Die Subtypen von AD(H)S: ADHS, ADS, Mischtyp und andere

Bei AD(H)S werden die Subtypen ADHS (reine Hyperaktivität), Mischtyp (Aufmerksamkeitsprobleme und Hyperaktivität) und ADS (nur Unaufmerksamkeit) unterschieden. Der reine ADHS-Typ wird in der Regel längstens bis zum Alter von 6, 7 Jahren, ausnahmsweise bis 14, 15 Jahren festgestellt. Dies liegt schlicht daran, dass Unaufmerksamkeitssymptome erst ab diesem Alter zuverlässig diagnostiziert werden können. Der Mischtyp kann daher als ADHS-Typ in der späteren Entwicklung bezeichnet werden. Bei Erwachsenen mit AD(H)S können auch Aufmerksamkeitsprobleme wieder deutlich nachlassen oder verschwinden, wenn auch erheblich seltener als Hyperaktivitätsprobleme: ⇒ AD(H)S bei Erwachsenen.

SCT wird heute nicht mehr als Subtyp von AD(H)S betrachtet. Da SCT jedoch eng verwandt und hoch komorbid zu AD(H)S zu sein scheint, haben wir SCT eine eigene Seite gewidmet: SCT – Sluggish Cognitive Tempo.

Die Frage, ob die Subtypen sich durch unterschiedliche (genetische) Ursachen oder neuro(physio)logische Prozesse unterscheiden, wurde vielfach untersucht. Die Ursachen und neuro(physio)logischen Abläufe sind bei allen Subtypen sehr ähnlich. Bislang sind nur wenige wirklich zuverlässig unterscheidenden Kriterien bekannt. Relevantester Unterschied ist die endokrine Reaktion auf akuten Stress. Da offenbar die stressinduzierten Neurotransmitterausschüttungen (insbesondere Noradrenalin) zu diesen subtypspezifischen Cortisolantworten auf akuten Stress parallel verlaufen, kann dies einige Unterschiede von ADHS-/Mischtyp und ADS-Subtyp erklären.

Diesseits werden die AD(H)S-Subtypen als verschiedene (psychologische) Reaktionsformen auf ein und die selbe genetische / neurologische Störungsquelle betrachtet, wobei im Wesentlichen die Persönlichkeitsmerkmale

  • extrovertiert / introvertiert
  • Neurotizismus
    sowie daneben
  • die persönliche Art und Weise der Stressverarbeitung (Bis/Bas) als phänotypische Stressreaktion und
  • der erlernte Umgang mit Stress (Rolemodel)

bestimmen, welchen Subtyp ein AD(H)S-Betroffener ausbildet. Diese finden ein neurophysiologisches Abbild in der Cortisolstressantwort. Mehr hierzu unten unter 6.

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1. Neurophysiologische und endokrine Unterschiede zwischen ADHS-/Mischtyp und ADS

Hyperaktivität ist neurologisch im Striatum, Unaufmerksamkeit neurologisch vornehmlich im PFC verankert. Dabei ist zwischen Unaufmerksamkeit aus Langeweile aufgrund eines unteraktivierten PFC (bei ADS) und Ablenkbarkeit aufgrund Überaktivierung des PFC (bei ADHS) zu unterscheiden.

1.1. Überhöhte und abgeflachte endokrine Stressantworten der Subtypen

Bei ADS sind die endokrinen Stressantworten sehr viel stärker als bei ADHS und Mischtyp.
Eine endokrine Stressantwort ist die Menge der Ausschüttung von Hormonen (und Neurotransmittern) als Reaktion auf einen akuten Stressor.
Der ADS-Subtyp zeigt eine überhöhte Bestätigungsantwort, der ADHS- und Mischtyp hat eine abgeflachte Cortisolstressreaktion. Damit ist der ADS-Subtyp ein Fall eines Hypercortisolismus und der ADHS- und Mischtyp ein Fall eines Hypocortisolismus.
⇒ Veränderungen der Cortisolwerte bei AD(H)S in: Cortisol und andere Stresshormone bei AD(H)S

Da Hypocortisolismus eine Folgereaktion auf einen Hypercortisolismus darstellen kann, wenn aufgrund dauerhaft überhöhter Cortisolwerte eine Downregulationsanpassung (Downregulation / Upregulation) der Glucocorticoid-(Cortisol-)Rezeptorsysteme eintritt, könnte (fehl-)geschlossen werden, dass der ADS-Typ eine Vorstufe und der ADHS- und Mischtyp eine Folgestufe von AD(H)S darstellt. Dagegen spricht allerdings, dass die Art der Cortisolantwort auf akuten Stress eher Stressphänotypen abbildet. Bei Störungen mit externalisierenden Symptomen – Aggressionen, ODD, CD etc. – sind die Cortisolantworten auf akuten Stress regelmässig abgeflacht, bei Störungen mit internalisierenden Symptomen – Depressionen, Ängste etc – in die Cortisolantworten regelmässig überhöht.

Erhöhungen von Cortisol sind mit der stressinduzierten Freisetzung von Noradrenalin und der α1-adrenergen Rezeptoraktivierung verbunden.(1)(2) Parallel zur hier erörterten Frage der Korrelation von Neurotransmitter-Noradrenalin und Cortisol besteht eine Korrelation zwischen Cortisol- und Dopaminausschüttung.(3) Der Cortisolspiegel korreliert positiv mit der AMPH-induzierten Dopaminfreisetzung im linken ventralen Striatum und im dorsalen Putamen.

Wir nehmen an, dass die Cortisol-, Adrenalin-, Noradrenalin- und Dopaminreaktionen im Gehirn auf akuten Stress korrelieren, so dass eine hohe Cortisolantwort auf akuten Stress einerseits mit einer hohen (Hormon-)Noradrenalinausschüttung im Sympathischen Nervensystem und andererseits einer hohen (Neurotransmitter-)Noradrenalin- und Dopaminausschüttung im zentralen Nervensystem (= Gehirn) einhergeht. Niedrige Werte dürften ebenfalls korrelieren. Dies könnte etliche Muster der AD(H)S-Subytpen schlüssig erklären.

Für (Hormon-)Noradrenalin im Sympathikus zu Cortisol wurde eine solche Korrelation anhand von alpha-Amylase-Messungen beobachtet.(4)(5) (Hormon-)Noradrenalin aus dem Nebennierenmark überwindet allerdings nur zu einem geringen Teil die Blut-Hirn-Schranke und kann daher den (Neurotransmitter-)Noradrenalinspiegel im Gehirn nicht massgeblich beeinflussen.

Für unsere Hypothese spricht, dass die HPA-Achse (die Cortisol ausschüttet) und der Locus coeruleus (der Noradrenalin ausschüttet) durch die selben Instanzen aktiviert werden, was eine Parallelität der Intensität der Reaktionen denkbar erscheinen lässt, nämlich:

  • Mesocorticales / mesolimbisches System (dopaminerg)
  • Amygdala (serotonerg, acetylcholinerg)
  • Hippocampus (serotonerg, acetylcholinerg)

Details zur Hypothese einer Korrelation der Cortisolantwort und Neurotransmitter-Noradrenalinantwort auf Stress

Die Messungen von (Neurotransmitter-)Noradrenalin ist nur in der Rückenmarksflüssigkeit möglich (da das Hormon-Noradrenalin des Körpers die selben Metaboliten (Abbauprodukte) produziert und die Blut-Hirn-Schranke nur in geringem Umfang überwinden kann). Cortisol Kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden, weshalb Cortisol auch in Blut oder Speichel gemessen werden kann.

Ergebnisse in Bezug auf Stress:

  • Stress erhöht gleichzeitig die (Neurotransmitter-)Noradrenalin- und Cortisolspiegel im Gehirn.(6)(1)(2) Dabei ist ein Cortisolanstieg mit Stress, ein Noradrenalinanstieg mit erhöhtem Arousal assoziiert.

Ergebnisse bei AD(H)S:

  • Leider konnte bislang nur eine Untersuchung zu (Neurotransmitter-)Noradrenalin bei AD(H)S gefunden werden, die zudem Cortisol nicht berücksichtigt. In der Rückenmarksflüssigkeit von hyperaktiven ADHS-Betroffenen korrelierte der Serotonin-Abbaustoff 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIAA) positiv mit Aggression (unerwartet), der Dopamin- und Noradrenalin-Abbaustoff Homovanillinsäure (HVA) positiv mit Hyperaktivität und der Noradrenalin-Metabolit 3-Methoxy-4-hydroxyphenylglykol (MHPG) mit Aggression, Delinquenz und Verhaltensproblemen. Der ADS-Subtyp wurde nicht einbezogen. Die Ergebnisse waren auch für die Autoren unterwartet.(7)

Bei psychischen Störungen oder psychischem Stress wurde nahezu einhellig eine positive Korrelation zwischen (Neurotransmitter-)Noradrenalin und Cortisolantwort auf den Stressor festgestellt. Körperlicher Stress (Unterzucker) folgt dagegen einem anderen Steuerungsmuster.
Dennoch könnte die Frage einer positiven, negativen oder fehlenden Korrelation störungsspezifisch sein. Sicherheit werden nur Untersuchungen von AD(H)S-Betroffenen verschaffen können, wobei nach Subtypen unterschieden werden muss.

Eine positive Korrelation von Neurotransmitter-Noradrenalin und Cortisol wurde in verschiedenen Untersuchungen gefunden:

  • Bei Rhesusaffen bewirkt früher Stress durch 4-tägige Trennung von der Mutter einen Anstieg des Noradrenalinmetaboliten MHPG in der Rückenmarksflüssigkeit ebenso wie einen Cortisolanstieg im Blut.(8)
  • Die Ergebnisse einer aufwändigen Untersuchung über Cortisol-, Noradrenalin und CRH-Werte in der Rückenmarksflüssigkeit (in der naturgemäss kein hormonelles Noradrenalin aus dem Körper vorhanden sein kann), die fand, dass bei Depression korrelierende (erhöhte) Cortisol- und Noradrenalin-Neurotransmitter-Werte, wobei die Korrelation auch über die circadianen Veränderungen über den Tag fortbestand. Die CRH-Werte in der Rückenmarksflüssigkeit korrelierten dagegen nicht mit den Cortisolwerten.(9)
  • Eine weitere Untersuchung mit 140 Depressionsbetroffenen bestätigt die Korrelation zwischen dem Noradrenalin-Metaboliten MHPG in der Rückenmarksflüssigkeit und Blutcortisol auf Dexamethason.(10)
  • In Hunden wurde eine Korrelation zwischen Cortisol, Noradrenalin, ACTH und β-endorphin in der Rückenmarksflüssigkeit auf körperliche Anstrengung festgestellt.(11)
  • Bei PTSD korreliert eine Erhöhung von Noradrenalin in der Rückenmarksflüssigkeit mit der Schwere der Symptome.(12) Die Cortisolantwort auf akuten Stress wie auf Dexamethason ist bei PTSD ebenfalls erhöht.(13) Bei einer (mit n = 8 viel zu kleinen) Untersuchung an PTSD-Betroffenen (Kriegsopfer) stiegen beim Ansehen eines traumabelastenden Videos die Noradrenalinwerte in der Rückenmarksflüssigkeit, wogegen die CRH- und Cortisolblutwerte beim traumabelastenden Video (für die Autoren unerwartet) niedriger waren als beim Ansehen eines neutralen Videos. ACTH blieb unverändert.(14) Die Ergebnisse von basalen Cortisolwerten bei PTSD sind widersprüchlich (nicht erhöht bzw. verringert).(15)
  • Bei Affen korrelieren mit Aggressivität die Rückenmarksflüssigkeit die erhöhten Werte von Noradrenalin, Cortisol und Corticotrophin, während 5-Hydroxyindolessigsäure (ein Metabolit von Serotonin) verringert war.(16)
  • Die bei Alzheimer erhöhten CRH-Werte in der Rückenmarksflüssigkeit korrelieren signifikant mit erhöhten Blutcortisolwerten sowie erhöhten Cortisolantworten (fehlende Cortisolsupression bei 6 von 10 Probanden) auf den Dexamethasontest.(17)
  • Bei starker und milder Alzheimer korrelieren basale Cortisol- und Noradrenalinwerte in der Rückenmarksflüssigkeit. Dieser Zusammenhang wurde unerwartet bei Nichtbetroffenen nicht gefunden.(18)
  • Bei Fischen zeigen in Kämpfen unterlegen Exemplare einen langanhaltenden Anstieg von Cortisol  und Noradrenalin.(19)

Keine positive Korrelation zwischen Neurotransmitter-Noradrenalin und Cortisol wurde bei körperlichem Stress (Unterzucker) gefunden:

  • Durch Insulingabe verursachte Hypoglykämie (Unterzucker) erhöht Cortisol und verringert Noradrenalin (als Neurotransmitter) in der Rückenmarksflüssigkeit, während sich die Noradrenalinwerte im Blut (Körperhormon) erhöhen.(20)

Gegen unser Verständnis einer Korrelation von Cortisol und Neurotransmitter-Noradrenalin spricht jedenfalls nicht, dass Cortisol den Locus coeruleus hemmt und damit die Noradrenalinausschüttung im ZNS verringert,(21) denn dies beschreibt lediglich die Wirkung des bereits ausgeschütteten Cortisols, das ja auch die HPA-Achse und damit sich selbst hemmt. Wir meinen, dass das Mass der stressbedingten Ausschüttung von Cortisol und Noradrenalin korrespondieren. Zudem wird Noradrenalin im Sympathikus wie im Gehirn auf akuten Stress zeitlich vor Cortisol ausgeschüttet.

Gegen unsere Annahme spricht ebenfalls nicht, dass Dexamethason bei ADHS-Ratten nur das Dopamin-, nicht aber das Noradrenalinniveau im PFC (und das Dopamin- und Noradrenalinniveau im Striatum) erhöht, während bei nichtbetroffenen Ratten die Dopamin- und Noradrenalinwerte im PFC unverändert blieben und im Striatum lediglich Dopamin anstieg.(22), denn auch hier wird eine Reaktion auf Cortisol beschrieben, das bei Stress zeitlich nach dem Noradrenalin im PFC ausgeschüttet wird.
Dabei ist zu berücksichtigen, dass bei ADHS (auch bei ADHS-Ratten, den SHR) die Cortisolantwort auf Dexamethason gegenüber Nichtbetroffenen abgeflacht ist. Gleichwohl zeigt Dexamethason bei ADHS-Ratten positive Wirkung auf die ADHS-Symptome. Dabei überwiegt im PFC die Wirkung des Dexamethason über die ADHS-Phänotypik, während im Striatum die Phänotypik stärkere Einflüsse zeigte als die Medikamentierung.

Gegen die Hypothese sprechen auch nicht Untersuchungsergebnisse, wonach Cortisol und Catecholaminblutwerte keine Korrelation bilden.(23)  Katecholamine im Blut bilden lediglich die hormonellen Noradrenalinwerte des Körpers ab, nicht jedoch die Spiegel der Neurotransmitter, die aufgrund der Blut-Hirnschranke voneinander zu trennen sind. Erforderlich wären Messungen der Vanillinmandelsäure im Urin, die ein Metabolit von Noradrenalin im Gehirn ist.(24)

Unabhängig davon zeigten Messungen von Cortisol und alpha-Amylase auf akuten Stress, die zeitlich kleinteilig erfolgen (2-Minuten-Rhythmus), dass je nach Betroffenem das Cortisolmaximum zeitlich bis zu 14 Minuten vor oder bis zu 14 Minuten nach dem alpha-Amylase-Maximum anfällt, so dass eine Korrelation zwischen diesen beiden Werten durch einzelne fixe Messungen, die x Minuten nach dem Stressor erfolgen, in die Irre führen.(25)

Untersuchungen fanden Korrelationen zwischen den basalen Cortisol- und Vanillinmandelsäurespiegeln (letzterer als Noradrenalin-Neurotransmitter-Metabolit) bei Clusterkopfschmerzen,(26) und als Reaktionen auf Stressoren wie den Dexamethason-Test bei PTSD(27), Depression(28)(29) oder nach einer Vergewaltigung.(30)
Dagegen wurde bei Panikattacken-Betroffenen keine Korrelation zwischen (basalen) Cortisolblutwerten und Plasma-MPHG als Noradrenalin-Neurotransmitter-Metabolit gefunden.(31) Weiter wurden in einer (mit n = 10 viel zu kleinen) Untersuchung keine Korrelationen der basalen Cortisol- und Noradrenalinwerte festgestellt.(32) Bei der Bewertung der Messung von MHPG und Vanillinmandelsäure im Blut oder Urin ist zu beachten, dass MHPG nur zu 20 % aus dem Metabolismus des Neurotransmitter-Noradrenalins im Gehirn resultiert, so dass der ganz überwiegende Anteil von MHPG aus Hormon-Noradrenalin des Körpers resultiert. Zudem wird mehr als die Hälfte von MHPG in Vanillinmandelsäure umgewandelt.(33)(34) Im Ergebnis ist durch Blut- oder Urinwerte von Metaboliten das Neurotransmitter-Noradrenalin (im Gehirn) nicht unabhängig vom Hormon-Noradrenalin (im Körper) messbar.

Andererseits wurde festgestellt, dass die Spiegel von Noradrenalin in der Gehirnflüssigkeit mit den Spiegeln von (Cortisol und) Noradrenalin im Blut und Noradrenalinmetaboliten im Urin korrelieren.(10) Dies ist allerdings eine Korrelation und keine Identität.

Ein sehr starker Anstieg von Noradrenalin / Dopamin fährt den PFC herunter und verlagert die Verhaltenssteuerung in posteriore Gehirnregionen.(35)(36)(37)(38)(39) Es bestehen Zusammenhänge zwischen Cortisol und der Stimulation von D1-Rezeptoren.(22)
Der PFC reagiert sehr empfindlich auf seine neurochemische Umgebung. Eine zu geringe (Benommenheit) wie eine zu starke (schwerer Stress) Katecholamin-Freisetzung im PFC schwächt die kognitive Kontrolle von Verhalten und Aufmerksamkeit.(40)

Die Deaktivierung des PFC erfolgt durch Alpha-1-Adrenozeptoren, die eine geringere Noradrenalin- und Cortisolaffinität haben als Alpha-2-Adrenozeptoren und daher nur bei sehr hohen Noradrenalin- und Cortisolspiegeln adressiert werden.

Diesseits wird vermutet, dass ein starker Dopamin-/Noradrenalin-Anstieg die Ursache für die ADS-typische Unteraktivierung des PFC darstellt.
Da bei ADHS (und Mischtyp) eine abgeflachte Cortisolantwort auf einen akuten Stressor erfolgt, würde eine parallel dazu erfolgende abgeflachte Noradrenalin-/Dopaminausschüttung zu einem dauerhaften leichten Stresszustand führen, der den PFC nicht abschaltet, sondern dauerhaft überaktiviert.

Durch eine schwächere Cortisolantwort auf akuten Stress ist der Cortisolspiegel am Ende einer Stressreaktion bei ADHS und Mischtyp jedenfalls (und unabhängig von der diesseitigen Hypothese einer Korrelation der Ausschüttungsmengen) schlechter in der Lage, die Stresssysteme der HPA-Achse und die Noradrenalinausschüttung im Gehirn wieder herunterzufahren. Im Ergebnis bleibt der PFC bei ADHS und Mischtyp dauerhaft aktiviert – was eben irgendwann einmal zu viel ist.

ADS-Betroffene leiden dagegen an einer endokrinologischen Über-Reaktion auf akuten Stress. Unter Annahme der diesseits vertretene Hypothese, dass bei ADS neben der Cortisolstressantwort auch die Noradrenalinausschüttung im Gehirn auf akuten Stress überhöht ist, würde die gesicherte Erkenntnis, dass stark erhöhte Noradrenalinspiegel den PFC blockieren, erklären, wieso bei ADS häufig Denkblockaden und Überforderung bei Entscheidungen auftreten.
Die auf der 3. Stufe der HPA-Achse einige Zeit nach der Noradrenalinausschüttung erfolgende starke Stress-Cortisolantwort bei ADS führt zu einer starken Bremse der Noradrenalinausschüttung. Die Noradenalin-Bremse des PFC wird bei ADS daher wider gelockert und der PFC fährt nach einiger Zeit wieder hoch. Der PFC bleibt damit nicht (wie bei ADHS/Mischtyp) dauerhaft in einem dysfunktionalen Zustand. Eine bloss zeitweilige Unterfunktion des PFC führt daher nicht zu einem dauerhaften Dopaminüberschuss im Striatum, weshalb bei ADS nicht so schwerwiegenden striatale Probleme entstehen. (Überschuss wie Mangel verursachen jeweils Störungen der Kommunikation der nerven und können daher in der selben Gehirnregion unterschiedliche oder fast gleiche Symptome auslösen, denn nur bei optimalem Neurotransmitterspiegel funktioniert ist die Kommunikation der Signale im Gehirn einwandfrei).

Die verschiedenen Subtypen lassen sich – in Übereinstimmung mit den beschriebenen endokrinologischen / neurologischen Eigenheiten – schlüssig auch als Stressphänotypen bezeichnen.
Stressphänotypen meint eine typisierte Reaktion auf Stress.

Mehr hierzu unten unter 6.

2. Subtypen von AD(H)S nach Symptomatik

Die Fachliteratur nennt vornehmlich 3 Subtypen von AD(H)S: Den ADS-Typ (1.1.), den ADHS-Typ (siehe 1.2.) und den Mischtyp (siehe 1.3). Während der ADHS-Subtyp wohl lediglich eine Frühform des Mischtyps darstellen dürfte, ist nach diesseitiger Ansicht noch der Typus des Sluggish Cognitive Tempo / Sluggish Thinking als weiterer Unterfall oder Extremfall von ADS relevant. Die vereinzelt weiter beschriebenen Formen dürften keine echten Subtypen darstellen und sind eher der Vollständigkeit halber aufgeführt.

Unabhängig von der Typisierung der Fachliteratur nach ADS, ADHS und Mischtyp, die sich ausschliesslich nach unterschiedlichen beobachteten Symptomen unterscheidet, gibt es eine Typisierung, die sich an den unterschiedlichen gemessenen EEG-Mustern ausrichtet. Diese hat sich bis heute indes noch nicht durchgesetzt, obwohl diese den Vorteil hätte, anhand objektiver Biomarker eine sinnvolle Unterscheidung zu treffen und, was noch viel wichtiger ist, erhebliche Konsequenzen für die Behandlung (mittels Neurofeedback wie mittels Medikamenten) zu eröffnen.
Es fehlt jedoch noch an Erfahrung über die unterschiedliche Symptomatik der EEG-Subtypen und wie diese auf spezifische Behandlungen reagieren. Ein Versuch, die Subtypen anhand ihrer EEG-Muster mittels KI automatisiert zu unterscheiden, scheiterte.(41) Es konnten zudem nur 84 % der AD(H)S-Betroffenen von Nichtbetroffenen unterschieden werden.
Zu den AD(H)S-Subtypen nach EEG siehe unten unter 3.

2.1. ADS:   ADHS-I – vorwiegend unaufmerksamer Typ

2.1.1. weitere Namen des ADHS-I Typs

  • ADS (der von uns verwendete Begriff)
  • ADD (international)
  • Hypoaktiv (Prof. Simchen)
  • Träumerle (umgangssprachlich beschreibend)
  • Unteraktiviert (Ablenkbar aufgrund Langeweile)

2.1.2. spezifische Symptome

Es handelt sich um ein Symptomcluster und die Symptome grenzen nicht trennscharf zu anderen Subtypen ab. Nur wenige ADS-Betroffene haben alle Symptome gleichzeitig. Typisch ist, dass viele Symptome dieses Clusters in hohem Maße ausgeprägt sind.

  • 3 bis 6 Jahre(42)
    • Aufforderungen werden nicht wahrgenommen
      • befolgt deshalb Aufforderungen nicht
    • verträumt
    • starrt ins Leere
    • kann sich nur schwer selbst mit etwas beschäftigen
      • Tagträumen
      • Gedanken schweifen ab
    • laute Gruppensituationen werden eher unangenehm empfunden
    • Abneigung gegen Veränderungen gewohnter Abläufe
    • Aversion gegen schnelle Übergänge, muss sich auf Neues erst einstellen
      • dies könnte als einfachere Form von sluggish gesehen werden
  • 6 bis 10 Jahre:(43)
    • Unaufmerksamkeit
      • kann deshalb Unterricht teils nicht verfolgen
    • kann teils Unterrichtsstoff nicht nachvollziehen
    • Konzentrationsschwierigkeiten
      • auf Lehrervortrag
      • auf eigene Arbeit
    • wirkt verträumt
    • mangelnde aktive Mitarbeit
  • 10 bis 20 Jahre:(43)
    • möglicherweise Verbesserung der Aufmerksamkeit aufgrund Nachentwicklung des Gehirns
    • Aufmerksamkeitsprobleme bleiben mindestens teilweise vorhanden
      und werden immer noch als sehr belastend empfunden
  • Altersunabhängig:
    • Der ADS-Subtyp ist eher introvertiert (im Gegensatz zum eher extrovertierten ADHS-Subtyp)(44)
    • internalisierend (und Lernstörungen)(45) und
    • scheu(46)
    • Soziale Probleme des ADS-Subtyps entstehen aus(44)
      • zu großer Scheu
      • Passivität
      • Introvertiertheit
      • Stillsein
    • erhöhte Anfälligkeit für internalisierende Störungen wie Angststörungen und Depressionen(47)
    • Störungen vornehmlich im Arbeitsgedächtnis und bei der auditiven Verarbeitung, die hohe Ansprüche ans Arbeitsgedächtnis stellt.(48)
    • Häufiger komorbide Störungen als ADHS-Subtyp(49)
  • Lese- und Rechtschreibschwäche häufiger
  • Dyskalkulie (Rechenschwäche) häufiger
  • Häufig bessere Leistungen im räumlichen Denken und künstlerischen Zeichnen als in verbalen Fähigkeiten.(50)
  • Eher gelangweilt als ablenkbar.(51)
  • häufiger Lernstörungen (als ADHS)(52)
  • Eher ein Motivationsproblem als Probleme mit der Inhibition.(53)
  • Tendenziell hohe Selbstkenntnis.(53)
  • Lethargische Zustände (abzugrenzen von Depressionen)(54)
  • Ein erheblicher Unterteil von ADS soll verlangsamtes Denken haben (Sluggish)(55) Den Begriff „verlangsamtes Denken“ halten wir für untreffend und unpassend. Wir sehen eine verlangsamte Entscheidungsfindung. Die Fähigkeit zu schnellem Denken ist grundsätzlich gegeben; wir vermuten eine überhäufige Blockade des PFC durch Noradrenalin und ggf. weitere Botenstoffe über den Alpha-1-Adrenozeptor.
  • häufiger Allergien aufgrund der überschiessender Cortisoleaktion. Cortisol fördert die Immunabwehr gegen externe Belastungen.
  • Hypercortisolismus entsprechende Störungsbilder sind(21)
    • Depression
    • Angststörung
    • Anorexie
    • Alkoholismus
    • Metabolisches Syndrom
  • Mit einer hohen Cortisolreaktion auf akuten Stress, wie er für ADS typisch ist, korreliert eine schlechtere Gedächtnisleistung beim lernen von Vokabeln nach einer Stressexposition – allerdings nur bei Männern. Frauen könnten durch ihre Sexualhormone hiergegen geschützt sein.(56). Eine Cortisolgabe verschlechterte die Lernleistung ebenfalls.
    Cortisol, das als Stressreaktion bei ADS und vermutlich auch SCT häufig erhöht ist, blockiert über die Glukocorticoidrezeptoren (GR) im PFC und Hippocampus den Abruf des deklaratorischen (expliziten) Gedächtnisses. Das nondeklarative (implizite, intuitive) Gedächtnis wird nicht beeinträchtigt.(57) Dies könnte die ADS-typischen Denk- und Erinnerungsblockaden erklären und ebenso, warum ADS-Betroffene häufig eine höhere Intuition zu besitzen scheinen. Dass die Verlagerung des Schwerpunkts der Gedächtnisfähigkeiten zu einer Verschiebung der Problemlösungsmuster führt, wäre jedenfalls naheliegend. Trappmann-Korr nennt dies die „holistische“ Wahrnehmung.
    Wahrscheinlich wird nicht nur der Abruf (Erinnern) sondern auch die Aneignung (Lernen) und die Gedächtniskonsolidierung (Langzeitabspeicherung) von Informationen beeinträchtigt. Konsolidierung erfolgt besonders während des Schlafes in der ersten Nachthälfte, der von besonders niedrigen basalen Cortisolspiegeln geprägt ist. Konsolidierung kann dabei durch niedrige Cortisolgabe unterbunden werden.(58)
  • Aufmerksamkeitsprobleme
    • Daueraufmerksamkeit (ADHS und ADS-Subtyp)
    • selektive Aufmerksamkeit (nur ADS-Subtyp)(59)
  • Negative Symptomabgrenzung bei ADS:
    • Externalisierende Verhaltensstörungen und aggressives Verhalten sind bei ADS untypisch und weisen auf den ADHS-Subtyp hin.(60).
      • seltener Symptome aggressiven oder oppositionellen Trotzverhaltens(61)(62)
    • wird deshalb seltener diagnostiziert, weil er aufgrund der für die Umwelt „bequemen“ Symptome der internalisierten Streßbewältigung selten unangenehm auffällt. Zudem leidet die Forschung daran, dass viele Studien die Subtypen und insbesondere den Mischtyp nicht sauber genug vom ADS-Typ abgrenzen.
    • Seltener komorbid auftretendes oppositionelles Trotzverhalten als bei ADHS-Subtyp.(44)
    • Geringerer Anteil an Rauchern als bei ADHS-Subtyp.(Die Wirkwege von Nikotin und Methylphenidat ähneln sich.)(53)

    • seltener Entzündungsreaktionen wie Neurodermitis aufgrund der überschiessenden Cortisoleaktion. Cortisol hemmt die von CRH initiierten Entzündungsprozesse und fördert stattdessen Abwehr von Fremdkörpern, was sich bei Überschiessen als Allergien zeigen kann

Mehr zur erforderlichen Häufigkeit und Intensität von AD(H)S-Symptomen unter Symptome von AD(H)S von Kindern nach Alter.

2.1.3. Eigenheiten bei der Medikamentierung

  • Merklicher Anteil an Methylphenidat-Nonrespondern (MPH wirkt nicht). Falls MPH anschlägt, genügen bereits geringe Dosen.(53)
    Dies verwundert nicht, da Stimulanzien (MPH und Amphetaminmedikamente) fast ausschliesslich auf das Striatum wirken, kaum jedoch auf den PFC. Unaufmerksamkeit ist jedoch neurologisch im PFC verankert, nicht im Striatum⇒ Die neurologische Ursache von Aufmerksamkeitssymptomen
  • SCT-Betroffene (was wir früher als eine Extremform bzw. Unterform von ADS betrachtet haben) sind nach einer Untersuchung besonders häufig MPH-Nonresponder. ADHS und ADS unterschieden sich dort dagegen in der MPH-Respondingrate nicht.(63)
  • Ein signifikanter Anteil von ADS-Betroffenen spricht eher auf Amphetaminmedikamente an als auf MPH. Amphetaminmedikamente wirken als Dopamin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer und setzen diese zusätzlich frei (wobei die Freisetzung möglicherweise erst bei sehr hoher Dosierung erfolgt). Zusätzlich setzen sie (in geringerem Maße) Serotonin frei.
    Amphetaminmedikamente aktivieren stärker als Methylphenidat.
    Amphetaminmedikamente haben aufgrund der Serotoninfreisetzung zusätzlich eine antidepressive Wirkung, anders als Methylphenidat.
  • Daneben kann hilfreich sein:
    • Nortriptylin (Nortrilen, das in D seit 2017 aufgrund eines vorsätzlichen Auslaufenlassens der Zulassung seitens des damaligen Herstellers nur noch als (deutlich teurerer) Reimport aus den Niederlanden (mit zudem anderer Qualität) erhältlich ist, weshalb viele Kassen die Erstattung verweigern; die ursprüngliche Qualität wird inzwischen von Glenmark wieder in Deutschland angeboten, wobei (Stand 2019) erhebliche Lieferschwierigkeiten bestehen)
    • Bupropion (Elontril) (bei erforderlicher stärkerer Aktivierung)

2.1.4. Neuro(physio)logische Besonderheiten von ADS

  • Unaufmerksamkeit ist neurologisch vornehmlich im PFC verankert. Dabei ist zwischen Unaufmerksamkeit aus Langeweile aufgrund eines unteraktivierten PFC (bei ADS) und Ablenkbarkeit aufgrund Überaktivierung des PFC (bei ADHS) zu unterscheiden.
    Hyperaktvität ist neurologisch vornehmlich im Striatum verankert. Ein hoher Dopaminlevel im PFC führt zu einem niedrigen Dopaminniveau im Striatum. Ein dauerhaft niedriger Dopaminpegel im Striatum bewirkt eine Upregulation der Dopamintransporter, was den Dopaminmangel im Striatum allerdings noch weiter verschärft. Dies erklärt, warum Hyperaktivität (ADHS und Mischtyp) aus einer langanhaltenden Überaktivierung des PFC herrührt, während die ADS-typische Unteraktivierung des PFC nicht zu Hyperaktivität führt (weil kein Dopaminüberschuss im PFC besteht, der einen Dopaminmangel im Striatum hervorruft).
  • ADS ist erwiesenermassen mit einer besonders starke Cortisolreaktion auf akuten Stress verbunden. ⇒ Veränderungen der Cortisolwerte bei AD(H)S in: Cortisol und andere Stresshormone bei AD(H)S
  • Die Unteraktivierung des PFC bei ADS erklärt sich dadurch, dass die Stressantworten von Cortisol, Noradrenalin und Dopamin im Gehirn korrelieren. Mehr hierzu unter Neurotransmitter bei Stress
    • Ein starker Anstieg von Noradrenalin / Dopamin fährt den PFC herunter. Diese Deaktivierung des PFC erfolgt durch Alpha-1-Adrenozeptoren, die eine geringere Noradrenalin- und Cortisolaffinität haben als Alpha-2-Adrenozeptoren und daher nur bei sehr hohen Noradrenalin- und Cortisolspiegeln adressiert werden.(35)(36)(37)(38)(39)
      Ein  besonders starker Anstieg von DA und NE bei starkem Stress könnte daher zu einer (häufigen) Unteraktivierung des PFC führen, wie sie bei ADS typisch ist.
      Vor diesem Hintergrund könnten sich Raynaud und Bluthochdruckprobleme bei manchen ADS-Betroffenen erklären, die ebenfalls durch Alpha-1-Adrenozeptoren vermittelt werden.
      Es fragt sich, ob Alpha-1-Adrenozeptor-Antagonisten, die ja erfolgreich gegen Raynaud und Bluthochdruck eingesetzt werden, nicht auch gegen die PFC-Blockaden bei ADS hilfreich sein könnten.
      Bislang werden lediglich Alpha-2-Adrenozeptor-Agonisten eingesetzt, die als Mittel dritter Wahl gelten dürften. Guanfacin adressiert Alpha-2-A und Alpha-2-D, Yohimbin Alpha-2-B-Adrenozeptoren. Die Agonisierung der affineren Alpha-2-Rezeptoren ist in der Wirkung konträr zu einer Antagonisierung der Alpha-1-Rezeptoren. Wie bei den Cortisolrezeptoren ist der weniger affine Rezeptore für die Abschaltung des Systems verantwortlich und wird nur bei sehr hohen Botenstoffmengen adressiert. Sind die affineren Rezeptoren zu stark ausgeprägt, werden die weniger affinen Abschaltrezeptoren nicht erreicht.
      Guanfacon und Yohimbin belegen die affineren Rezeptoren, so dass mehr Botenstoff für die weniger affinen Rezeptoren übrig bleibt, die dann noch leichter adressiert werden.
      Dieser Zusammenhang erläutert jedoch, dass – zumindest theoretisch – Guanfacin und Yohimbin bei ADS vermieden werden sollten und bei ADHS einen besonders sinnvollen Einsatzzweck haben könnten um das Herunterfahren des PFC zu erleichtern.
    • CRH wirkt ebenfalls auf den PFC und kann bei hohen CRH-Mengen diesen beeinträchtigen.
    • Erhöhte Cortisolantworten auf einen Stressor korrelieren mit einer erhöhte Varianz in der Antwortzeit.(64)
      Eine erhöhte Varianz der Antwortzeiten liesse sich durch eine Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit des PFC erklären, wie sie beim ADS-Subtypus besonders ausgeprägt ist. Diese Beeinträchtigung könnte durch analog zur Cortisolantwort ebenfalls erhöhten Noradrenalinantworten auf akuten Stress erklärt werden.
      Manche Diagnostiker achten bei einer ADS-Diagnostik besonders auf diese Varianz der Antwortzeiten.
    • Bei Sluggish-Cognitive-Tempo-Betroffenen könnte eine besonders intensive Deaktivierung des PFC vorliegen.
  • Cortisol führt zu einer Abnahme von Cortisol und Noradrenalin
    Dieses negative Feedback ist die Folge des Cortisols (es fährt die Stresssysteme wieder herunter) und unabhängig von der Synchronizität der Ausschüttung von Cortisol und Noradrenalin auf Stress
  • Der Dopamin D4 Rezeptor (DRD4) hat im PFC eine besondere Bedeutung, weshalb Diamond(65) annimmt, dass eine Störung des DRD4 7R-Gens mit ADS verbunden sei. Dies halten wir jedoch für unzutreffend.
    Noble stellte fest, dass die Genpolymorphismen A1, B2 und Intron 6 1 des DRD2 sowie des DRD4 7R Polymorphismus mit einem erhöhten Novelty Seeking (Sensation seeking) Score einhergehen. Keine dieser Polymorphismen korrelieren jedoch mit einem hohen Harm Avoidance Score (BIS), wie er für ADS typisch ist.(66)
    Hohe Novelty Seeking / Sensation Seeking Raten gehen einher mit hoher Abneigung gegen Langeweile einher und korrelieren mit Impulskontrollstörungen.(67) Langeweile ist die Ursache des Aufmerksamkeitsproblems bei ADS, während Impulskontrollprobleme nach unserem Empfinden eher für ADHS typisch sind.
  • Bei ADS soll häufig ein Mangel an Serotonin bestehen.(68)
  • ADS könnte einen geringeren Orexin A-Spiegel haben als der ADHS-Subtyp und als Nichtbetroffene.(69)
    • Orexin A / B (andere Bezeichnung: Hypocretin-1/-2) sind Neuropeptid-Hormone
    • Bildung im Hypothalamus (erste Stufe der HPA-Achse)
    • Wirkungen/Einflüsse auf:
      • Energiestoffwechsel
        • Essverhalten
        • Gewicht
          • Rezeptorenmangel bei fetteren Ratten
          • Gewichtszunahme bei direkter Gabe ins Gehirn
      • Schlafrhythmus
        • Mangel: Narkolepsie(70)
      • Autonomes Nervensystem
      • Flüssigkeitshaushalt
      • Vorhandensein: Erhöhung der Körpertemperatur
      • Aufmerksamkeit
        • Vorhandensein: erhöhte Aufmerksamkeit
        • Vorhandensein: Wachheit
      • Aktivität und Antrieb(71)
        • Mangel: Hypoaktivität
          • Orexin-Antagonisten verringern Stimulantien-induzierte motorische Hyperaktivität(72)
        • Vorhandensein: erhöhter Antrieb
      • Angst
        • Oxerin-1-Rezeptoren befinden sich unter anderem in der Amygdala und sind dort, anders als Oxerin-2-Rezeptoren, in die Angstregulation eingebunden. Oxerin-1-Rezeptor-Antagonisten verringern Angst(73)
        • Oxerin-1-Rezeptoren modulieren den Ausstoss von Glutamat(73)

2.1.5. EEG-Bild bei ADS

Siehe hierzu unten unter „Subtypen bei AD(H)S nach EEG“.

2.1.6. Sluggish Cognitive Tempo (SCT) – eigenständige Störung

SCT wird zwischenzeitlich eine eigenständige Störung unabhängig von AD(H)S betrachtet, auch wenn SCT und AD(H)S sehr häufig komorbid auftreten. Es gibt jedoch SCT-Betroffene ohne AD(H)S.
Wir haben SCT daher eine eigene Seite gewidmet: SCT – Sluggish Cognitive Tempo.

2.2. ADHS:   ADHS-H/I – vorwiegend hyperaktiv/impulsiver Typ

2.2.1. weitere Namen

  • ADHS (von uns verwendet; zugleich umgangssprachlich ungenau Sammelbegriff für alle Subtypen; Sammelbegriff lautet bei uns daher AD(H)S)
  • ADHD (englisch; international verwendet, dort allerdings zugleich ebenfalls Sammelbegriff für alle Subtypen)
  • Zappelphillip (umgangssprachlich beschreibend)

2.2.2. spezifische Symptome

  • deutliche Ausprägung von
    • Hyperaktivität
    • Impulsivität
  • keine Unaufmerksamkeit
    • tritt Unaufmerksamkeit neben Hyperaktivität / Impulsivität hinzu: Mischtyp, siehe unten
  • Soziale Probleme sehr häufig
    entstehen, weil ADHS-Subtyp
    • andere vor den Kopf stößt
    • ihnen Dinge wegnimmt
    • nicht abwarten kann, bis er dran ist
    • zu direkt und bestimmend auftritt
    • sich störend verhält und
    • agiert, ohne die Gefühle anderer zu bedenken(74)
  • eher extrovertiert (im Gegensatz zum eher introvertierten ADS-Subtyp)(52)(44)
  • Häufig Verhaltensstörungen und (komorbid) aggressives Verhalten(75).
  • Häufiger bestehende Komorbidität zu oppositionellem Trotzverhalten(53)
  • Störungen vornehmlich im Bereich der Verhaltensinhibition(53) und der Exekutivfunktionen(76)
  • Ist eher ablenkbar als gelangweilt(53)
  • Hat eher ein Inhibitionsproblem als ein Motivationsproblem.(55) Hier sind wir nicht sicher, ob dies zutrifft, denn bei ADHS ist vornehmlich das Striatum (Verstärkungszentrum)  betroffen, während bei ADS vornehmlich der PFC betroffen ist
  • Tendenziell geringe Selbstkenntnis(53)
  • Gutes Ansprechen auf Methylphenidat.
    Die Nonresponderrate (MPH wirkt nicht) liegt bei 10 %.(77)
  • Betroffen ist vornehmlich das Striatum. Dass DAT1 im Striatum eine wichtige Rolle spielt und MPH vornehmlich am DAT ansetzt, erklärt die gute Wirkung von MPH beim ADHS-Subtyp.(53)
  • Höherer Anteil an Rauchern als beim ADHS-Subtyp. (Nikotin wirkt wie Methylphenidat als Stimulanz.)(53)
  • Hyperaktiv/impulsiver Typ häufig nur Vorläufer in Kindes-/Jugendalter für Mischtyp später(78)(79)
  • Jungen sind 5 mal häufiger betroffen als Mädchen(80).
  • Häufiger Entzündungsreaktionen als beim ADS-Subtyp aufgrund der abgeflachten Cortisolreaktion auf Stress. Cortisol hemmt die durch CRH vermittelte Entzündungsimmunreaktion.
  • Hypocortisolismus entsprechende Störungsbilder sind(21)
    • Atypische Depression
    • Entzündungsprobleme(81)
      • z.B. Reizdarm-Syndrom
      • z.B. Neurodermitis
    • Müdigkeit
      Cortisol hemmt entzündungsfördernde Wirkung von CRH
      fördert Zytokine wie Interleukin 1 und 6; dadurch (wie bei Fieber) „Sickness-Behavior“:
      – Abgeschlagenheit
      – Initiativlosigkeit
      – Müdigkeit
      • z.B. Chronic Fatigue Syndrom
      • z.B. Burnout
    • Schmerzempfindlichkeit
      Cortisol hemmt Prostaglandinsynthese (= Disinhibition der Prostaglandine)
      Prostaglandine modulieren Schmerzwahrnehmung
      dadurch systemische Senkung der Schmerzschwelle (Schmerzsymptome „wandern“)
      Hypocortisolismus kann entzündliche Vorgänge im Rückenmark fördern (chronifizierte Schmerzen)
      • z.B. Fibromyalgie(82)
      • z.B. Chronische Unterbauchschmerzen
    • Stressintoleranz
      Cortisol inhibiert Locus Coeruleus und damit Noradrenalinausschüttung im ZNS
      Ein niedrige Cortisolantwort bewirkt eine eingeschränkte Noradrenalinhemmung = Wegfall wichtiger Stressbremse
      Hypocortisolismus bewirkt dadurch Stressintoleranz, Reizbarkeit, Sensibilität auf sensorische Reize (Lärm, etc.)
      Hypocortisolismus könnte Entstehung von Intrusionen fördern, wie sie bei PTBS(83) beobachtet werden

Negative Symptomabgrenzung bei ADHS:

  • Fehlen des Merkmals Unaufmerksamkeit beim reinen ADHS-Typus.
    Bestehen Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität (letztere auch als inneres Getriebensein) liegt der so genannte Mischtyp vor.
    Unaufmerksamkeit kann meist erst im Alter von 6 bis 15 Jahren festgestellt werden. ADHS (mit Hyperaktivität ohne Aufmerksamkeitsprobleme) kann daher als Frühform des späteren Mischtyps betrachtet werden.(78)(84)
    Die Frage, ob es AD(H)S ohne Unaufmerksamkeit gibt, ist nicht abschliessend beantwortet. Diesseits wird dazu tendiert, dies anzunehmen, wobei dies eine eher seltene Erscheinungsform sein dürfte.
    Je höher die Begabung, desto besser sind die Copingmechanismen, und je älter die Betroffenen, desto weiter können einzelne Symptome remittiert sein, weshalb eine in Teststellungen fehlende (gut verdeckte) Unaufmerksamkeit durchaus vorkommt. Ebenso führt ein hohes intrinsische Interesse der Betroffenen an den Tests zu einer Egalisierug der Testleistung im Vergleich zu Nichtbetroffenen. Dies ist plausibel, wenn der Stressnutzen und damit die Mechanismen des Stresssymptoms Unaufmerksamkeit betrachtet werden.
  • Seltener Allergien als beim ADS-Subtyp aufgrund der abgeflachten Cortisolreaktion auf Stress. Cortisol erhöht die Immunreaktion auf externe Belastungen wie Allergene.

Zur genetischen Disposition von ADHS, die eine eindeutige Unterscheidbarkeit zu ADS erlaubt, siehe unten unter 3

2.2.3. Neurophysiologische Besonderheiten bei ADHS

Bei ADHS (mit Hyperaktivität/Impulsivität) und ebenso bei korrelierenden Aggressionen ist die Ausschüttung von Katecholaminen und Cortisol als Reaktion auf akute Stressoren gegenüber Nichtbetroffenen erniedrigt oder sogar nicht vorhanden, während die Ausschüttungsreaktion bei ADS-Betroffenen gegenüber Nichtbetroffenen erhöht ist.

  • ADHS ist erwiesenermassen mit einer abgeflachten Cortisolreaktion auf akuten Stress verbunden. Cortisol bei AD(H)S
  • Da Cortisol nicht nur die Stressreaktion vermittelt, sondern zugleich diejenigen Teile der HPA-Achse, die die Stressreaktion in Gang gesetzt haben, auch wieder einbremst, führt ein verringerter Cortisolspiegel zu einer fehlenden Bremse des HPA-Stresssystems.
    ⇒ Die HPA-Achse / Stressregulationsachse und ⇒ Das vegetative Nervensystem.
  • Cortisol bewirkt weiterhin einen Abbau von Noradrenalin.
    Eine zu niedriger Cortisolantwort auf akuten Stress und ein dadurch zu gering ausfallender Noradrenalinabbau könnte erklären, warum der PFC bei ADHS/Mischtyp dauerhaft überaktiviert ist.
    Ein leicht erhöhtes (Dopamin- und) Noradrenalinniveau im PFC erhöht dessen Aktivierung und bewirkt eine verbesserte kognitive Leistungsfähigkeit.(85)(86)(87)(88)(89) Erst ein starker Anstieg von Noradrenalin / Dopamin fährt den PFC herunter.(35)(36)(37)(38)(39) Diesseits wird angenommen, dass dieses nicht-herunterfahren die Ursache für die ADHS-typische Dauer-Überaktivierung des PFC darstellt.
  • Hyperaktivität ist neurologisch vornehmlich im Striatum verankert. Ein dauerhaft erhöhter Dopaminlevel im PFC führt zu einem dauerhaft verringerten Dopaminniveau im Striatum. Ein dauerhaft niedriger Dopaminpegel im Striatum bewirkt eine Upregulation(⇒ Downregulation / Upregulation) der Dopamintransporter, was den Dopaminmangel im Striatum allerdings noch weiter verschärft. Dieser Dopaminmangel im Striatum verursacht Hyperaktivität.
    Hyperaktivität (ADHS und Mischtyp) ist demnach eine mittelbare Folge einer dauerhaften Überaktivierung des PFC, während die ADS-typische Unteraktivierung des PFC nicht zu Hyperaktivität führt (weil kein Dopaminüberschuss im PFC besteht, der einen Dopaminmangel im Striatum hervorruft).
  • Eine Überaktivierung des PFC verursacht zugleich das Unaufmerksamkeitssymptom der Ablenkbarkeit (in Abgrenzung zur UNaufmerksamkeit aufgrund Langeweile der ADS-Betroffenen, die aus einer Unteraktivierung des PFC herrührt)
  • Eine recht umfangreiche Untersuchung berichtete über ein verringertes Hippocampus-Volumen bei ADHS im Gegensatz zu ADS und Nichtbetroffenen.
    • ADHS: Verringerung in den Hippocampusbereichen(90)
      • CA1
      • CA4
      • Molekularschicht
      • Körnerzellband des Gyrus dentatus
      • Presubikulum
      • Subikulum
      • Hippokampusschwanz
      • andere Hippocampusregionen waren nicht verkleinert
    • ADS: keine zuverlässigen Unterschiede im Hippocampusvolumen zu Kontrollen(90)
    • Schließlich korrelierten verkleinerte Hippocampusbereiche mit höheren verhaltensorientierten ADHD-Indizes. Beispielsweise korrelierte ein kleineres Subiculum mit einem höheren Gesamt-ADHS-Index und einer höheren  Hyperaktivität/Impulsivität und einem niedrigeren IQ.(90)

2.2.4. EEG-Bild bei ADHS

Siehe hierzu unten unter Subtypen bei AD(H)S nach EEG.

2.3. ADHS-C – Mischtyp aus ADHS-I und ADHS-H/I

  • deutliche Ausprägung in allen drei Kernsymptombereichen:
    • Hyperaktivität
    • Impulsivität
    • Unaufmerksamkeit
      • Probleme mit Daueraufmerksamkeit (ADHS-Mischtyp und ADS-Subtyp)
      • weniger Probleme mit selektive Aufmerksamkeit (nur ADS-Subtyp)(59)
  • Entspricht weitgehend der Hyperkinetischen Störung nach ICD-10.2.3.1. Untergruppen des ADHS-Mischtyps

Eine größere Untersuchung an Jugendlichen fand drei Untergruppen des ADHS-Mischtyps, bei denen sich die spezifischen Symptomatiken zugleich in per fMRI messbaren Änderungen der Gehirnstruktur in den für diese kognitiven Funktionen bekannten Gehirnsystemen zeigte.(91)

2.3.1. ADHS mit Hemmungsdefiziten, ohne Belohnungsdefizite

Hemmungsdefizite meint Defizite der exekutiven Funktionen und hemmenden kognitiven Funktionen

Unterfunktion innerhalb

  • verschiedener Frontallappen
  • Parietallappen
  • subkortikal
  • Kleinhirnregionen

bei der Hemmung von motorischen Reaktionen

und

Anomalien

  • des posterioren Default Modes
  • im ventralen Striatum

während der Fehlerbehandlung.

Exekutive Funktionsdefizite zeigen auch in anderen Untersuchungen(92)(93)(94)(95)

Unterfunktion von

  • Frontalgyrus
    • pre-supplementary motor area (Prä-SMA)
    • mittlerer Frontalgyrus
    • präzentraler Frontalgyrus
  • Insula
  • Caudates
  • Thalamus

Überfunktion im

  • inferioren Frontalgyrus
  • postzentralen Gyrus
  • Precuneus

2.3.2. ADHS-Mischtyp mit Hemmungsdefiziten und Belohnungsdefiziten

Überaktivierung in

  • meist nicht überlappenden kortikalen und subkortikalen Regionen

während der Fehlerverarbeitung sowie

  • überaktivierte Amygdalaregionen und
  • überaktivierte ventralen Striatum-Regionen,

wenn sie sich anstrengten, Belohnungen zu erhalten.

2.3.3. ADHS-Mischtyp ohne Belohnungsdefizite und ohne Hemmungsdefizite

Dies war die häufigste Untergruppe. Entsprechend der Abwesenheit der genannten besonderen Symptome fanden sich keine neurologischen Auffälligkeiten

2.4. Weitere Subtypen ?

Die nachfolgend genannten „Subtypen“, die vereinzelt in der Literatur genannt wurden, betrachten wir nicht als echte Subtypen von AD(H)S.

2.4.1. AD(H)S mit oppositioneller Verhaltensstörung

2.4.1.1. ADHS-I mit oppositioneller Verhaltensstörung

Oppositionelle Verhaltensstörung ist unseres Erachtens eine Komorbidität, die vor allem beim ADHS-Typ auftritt.
Dies ist unseres Erachtens kein echter eigener Subtyp von ADHS.

2.4.1.2. ADHS-C (Mischtyp) mit oppositioneller Verhaltensstörung

Oppositionelle Verhaltensstörung ist unseres Erachtens eine Komorbidität, die vor allem beim ADHS-Typ auftritt.
Dies ist unseres Erachtens kein echter eigener Subtyp von ADHS.
Bezeichnenderweise wird selbst von denjenigen, die Subtypen von AD(H)S mit oppositioneller Verhaltensstörung annehmen, dieser nur in Verbindung mit dem Mischtyp und dem ADHS-Typ beschrieben, nicht aber mit dem (stressphänotypisch introvertierten) ADS-Typ.

2.4.2. Rage-Typ

Der Rage-Typ wird selten als eigener Typus beschrieben. Er soll wohl ADHS mit aggressiver Komorbidität bezeichnen.

Ähnlich wird ein Subtyp mit erhöhter emotionaler Reizbarkeit / Irritabilität vorgeschlagen.(96)

2.4.3. Residual-Typ

Als Residual-Typ wird vereinzelt ein teilweise zurückgebildetes, nicht mehr voll ausgeprägtes, aber noch vorhandenes AD(H)S bezeichnet.
Dies ist kein Subtyp von AD(H)S, könnte jedoch erklären, warum es zuweilen AD(H)S-Betroffene gibt, denen einzelne Leitsymptome fehlen (z.B. weitgehend volles Symptombild ohne Aufmerksamkeitsprobleme).

3. AD(H)S-Subtypen nach EEG

Je nach AD(H)S-Subtyp zeigen unterschiedliche EEG-Frequenzen andere Besonderheiten.
Je nach spezifischer Abweichung müssen andere Frequenzen verstärkt oder abgeschwächt werden.
Ein Versuch, die Subtypen anhand ihrer EEG-Muster mittels KI automatisiert zu unterscheiden, scheiterte.(41)

Externalisierende Charaktere zeigen eine abgeflachte error-related negativity (ÈRN), internalisierende Charaktere eine erhöhte ERN.(97) Die ERN ist eine Komponente der ereigniskorrelierten Potentiale (qEEG). Sie tritt unmittelbar nach einer (unter Zeitdruck gegebenen) falschen motorischen Antwort auf. Die ERN wird vornehmlich über dem PFC gemessen.
Daraus müsste folgen, dass ADHS als externalisierender AD(H)S-Subtyp eine abgeflachte ERN zeigt, während ADS als internalisierende AD(H)S-Variante eine erhöhte ERN ausweist.

3.1. ADHS-Subtypen

Die EEG-Anomalien sind bei ADHS vornehmlich im Striatum sowie im frontal-striatalen Bereich zu finden.(98)

Die meisten Untersuchungen finden bei AD(H)S-Betroffenen verschiedene EEG-Subtypen, die nachfolgend dargestellt sind.

Die grösste diesseits bekannte Untersuchung bestätigte, dass eine Unterscheidung in 5 EEG-Subtypen am schlüssigsten war und zeigte, dass externalisierende Symptome (ADHS, Mischtyp) vornehmlich mit erhöhter langsamer EEG-Aktivität im Theta und Delta-Band verbunden war, während internalisierende Symptomatik (ADS) mit erhöhter Aktivität im Alpha- und Beta-Band verbunden sind.(99)

Eine Untersuchung an 94 Jungen zwischen 6 und 9 Jahren fand dagegen – was diesseits überraschte – trotz Differenzierung nach Subtypen einheitlich eine erhöhte Gesamt-Alpha-Aktivität bei verringerter Alpha-Peak-Frequenz, verringerter Alpha-Bandbreiten- und verringerter Alpha-Amplitudenunterdrückungsgröße sowie ein erhöhtes Alpha1 / Alpha2 (a1 / a2) -Verhältnis.(100)

3.1.1. Theta frontal erhöht, Beta verringert (ADHS mit Hyperaktivität und Impulsivität bei hypoaktivem EEG)

Ein hohes Theta-Beta-Verhältnis definiert einen eigenen EEG-AD(H)S-Subtyp.(101) Dieser Subtyp wird bei 24,5 % der AD(H)S-Betroffenen beschrieben(102)  durch

  • Gesamtpower insgesamt erhöht(102)
  • relatives Theta erhöht, insbesondere frontal(102)
  • Relative und absolute Theta erhöht(103)
  • Beta-Aktivität insgesamt verringert(102)
    • niedrigere Amplitude bei relativer Beta, gemessen an den Elektrodenableitungspunkten Cz auf Pz-O1 und Pz-O2 sowie paramedian(103)
  • Folge: Theta-Beta-Verhältnis erhöht (Theta hoch, Beta niedrig)(103)
  • Delta zentral und posterior verringert(102)
  • Alpha frontal und hinten reduziert(102)
  • Verhaltenstypik:(102)
    • typischstes AD(H)S-Symptombild von allen EEG-Subtypen
    • Hyperaktivität
    • genussfreudig
    • weniger ängstlich

Clarke et al bezeichnen diesen Typus mit „erhöhte langsame Wellen, verringerte schnelle Wellen“.(104)

Erhöhtes Theta frontal wurde in mehreren EEG-Studien bei AD(H)S festgestellt(105) und wird als repräsentativ für Probleme des Frontallappens betrachtet, insbesondere für Hyperaktivität.(106)

Therapieziele:

  • SMR (12 bis 15 Hz) erhöhen
  • Theta (4 bis 8 Hz) verringern
  • Theta verringern und zugleich Beta erhöhen: adressiert tonische Aspekte kortikaler Aktivierung, um aufmerksamen, fokussierten, aber dennoch gelassenen Zustand zu erreichen(107)

Wirksamkeit:

  • Theta herunter und (ggf gleichzeitig) Alpha hochtrainieren
    Die beiden zuletzt genannten Trainingsmethoden (Theta herunter, Beta herauf oder Theta herunter / Alpha herauf trainieren) unterscheiden sich bei 7-10-Jährigen in ihren Ergebnissen nur wenig. Beide Protokolle lindern die Symptome von ADHS im Allgemeinen (p <0,001) sowie die Symptome von Hyperaktivität (p <0,001), Unaufmerksamkeit (p <0,001) und Auslassungsfehler (p <0,001), nicht aber die oppositionellen und impulsiven Symptome.(108)
  • Von 19 Teilnehmern mit ADHS nach DSM III-R 12 sprachen 11 sehr gut auf ein Neurofeedback-Training an, bei dem Beta herauf und Theta herunter trainiert wurde (40 Sitzungen). Bei den anderen 7 ergaben sich geringere Verbesserungen. Bei den Respondern verbesserte sich neben der Symptomatik zugleich der IQ um 10 Punkte (von 112 auf 122). N = 19 ist für eine belastbare Aussage allerdings bei weitem zu gering.(109)

3.1.2. Beta überhöht („Überaktiviertes“ ADHS)

Der Beta-Subtyp soll bei etwa 23,2 %(110) der AD(H)S-Betroffenen vorliegen.

Befund:(103)(111)

  • Amplitude von Beta (13 bis 30 Hz)(112) oder (18-26 Hz) erhöht, frontal und am Hinterkopf
  • Beta dominiert die relative und absolute Power
  • Auftreten im gesamten Cortex
  • erhöhte frontale Gesamtleistung(110)
  • erhöhte Beta-Aktivität über die gesamte Schädeloberseite(110)
  • Theta-Aktivität in den fronto-zentralen Regionen reduziert(110)
  • Alpha-Aktivität in den frontalen Regionen reduziert(110)
  • Verhaltenstypik:(110)
    • erhöhte Aggressivität
    • erhöhter Vandalismus
    • erhöhtes antisoziales VerhaltenDiese neurologische Auffälligkeit ist nicht bei ADS, sondern nur bei einer Teilgruppe des Mischtyps festzustellen, die sich vom übrigen Mischtyp nur durch eine grössere Tendenz zu
    • Wutanfällen,
    • launischen Stimmungsschwankungen und einer
    • erhöhten Straffälligkeit
      unterscheidet.(113)(104)

AD(H)S-Betroffene mit exzessivem Beta sind jedoch nicht hyperaktiviert. Typischerweise ist im Vergleich zu Nichtbetroffenen(114)

  • Beta insgesamt erhöht
  • Delta ist zentral posterior signifikant reduziert
  • Alpha ist insgesamt reduziert
  • die posteriore Gesamtleistung signifikant reduziert
  • das Theta / Beta-Verhältnis insgesamt reduziert.
  • Der Hautleitfähigkeit ist signifikant reduziert (genau so wie bei Betroffenem mit exzessiv erhöhtem Theta)

Daraus folgt, dass das Theta / Beta-Verhältnis nicht mit Erregung (Arousal) assoziiert ist.(114)

Therapieziele:

  • SMR (12 bis 15 Hz) erhöhen
  • Beta 2 (21 bis 35 Hz) verringern
  • Gamma (35 bis 45 Hz) verringern

Eine renommierte Forschergruppe beobachtete in einer Untersuchung, dass AD(H)S-Betroffene mit sehr niedrigen EEG-Theta-Werten häufiger Nonresponder in Bezug auf Stimulanzien sind.(115) Dies bedeutet jedoch nicht, dass Stimulanzien bei diesem Typ grundsätzlich kontraindiziert wären. Wir kennen Betroffene des Beta-Typs, die von Methylphenidat sehr und von Amphetaminmedikamenten noch mehr profitierten.

3.2. ADS-Subtypen

Die Anomalien sollen bei ADS vornehmlich im Präfrontalen Cortex sowie im frontal-paretialen Bereich auftreten.(98)

3.2.1. Delta und Theta erhöht, Beta verringert (ADS)(116)

Befund:

Clarke et al(117) fanden diesen Subtyp bei 24,5 % der AD(H)S-Betroffenen.

  • Delta insgesamt erhöht(103)(117)
  • Theta insgesamt erhöht(103)(117)
  • der abnormen Anstieg langsamer Frequenzen (Delta/Theta) erfolgt primär in zentralen und zentro-frontalen Bereichen.(111)
  • Alpha insgesamt reduziert(117)
  • Beta verringert(103)
  • Gesamtpower hinten reduziert(117)
  • Verhaltenstypik:(117)
    • begeisterungsfähig
    • impulsiv
    • Benötigt eine enge Überwachung, um Aufgaben zu erledigen
    • geringeres Schlafbedürfnis
    • flucht, benutzt obszöne Sprache
    • keine Störung des Sozialverhaltens (Conduct disorder, CD)
    • umgibt sich bevorzugt mit jüngeren Kindern
    • Entwicklungsverzögerung
  • AD(H)S-Betroffene mit hohem front-midline Theta zeigen häufig
    • hohe und steile Leistungsspitzen bei Ableitung an Fz auf.
    • bei hoher FMT-Aktivität in den höheren FMT-Frequenzen:
      • häufig Probleme bei Emotionsregulation und Gedächtnissteuerung.
    • bei hoher FMT-Aktivität in den niedrigeren FMT-Frequenzen:
      • häufig Lernschwierigkeiten oder Erinnerungsprobleme.
    • Angstzustände
    • Affektdurchbrüche

Therapieziele:

  • Beta 1 (15 bis 21 Hz) erhöhen
  • Theta (4 bis 8 Hz) verringern

Kühle(103) beschreibt, dass bei diesem AD(H)S-Subtyp ADS (ohne Hyperaktivität, vorwiegende Unaufmerksamkeit) häufig eine verzögerte Gehirnentwicklung gefunden werde. Nach unserer Kenntnis ist bei allen AD(H)S-Subtypen die Hirnreifung mancher Areale verzögert. Ob dies indes ein neurologisches Defizit oder auch nur ein neurologisches Korrelat (= Abbild) von AD(H)S darstellt ist fraglich. Die Reifungsverzögerung bei AD(H)S-Betroffenen entspricht recht exakt der Gehirnreifungsverzögerung bei Hochbegabung.
Mehr hierzu unter Hochbegabung und AD(H)S

3.2.2. nur Alpha-Aktivität überhöht

Dieser Typus soll bei rund 16,8 %(104) der AD(H)S-Betroffenen auftreten.

  • Exzessive Alpha-Aktivität(112)(104)
  • Delta insgesamt verringert(104)
  • Theta fronto-zentral verringert(104)
  • Verhaltenstypik:(104)
    • hyperaktiv, zappelig
    • konfus, fühlt sich wie in einem Nebel
    • leicht zwanghaft
    • perfektionistisch, setzt sich hohe Ziele
    • beschäftigt sich nur mit ein, zwei Ideen oder Aktivitäten

Die Alpha-Aktivität tritt als μ-Rhythmus (auch Monkey Face (Mu-rhythm) genannt) zentral über den gesamten Kortex im posterioren temporalen und/oder im temporalen Bereich auf.

Die von Clarke et al beschriebene Verhaltenstypik mit Anklängen zu Zwanghaftigkeit findet ihre Entsprechung in Untersuchungen von Autismus-Betroffenen, bei denen ebenfalls sehr hohe Alpha-Werte festgestellt wurden.(118)(119)

3.2.3. Theta posterior erhöht, Alpha und Beta verringert

Dieser Typus soll bei rund 11%(104) der AD(H)S-Betroffenen auftreten

  • Gesamtpower frontal signifikant erhöht(114)
  • Theta signifikant erhöht(114)
    • insbesondere posterior
  • das Theta / Beta-Verhältnis signifikant erhöht(114)
  • Alpha über die gesamte Schädeldecke hinweg reduziert(114)
  • Beta über die gesamte Schädeldecke hinweg reduziert(114)
  • zentrale Delta-Aktivität reduziert.(114)
  • Verhaltenstypik:(114)
    • kontaktfreudig
    • heiter
    • weniger Verhaltensprobleme als andere AD(H)S-Betroffene
    • deutlich weniger Hyperaktivität
    • altersgemässes Verhalten (keine Entwickungsverzögerung)
    • keine erhöhte Ängstlichkeit
    • kein erhöhtes antisoziales Verhalten
    • kein ritualisiertes Verhalten

3.2.4. nur Theta erhöht frontal midline

  • abnormer Anstieg von frontal midline theta (5,5 bis 8 Hz),(111)(120) besonders unter Aufgabenbelastung
  • Dysfunktion: Hippocampus, anteriorer cingulärer Kortex(121)
  • Medikationsempfehlung: Keine Medikamente; ganz geringe Dosen mit Methylphenidaten(121)
  • Nichtbetroffene haben im Ruhezustand kaum FMT.
  • (AD(H)S-)Betroffene mit hohem FMT zeigen häufig
    • hohe und steile Leistungsspitzen bei Ableitung an Fz
    • bei hoher FMT-Aktivität in den höheren FMT-Frequenzen:
      • häufig Probleme bei Emotionsregulation und Gedächtnissteuerung.
    • bei hoher FMT-Aktivität in den niedrigeren FMT-Frequenzen:
      • häufig Lernschwierigkeiten oder Erinnerungsprobleme.
    • Angstzustände
    • Affektdurchbrüche

4. Subtypen nach aktivierten Gehirnregionen

Eine Unterteilung der Subtypen liesse sich nach der Aktivierung von Gehirnregionen bilden.

Wie bereits dargestellt nehmen wir beim ADHS- und Mischtyp eine Überaktivierung des PFC aufgrund fehlender Abschaltung des PFC durch nicht ausreichend hohe Noradrenalinstressantworten an.
Ebenfalls bereits erläutert wurde, dass ein hoher Dopaminspiegel (der aus der Aktivierung des PFC folgt) mit einer Verringerung des Dopaminspiegels im Striatum verbunden ist.

Umgekehrt kann  man dem ADS-Subtyp aufgrund der zu häufigen Abschaltung des PFC eine nicht ganz so starke Beeinträchtigung der Aktivierung des Striatums zuschreiben.

Spannenderweise gibt es ein Modell, dass die Motivation in eine zielgerichtete und eine gewohnheits- / reizorientierte Handlungsweise unterscheidet. Die zielgerichtete Handlungsweise wird dabei dem PFC zugeschrieben, die gewohnheits-/reizorientierte Handlungsweise dem Striatum.
Ohne tiefere Untersuchung erscheint diesseits plausibel, dass ADHS-/Mischtyp-Betroffene mehr ergebisorientiert sind, während ADS-Betroffene mehr reizorientiert sind.(122)(123)(124)

Dieser Gedanke scheint uns Deckungsgleichheiten mit dem diesseits vertretenen Modell einer Stresstypenphänologie zwischen ADHS und ADS zu haben,

5. Subtypen nach Emotionsprofilen

Eine Untersuchung unterteilt AD(H)S anhand von Charaktertraits und Emotionsprofilen in die Subtypen(125)

5.1. Milder AD(H)S-Subtyp

Bei dieser Gruppe der AD(H)S-Betroffenen wurde eine normale emotionale Funktionalität festgestellt.

5.2. Notleidender AD(H)S-Subtyp

Dieser Subytp war durch eine besonders hohe Notlage geprägt.

5.3. Reizbarer AD(H)S-Subtyp

Dieser Subtyp zeigte hohe negative Affekte und hatte die höchste externe Validität. Die Gruppe war über die Zeit moderat stabil und verbesserte die prospektive Vorhersage klinischer Ergebnisse über Standard-Basisindikatoren hinaus.
Sie war nicht auf ADHS + Oppositionelles Trotzverhalten (ODD), ADHS + disruptive Stimmungsdysregulationsstörung oder andere Muster der Komorbidität reduzierbar.

Die Anfälligkeit für Wut war für die Gruppendifferenzierung ein wichtiger Faktor.

6. ADHS/Mischtyp und ADS als Stressphänotypen

6.1. Keine genetische Unterscheidungen der Subtypen

Obwohl AD(H)S stark genetisch disponiert ist, gibt es keine genetische Korrelation mit den Subtypen von Verwandten. Mit anderen Worten: AD(H)S ist vererblich und von genetischen Faktoren abhängig, der Subtyp ist jedoch nicht vererblich und hängt daher wohl nicht von (AD(H)S-spezifischen) vererblichen genetischen Faktoren ab.(126)

6.2. Stressreaktionstypen bei Tieren

Während ADHS/Mischtyp Stress eher nach aussen ausagieren, wird Stress von ADS-Betroffenen eher internalisiert.
Diese unterschiedlichen Reaktionsmuster sind nicht auf den Menschen begrenzt.

Bei Ratten wurden über unterschiedliche Populationen hinweg zwei verschiedene Stressphänotypen nachgewiesen:(127)

  • Der acting-coping-Typus zeigt auf einen Stressor eine erhöhte Adrenalin- und Noradrenalinantwort. Diese Gruppe zeigte eine aktivere Verteidigungs- und Fluchtbereitschaft und eine unflexiblere Verhaltensstereotypie sowie erhöhten Blutdruck und Puls.
  • Der passiv-coping Typus zeigt auf einen Stressor eine niedrigere Adrenalin- und Noradrenalinantwort. Typische Stresssymptome waren hier Freezing/Totstellen, eine geringere Verteidigungs- und Fluchtbereitschaft bei gleichzeitig höherer Flexibilität der Verhaltensantwort sowie eine geringere Pulsrate.

Stress verändert Gehirnfunktionen
Vereinfacht dargestellt verringern die bei hohem Stress in hoher Menge ausgeschütteten Stresshormone, insbesondere Noradrenalin und Dopamin, die Aktivität des PFC. Während niedrige DA- und NE-Erhöhungen durch leichten Stress die kognitive Leistungsfähigkeit meist steigern, bewirken hohe DA- und NE-Spiegel, dass entwicklungsgeschichtlich jüngere Gehirnregionen, vor allen der frontale Cortex, heruntergefahren werden.(35) Stress beeinträchtigt die präfrontale kortikale Funktion.(128) Der bei akutem Stress erhöhte Noradrenalinspiegel stört also die Funktion des präfrontalen Cortex(129)(37)(39) Dieser Mechanismus hatte bei unseren Vorfahren, die bei existenziellem Stress meist Kampf oder Flucht zu bewältigen hatten, durchaus seinen Sinn, da das Gehirn etwa 20 % der Energie des Körpers verbraucht. Wenn davon auch nur ein Teil für eine bestimmte Zeit zum kämpfen oder flüchten verwendet werden kann, hat das erhebliche Überlebensvorteile. Wir sind nun die Nachfahren der erfolgreicheren unserer Vorfahren, also derer, die es schafften, etwas schneller zu laufen als andere, und deshalb (bildlich verallgemeinert) seltener vom Löwen gefressen wurden, oder etwas besser kämpfen konnten.

Bei heutigen existenziellen Stressituationen – z.B. einer Insolvenz – ist diese Reaktion dagegen eher hinderlich. Heute müssen gerade in derartigen Stressituationen immer noch kognitiv komplexe  Leistungen erbracht werden. Jeder Insolvenzanwalt oder Insolvenzverwalter kennt das Phänomen, dass Insolvenzschuldner in ihrer (existenziellen) Krise kaum noch in der Lage sind, geradeaus zu denken und die erforderlichen Formulare auszufüllen und Unterlagen geordnet zusammenzustellen, selbst wenn sie beim Aufbau ihres Unternehmens geradezu brillante Leistungen erbracht haben. Die analytisch arbeitenden Teile des Gehirns sind abgeschaltet. Das gilt völlig unabhängig vom Intellekt der Betroffenen – der promovierte Akademiker ist davon genau so betroffen wie der einfache Arbeiter.

Wenn man dieses Modell nun auf AD(H)S-Betroffene überträgt, die per Definitionem besonders stressempfindlich sind, lassen sich die verschiedenen AD(H)S-Symptome als jeweils individuelle Phänotypik erklären, die durch unterschiedliche Stresshormon- und Neurotransmitterantworten auf einen Stressor verursacht werden, und dadurch entscheiden, welche Gehirnregionen aufgrund der Stressbelastung wie verändert oder beeinträchtigt werden.

6.3. Stressreaktionsphänotypen bei Menschen

Auch bei gesunden Menschen bestehen typische Unterschiede in der Cortisolantwort auf Stress dahingehend, dass eine Gruppe mit erhöhter Cortisolantwort und eine Gruppe mit abgeflachter Cortisolantwort reagiert, wobei dies unabhängig von der Art des Stressors ist.(130)(131)

Mehr hierzu unter ⇒ Stresstheorien und Stressphänotypen: eine mögliche Erklärung der AD(H)S-Subytpen

7. Weitere Unterschiede der Subtypen

  • Untersuchungen, die auf spezifische funktionelle Unterscheide in den Leitungsbahnen der Nerven im Gehirn für ADHS und ADS hindeuten(132)(133), leiden an sehr geringer Fallzahl (n < 50), was die Belastbarkeit der Ergebnisse in Frage stellt (mehr hierzu unter: Untersuchungen beweisen – manchmal gar nichts).
  • Weiter wird ein unterschiedlicher Serotoninspiegel bei den verschiedenen Subtypen erörtert, der bei ADS mit dem 5-HT 1B-Rezeptor und bei ADHS mit den 5-HT 2A/C-Rezeptoren in Zusammenhang stehen soll.(134)

Auch wenn die Ursache von AD(H)S (eine zu grosse Stressempfindlichkeit) bei allen Subtypen identisch ist, ist die Darstellung der unterschiedlichen Subtypen (die Reaktion auf diesen Stress) von großer Bedeutung, da sich ihr Erscheinungsbild, also ihre Symptome, für Betrachter und Betroffenen erheblich unterscheiden. Ein Laie, der einen ADHS-Betroffenen und einen ADS-Betroffenen nebeneinander erlebt, wird beim AD(H)S-Betroffenen, der seinen Stress nach außen abführt, sehr bald typische Symptome feststellen, da diese für Dritte auffällig und auch direkt belastend sind. Die Symptome von ADS-Betroffenen, die ihren Stress nach innen ableiten, sind dagegen für Aussenstehende schwer wahrnehmbar und wenn überhaupt, werden sie bei wenig intensivem Kontakt kaum als (Dritte) störend wahrgenommen.
Das subjektive Leiden der Betroffenen unterscheidet sich dagegen wenig.

Die unterschiedlichen Cortisolstressantworten sind bei der Medikamentierung von erheblicher Bedeutung, wie sich aus der differenzierenden Erfahrung der Pharmakologie in Bezug auf die Behandlung von atypischer versus melancholischer Depression erweist.

8. Problematik der Unterteilung in Subtypen

Ein Problem der Unterteilung in Subtypen ist, dass manche AD(H)S-Betroffene Gehirnaktivitäten aus betroffenen Gehirnarealen in andere Gehirnareale auslagern, also Gehirnareale „zweckentfremden“, um die Fähigkeiten der betroffenen Gehirnareale zu substituieren.

Dies korreliert damit, dass eine genetische Disposition (DAT 10-repeat-allel des Dopamintransporter-Genotyps (40-bp 30 VNTR of DAT, SLC6A3) ein hohes BAS mit einer hohen Aktivität des ventralen Striatums verbindet, während bei anderen genetischen Dispositionen (DAT 9-repeat-allel) ein hohes BAS nicht mit einer hohen Aktivität des Striatums korreliert.(135)

In gleicher Weise zeigen die einen Polymorphismen der Gene THP2 und 5-HTTLPR eine hohe positive Korrelation zwischen einem hohen BIS und der Konnektivität zwischen Amygdala und Hippocampus, während andere Polymorphismen dieser Gene eine hohe negative Korrelation zwischen einem hohen BIS und der Konnektivität zwischen Amygdala und Hippocampus zeigen.(136)

Dies erschwert die Diagnose mittels Fragebogen und Tests.

Eine objektivere Bestimmung des jeweiligen AD(H)S-Subtyps könnte durch eine genauere Anamnese mittels EEG oder QEEG-Messung und Stresssystemreaktanz durch den Dexamethason-/ACTH-/CRH-Test erfolgen.

Bei Annahme der unsererseits vertretene These, dass die Subtypen von AD(H)S sich vornehmlich durch die natürliche Dispositon des jeweiligen Betroffenen hinsichtlich seines Stressreaktionstyps definieren (fight/flight/freeze, wobei fight als Typs des Hyperaktiv-Impulsiven Subtyps (ADHS) und freeze als Synonym des rein unaufmerksamen Subtyps (ADS) verstanden wird, entsprechend des FF(F)S-Modells von Connor), würde eine QEEG-Analyse voraussetzen, dass in den QEEG-Vergleichsdatenbanken eine statistisch valide Anzahl von Gesunden nach fight/flight/freeze Charakteristik aufgenommen wird, um die spezifischen Aktivitäten der einzelnen Gehirnareale mit den jeweils passenden Vergleichswerten von Gesunden abgleichen zu können.
Uns ist nicht bekannt, dass QEEG-Datenbanken hierzu Informationen enthalten.

Zuletzt aktualisiert am 05.11.2019 um 13:39 Uhr


45.)
Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010): Handbuch ADHS, Seite 37 - (Position im Text: 1)
57.)
Wagner, Born: Psychoendokrine Aspekte neurophysiologischer Funktionen. In: Lautenbacher, Gauggel (2013): Neuropsychologie psychischer Störungen, Springer, Seite 131 - (Position im Text: 1)
58.)
Wagner, Born: Psychoendokrine Aspekte neurophysiologischer Funktionen. In: Lautenbacher, Gauggel (2013): Neuropsychologie psychischer Störungen, Springer, Seite 131 - (Position im Text: 1)
59.)
Konrad, Herpertz-Dahlmann (2010): Neuropsychologie der Aufmerksamkeitsdefizit/Hyperaktivitätsstörung (ADHD) in: Lautenbach, Gauggel: Neuropsychologie psychischer Störungen, 2. Auflage 2010, Seiten 453 – 472, S. 468, ohne Quellenangabe - (Position im Text: 1, 2)
61.)
www.adhspedia.de: Hypoaktivität - (Position im Text: 1)
68.)
Simchen, Helga: http://helga-simchen.info/Thesen-zu-ADS, dort unter 8. - (Position im Text: 1)
103.)
Kühle, Dr. med Hans-Jürgen, Neurofeedbacktherapie bei ADHS, 2010 (PDF, Download August 2015), Kapitel 8 oder Kühle (2010) Neurofeedbacktherapie bei ADHS, hier Kapitel 11 - (Position im Text: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10)
111.)
Kropotov (2008): Quantitative EEG, Event-Related Potentials and Neurotherapy. Elsevier zitiert nach Strehl (Herausgeber) (2013): Neurofeedback, Kohlhammer, Seite 60. Kropotov ist einer der angesehensten Forscher auf dem Gebiet von QEEG und AD(H)S. Er ist Chef des Institute of human brain in St. Petersburg, an dem bereits Pawlow tätig war. - (Position im Text: 1, 2, 3)
116.)
Kühle, Dr. med Hans-Jürgen, Neurofeedbacktherapie bei ADHS, 2010 (PDF, Download August 2015), Kapitel 8 - (Position im Text: 1)
121.)
hbimed, abgerufen Herbst 2015, nicht mehr online - (Position im Text: 1, 2)
132.)
Lei, Ma, Du, Shen, Jin, Gong (2014): Microstructural abnormalities in the combined and inattentive subtypes of attention deficit hyperactivity disorder: a diffusion tensor imaging study. In: Scientific reports. Band 4, 2014, S. 6875, doi:10.1038/srep06875, PMID 25363043PMC 4217153. n = 21 Mischtyp und n = 28 ADHS - (Position im Text: 1)
133.)
Witt, Stevens (2015): Relationship between white matter microstructure abnormalities and ADHD symptomatology in adolescents. Psychiatry research. Band 232, Nummer 2, Mai 2015, S. 168–174, doi:10.1016/j.pscychresns.2015.02.009, PMID 25795595, PMC 4417010. n = 22 - (Position im Text: 1)

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