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Kurzfassung von ADxS.org

Dieser Text ist eine Kurzfassung des ADxS.org-Projektes und verlinkt auf die jeweiligen Unterseiten, die die Themen ausführlich und mit über 4000 direkt verlinkten Quellenangaben(1) darstellen.

Diese Kurzfassung von ADxS.org ist bewusst “populärwissenschaftlich” formuliert, um den Zugang zum Thema AD(H)S zu erleichtern. Die tiefer gehenden Beiträge legen dagegen Wert auf eine fachwissenschaftliche Darstellung.

Dieses Kompendium ist in verschiedene Abschnitte aufgeteilt, deren Inhalte in der folgenden Gliederung in 1 bis 2 Sätzen beschrieben werden.

  1. Was ist AD(H)S ?
    Es gibt verschiedene plausible Darstellungen, was AD(H)S ist.
    AD(H)S könnte unserer Ansicht nach als chronische Überaktivität bzw. Überreagibilität der Stressregulationssysteme beschrieben werden. Dieser Abschnitt beschreibt, warum AD(H)S dennoch etwas anderes ist als akuter oder chronischer Stress bei Nichtbetroffenen.
  2. Folgen von AD(H)S
    AD(H)S hat massive Folgen, die häufig das gesamte Leben über bestehen bleiben. Die Darstellung der erhöhten Sterblichkeit, der erhöhten Risiken für weitere psychische Störungen oder der weiteren Folgerisiken zeigen ein realistisches Bild, dass AD(H)S existiert und wie schwerwiegend es ist.
  3. Symptome von AD(H)S
    Hier beschreiben wir, wie AD(H)S nach außen in Erscheinung tritt und welche ca. 35 weiteren Symptome es über die von DSM und ICD genannten diagnostischen Symptome hinaus noch gibt.
    Für eine sinnvolle Behandlung ist die Kenntnis aller AD(H)S-Symptome unerlässlich.
    Symptome
  4. Wie entsteht AD(H)S ?
    Welche genetische, epigenetische und umweltbedingte Umstände lösen AD(H)S aus?
  5. Neurologische Wirkmechanismen
    Welche neurophysiologische und neurobiologische Abläufe vermitteln welche AD(H)S-Symptome?
  6. Die Subtypen ADHS / ADS
    Wir beschreiben die Unterschiede zwischen ADHS (mit Hyperaktivität) und ADS (ohne Hyperaktivität). SCT dürfte eher eine eigenständige Störung als ein AD(H)S-Subtyp sein.
  7. Diagnose von AD(H)S
    Wie wird AD(H)S diagnostiziert ?
    Von welchen ähnlichen Störungen ist AD(H)S zu unterscheiden (Differenzialdiagnostik)
    Welche andere Störungen treten häufig zusammen (komorbid) mit AD(H)S auf?
  8. Behandlung von AD(H)S
    Wie kann AD(H)S behandelt werden ? Wir beschreiben Medikamente, Psychotherapie, Stressvermeidung, Stressabbau, Ernährung, Neurofeedback und weitere Methoden.
    Wie wirksam sind diese Behandlungsmethoden (welche Effektstärke haben sie)?
    Was kann man zur Prävention von AD(H)S tun?
  9. Wissenswertes zu AD(H)S
    Was einem noch helfen kann, um AD(H)S zu verstehen.
  10. Tests und Umfragen
    Wir bieten verschiedene kostenlose Onlinetests an:
    • AD(H)S-Symptomtest (Selbstbewertung)
    • AD(H)S-Fremdbewertungstest
    • AD(H)S-Reaktionstest
    • SCT-Test (Sluggish Cognitive Tempo)
    • Hochsensibilitätstest
    • Differentialdiagnostiktest Angst
    • Differentialdiagnostiktest Depression
    • AD(H)S-Medikamentenwirkungstest
      Daneben sammeln wird Kontaktdaten von Ärzten und Therapeuten mit Erfahrung zu AD(H)S. ⇒ Tests und Umfragen
  11. ADHS-FORUM
    ADxS.org bietet das derzeit umfangreichste deutschsprachige aktive Forum zum Thema AD(H)S:
    ADHS-Forum unter adhs-forum.ADxS.org
    Die meisten Beiträge sind auch für Besucher lesbar. Die Mitgliedschaft ist kostenlos.
  12. Gibt es AD(H)S überhaupt ? Wie finde ich heraus, was stimmt ?
    Die Diskussion über AD(H)S trägt zuweilen religös anmutende Züge.
    Wir zeigen, wie man sich selbst ein Bild schafft, um herauszufinden, welcher Darstellung man vertrauen kann.

1. Was ist AD(H)S ?

Es gibt viele verschiedene Erklärungsmodelle zu AD(H)S.

Unserer Ansicht nach vermittelt AD(H)S seine Symptome über eine chronische (dauerhafte oder zu häufige Über-)Aktivierung der Stressregulationssysteme, vornehmlich der HPA-Achse (Stress-Achse). Alle AD(H)S-Symptome sind identisch mit Symptomen von schwerem chronischem Stress. In beiden Konstellationen werden sie durch einen Mangel bestimmter Neurotransmitter (hauptsächlich Dopamin und Noradrenalin) in bestimmten Gehirnbereichen (vorwiegend dlPFC und Striatum) ausgelöst.
AD(H)S-Symptome sind Stresssymptome

Doch auch wenn beide Phänomene ähnliche Symptome auf ähnliche neurobiologische Weise verursachen, ist AD(H)S dennoch etwas anderes als “nur” akuter oder chronischer Stress: Stress geht mit dem Stressor, AD(H)S bleibt. Denn der sehr ähnliche Neurotransmittermangel hat bei AD(H)S andere Ursachen als bei Stress.
AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung

Nahezu jeder Mensch entwickelt in wirklich belastenden Lebenssituationen Stresssymptome, zum Beispiel beim Verlust einer nahestehenden Person oder in einer wirtschaftlich existentiellen Krise: Konzentration, Aufmerksamkeit, Gedächtnis etc. können dann massiv beeinträchtigt. So können beispielsweise gesunde Kinder ein Vollbild an AD(H)S-Symptomen entwickeln, wenn sie an eine neue Schule kommen und dort gemobbt werden. Während bei Nichtbetroffenen mit der Stressbelastung die Stresssymptome wieder verschwinden, leiden AD(H)S-Betroffene unserer Auffassung nach an Symptomen, die schweren Stresssymptomen entsprechen, ohne dass einen hierfür angemessenen Grund (Stressor) in den Lebensumständen besteht. Bei AD(H)S sind die Stresssysteme aus anderen Gründen chronisch daueraktiviert (ADHS) oder zu fahren zu schnell hoch (ADS).
Es ist also zwischen der Ursache von AD(H)S (die sich von chronischem schwerem Stress klar unterscheidet) und der Wirkung von AD(H)S (die sich von chronischem schwerem Stress wenig unterscheidet) zu unterscheiden.

Wie man sich als Nichtbetroffener AD(H)S vorstellen kann

Wie sich AD(H)S für Betroffene anfühlt, kann man als Nichtbetroffener anschaulich nachvollziehen, wenn man sich vorstellt, dass der eigene Schreibtisch anstatt in einem normalen Büro mitten in einer hochfrequentierten Fußgängerzone direkt neben den Straßenbahnschienen steht. Oder man vergleicht es mit dem, was Nichtbetroffene durchmachen müssen, um auch nur zeitweise vergleichbares Symptome zu erleiden: wer wünscht sich, lebenslang in emotional extrem belastenden Zuständen wie einer Scheidung oder einer Insolvenz zu stecken oder zu erfahren, dass er an Krebs leidet?(2)

Betroffene selbst können anhand dieser Beschreibung in der Regel nicht erkennen, ob sie AD(H)S haben. Denn jeder Mensch empfindet seine andauernden Lebensumstände als das normale Mass der Dinge. Aus sich selbst heraus kann man nur kategoriale Abweichungen erkennen (wenn etwas unter gar keinen Umständen akzeptabel ist). Dimensionale Abweichungen (dem Mass nach) kann man selbst kaum bis gar nicht erkennen, da herzu der Vergleichsmaßstab fehlt. Das eigene Leben war ja schon immer so. AD(H)S-Betroffene kennen sich nicht anders und identifizieren sich daher mit ihren Symptomen als “normal”.

Wenigstens hat AD(H)S gegenüber allen anderen psychischen Störungen einen unbestreitbaren Vorteil: es ist die am besten behandelbare psychische Problematik überhaupt.

Stress ist eine sehr alte und grundlegend lebensnotwendige Funktion. Unsere heutigen Stressreaktionen entsprechen immer noch denjenigen von vor zigtausenden Jahren, aus einer Zeit, als wir noch nicht sesshaft waren und unser Essen noch selber sammeln und jagen mussten, aus einer Zeit weit vor schützenden Häusern, gefüllten Supermarktregalen, Bürojobs in Großstädten und allumfassender medialer Beschallung. So viel besser unser heutiger Lebenskomfort ist – unsere Stresssysteme, die in dieser Form schon seit Anbeginn der Hominiden vor einigen Millionen Jahren bestehen dürften, konnten sich in den wenigen tausend Jahren unserer Sesshaftigkeit und den wenigen hundert Jahren unseres modernen Lebens an die heutigen Lebensumstände nicht optimal anpassen. Früher waren ihre Reaktionen, die Stresssymptome, eine sehr gesunde Schutzreaktion des Körpers und des Geistes, um in lebensbedrohlichen Notsituationen das Überleben zu sichern. Alle Stresssymptome sind dazu grundlegend nützlich – zumindest waren sie es in Bezug auf die typischen Stressoren der letzten Jahrhunderttausende bis Jahrmillionen.
Stressnutzen – der überlebensfördernde Zweck von Stresssymptomen 
Stress-Symptome sind (oder waren es während langer Zeit der menschlichen Entwicklungsgeschichte) daher sehr gesunde Reaktionen sind – wenn es die Notsituation, auf die der Betroffene mit ihnen reagiert, tatsächlich gibt.
Der Kern von AD(H)S ist nach diesseitigem Verständnis indes, dass Stress ohne adäquaten Stressor besteht: die Stresssysteme sind tiefgreifend gestört, ohne dass es hierzu einen Stressor bräuchte.
AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung

Aufgrund der Identität der AD(H)S-Symptome mit manchen Stresssymptomen wird AD(H)S häufig missverstanden und sowohl über- als auch unterdiagnostiziert,

  • weil schwerer akuter (selbstwert- oder existenzbedrohender) Stress oder schwerer chronischer Stress bei Nichtbetroffenen  die selben Symptome auslösen kann wie AD(H)S.
    AD(H)S wirkt unserer Auffassung nach als eine chronische Störung der Stressregulationssysteme, so dass AD(H)S-Betroffene auch dann unter massiven Stresssymptomen leiden, wenn kein akuter Anlass, kein adäquater Stressor, gegeben ist.
    Die diagnostischen Manuals (DSM, ICD) setzen für eine Diagnose ein Bestehen der Symptome in mehreren Lebensbereichen und über mehr als 6 Monate voraus, um akute Stressoren auszuschließen. Bei Erwachsenen ist dies leicht feststellbar – bei Kindern dagegen sehr viel schwerer.
  • weil die Fähigkeit zur Aufmerksamkeit und Konzentration bei AD(H)S nicht grundsätzlich fehlt, sondern (wie es in Stress-Notsituationen sinnvoll ist) lediglich die Steuerung der Aufmerksamkeit und Konzentration verändert ist. AD(H)S-Betroffene leiden daran, dass ihre (extrinsische wie intrinsische) Motivierbarkeit verringert ist. Sie brauchen daher stärkere Anreize, um die selbe Motivation spüren zu dürfen wie Nichtbetroffene. Ist etwas persönlich spannend genug, um die Motivation zu wecken, zeigen AD(H)S-Betroffene nicht nur in Test bis zu gleichwertige Aufmerksamkeitsleistungen wie Nichtbetroffene, sie sind gegebenenfalls sogar in der Lage, sich besser und länger zu konzentrieren als Nichtbetroffene. Das ist der so genannte Hyperfokus. Bei Kampf oder Flucht ist Konzentration auf ebendiese höchst hilfreich. Unter Stress ändert sich nicht die nur technische Fähigkeit zur Aufmerksamkeit, sondern vermutlich auch der Gegenstand, für den Aufmerksamkeit und Konzentration sich lohnen. Wichtig dürfte nur noch sein, was selbst (persönlich) als für das eigene Überleben hilfreich eingeschätzt wird. Alles weniger wichtige muss warten.
    Dass bei AD(H)S dieses Aufmerksamkeitslenkungsprofil aktiviert ist, ohne dass ein adäquater Stressor besteht, führt zu Missverständnissen vom Schlage “Du kannst doch, wenn Du willst”. Richtig: AD(H)S-Betroffene können, wenn sie etwas interessiert. Nur können sie ihr Interesse nicht lenken.
    Im Ergebnis können sie ihr Wollen nicht so lenken wie andere, obwohl sie sich das wünschen.
  • Verbildlicht: Wäre Aufmerksamkeit ein Auto, dann funktioniert bei AD(H)S die Aufmerksamkeit grundsätzlich – das Auto kann fahren. Auch die Lenkung funktioniert einwandfrei: die Aufmerksamkeit kann den Fokus wechseln und halten. Das Problem ist der Fahrer, der die Lenkung bedient: er weicht häufiger einem Reh auf der Straße aus, das gar nicht da ist (Stresssymptome ohne adäquaten Stressor). Und dann rumpelt es eben quer durch die Wiese. Die Aufmerksamkeit folgt bei AD(H)S also einem anderen Regime: einem Muster, das bei überlebensbedrohlichem Stress hilfreich wäre, das aber im “normalen” Leben weniger hilfreich ist.
  • AD(H)S ist nach unserem Verständnis in einer Momentbeobachtung kaum zu erkennen. Erst bei einer Dauerbeobachtung wird die Fehlfunktion der Stressregulationssysteme erkennbar. Daher bedarf es erheblicher Erfahrung, AD(H)S in einer punktuellen ärztlichen Diagnostik richtig erkennen zu können. Um AD(H)S zu erkennen braucht es daher einen Film, kein Foto.

2. Folgen von AD(H)S

Laut einer repräsentativen Umfrage kennen 90 % der Deutschen den Begriff AD(H)S. Von diesen glauben 20 %, AD(H)S sei keine existierende klinische Störung und 66 % waren gegen eine medikamentöse Behandlung mit Stimulantien.(3) Dieses Projekt widmet sich der Aufgabe, die Quote dieser Irrtümer zu verringern.

AD(H)S hat massive Folgen, die häufig das gesamte Leben über bestehen bleiben. Unter anderem ist die Sterblichkeit und die Wahrscheinlichkeit für Depressionen und Angststörung ist erhöht, der Bildungsstand, das Einkommen und die Lebensqualität sind verringert.

AD(H)S ist keinesfalls “bloß” Stress (auch wenn Stress und ein existierendes AD(H)S ihre Symptome neurobiologisch recht ähnlich vermitteln), sondern eine ernstzunehmende Störung und schwere Belastung für die Betroffenen, die unbehandelt die Lebensqualität massiv beeinträchtigt. Ein nicht oder nicht angemessen behandeltes AD(H)S hat massive Auswirkungen auf die gesamte Lebenszeit,(4)(5) z.B.:

  • 1,77-faches Risiko einer Substanzabhängigkeit (Sucht)(6)
  • vorzeitige Sterblichkeit, je nach Studie zwischen 1,27-fach (Jungen und Männer),(7) 2,85-fach (Mädchen und Frauen)(7) 1,4-fach (Kinder und Jugendliche) und mehr als 4,6-fach (bei Erwachsenen),(8) insbesondere durch Unfälle.(9)(10)(11)(12)(13)(14)(15)
    AD(H)S-Medikation verringert die Unfallhäufigkeit bei betroffenen Jungen und Mädchen, als Kinder wie als Jugendliche.(16) um 2/3.(17)
    Mit der Anzahl zusätzlicher Komorbiditäten steigt die Wahrscheinlichkeit eines vorzeitigen Todes auf bis zu das 25-fache an.(8)(18)
    4,25-faches Risiko einer vorzeitigen Sterblichkeit bei erstmaliger AD(H)S-Diagnose im Erwachsenenalter.(7)
    Für die Einnahme von AD(H)S-Medikamenten (Stimulanzien oder Atomoxetin) wurde dagegen keine erhöhte Sterblichkeit festgestellt.(19)
  • 2-faches Risiko, einem Mord zum Opfer zu fallen(20)
  • mehr als 2-fache Krankheitskosten(21)
  • 2,35-faches(22) bis 8,61-faches Risiko, zu rauchen(6)
  • 2,4-faches Risiko von Suizid bei AD(H)S insgesamt, vor allem bei Frauen(23) bis 4,1-faches Suizidrisiko (bei unbehandeltem AD(H)S dementsprechend höher)(24)(25)
  • 1,2 bis 3,3-faches Risiko von Angststörungen. Lebenszeitprävalenz 10 – 15 % Gesamtbevölkerung,(26) 12 bis 50 % bei AD(H)S.(25)
  • 3,6-faches Risiko für Essstörungen bei Mädchen(27)
  • 2,5-faches(28) bis 4-faches Risiko von Depressionen bei Mädchen
  • 3- bis 5-faches Risiko von Trennungen und Scheidungen(25)
  • 7-faches Risiko, aufgrund von Kriminalität im Gefängnis zu landen

Mehr hierzu unter Folgen von AD(H)S.

3. Die Symptome von AD(H)S

Wie bei allen psychischen Störungen muss zwischen der kleineren Anzahl der diagnostisch relevanten Symptomen und der Gesamtheit der behandlungsrelevanten Symptome unterschieden werden.
AD(H)S kann weitaus mehr Symptome verursachen als die vielzitierten DSM- oder ICD-Kriterien.
DSM und ICD sind diagnostische Manuale. Sie zielen darauf ab, Störungen zu identifizieren. Daher nennen DSM und ICD nur die diagnostisch relevanten Symptome, also diejenigen, die eine besonderes hohe Unterscheidungskraft zu anderen Störungsbildern besitzen. Diejenigen Symptome dagegen, die auch bei anderen Störungen häufig (mit) auftreten, werden bei DSM und ICD nicht aufgeführt. Selbst der renommierte amerikanische Psychiater Allen James Frances, Vorsitzender Herausgeber des DSM-IV, kritisiert, dass Diagnosen viel zu häufig alleine auf die DSM- oder ICD-Kriterien gestützt werden.
DSM und ICD – Statistiktools, nicht Diagnosemaßstäbe

Das Missverständnis, dass die DSM- oder ICD-Symptome die einzigen originären (unmittelbar durch AD(H)S verursachten) Symptome seien, ist selbst bei Ärzten und Therapeuten häufig. Für Behandlung und Therapie ist jedoch die Kenntnis der Gesamtheit aller möglichen Symptome unerlässlich.

Die Folgen können fatal sein, etwa wenn Ärzte beispielsweise die AD(H)S-typische Dysphorie bei Inaktivität mit Depression verwechseln und daher untaugliche Medikamentierungsversuche mit Antidepressiva vornehmen oder Therapeuten Prokrastination, Stimmungsschwankungen oder Kränkbarkeit ⇒ Rejection Sensitivity: Kränkbarkeit / Empfindlichkeit gegenüber Zurückweisung und Kritik als spezifisches AD(H)S-Symptom nicht als originäre Folge einer bestehenden AD(H)S in Betracht ziehen, sondern die Betroffenen mit unsinnigen Versuchen quälen, diese als Folgen negativer Lebenserfahrungen oder mangelnder Disziplin zu therapieren – was bei den Betroffenen die Lebenserfahrung vertiefen kann, ungenügend zu sein. Derartige Kunstfehler sind leider häufig.

Unter Symptome von AD(H)S haben wir alle Symptome gesammelt, die originär (auch) aus AD(H)S resultieren können und mit Quellenangaben aus der AD(H)S-Fachliteratur (als AD(H)S-Symptome) und aus der Stress-Fachliteratur (als Stress-Symptome) belegt. Daneben wird für jedes Symptom der Stressnutzen beschrieben, der verständlich macht, welchen Zweck das jeweilige Symptom bei der Bekämpfung von Stressoren hat bzw. früher hatte.

Andererseits ist nicht alles, was unangenehm ist, ein AD(H)S-Symptom. Übergewicht und andere Essstörungen beispielsweise sind bei AD(H)S überdurchschnittlich häufig, dennoch dürften sie eher eine Komorbidität als ein Symptom darstellen. Gleichwohl profitieren stark übergewichtige AD(H)S-Betroffene von einer AD(H)S-Behandlung überdurchschnittlich häufig.
AD(H)S, Übergewicht und Essstörungen

DSM IV (bis Mai 2013) und ICD 10 waren noch ausschließlich auf die Symptome von Kindern ausgerichtet und berücksichtigen daher naturgemäß nicht, dass sich die AD(H)S-Symptome bei Erwachsenen (⇒ AD(H)S bei Erwachsenen) gravierend verändern: Hyperaktivität verliert sich weitgehend und wandelt sich zu innerer Unruhe und Getrieben-Sein, emotionale Probleme nehmen zu (Emotionale Dysregulation – Stimmungsschwankungen bei AD(H)Sund selbst Aufmerksamkeitsprobleme können abnehmen oder sogar ganz verschwinden (wenn auch seltener als Hyperaktivität).

AD(H)S ist – wie die meisten anderen psychischen Störungen – eine dimensionale Störung. Während eine Schwangerschaft oder ein Knochenbruch kategorial sind (sie bestehen oder sie bestehen nicht), ist AD(H)S (ebenso wie z.B. Depression und Angst) nur durch das Maß und die Schwerpunkte der Symptome zu diagnostizieren. Fast jeder Mensch hat ein paar AD(H)S-Symptome häufig. Erst die Menge der häufig auftretenden Symptome macht AD(H)S zu einer belastenden Störung. Das macht eine Diagnose zwar aufwändig, bleibt jedoch bei weitem eindeutig genug, um AD(H)S sauber von bloßem akuten Stress abgrenzen zu können. Während nicht betroffene Erwachsene 1 bis 2 von 18 Symptomen (nach Barkley) oder 9 von 35 Symptomen (in unserem Online-Symptomtest, Version 2) häufig aufweisen, haben AD(H)S-Betroffene im Schnitt 12 dieser 18 Symptome (nach Barkley) oder 26 der 35 Symptome (in unserem Online-Symptomtest, Version 2) häufig. Welche der Symptome ein bestimmter Betroffener hat, ist nicht vorhersagbar. Es sind häufig, aber bei weitem nicht immer, die DSM / ICD-Symptome, die ja nur die (von anderen Störungen) optimal unterscheidenden Symptome (diagnostische Symptome) darstellen und nicht alle Symptome darstellen, die aus AD(H)S selbst herrühren können (behandlungsrelevante Symptome).

Der Begriff ADHS im deutschen Sprachraum ist doppeldeutig, ebenso wie ADHD im englischen Sprachraum. Er bezeichnet einerseits das gesamte Störungsbild und andererseits den Subtyp mit Hyperaktivität, während ADS (im englischen: ADD) den Subtyp mit Unaufmerksamkeit und ohne Hyperaktivität benennt.
Wir haben uns daher – entgegen der bisherigen Konvention in der Fachliteratur – dazu entschieden, als Ober- und Sammelbegriff die Bezeichnung AD(H)S zu verwenden und ADHS für die beiden Subtypen mit Hyperaktivität zu nutzen. Streng genau genommen ist der Subtyp ADHS durch Hyperaktivität ohne Unaufmerksamkeit gekennzeichnet und tritt meist nur bei Kindern auf. Die hinzutretende Unaufmerksamkeit kann oft erst im Alter zwischen 6 und 15 Jahren diagnostiziert werden und macht den ADHS-Typ dann zum Mischtyp (Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität). Da dies die Regel ist, unterscheiden wir weitestgehend nur zwischen den Polen ADHS (mit Hyperaktivität/Impulsivität) und ADS (ohne Hyperaktivität/Impulsivität). Recht jung ist die Beschreibung von SCT (Sluggish cognitive tempo), das früher als ein eigener Subtyp oder Extremfall von ADS betrachtet wurde. Neuere Forschungsergebnisse zeigen, dass SCT bei allen AD(H)S-Subtypen auftreten kann und eine zwar sehr häufig zu AD(H)S komorbide Störung ist, jedoch auch ohne AD(H)S auftreten kann.
Die Subtypen von AD(H)S: ADHS, ADS, SCT und andere

Die neurologischen und physiologischen Prozesse der Subtypen ADHS, Mischtyp, ADS sind trotz einiger unterschiedlicher Biomarker weitgehend identisch. Es sind keine relevanten genetischen Unterschiede bekannt. Selbst die basalen Cortisolwerte sind bei allen Subtypen identisch. Wie bei Menschen mit schwerem Stress ist der basale (tonische) Cortisolspiegel gegenüber Nichtbetroffenen verringert. Relevant ist allerdings die unterschiedliche Cortisolantwort auf akuten Stress der Subtypen ADHS und Mischtyp einerseits und ADS andererseits. Während ADHS- und Mischtyp auf einen akuten Stressor oft mit einer zu schwachen (= abgeflachten oder gar verringerten) Cortisolstressantwort reagieren, ist die (phasische) Cortisolstressantwort bei ADS sehr häufig überhöht (siehe unten unter 4.).
Die unterschiedlichen Subtypen halten wir für unterschiedliche Stressphänotypen ein und derselben Störung. Während ADHS-Betroffene ihren Stress nach aussen ausagieren, kompensieren ADS-Betroffene ihren Stress durch eine Flucht nach innen, durch eine innerliche Blockade. Die unterschiedlichen Cortisolantworten auf Stress sind phänotypisch für externalisierende Stressreaktionen (wie bei ADHS-/Mischtyp) einerseits und internalisierende Stressreaktionen (wie bei ADS) andererseits.
⇒ 3. Kapitel von AD(H)S Subtypen: die unterschiedlichen Arten (ADHS, ADS, Mischtyp, CST/Sluggish und andere).

Vergleichbare Unterschiede der Cortisolstressantworten gibt es bei atypischer und bipolarer Depression (abgeflachte Cortisolstressantwort) und melancholischer und psychotischer Depression (überhöhte Cortisolstressantwort) sowie (wenn auch weniger deutlich) bei etlichen andren psychischen Störungen.
⇒ Cortisol bei anderen Störungsbildern.
Die unterschiedlichen Cortisolstressantworttypen wurden auch bei gesunden Menschen gefunden.
⇒ Unterschiedliche Cortisolstressantworttypen bei gesunden Probanden im Beitrag Stresstheorien und Stressphänotypen: eine mögliche Erklärung der AD(H)S-Subytpen.

Wir vermuten, dass die Cortisolstressantworttypen die Vulnerabilität (Verletzlichkeit) eines Individuums für jeweils bestimmte Arten von psychischen Störungen prognostizieren und dass sie ausserdem einen wichtigen Hinweis darstellen könnten, in welcher Art und Weise die Stresssysteme aus dem Gleichgewicht geraten sind und welche Medikamente oder Therapieansätze eine aussichtsreichere Behandlung versprechen.

4. Wie entsteht AD(H)S ?

Entstehung

Es gibt mehrere Entstehungspfade, die gemeinsam wirken:

  • Genetisch: AD(H)S kann durch ein Zusammenwirken einer Mehrzahl an zufällig entstandenen Genen entstehen, ohne dass hierfür Umwelteinflüsse erforderlich wären. Diese Genvarianten sind ohne Stresseinwirkung entstanden. Treffen nun mehrere solcher Genvarianten so zusammen, dass sie einen ähnlichen Einfluss auf den Ablauf bestimmter Prozesse im Gehirn haben, können diese Einflüsse sich so addieren, dass das gesunde Gleichgewicht der Abläufe gestört ist. Je nach dem, welche Abläufe betroffen sind, (z.B. welche Neurotransmitter in welchen Gehirnregionen erhöht oder verringert sind), entstehen unterschiedliche Störungsbilder. Bei AD(H)S können mehrere Genvarianten, die alle auf eine verringerte Dopamin- und Noradrenalinwirkung im Gehirn hinwirken, gemeinsam diese Wirkung so stark verringern, dass die typischen AD(H)S-Symptome entstehen. Nennen wir es “genetisch geerbtes AD(H)S”.
  • Umwelt: AD(H)S kann durch Umweltfaktoren (frühkindlichen oder chronischen starken Stress) entstehen. Die Stressmedizin kennt dies bereits für Depression.
    Früher oder chronischer starker Stress kann die Expression von Genen, also ihre Aktivität, verändern. Dies kann ebenso das AD(H)S-typischen Änderungen von Neurotransmitterspiegeln und Co. bewirken. Nennen wir es “erworbenes AD(H)S”.
    ⇒ Umweltfaktoren als Ursache von AD(H)S
    Denkbar wären auch Krankheiten, die das Immunsystem zu AD(H)S-typischen Verhaltensveränderungen anregen. Beispielsweise zerstört Enzephalitis die dopaminergen Zellen im Gehirn und kann so ein Dopamindefizit auslösen, das AD(H)S-typische Symptome verursacht. Im Übrigen bestehen dafür jedoch nur wenige Anhaltspunkte. Wahrscheinlicher dürfte sein, dass Krankheiten dadurch zu AD(H)S beitragen, dass sie – genau so wie psychischer Stress – die Stresssysteme aktivieren, die die meisten AD(H)S-Symptome vermitteln.
    ⇒ Immunsystem und Verhalten 
  • Epigenetisch (Vererbte Erfahrungen): Erworbenes AD(H)S kann ausserdem an die eigenen Nachfahren weitervererbt werden. Im Gegensatz zum ererbten AD(H)S der ersten Variante werden hier nur die epigenetischen Veränderungen der Genaktivität weitervererbt. Tierexperimente haben Vererbungen solcher erworbenen Genexpressionen über 2 bis 4 Generationen nachgewiesen.  Nennen wir es “epigenetisch geerbtes AD(H)S”. Diese AD(H)S-Ursache ist im besonderen Maße einer Prävention durch fürsorgliches warmes Elternverhalten zugänglich.

AD(H)S ist insbesondere von verringerten Dopamin- und Noradrenalinspiegeln in den Gehirnbereichen dlPFC und Striatum geprägt. Während akuter Stress erhöhte Dopamin- und Noradrenalinwerte in diesen Gehirnbereichen zeigt, ist chronischer Stress ebenso wie AD(H)S typisch mit verringerten Dopamin- und Noradrenalinwerten in diesen Gehirnregionen assoziiert. Akuter wie chronischer Stress zeigen fast identische Symptome zu AD(H)S, da die die Stress-/AD(H)S-Symptome auslösenden Funktionsstörungen der hier relevanten Gehirnregionen bei jeder Abweichung von einem mittleren Dopamin- bzw. Noradrenalin-Niveau entstehen.

Stress hat eine besondere Bedeutung bei AD(H)S.
Stress ist ein Faktor, der die Entstehung von AD(H)S auslösen kann, wobei ein so erworbenes AD(H)S als Disposition vererblich ist.
Daneben werden AD(H)S-Symptome zu großen Teilen durch die Stresssysteme vermittelt.
Diese Bedeutung wurde von der AD(H)S-Fachliteratur bisher kaum berücksichtigt. Um so wichtiger ist uns eine umfassende Darstellung der Stresssysteme und ihrer Einflüsse.
⇒ Stress

AD(H)S hat eine starke genetische Komponente von rund 76 %. Die Heritabilität (Vererblichkeit) von AD(H)S ist damit größer als die von Intelligenz. Unter den AD(H)S-Fällen mit klinischer Intensität sind bis zu 90 % genetisch verursacht.(29) Es sind jedoch nicht einzelne Gene ursächlich, auch wenn bestimmte Genvarianten häufiger beteiligt sind. Es sind 560 Kandidatengene bekannt. Es wäre nicht überraschend, wenn es mehr als 1000 wären. Mehr als 150 davon haben wir unter Kandidatengene bei AD(H)S genannt. Dennoch können bisher nur 5 % der genetischen Heritabilität auf konkrete Genvarianten zurückgeführt werden. Dies dürfte auch daran liegen, dass Gene (bei den meisten psychischen Störungen) nur eine Disposition darstellen und noch nicht besagen, dass AD(H)S besteht.

Die am häufigsten genannten Genkandidaten (genauer: bestimmte Polymorphismen dieser Gene) für AD(H)S, DRD4-7R (das den D4-Dopaminrezeptor unempfindlicher macht) und 5HTTPR short (das den Serotoninhaushalt beeinflusst), sowie einige andere AD(H)S-Genkandidaten (wie COMT Val158Met, das den Dopaminabbau im PFC erheblich beschleunigt) sind Chance-Risiko-Gene. Kinder mit diesen Gendispositionen reagieren einerseits besonders verletzlich auf Stress oder ungünstige Erziehungsstile – hier kann bereits eine unsichere (iSv unzuverlässige oder kalte) Bindung zu einem Elternteil die Entwicklung nachhaltig beeinträchtigen (Risiko). Andererseits sprechen sie auf Förderung und günstige Erziehungsstile überdurchschnittlich gut an (Chance). (⇒ Die (genetischen und entwicklungsbedingten) Ursachen von AD(H)S: Chance-Risiko-Gene im BeitragWie AD(H)S entsteht: Gene oder Gene + Umwelt). Chance-Risiko-Gene sind eine Art Hebel für Umwelteinflüsse. Sie könnten möglicherweise eine Ursache von Hochsensibilität darstellen.

Hochsensibilität ist ein zentrales Symptomcluster von AD(H)S. Nach diesem Cluster wurde AD(H)S früher auch Reizfilterschwäche genannt. (⇒ Hochsensibilität – Mitursache oder Folge von frühem Stress, ⇒ Andere und ältere Namen für AD(H)S)
Es gibt kaum AD(H)S-Betroffene ohne Hochsensibilität. Es gibt allerdings hochsensible Menschen ohne AD(H)S.
Hochsensibilität ist im übrigen ein Verknüpfungspfad zwischen AD(H)S und Hochbegabung. Viele Fachbücher bestätigen AD(H)S-Betroffenen (neben ihren spezifischen Symptomen) spezifische positive Charaktereigenschaften. Diese positiven Eigenschaften sind interessanterweise identisch mit den in der Fachliteratur zur Hochbegabung genannten typischen Charaktertraits von Hochbegabten. Hochbegabung korreliert signifikant mit Hochsensibilität. Dies bedeutet indes nicht, dass alle AD(H)S-Betroffenen hochbegabt wären (eine deutliche Minderbegabung ist sogar ein bekannter Risikofaktor für AD(H)S). Untersuchungen weisen jedoch auf eine signifikante Korrelation hin.
Hochbegabung und AD(H)S.

Eine relevante Entstehungsvariante ist, dass zu einer bestehenden Gendisposition eine frühkindliche Stresserfahrung hinzutritt. In diesem Fall verändern sich die für AD(H)S verantwortlichen Gene epigenetisch so, dass sich nunmehr AD(H)S manifestiert (⇒ Genetische und epigenetische Ursachen von AD(H)S – Einführung). Epigenetik bedeutet, dass (intensive) Erfahrungen im Leben Veränderungen der Genexpression bewirken können. Diese erworbenen Veränderungen können wiederum weitervererbt werden.

Stresshormone wie CRH, ACTH oder Cortisol wirken kurzfristig aktivierend, langfristig sind sie jedoch neurotoxisch. Bei zu lang andauerndem bedrohlichem Stress ergeben sich verschiedene neurologische Fehladaptionen.

Für AD(H)S sind frühkindliche Stresserfahrungen besonders bedeutsam, weil sich in den ersten Lebensjahren die Stresssysteme im Gehirn gerade erst ausbilden. Frühkindlicher Stress bewirkt dauerhafte Schädigungen der physiologischen Stresssysteme (HPA-Achse, Vegetatives Nervensystem, PFC). Die zweite besonders gefährliche Phase für AD(H)S ist die mittlere Jugend. AD(H)S-Betroffene, die in der Jugend viele schwere Stressoren erlebten, behielten ihr AD(H)S sehr viel häufiger im Erwachsenenalter als Kinder mit wenigen Stressoren in der Jugend.

Akuter Stress erhöht u.a. den Spiegel der Neurotransmitter Dopamin,(30) Noradrenalin und Serotonin(30) sowie der Hormone CRH, ACTH und Cortisol. Chronischer Stress verringert Dopamin und Noradrenalin. Tritt wiederholt akut oder dauerhaft ein stressbedingt veränderter Neurotransmitter- oder Hormonspiegel in einer (früh)kindlichen Phase ein, in der die mit diesen Neurotransmittern oder Hormonen arbeitenden Gehirnsysteme gerade wachsen, bewirken die veränderten Spiegel, dass sich die betreffenden Gehirnregionen dauerhaft an diese anpassen (“eichen”). Diese Eichung bleibt ein Leben lang bestehen. Gehirnregionen, die auf diese Neurotransmitter oder Hormone aufbauen, sind in ihren Wachstumsphasen daher besonders verletzlich gegen Stress.
Kommt nun noch eine entsprechende genetische Disposition hinzu, kann langanhaltender Stress bei Kindern massive psychische Schäden verursachen bzw. die Grundlagen hierfür legen.
AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung
Stressschäden – Auswirkungen von frühkindlichem und/oder langanhaltendem Stress

Die Standardwerke der Stressmedizin erörtern heute, welche Gehirnbereiche sich in welchem Alter entwickeln und leiten hieraus ab, in welchem Kindesalter Stressbelastungen stattgefunden haben, weil die in dieser Zeit in Entwicklung befindlichen Gehirnregionen “fehljustiert” sind. Beispielsweise erhöht schwere Angst der Mutter während der Schwangerschaft nur in bestimmten Schwangerschaftswochen das Risiko für AD(H)S.
Dagegen ist Stress ausserhalb der Jahre der Entwicklung des Gehirns (also ab etwa 25 Jahren) weniger gefährlich, weil er weniger irreversible Schäden verursacht – auch wenn er dann immer noch toxisch ist.

Die Ätiologie “Gendisposition plus eine diese aktivierende frühe Stresserfahrung” ist keine Eigenart von AD(H)S sondern ist die Entstehungsgrundlage von fast allen psychischen Störungen.
⇒ Gendisposition und frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischen Störungen

Dies macht deutlich, warum ein Elternführerschein sinnvoll wäre. Nicht als Zulassungsvoraussetzung zum Kinderkriegen, sondern als Mindestwissensvermittlung über das schutzlose Wesen, das seinen Eltern anvertraut ist. Wahrscheinlich hilft das nicht allen Kindern. Doch darauf kommt es nicht an. Sicherheitsgurte schützen das Leben auch nicht bei jedem Unfall. Jedes einzelne Kind, dessen Seele dadurch vor Verletzungen bewahrt werden könnte, wäre es wert.
⇒ AD(H)S – Prävention und Vorsorge – Was Eltern tun können und⇒  Sichere Bindung schlägt genetische Disposition bei AD(H)S

Auch bei einem rein genetischen Entstehungspfad von AD(H)S bestehen Veränderungen der Funktionsweise der HPA-Achse (Stressachse).
⇒ Forschungsthema: AD(H)S im Tiermodell

Ratten als AD(H)S-Modelle

Es gibt verschiedene Rattenzüchtungen, die als Tiermodelle ADHS, ADS und Nichtbetroffene repräsentieren.

Die Spontaneous(ly) hypertensive rat (SHR) ist ein genetisch eindeutiger Stamm, der ADHS (mit Hyperaktivität) repräsentiert, während Wistar-Kyoto-Ratten (WKY) üblicherweise als Gegenmodell Nichtbetroffene repräsentieren.

Dass diese Tiere ihre Störungen alleine aufgrund der genetischen Ausstattung und ohne Einfluss von frühkindlichem Stress ausprägen, ist ein starkes Argument dafür, dass bestimmte Gene alleine einen eigenen Pfad zur Entstehung von psychischen Störungen wie z.B. AD(H)S repräsentieren und dass die Entstehungspfade Gene alleine und Gene + Umwelt nebeneinander bestehen.

Interessanterweise schwächen die Erkenntnisse über die SHR nicht die Theorie, dass AD(H)S-Symptome durch eine Störung der HPA-Achse vermittelt werden, sondern stärken sie – denn die SHR zeigen alleine aufgrund ihrer genetischen Veranlagung bereits eine gestörte HPA-Achse, wie sie ansonsten erst durch frühkindlichen Stress entsteht.

SHR sind ursprünglich als Modell für Bluthochdruck gezüchtet worden. Erst später fand man heraus, dass sie zugleich ein Modell für ADHS darstellen. Behandelt man die Tiere mit Dexamethason (einem Corticoid), bleibt der andernfalls bei allen Tieren im Alter von 15 Monaten eintretende Bluthochdruck aus – und ebenso verschwinden die AD(H)S Symptome.
⇒ Forschungsthema: AD(H)S im Tiermodell

Leider ist dies keine universelle Lösung zur Behandlung von AD(H)S, sondern wäre es nur für diejenigen Betroffenen, deren AD(H)S durch ganz genau diejenigen Mechanismen vermittelt wird, wie sie bei der (genetisch eindeutigen) SHR bestehen. Die Ursachen für AD(H)S sind dagegen vielfältiger.
Für bestimmte Untergruppen von ADHS könnte eine Dexamethason-Stossbehandlung jedoch möglicherweise hilfreich sein. ⇒ Dexamethason bei AD(H)S. Diese von uns vorgeschlagene Methode ist indes bislang nicht erprobt.

5. Neurophysiologische Wirkmechanismen bei AD(H)S

Jeder Gedanke, jedes Gefühl, jede Handlung hat ein neurophysiologisches Korrelat. Das bedeutet: alles was wir tun wird durch spezifische Abläufe im Gehirn repräsentiert. Diese Korrelation ist wechselseitig. Das Gehirn beeinflusst, abhängig von seinem neurophysiologischen Zustand, was wir denken, tun und fühlen, während alles was wir denken, tun und fühlen wiederum neurophysiologische Veränderungen in unserem Gehirn beeinflusst. Ebenso beeinflusst das Gehirn den Körper und der Körper das Gehirn. Auch hier bestehen Kreisläufe aus Wahrnehmung und Folgen, die sich gegenseitig beeinflussen.
Wenn wir hier von neurophysiologischen Korrelaten sprechen, ist damit also lediglich ein momentanes Abbild des Gehirnzustands gemeint, das mit einem bestimmten Zustand oder Verhalten gleichzeitig auftritt und nicht, dass eine einseitige Kausalität gegeben wäre (dass also Gehirnzustände stets nur die Ursache und Verhalten immer nur die Folge wären). ⇒ Neurologische Aspekte

Wie genau AD(H)S-Symptome auf neurophysiologischen Mechanismen beruhen, ist überaus komplex und bei weitem noch nicht vollständig verstanden. Es können daher nur einige Mechanismen erläutert werden. Aus den neurophysiologischen Wirkprinzipien leiten sich die meisten Erklärungsmodelle von AD(H)S ab. Ein schlüssiges und alle Aspekte von AD(H)S integrierendes Erklärungsmodell gab es bislang nicht (⇒ AD(H)S – verschiedene Erklärungsmodelle früher und heute). Unser Projekt fügt dem Chor der Erklärungen mit dem hier beschriebenen Modell eine neue Stimme hinzu, die die Verwandtschaft von AD(H)S mit chronischem Stress thematisiert.
AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung

Das Verständnis der neurophysiologischen Wirkmechanismen, wie z.B. veränderte Neurotransmitterspiegel in einzelnen Gehirnarealen, ist für die Methodik der medikamentösen Behandlung unerlässlich und für andere Behandlungsmethoden aufschlussreich.

Das Gehirn verfügt über zwei Aufmerksamkeitszentren. Eines ist dopaminerg gesteuert, eines noradrenerg.
Das dopaminerge und das noradrenerge Aufmerksamkeitszentrum
Aufmerksamkeitsprobleme resultieren neurologisch aus dem PFC. Die Ablenkbarkeitsprobleme der Hyperaktiven (ADHS) dürften vornehmlich aus einer Überaktivierung des PFC resultieren, die Langeweileprobleme der rein unaufmerksamen (ADS) vornehmlich aus einer Unteraktivierung des PFC.

Das Gleichgewicht der Aktivierung von PFC und Striatum ist bei AD(H)S aus dem Takt geraten, was sich als Beeinträchtigungen der Selbstregulationssysteme und als schwer erreichbares optimales Erregungsniveau (Arousal) zeigt.

Upregulation und Downregulation: Selbstregulierungsmechanismen im Gehirn
Upregulation und Downregulation sind Mechanismen, mit denen die Neurotransmitter- und Hormonsysteme versuchen, einen Überschuss oder ein Defizit eines Neurotransmitters oder Hormons auszugleichen.
Bei Erwachsenen sind dies meist reversible Prozesse. So zeigt sich beispielsweise bei Alkoholmissbrauch eine Downregulation der Dopaminrezeptoren auf das alkoholbedingte langanhaltende Dopaminüberangebot. Entzugssymptome sind Symptome von Dopaminmangel, wenn eine Beendigung des Alkoholkonsums das Dopaminüberangebot stoppt und das noch vorhandene Dopamin nicht ausreicht um die herunterregulierten Dopaminrezeptoren ausreichend zu aktivieren. Haben sich die Dopaminrezeptoren nach einigen Wochen ohne Dopaminüberschuss wieder auf ein normales Maß hochreguliert, enden die Entzugssymptome.
Eine Upregulation ist demgegenüber eine Erhöhung der Rezeptorempfindlichkeit oder Rezeptoraktivität aufgrund eines Neurotransmittermangels.
Anders als im Erwachsenenalter ist eine Down- oder Upregulation während der (früh)kindlichen Wachstumsphasen des Gehirns regelmäßig irreversibel.

Bei AD(H)S ist vornehmlich der Haushalt der Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin im Gehirn gestört. GABA, Glutamat, Serotonin und Acetylcholin spielen weitere (Neben-)Rollen.
Neurotransmitter bei AD(H)S

Primär ist bei AD(H)S der Dopaminspiegel bzw. die Dopaminwirkung in verschiedenen Gehirnbereichen verringert. Hierfür kommen verschiedene Ursachen in Betracht, unter anderem:

  • zu viele Dopamintransporter, die das Dopamin aus dem synaptischen Spalt wieder in die Präsynapse aufnehmen, bevor es an der Postsynapse wirken kann
  • verringerte Empfindlichkeit der postsynaptischen D4-Dopaminrezeptoren
  • weniger postsynaptische D2- und D3-Dopaminrezeptoren(31)
  • zu viel des Dopamin abbauenden Enzyms COMT
  • etc…

Jede dieser Ursachen wird durch andere Gene gesteuert. Je nach Variante des Gens und je nach epigenetischer Modifikation sind Gene unterschiedlich aktiv. Je mehr Genvarianten in einem Menschen zusammentreffen, die alle auf ihre Weise zu einem verringerten Dopaminspiegel beitragen, desto niedriger ist der Dopaminspiegel in der Summe und desto gravierender sind die Dopaminmangelsymptome bei dem Betroffenen. Stimulanzien wie Methylphenidat oder Amphetaminmedikamente füllen dieses Dopamindefizit a. ganz langsam für – je nach Präparat – 3 bis 13 Stunden auf das b. normale Maß auf. Drogen führen dagegen a. sehr schnell zu einem b. überhöhten Dopaminspiegel. Der schnelle Anstieg auf ein überhöhtes Maß kann ein Rauschempfinden auslösen. Der langsame Ausgleich des Defizits behebt dagegen lediglich die Dopaminmangelsymptome.
Methylphenidat (MPH) bei AD(H)S ⇒ Amphetaminmedikamente bei AD(H)S
Andere Medikamente bewirken die Behebung des Dopamindefizits über Umwege.

Beispiele neurophysiologischer Einflüsse und Korrelationen bei AD(H)S

Die Anzahl der Dopamintransporter halbiert sich bei Erwachsenen (50 Jahre) gegenüber Kindern (15 Jahre). Daher benötigen Erwachsene (zum Teil deutlich) geringere Dosierungen dopaminerger Medikamente als Kinder.
⇒ AD(H)S bei Erwachsenen

Inhibitions- und Impulskontrollprobleme haben eigene neurologische Korrelate.
Neurophysiologische Korrelate von Inhibitionsproblemen und Impulsivität bei AD(H)S

Motivationsprobleme ergeben sich aus einer abweichenden Bewertung zu erwartender Belohnungen. Belohnung ist für AD(H)S-Betroffene nur dann interessant (und da genau so interessant wie für Nichtbetroffene), wenn sie sofort zur Verfügung steht. Je weiter entfernt eine zu erwartende Belohnung in der Zukunft liegt, desto geringer ist das Interesse von AD(H)S-Betroffenen hieran im Vergleich zu Nichtbetroffenen. Wichtiges muss dagegen sofort passieren (Ungeduld).
Neurophysiologische Korrelate von Antriebs- und Motivationsproblemen bei AD(H)S

Diese Symptome sind aus der Sicht von Stress als Bewältigungssystem für lebensbedrohliche Situationen sehr sinnvoll:  Erst mal überleben (dafür Ungeduld). Nüsse sammeln für den Winter kann so lange warten (Abwertung entfernter Belohnungen).
Stressnutzen – der überlebensfördernde Zweck von Stress

Aggression und Sozialstörungen treten insbesondere bei ADHS-Betroffenen häufig komorbid auf, sind aber kein originäres Symptom von AD(H)S.
Neurophysiologische Korrelate von Aggression bei AD(H)S

AD(H)S-Betroffene (und ebenso Prokrastinations-Betroffene) haben oft eine tief sitzende Abneigung gegen Entspannung und Achtsamkeit.
Woher kommt Abneigung gegen Achtsamkeit bei AD(H)S und Prokrastination ?
Diese Abneigung ist ebenfalls ein gesunder Stressnutzen: Wer einer akuten Gefahr ausgesetzt ist, sollte so lange nicht entspannen, bis diese beseitigt ist.
Stressnutzen – der überlebensfördernde Zweck von Stress
Wie bei allen AD(H)S-Symptomen ist nicht das Symptom selbst das Problem, sondern dass der Betroffene im Stressmodus anderen Leitmotiven unterliegt.  

Viele AD(H)S-Betroffene leiden an einer Genussunfähigkeit. Wie bei der Aufmerksamkeit ist nicht die Fähigkeit des Genießens an sich gestört, sondern die Selbstlenkungsfähigkeit, sich selbstbestimmt Genuss zu erlauben und zu erleben. Dies ist ein ernsthaftes Problem, denn Genussfähigkeit ist eng mit Erholungsfähigkeit verbunden. Wer nicht ausreichend genießen kann, hat damit meist zugleich das Problem, sich nicht ausreichend erholen zu können. Dies zeigt sich zum Beispiel in der häufigen Aversion gegen Achtsamkeitsübungen, Meditation, Yoga oder anderen Entspannungstechniken. Dies führt in einen Teufelskreis, der die Symptomatik immer weiter verschärft.
Neurophysiologische Korrelate von Verzögerungsaversion, Genussunfähigkeit und Erholungsunfähigkeit bei AD(H)S
Doch auch Genussunfähigkeit ist ein Stressnutzen, indem sie dazu antreibt, sich nicht davon ablenken zu lassen, den Stressor zu bekämpfen, bis dieser besiegt ist.

6. Der Unterschied zwischen ADHS und ADS – die Subytpen

Bei AD(H)S werden die Subtypen ADHS (überwiegende Hyperaktivität), Mischtyp (Aufmerksamkeitsprobleme und Hyperaktivität) und ADS (überwiegende Unaufmerksamkeit) unterschieden.
SCT (sluggish cognitive tempo) scheint kein AD(H)S-Subtyp, sondern eine eigenständige Störung zu sein. Dies deckt sich damit, dass hohe SCT-Werte durch unseren ADxS-SCT-Onlinetest gleichermaßen bei ADHS- wie ADS-Betroffenen festgestellt wurden.
Der reine ADHS-Typ wird meist nur bei Kindern bis 15 Jahren festgestellt. Dies dürfte daran liegen, dass Unaufmerksamkeitssymptome im Alter von weniger als 6 Jahren nur sehr schwer und erst in einem Alter von mehr als 15 Jahren zuverlässig diagnostiziert werden können. Der Mischtyp ist daher meist die spätere Entwicklungsform des ADHS-Subtyps. Es gibt aber – auch bei Erwachsenen – noch einen Anteil von ca. 10 % der AD(H)S-Betroffenen mit dem reinen ADHS-Subtyp mit geringen Aufmerksamkeitsproblemen.

Wie neurophysiologische Prozesse Unterschiede der Subtypen verursachen

Die Subtypen ADHS-/Mischtyp einerseits (externalisierende Stressreaktion) und ADS (internalisierende Stressreaktion) andererseits scheinen sich in der Intensität ihrer endokrinen Reaktionen auf akuten Stress, also der Intensität der phasischen Ausschüttung von Cortisol als Stressantwort, zu unterscheiden. Dies könnte die unterschiedliche Symptomatik der Subtypen teilweise erklären.

ADHS- und Mischtyp-Betroffene (mit Hyperaktivität, externalisierende Stressreaktion) haben häufiger eine zu geringe phasische Cortisolausschüttung auf akute Stresssituationen, ADS-Betroffene häufiger eine überhöhte Cortisolstressantwort.⇒ Cortisol bei AD(H)S

Cortisol ist nicht nur ein starkes Stresshormon, sondern hat - als letztes Stresshormon der HPA-Achsen-Stafette - zugleich die Aufgabe, die HPA-Achse wieder herunterzufahren, da diese als Notsystem nicht für einen Dauerbetrieb ausgelegt ist. Im Notfall mal auf "130 %" hochzuschalten ist überlebensförderlich. Als Dauerzustand ist ein hoher Stresspegel dagegen ungesund und ein hoher Cortisolspiegel neurotoxisch.
⇒ Die HPA-Achse / Stressregulationsachse

Unsere Hypothese, dass ADHS- und Mischtyp-Betroffenen aufgrund einer tendenziell verringerten phasischen Cortisolantwort der Stressachsenabschalter fehlt, so dass die HPA-Achse bei ADHS (anders als bei ADS) in einem langfristigen Dauerbetrieb bleibt, wird durch eine Auswertung von rund 1700 Datensätzen des ADxS-Online-Symptomtests gestützt. ADHS-Betroffene leiden danach deutlich häufiger an Erholungsunfähigkeit als ADS-Betroffene.

Auch die beim ADS-Subtyp fehlende Hyperaktivität könnte sich möglicherweise daraus erklären, dass die bei ADS häufig überhöhten Cortisol- und Noradrenalinantworten auf akuten Stress die HPA-Achse (Cortisol) und den PFC (Noradrenalin) am Ende der Stressreaktion wirkungsvoll hemmen können, so dass es bei ADS nicht zu einem Dauerstresszustand kommt, der die Hyperaktivität verantwortet. Die Auswertung von rund 1700 Datensätzen de ADxS-Online-Symptomtests zeigt jedenfalls, das Erholungsunfähigkeit bei ADHS wesentlich ausgeprägter ist als bei ADS und dass nahezu durchgängig alle AD(H)S-Symptome bei ADHS- und Mischtyp tendenziell schwerer ausgeprägt sind als bei ADS.

Hyperaktivität ist neurologisch im Striatum verortet.
⇒ Neurologische Korrelate von Hyperaktivität

Cortisolstressantwort korreliert nicht mit Denkblockaden

Dagegen wurde unsere Hypothese, dass bei ADHS Denkblockaden seltener auftreten würden als bei ADS, durch die Auswertung von rund 1700 Datensätzen des ADxS-Online-Symptomtests nicht bestätigt. Denkblockaden traten nach unseren Daten bei ADHS wie bei ADS ungefähr gleich häufig auf.

Belegt ist, dass hohe Noradrenalinspiegel über α1-Rezeptoren den PFC abschalten.

Wir hatten angenommen, dass ADHS-Betroffene (aufgrund einer parallel zur verringerten Cortisolstressantwort zugleich verringerten Noradrenalinstressantwort) seltener Blockaden des PFC und die damit verbundenen Denk- und Entscheidungsprobleme erleiden müssten, während ADS-Betroffene (ohne Hyperaktivität/Impulsivität) aufgrund einer erhöhten phasischen Cortisolstressantwort und einer damit einhergehenden erhöhten phasischen Noradrenalinausschüttung auf akuten Stress eine häufige kurzfristig übersteigerte Stressreaktion und ein häufigeres Abschalten des PFC (durch Noradrenalin und Cortisol) erleiden würden, was häufigere Denkblockaden auslösen könnte. ⇒ Neurotransmitter bei Stress

Da die Intensität der Noradrenalinausschüttung die Intensität der Cortisolausschüttung stimuliert, hatten wir die Hypothese aufgestellt, dass Cortisol- und Noradrenalinstressantworten parallel verlaufen. Da etliche Daten darauf hindeuten, dass ADS mit erhöhten Cortisolstressantworten korreliert, wäre es bei einer Korrelation von Cortisol- und Noradrenalinstressantworten logisch gewesen, dass die bei ADS typischen erhöhten Cortissolstressantworten mit einer erhöhten stressinduzierten Freisetzung von Noradrenalin und einer daraus resultierend erhöhten α1-adrenergen Rezeptoraktivierung verbunden sind.

Die gleiche Häufigkeit von Denkblockaden bei ADHS- wie ADS-Betroffenen deutet jedoch darauf hin, dass diese Hypothese nicht richtig ist.

Eine ausführliche Darstellung der Unterschiede der Subtypen von AD(H)S findet sich unter ⇒ Die Subtypen von AD(H)S: ADHS, ADS, SCT und andere.

7. Die Diagnose von AD(H)S

Wir stellen die Diagnoseverfahren von AD(H)S vor und erläutern, von welchen ähnlichen Störungsbildern AD(H)S abgegrenzt werden muss (Differentialdiagnostik) und welche Störungen häufig zusammen mit AD(H)S auftreten (Komorbiditäten).
⇒ Diagnostik

AD(H)S wird primär mittels Fragebögen (Selbstbeurteilung und Eltern-/Lehrerbeurteilung) diagnostiziert. Diese alleine reichen für eine solide Diagnose indes nicht aus.
Interviews durch erfahrene Diagnostiker haben den Vorteil, dass diese das Mass der Schwere eines Symptoms besser einschätzen und vergleichen können.
Tests sind hinsichtlich der Beurteilung der Testergebnisse scheinbar objektiver – allerdings nur hinsichtlich der Testergebnisse.
AD(H)S – Diagnosemethoden.

Auch Interviews, Fragebögen und Tests können zu verfälschten Ergebnissen führen, wenn die Probanden ein sehr hohes persönliches Interesse an der Untersuchung haben und dementsprechend motiviert sind. Da bei AD(H)S nicht die Aufmerksamkeitsfähigkeit an sich, sondern lediglich die Aufmerksamkeitssteuerung beeinträchtigt ist – und zwar dahingehend, dass die für die übliche Aufmerksamkeit erforderliche Motivation wesentlich schwerer erreicht werden kann. AD(H)S-Betroffene benötigen z.B deutlich höhere Belohnungen, um die selbe Motivation verspüren zu dürfen wie Nichtbetroffene. Bei entsprechend hohen (und persönlich interessanten) Belohnungen sind die Aufmerksamkeitsleistungen von AD(H)S-Betroffenen nicht mehr von denen Nichtbetroffener zu unterscheiden.
Auch Rauchen kann Testergebnisse verfälschen, da Nikotin wie Methylphenidat den Dopaminspiegel erhöht und häufig als Selbstmedikation verwendet wird.
⇒ Diagnosemethoden: Probleme bei ADHS-Tests – ADHS-Symptome treten nicht durchgängig auf

Daher gibt nicht den einen universellen Test, der alleine eine sichere objektive Diagnose stellen könnte.
Abgesehen davon können Leistungstests stets nur die momentane Stresssymptomatik bestätigen, nicht aber die Dauer ihres Bestehens und ihre Herkunft.
Stressschäden – Auswirkungen von frühkindlichem und/oder langanhaltendem Stress

Objektive Messverfahren, bei denen anhand von Biomarkern erkennbar wird, ob AD(H)S besteht, gibt es zwar, doch auch diese sind nicht so eindeutig, dass alleine anhand der Biomarkern eine sichere Diagnose gestellt werden könnte. Ob ein Dexamethason-/CRH/ACTH-Test einen Hinweis auf eine zu Grunde liegende Störung der Stresssysteme geben kann, ist noch zu eruieren. Er könnte möglicherweise bei der Ermittlung des Subtyps hilfreich sein.
Das AD(H)S nicht anhand von eindeutigen Biomarkern festgestellt werden kann ist keine Besonderheit. Es gibt keine psychische Störung, die anhand von Biomarkertests eindeutig diagnostiziert werden könnte.

Es wird an Testverfahren geforscht, die anhand der Messung von QEEG-Frequenzen, der Bestimmung des Beta-Theta-Verhältnisses im EEG oder der Messung von evozierten Potenzialen die Diagnostik unterstützen sollen. Denkbar wäre auch eine Messung der Veränderung von CRH-, ACTH-, Cortisol- oder Alpha-Amylasestressantworten auf akute Stressoren, wobei hier das Problem besteht, dass derartige Stresstests aufwändig sind. Gentests gibt es bislang nicht. Obwohl inzwischen viel Wissen über den Einfluss von Genvarianten und epigenetischen Veränderungen auf AD(H)S bekannt ist, ist dies immer noch nicht weit genug erforscht um daraus eine sinnvolle Diagnose erstellen zu können.

Anhand einer bestimmten Wirkung von Medikamenten kann AD(H)S nicht sicher festgestellt werden. Manche Betroffene sprechen auf das eine Medikament gar nicht an (Nonresponder), auf das andere kaum, auf das dritte mäßig oder nur vorübergehend (insbesondere trizyklische Antidepressiva) und erst das vierte Medikament bringt den gewünschten Erfolg, der dann aber vom fünften und sechsten Medikament dann nochmals deutlich übertroffen werden kann. Schon der Wechsel zwischen verschiedenen Präparaten mit dem selben Wirkstoff kann (insbesondere bei Methylphenidat) den Unterschied von wirkungslos oder wirkungsvoll oder von nebenwirkungsreich zu nebenwirkungsfrei bedeuten. Die bei AD(H)S regelmäßig bestehende Hochsensibilität führt zu sehr empfindsamen Reaktionen auf minimale Unterschiede, insbesondere hinsichtlich der Zeitachse der Wirkstofffreisetzung.

Dosierungsprobleme: warum zu viel eines Neurotransmitters fast die selben Symptome bewirkt wie zu wenig

Nichtbetroffene können von einer geringen Dosis an Stimulanzien ebenfalls profitieren. Die optimale Signalübertragung im Gehirn erfordert einen optimalen Neurotransmitterspiegel. Ist der Neurotransmitterspiegel zu niedrig, kann eine medikamentöse Erhöhung dies ausgleichen und so die Leistungsfähigkeit anheben. Schon ein bisschen mehr kann den Neurotransmitterspiegel jedoch zu sehr anheben und dadurch wieder eben solche Symptome verursachen, die auch bei einem zu niedrigen Spiegel bestanden. Nichtbetroffene und Überdosierte beschreiben die durch eine leichte Überhöhung des Dopaminspiegels durch Methylphenidat eintretende Schließung des Reizfilters häufig als eine Einengung der Wahrnehmung, als ein “von der Welt abgeschnitten sein”. Dies mag in Prüfungssituationen gewisse Vorteile haben, ist für das übrige Leben aber eher unerfreulich. Wir haben von keinem Nichtbetroffenen gehört, der Stimulanzien außerhalb von Prüfungs(stress)situationen freiwillig über längere Zeit eingenommen hätte.
Eine berauschende Wirkung haben AD(H)S-Medikamente weder auf Nichtbetroffene noch auf Betroffene. Für Betroffene ist die Verringerung des viel zu hohen Reizpegels dagegen ein Segen.
Grundsätzlich  ist die Verwendung verschreibungspflichtiger AD(H)S-Medikamente ohne ärztliche Verschreibung in mehrfacher Hinsicht strafbar und ohne ärztliche Untersuchung auf Kontraindikationen und ohne ärztliche Überwachung gesundheitlich riskant, weshalb hiervor ausdrücklich gewarnt wird.

Es gibt Leitlinien zur Diagnostik, die sorgfältig beachtet werden sollten.

Vereinfacht gesagt: Wer nach einem zwanzigminütigen Erstgespräch Stimulanzien verschrieben bekommt, sollte den Arzt wechseln. Die für eine gute Diagnostik erforderliche Ausdauer mag mit der symptomtypischen Ungeduld und Sprunghaftigkeit von AD(H)S-Betroffenen kollidieren. Selbst die schnellste Diagnose nützt jedoch nichts, wenn sie falsch ist. Eine derartige Diagnosegeschwindigkeit ist in aller Regel nicht ein Hinweis auf eine besondere Erfahrung mit AD(H)S, sondern ein ernsthafter Hinweis auf eine nicht ausreichende Erfahrung mit AD(H)S. Selbst wenn die Blitzdiagnose glücklich richtig war, ist fraglich, ob die auch für die anspruchsvolle und langwierige Einstellung einer optimalen Medikamentierung und Dosierung erforderliche Erfahrung und Geduld vorhanden ist.
Schon eine zu schnelle Start- oder Aufdosierung (von Stimulanzien) erhöht (selbst bei einem eigentlich passenden Medikament) das Risiko von Nebenwirkungen und damit von einem Therapiefehlschlag erheblich – was diesen therapeutischen Weg unnötigerweise für die Zukunft dauerhaft verbauen könnte. Abgesehen davon gibt es einen erheblichen Anteil an AD(H)S-betroffenen, die Dosierungen benötigen, die unterhalb der typisierten Einstiegsdosierung liegen (bei Amphetaminsmedikamenten sogar unterhalb der kleinsten verkauften Medikamentendosen, weshalb hier eine Teilung der kleinsten Dosen beim Einstieg aus wissenschaftlicher Sicht dringend angeraten ist).

Dass es viel zu wenig Ärzte und Therapeuten gibt, die eine ausreichend vertiefte Erfahrung mit dem komplexen Thema AD(H)S haben, ist ein ernsthaftes Problem.

Eine sorgfältige Diagnose beinhaltet:
AD(H)S – Diagnosemethoden

  1. Eine saubere Differentialdiagnose Differentialdiagnostik bei AD(H)S
    • Ausschluss organischer Ursachen
      Dies ist ohne Blutuntersuchungen (auf Vitaminmangel, Schilddrüsenhormone etc.) unmöglich.
      Daneben sind etliche weitere Differentialdiagnosen abzuklären.
    • Ausschluss bloßer Stresssymptomatik durch akute stressverursachende Lebensumstände (Dauer der Existenz der Symptome und Auftreten in verschiedenen Lebensbereichen)
    • Ausschluss anderer psychischer Ursachen, die die Symptome besser erklären können
  2. Gründliche Aufnahme und Analyse der Symptome
    • Vollständige Symptomabfrage Symptome von AD(H)S
      • DSM/ICD sind wichtige Anhaltspunkte, beinhalten jedoch nur diejenigen Symptome, die besonders gut von anderen Störungsbildern abgrenzen und nicht die Gesamtheit aller Symptome, die aus AD(H)S resultieren können. Die im Einzelfall bestehenden Symptome müssen daher nicht zwingend DSM/ICD entsprechen und gehen in fast allen Fällen weit darüber hinaus.
      • Selbstwahrnehmungsfragebögen
      • Interviews mit Betroffener/m
      • Fremdbeurteilungsfragebögen und -interviews mit Eltern/Vertrauenspersonen
    • Testpsychologische Leistungsdiagnostik

Nochmals, weil von besonderer Bedeutung: Die Symptomkataloge von DSM und ICD sind keine abschließenden, vollständigen Aufstellungen aller AD(H)S-Symptome. DSM und ICD sind diagnostische Hilfsmittel, Statistik- und Abrechnungsinstrumente, die erheblich zur ärztlichen Qualitätssicherung beitragen. Diese als alleinige Maßstäbe zur Diagnostik zu verwenden wäre jedoch ein Kunstfehler. Diagnostische AD(H)S-Symptome nach DSM, ICD, Wender-Utah u.a.

Erst die Gesamtschau der Ergebnisse führt zu einer sicheren Diagnose.

Neben der Differentialdiagnostik (der Abgrenzung, ob die bestehenden Symptome von AD(H)S oder aus einer anderen Störung herrühren) ist die Erfassung von Komorbiditäten wichtiger Bestandteil einer AD(H)S-Diagnostik.
Unter Differentialdiagnostik bei AD(H)S sind die meisten möglichen Differentialdiagnosen, unter Komorbidität die meisten Komorbiditäten jeweils nach Wahrscheinlichkeit des Auftretens absteigend aufgelistet.
Komorbidität bedeutet, dass neben der bestehenden (hier: AD(H)S-) Störung zusätzlich weitere Störungsbilder existieren. Psychische Störungen treten häufig zusammen mit anderen Störungen (komorbid) auf. Den meisten psychischen Störungen ist die Ätiologie (Entstehung) gemeinsam, dass entweder bestimmte Genkonstellationen alleine die Störung verursachen oder dass Umwelteinflüsse (in aller Regel frühe und/oder lang andauernde und/oder sehr intensive Stresserfahrungen) bestimmte vorhandene genetische Dispositionen (epigenetisch) manifestieren und so zur Störung führen.
⇒ Gendisposition plus frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischer Störungen
Ein interessanter Teilaspekt der Komorbidität zu AD(H)S sind Essstörungen. Übergewicht bis hin zu Fettsucht (Adipositas) und Binge-Eating (seltener dagegen Magersucht) treten überdurchschnittlich häufig zusammen mit ADHS (mit Hyperaktivität) auf. Bei komorbidem AD(H)S kann eine AD(H)S-Behandlung einen beeindruckenden Beitrag zur Gewichtsabnahme bei Adipositas leisten.
⇒ AD(H)S, Übergewicht und Essstörungen
Das selbe gilt für Depressionen. Ein Drittel aller behandlungsresistenten Depressionen resultiert aus einer nicht erkannten AD(H)S.

8. Behandlung von AD(H)S

Unser Leitfaden stellt eine aus wissenschaftlicher Sicht sinnvolle AD(H)S-Behandlung vor.
Wir stellen viele geeignete und weniger geeignete Medikamente für AD(H)S sowie mögliche nichtmedikamentöse Behandlungswege dar. Besonders wichtig ist der Vergleich von Effektstärken der unterschiedlichen Behandlungsoptionen.
⇒ Behandlung und Therapie

Einen pauschalen und einheitlichen Behandlungsweg für AD(H)S gibt es nicht. Jede Behandlung muss auf die individuelle Symptomausprägung und die persönlichen Lebensumstände und Persönlichkeitseigenschaften der Betroffenen ausgerichtet werden. Daher bedarf es stets einer individuellen ärztlichen Anamnese und Einzelfallbeurteilung.

Aus wissenschaftlicher Sicht ist die nachfolgend beschriebene Vorgehensweise in den meisten Fällen sinnvoll und bildet so ein gedankliches Grundgerüst.
Leitfaden AD(H)S-Behandlung

Im ersten Schritt bedarf es einer sicheren Diagnose durch Fragebogen UND Tests, Familienanamnese unter vollständiger Differentialdiagnostik und Ermittlung und Abgrenzung von Komorbiditäten.
Differentialdiagnostik bei AD(H)S und ⇒ AD(H)S – Komorbidität

Im zweiten Schritt sind Akutmaßnahmen zu treffen. Dies ist in aller Regel vornehmlich eine angemessene und sorgfältig eingestellte Medikamentierung. Die akute Medikamentierung bewirkt, dass der Betroffene einmal erleben kann, wie sich ein symptomfreies Leben anfühlt, um dies über einige Monate als den Zielzustand zu verankern, der mit den therapeutischen Maßnahmen im dritten Schritt angestrebt wird. In er Regel führt erst eine Normalisierung der Dopaminspiegel durch Stimulanzien zu einer angemessenen Lern- und Therapiefähigkeit. Dopamin ist neurothroph, d.h. für die Verankerung von Lernerfahrungen notwendig.

Sind Kinder bis 6 Jahre betroffen, sind als zweite Akutmaßnahme therapeutische Maßnahmen für die Eltern und die Bezugspersonen angezeigt. Bei kleinen Kindern bewirkt die Elternarbeit eine Verringerung der Stressoren und schützt vor einer Vertiefung der AD(H)S-Störung im noch verletzlichen Alter. Therapeutische Maßnahmen bei Kindern bis 6 Jahren selbst sind dagegen eher wirkungslos. ⇒ AD(H)S – Prävention und Vorsorge – Was Eltern tun können.

Im dritten Schritt erfolgen verschiedene therapeutische Maßnahmen, die das Ziel haben, die Medikamentierung entbehrlich zu machen. Kurzfristig sollten Stressoren im Umfeld verringert und Schlafprobleme offensiv angegangen werden.
Schlafprobleme bei AD(H)S.
Mittelfristig sind achtsamkeitsbasierte Therapieformen wie z.B. achtsamkeitsbasierte Verhaltenstherapie (MBCT), Achtsamkeitstraining (MBSR) empfehlenswert. Langfristig können Neurofeedback, Traumatherapien wie EMDR oder ggf. DBT sinnvoll sein. Dazu treten Umfeldinterventionen, Psychoedukation und Gruppenerfahrungen.
Neurofeedback ist dabei besonderes faszinierend, weil die Behandlungserfolge – wenn auch leider nur in Ausnahmefällen vollständig heilend – dauerhaft sind.
⇒ Neurofeedback als AD(H)S-Therapie

Medikamentierung bei AD(H)S ist ein hochkomplexes Thema. Bei AD(H)S sind dopaminerge, noradrenerge und andere Neurotransmittersysteme an der Vermittlung der Symptome beteiligt. Ausführliche Informationen finden sich in den einzelnen Beiträgen zu den jeweiligen Medikamenten.
Bei der Feinjustierung der Medikamentierung sollte beachtet werden, dass ein gesunder Zustand nicht die Abwesenheit sämtlicher vorhandenen AD(H)S-Symptome ist, sondern dass bei Gesunden (und medikamentös optimal eingestellten) im Schnitt 20 bis 25 % der möglichen Symptome häufig auftreten (anstatt der im Schnitt 75 % der Symptome bei Betroffenen). Eine Medikamentierung sollte daher lediglich die Anzahl der häufig auftretenden Symptome auf das Maß Nichtbetroffener reduzieren und nicht alle etwaigen Symptome vollständig beseitigen. Andernfalls wird eine Überdosierung riskiert, die im Extremfall zu einer Einschränkung statt zu einer Verbesserung der Lebensfreude führt.

Besonderes Augenmerk sollte auf die Behandlung von Schlafproblemen gelegt werden. Schlafprobleme können (wie alle AD(H)S-Symptome) Stresssymptome sein. Da Schlaf einer der wichtigsten Faktoren zum Abbau von Stress ist, können Schlafprobleme in einen AD(H)S-Teufelskreis führen. Ausführlich hierzu unter Schlafprobleme bei AD(H)S.
Dem interessanten Thema ⇒ Binaurale Musik als Therapie bei AD(H)S und Schlafproblemen ist ein eigener Beitrag gewidmet.

Nahrungsmittel, Lebensmittelzusätze und AD(H)S
AD(H)S wird nicht alleine durch Nahrungsmittel oder Lebensmittelzusätze verursacht.

Unverträglichkeiten von Nahrungsmitteln oder Lebensmittelzusätzen können jedoch als Stressoren die Intensität von AD(H)S erhöhen, oder bei Betroffenen, die ein so schwaches AD(H)S haben, dass es ohne zusätzliche Stressoren nicht störend auftritt (Stichwort: dimensionale Störung), dieses in den pathologischen Bereich verschieben. Dies ist kein alleine auf AD(H)S zutreffendes Muster: auch bei anderen psychischen Störungen kann eine Ausschaltung von Nahrungsmittelunverträglichkeiten die Symptomintensität verringern oder beseitigen. 
Beispielsweise kann früher oder langanhaltender Stress die Barrierefunktion der Darmschleimhaut beeinträchtigen und dadurch chronische Darmentzündungen begünstigen – insbesondere bei Menschen, die Stress eher nach aussen ausleben als ihn in sich hineinzufressen, da diese Stressphänotypik mit einer abgeflachten Cortisolstressantwort und daher häufig auch mit erhöhten Entzündungsproblemen einhergeht. Cortisol hemmt immunologisch Entzündungen und fördert stattdessen die Fremdkörperbekämpfung (TH1/TH2-Shift). Zu wenig Cortisol führt zu einer unzureichenden Entzündungsabschaltung.
Weiter kann (insbesondere früher oder chronischer) Stress die Expression von Genen verändern, die für die Bereitstellung von bestimmten Enzymen im Verdauungstrakt zuständig sind. Oxidativer Stress (der weniger durch psychische Belastungen als durch suboptimale Ernährung und Gifte wie Rauchen gefördert wird) kann ebenfalls Verdauungsprobleme und Nahrungsmittelunverträglichkeiten verursachen.
Mehr hierzu unter Ernährung und Diät bei AD(H)S.

Prävention:
Auf der Grundlage des Verständnisses, dass weitervererbte Stresserfahrungen ein AD(H)S-Risiko bewirken können (Disposition) und dass besonders warmes und fürsorgliches Elternverhalten dazu beitragen kann, dass aus einer solchen Disposition kein tatsächliches AD(H)S entsteht (Manifestation), ist uns die Darstellung der Möglichkeiten zur AD(H)S-Prävention für Eltern und Bezugspersonen sehr wichtig. Diese Grundsätze dürften für weitere multigenfaktorielle psychische Störungen ebenso gelten.
⇒ Prävention 

9. Wissenswertes zu AD(H)S

Es gibt einen  Zusammenhang zwischen AD(H)S, Hochsensibilität und Hochbegabung.
⇒ Hochbegabung und AD(H)S.

UnterAD(H)S – Literatur für Einsteiger, Betroffene, Fachleute und Spezialisten finden sich einige lesenswerte Bücher zum Thema.  

Nach einiger Abwägung zwischen der tiefempfundenen Abneigung, Dritte bloßzustellen und dem Vorteil, vielen Betroffenen zu zeigen, dass AD(H)S nichts ist, wofür man sich schämen müsste und dass damit sehr erfolgreiche Karrieren möglich sind, sind Hinweise auf prominente Personen mit AD(H)S, die ihre Diagnose selbst veröffentlicht haben, und Personen der Zeitgeschichte, bei denen AD(H)S angenommen wird, zu finden unter ⇒ Prominente AD(H)S-Betroffene.

Die typischen Begriffe zum Thema erläutern die Beiträge ⇒ Glossar und ⇒ Andere und ältere Namen für AD(H)SIn allen Beiträgen der Webseite werden unterstrichelte Fachbegriffe zudem durch einen Mouseovertext erläutert (ein Text, der erscheint, wenn man mit der Maus auf das Wort zeigt).

Ein paar Bemerkungen zur Frage, wie irreführend manche wissenschaftliche Untersuchungen sind, und woran man wissenschaftlich belastbare(re) Untersuchungen erkennt, finden sich unter Untersuchungen beweisen – oft genug gar nichts.

10. Tests und Umfragen

In unserem Testbereich bieten wir verschiedene kostenlose Online-Screening-Tests an:

Tests und Umfragen

Die Tests sind vollständig kostenlos. Es ist erforderlich, einen Account anzulegen, was ausschliesslich dazu dient, dass mehrere Testergebnisse dem selben Probanden zugeordnet werden können und die Ergebnisse für den Probanden dauerhaft abrufbar sind.
Unser Datenschutzkonzept ist extrem: Wir WOLLEN gar nicht wissen, welche Person sich hinter einem Account verbirgt.  Daher sind keinerlei persönliche Daten erforderlich, insbesondere keine Mailadresse, keine Namensangaben oder sonstige Daten. Wir speichern auch keine IP-Daten oder sonstige Informationen über Probanden.
Konsequenterweise ist es nicht erlaubt, Namensangaben in dem selbst zu wählenden Accountnamen oder Passwort zu verwenden.

11. AD(H)S-Forum

ADxS.org bietet ein kostenloses Forum zum Thema AD(H)S:
ADHS-Forum unter adhs-forum.ADxS.org

12. Gibt es AD(H)S überhaupt ? Wie finde ich heraus, was stimmt ?

Im Internet wird zuweilen lebhaft diskutiert, ob es AD(H)S überhaupt gebe. Die Diskussion trägt zuweilen religös anmutende Züge.

Interessierten, die sich oder uns fragen, ob das
AD(H)S-Medikamente sind Gift oder Geldmacherei” bzw. AD(H)S gibt es gar nicht”-Lager
oder das
AD(H)S ist eine existierende und gravierende psychische Störung” bzw. AD(H)S-Medikamente sind eine wirksame Medizin mit überschaubaren Nebenwirkungen”-Lager
recht hat, empfehlen wir gerne Folgendes:

Im ersten Schritt sollte man sich die Folgen von AD(H)S anschauen, um ein Gefühl dafür zu bekommen, welche – häufig lebenslänglichen – Auswirkungen AD(H)S hat: Folgen von AD(H)S

Im zweiten Schritt hilft eine Analyse der Vortragsweise:

1. Suche je Lager 30 bis 40 Webseiten
2. Drucke die Webseiten aus und sortiere sie getrennt nach Lager in zwei Aktenordner
3. Lies die Inhalte nicht auf die Aussagen hin
4. Nimm verschiedene Leuchtmarker und markiere jeweils:

– Wird sachlich argumentiert (grün) oder emotional (gelb)
– Wird differenziert (grün) oder pauschaliert (gelb)
– Werden auch Argumente genannt, die gegen die eigene Meinung sprechen (grün)
– Werden Aussagen getroffen, die nicht durch (idR multiple) nachprüfbare Quellenangaben belegt sind (orange)
– Geben Quellenangaben das wieder, wofür sie zitiert wurden (grün) oder nicht (ROT)
– Werden Quellenangaben, die der Aussage entgegenstehen, unterschlagen = (ROT)
– Gibt es “die da”, “die anderen” ? Werden Andersdenkende oder Gegner zu einer Gruppe zusammengefasst ? (DOPPELT ROT)
– Werden den Gegnern / den Anderen negative Motive unterstellt ? (GROSSFLÄCHIG DOPPELT ROT)

5. Spiele Daumenkino und schau Dir die Farben an.
6. Bilde Dir Deine eigene Meinung.

Das Ganze funktioniert recht universell mit so ziemlich allen Themen. Je umstrittener ein Thema ist, desto leichter lässt sich Spreu vom Weizen trennen, indem man mit der geschilderten Methode das Maß des Populismus misst.

Zuletzt aktualisiert am 30.09.2020 um 01:56 Uhr


1.)
Dies ist ein Beispiellink: Dieser Artikel ist eine extrem verkürzte Zusammenfassung des ADxS.org-Kompendiums und enthält daher (fast) keine Quellenangaben. Die einzelnen Kapitel und Beiträge, die die jeweiligen Themen vertieft darstellen, enthalten über 4000 Quellenangaben, die als direkte Links auf die jeweiligen Fundstellen verweisen. Die meisten Quellenangaben verweisen auf Primärliteratur. - (Position im Text: 1)
4.)
Steinhausen, Sobanski in Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010): Handbuch AD(H)S, Kohlhammer, Seite 158 ff und 165 ff mit etlichen Nachweisen - (Position im Text: 1)

10 Gedanken zu „Kurzfassung von ADxS.org“

  1. Hallo
    Meine Frau hat mir gesagt, dass Ihr Buch fertig ist. Ich fange am Wochenende an, das Manuskript zu lesen.
    Wir werden übrigens unser ADHS-Testverfahren zum Patent anmelden.
    Gruß

    Antworten
  2. Hi, Wahnsinn was hier für eine informative Webseite auf die Beine gestellt wurde ?
    mit sehr ausführlichen Informationen, häufig mit empirischer und anderweitiger Literatur hinterlegt. Mit sehr vielen Substanzen und wie diese wirken und dem „Therapieleidfaden“ … Vielen Dank hierfür. Das muss sehr viel Mühe dahinterstecken… Eine solch informative Webseite hab ich noch nirgendwo anders finden können. Ansonsten gibt´s ja immer viele… ´esoterische´ Webseiten mit nicht viel Substanz dahinter… á la Zentrum der Gesundheit und Dr. Gumpert ?

    Noch ein paar Anregungen:

    1.) psychologische und sozialwissenschaftliche Aspekte sollten (auch nach der frühen Kindheit) erweitert werden. Sowohl in der Entstehung/ Ursache, als auch in der Ausprägung u. ´Spätfolgen´.
    (Korrelation zu Gewalt, Ungleichheiten hinsichtlich Einkommen/Bildung/Stand/Herkunft/Soziales Umfeld, Hang zu ungeraden Lebensläufen/Abhängigkeiten/co-abhängigen Beziehungen/ Erwerbslosigkeit….)

    2.) Ich persönlich finde, dass die Sprache selbst in ´allgemeinen Abschnitten´ (viel) zu sehr im ´Fachjargon´ gehalten ist. Besonders, weil anscheinend sehr viele Ausdrücke aus der qualitativen medizinischen und neurobiologischen Forschung (?) kommen. Je nach dem was für Adressat*innen mit der Webseite angesprochen werden sollen :–)

    z.B. auch bei den (Psycho-)Therapiemaßnahmen: ´Theta-Beta-Training´, ´Stressoren eliminieren´, ´Neuroplasitizität´
    weiterhin ´Coping-Strategien´, „…Umstände manifestieren AD(H)S ?“, „…dopaminergen und dem noradrenergen System stammen…“

    Viele Menschen können ja auch mit Begriffen wie Stressor, manifestieren, Anamnese, Prävention (…) nichts anfangen. Und Betroffene und deren Angehörige werden wahrscheinlich als erstes auf die Kategorien ´Kurzfassung´, ´Symptome´ oder ´ AD(H)S – Behandlung und Therapie´ zugreifen wollen.

    3.) Ein paar mehr Informationen zu den Nebenwirkungen der Medikamente, wie diese zustande kommen und wie dem gegengewirkt werden kann wären super ? Dazu findet man nämlich insgesamt nur sehr wenige Quellen…
    was mich z.B. sehr interessiert ist, warum es zu Haarausfall durch Methylphenidat kommt und was man dagegen tun kann. Selbst auf Springerlink und Pubmed konnte ich dazu nichts wirklich finden… Also ob das jetzt (nur) durch ´Vasokonstriktion´ geschieht, (u./o.) Mikronährstoffmangel, MPH in den ´Haarwachstum´ eingreift, ´haartoxische´ Substanzen ausgeschüttet werden…

    Antworten
  3. Hallo,

    ich bin durch Zufall auf Eure Seite gestoßen und bin total begeistert.
    So viele gute und wertvolle Informationen, dass ist echt der Hammer. Ein riesengroßes Dankeschön dafür.
    Die Seite sollte jeder Psychologe, oder Arzt kennen und seinen Patienten empfehlen.
    Ich selbst bin jetzt 47 Jahre und habe meine ADHS Diagnose erst vor 2 Jahren erhalten und das nur, weil ich mich nach jahrelangem Leidensweg selbst im Internet auf die Suche begeben und recherchiert habe.

    Wünsche Euch viel Erfolg bei Eurer weiteren Arbeit

    Liebe Grüße

    Peter S.

    Antworten
  4. Lieber Ulrich,

    ich stöbere immer wieder auf dieser tollen Seite! Wirklich Respekt mit wieviel Mühe und Engagement diese aufgebaut wurde/wird. Wir hatten im Februar Dr. Karsten Dietrich bei uns mit 2 Vorträgen in der Selbsthilfegruppe, der auch sehr lobenswert über diese Seite gesprochen hat.

    Diese Seite liefert so viel Input, wo ich teils gar nicht immer sofort aufnehmen kann und ich beim nächsten Mal nicht mehr weiss, ob ich das schon gelesen habe. Daher war mein Gedanke, ob es irgendwo ersichtlich ist, wann und welche Teile der Seite aktualisiert wurden?

    Es grüßt dich ganz herzlich
    Maya

    Antworten
    • Hallo Maya,

      herzlichen Dank, das freut uns sehr.

      Ich denke an einer Möglichkeit herum, die Änderungen ab eine bestimmten Zeitpunkt zu kennzeichnen. Als Standardlösung gibt es das bei WordPress nicht (jedenfalls nicht für die Leser). Das wird allerdings noch ein Weilchen dauern.

      Beste Grüße

      Ulrich

      Antworten
  5. Auch ich bin durch Zufall auf diese Seite gestoßen und habe so viele wichtige und gute Informationen erhalten. Kann das gesamte Projekt sehr begrüßen und loben! Die Darstellung der Subtypen hat mir sehr geholfen, auch die diversen Hinweise zur Medikation der Subtypen. Beim mir haben sämtliche Medikamente nicht die erhoffte längere Wirkung gebracht, dank dieser Seite verstehe ich jetzt einiges mehr von den Zusammenhängen und gehe deutlich besser informiert zu meinem Arzt!
    Schön fände ich Hinweise auf laufende Studien, da ich mich immer gern als Probandin melde. Auch um vielleicht doch mehr über mein Gehirn zu erfahren und meine Probleme besser zu verstehen!
    Auch ohne den Hinweis: GROSSES LOB und DANKE!

    Antworten
  6. Liebe Betreiber dieser Seite,
    als ADS Betroffene, die seit ihrer Diagnosestellung vor ca.6 Jahren versucht ihr Leben in sichere Bahnen zu leiten ,bin ich erst jetzt auf Ihre Internetseite gestossen.
    Ich bin durchaus nicht unbelesen und fand in der gängigen Fachliteratur und den Online Seiten für mein Verständnis und Empfinden nur oberflächliche Informationen, die mir bei meinen Fragen oft keine Hilfe waren sondern mich eher mit dem Gefühl von nicht verstanden werden, Orientierungslosigkeit und Hilflosigkeit zurück liessen.
    Das Schlimmste ist, das ich mich selbst oft nicht verstehe/verstanden habe.
    Dann auf einmal Erkenntnisse, die ich mir Stück für Stück schwer erarbeiten musste,schwarz auf weiss hier nachlesen zu können gibt mir sehr viel und werden mir in Zukunft mit Sicherheit eine grosse Hilfe sein.Nicht nur um mich selber besser zu verstehen und annehmen zu können,sondern auch um, so meine Hoffnung, meine Lebenssituation und Qualität ein wenig zu verbessern.
    Mit freundlichen Grüßen und einem herzlichen Danke

    Antworten

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