3)¹⁹⁹
 
Eine Studie fand mittels funktioneller Nahinfrarot-Spektroskopie im Ruhezustand (fNIRS) bei Kindern mit ADHS-C im Vergleich zu ADHS-I: (E 3)¹⁹⁹

• erhöhte Amplitude der niederfrequenten Fluktuation (ALFF) in manchen Gehirnregionen
• verringerte funktionelle Konnektivität (FC)

2.9. Phasen-Amplituden-Kopplung¶

Die Phasen-Amplituden-Kopplung beschreibt, dass die Phase einer langsamen Gehirnschwingung die Amplitude einer schnelleren Schwingung systematisch beeinflusst. Sie ist ein wichtiger Mechanismus der neuronalen Kommunikation und ist an Aufmerksamkeit, sensorischer Verarbeitung und Arbeitsgedächtnis beteiligt.(E 3)²⁰⁰
Eine Studie untersuchte die intra- und interkanalischen PAC-Unterschiede über verschiedene räumliche Skalen und analysierte die PAC-basierten Eigenschaften des Gehirnnetzwerks: (E 3)²⁰⁰

• ADHS-I, und noch mehr ADHS-C, zeigt eine stärkere α-γ-PAC als gesunde Kontrollen.
• ADHS-I zeigte hauptsächlich intrahemisphärische Veränderungen
• Bei ADHD-C sind insbesondere die linke Hemisphäre und okzipitale Regionen betroffen.
• Bei ADHS-C war die PAC im α-β-Band signifikant höher als bei ADHS-I, vor allem in der linken Gehirnhälfte.
• ADHS-I zeigte im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen auch eine erhöhte interkanaläre δ-β-PAC mit weit verbreiteter Verteilung.
  Die Autoren schließen daraus auf kompensatorische Hyperaktivierungsmechanismen bei ADHS, insbesondere bei ADHS-C.

2.10. ACC-PI-Signalweg¶

Der ACC-PI-Signalweg (vom ACC zur posterioren Insula, PI) steuert zentrale (Schmerz-)Sensibilisierungsmechanismen. Durch ADHS bedingte ACC-PI-Aktivität kann Schmerzempfindlichkeit erhöhen oder verringern und möglicherweise eine Überaktivität (Ergomanie) auslösen.(E 3)²⁰¹

• 6-OHDA-Mäuse, ein Modelltier für ADHS, zeigen eine erhöhte spontane Aktivität des ACC-PI-Signalwegs (E 2b)²⁰²
• 6-OHDA-Mäuse zeigen eine geschlechtsspezifische neuroinflammatorische Reaktion auf den Dopamin-Neuronenverlust durch 6-OHDA: (E 2b)²⁰³
  • Männchen: Dopaminverlust löste Entzündungen nur im ACC aus
    • Folgen:
      • Hyperaktivität
      • keine erhöhte Schmerzempfindlichkeit (keine Hyperalgesie)
  • Weibchen: Dopaminverlust löste Entzündung im ACC-PI-Signalweg aus
    • Folgen:
      • keine Hyperaktivität
      • erhöhte Schmerzempfindlichkeit (Hyperalgesie)

2.11. Schwangerschaftsprobleme häufiger bei ADHS-HI und ADHS-C als bei ADHS-I¶

Eine Studie verglich die Schwangerschaften von 7.103 Müttern mit ADHS-HI oder ADHS-C und 2.928 Müttern mit ADHS-I. Mütter mit ADHS-HI / ADHS-C waren bzw. hatten im Vergleich zu Müttern mit ADHS-I: (E 3)²⁰⁴

• häufiger jünger als 25 Jahre
• häufiger eine schwarze Hautfarbe
• häufiger aus einem niedrigeren Einkommensquartil
• 32,3 % mehr rauchten während der Schwangerschaft Tabak (25,8 % vs. 19,5 % bei ADHS-I)
  • 526 % mehr als ohne ADHS (dort 4,9 %)
• konsumierten häufiger illegale Drogen
• 19 % häufiger hypertensive Schwangerschaftserkrankungen
• 19 % häufiger Frühgeburten
• 39 % häufiger mütterliche Infektionen
• 33 % häufiger zu kleine Neugeborene für das Gestationsalter (zu kleine Neugeborene)

3. ADHS-HI/ADHS-C und ADHS-I als Stressphänotypen¶

Siehe hierzu unter ⇒ Stresstheorien und Stressphänotypen: eine mögliche Erklärung der ADHS-Subytpen im Kapitel ⇒ Stress

4. Problematik der Unterteilung in Subtypen / Präsentationsformen¶

(Einschätzung ADxS): Ein Problem der Unterteilung in Subtypen / Präsentationsformen dürfte sein, dass manche ADHS-Betroffene Gehirnaktivitäten aus betroffenen Gehirnarealen in andere Gehirnareale auslagern, also Gehirnareale “zweckentfremden”, um die Fähigkeiten der betroffenen Gehirnareale zu substituieren.

Dies erschwert die Diagnose mittels Fragebogen und Tests.

(Einschätzung ADxS): Eine objektivere Bestimmung des jeweiligen ADHS-Subtyps / -Präsentationsform könnte durch eine genauere Anamnese mittels EEG oder QEEG-Messung und Stresssystemreaktanz durch den Dexamethason- / ACTH- / CRH-Test erfolgen.

5. ADHS-Varianten nach Dopaminniveau?¶

(Einschätzung ADxS): Die meisten Stimmen der Fachliteratur verknüpfen ADHS mit einem verringerten Dopaminspiegel. Diese Beschreibung dürfte auch umfassen, dass das Dopaminniveau neutral, aber die Empfindlichkeit von Rezeptoren herabgesetzt ist, oder dass der Abbau des Dopamins zu schnell erfolgt. Im Ergebnis ist zu wenig Dopamin(wirkung) vorhanden.
Abgesehen davon, dass diese Beschreibung meist nicht genauer differenziert, in welcher Gehirnregion das Dopamindefizit besteht und ob es sich um ein Defizit des tonischen oder phasischen Dopaminausstoßes oder des basalen Dopaminspiegels handelt, gibt es entgegenstehende Hinweise, dass ein Dopaminüberschuss ebenfalls ADHS-Symptome verursachen kann. Siehe hierzu unter anderem ⇒ ADHS im Tiermodell im Kapitel ⇒ Neurologische Aspekte.
Dies deckt sich mit dem Inverted-U-Modell, wonach ein Überschuss ebenso wie ein Defizit eines Neurotransmitters zum Verwechseln ähnliche Symptome verursachen kann, weil die optimale Signalübertragung von einem bestimmten (“mittleren”) Neurotransmitterspiegel abhängig ist. Die Signalübertragung wird von überhöhten wie verringerten Neurotransmitterspiegeln gleichermaßen beeinträchtigt.

(Einschätzung ADxS): Solange ADHS rein nach Symptomen definiert und diagnostiziert wird, führt dies zwangsläufig dazu, dass Betroffene mit Dopamindefizit genauso behandelt werden wie Betroffene mit Dopaminüberschuss (auch wenn letztere nach unserer Vermutung selten oder zumindest seltener sein dürften). Vor diesem Hintergrund stellt sich die Frage, ob es nicht sinnvoll wäre, entweder

• ADHS neurobiologisch als Dopamin(wirk)defizit zu definieren und alle Formen (auch bei gleichartiger Symptomatik) mit einem Dopaminüberschuss anders zu benennen,
  oder
• ADHS neurobiologisch in zwei dopaminerge Varianten* zu unterteilen, die hypodopaminerge Variante (Dopaminmangel) und die hyperdopaminerge Variante (Dopaminüberschuss).

(Einschätzung ADxS): Entgegen unserer ersten Erwartung zeigen jedoch Erkenntnisse über die Wirkung von ADHS-Medikamenten an hypodopaminergen wie hyperdopaminergen Tiermodellen, dass die bisher primär eingesetzten Medikamente bei beiden Varianten vergleichbare Wirkungen zu haben scheinen.
Stimulanzien wirken primär als Dopaminwiederaufnahmehemmer und erhöhen damit den im synaptischen Spalt verfügbaren Dopaminspiegel. Dennoch verringern Stimulanzien Hyperaktivität auch bei Tiermodellen mit Dopaminüberschuss, wie der DAT-KO-Maus, ohne dabei den extrazellulären Dopaminspiegel zu verringern. Atomoxetin hingegen scheint nur bei Tiermodellen mit Dopamindefizit, nicht aber bei Dopaminüberschuss die Hyperaktivität zu verringern. Kognitive Beeinträchtigungen wie Unaufmerksamkeit und Lerndefizite werden bei Dopaminüberschuss offenbar durch Stimulanzien ebenso wie durch Atomoxetin verbessert. Mehr hierzu unter ⇒ ADHS im Tiermodell im Kapitel ⇒ Neurologische Aspekte.

(Einschätzung ADxS): Auch wenn die bisher eingesetzten Medikamente offenbar bei Dopaminmangel und Dopaminüberschuss gleichermaßen wirken, hielten wir es für wünschenswert, diese unterschiedlichen ADHS-Varianten bewusster zu unterscheiden. Dass die bisherigen Medikamente in beiden Fällen gleichermaßen wirken, könnte auch die Folge sein, dass die Wirkung von Medikamenten bisher nicht für die beiden Varianten getrennt beurteilt wurde. Es wäre durchaus denkbar, dass sich bei entsprechender Differenzierung zeigen könnte, dass einzelne Medikamente, die bislang wegen einer (im Vergleich zu den bisher vornehmlich eingesetzten Stimulanzien) geringeren Wirksamkeit abgewertet wurden, sich für eine der Varianten als wirksam und für die andere als unwirksam erweisen, wie dies bei Atomoxetin in Bezug auf Hyperaktivität der Fall zu sein scheint. In diesem Fall wäre die Wirksamkeit in Bezug auf den Einsatzbereich neu zu bewerten.

(Einschätzung ADxS): Die Frage nach den ADHS-Varianten (hypodopaminerg/hyperdopaminerg) dürfte in der Praxis noch so lange keine praktische Bedeutung erlangen, wie es keine günstige, zuverlässige und nebenwirkungsfreie Methode gibt, den Dopamin(wirk)spiegel in bestimmten Gehirnregionen bei Betroffenen zu ermitteln. Bei der wissenschaftlichen Beschäftigung mit ADHS und bei einer vertieften Befassung mit medikamentöser Behandlung von ADHS würden wir uns jedoch eine verstärkte Berücksichtigung dieser Aspekt jedoch ebenso wünschen wie eine konsequente Unterscheidung von Studienergebnissen nach Subtypen / Präsentationsformen.