Kurzfassung von ADxS.org

Der Beitrag auf dieser Seite ist eine Kurzfassung des ADxS.org-Projektes und verlinkt auf die jeweiligen Unterseiten, die die Themen ausführlich und mit über 3000 direkt verlinkten Quellenangaben(1) darstellen.

Dieses Kompendium ist in verschiedene Abschnitte aufgeteilt, deren Inhalte in der folgenden Gliederung in 1 bis 2 Sätzen beschrieben werden.

  1. Was ist AD(H)S ?
    AD(H)S ist nach diesseitiger Sichtweise eine chronische Überaktivität bzw. Überreagibilität der Stressregulationssysteme. Dieser Abschnitt beschreibt, was AD(H)S von akutem Stress bei Nichtbetroffenen unterscheidet.
  2. Symptome von AD(H)S
    Wie AD(H)S nach aussen in Erscheinung tritt und welche ca. 30 weiteren Symptome es über die von DSM und ICD genannten diagnostischen Symptome hinaus noch gibt.
  3. Wie entsteht AD(H)S ?
    Welche genetische und entwicklungsbedingte Umstände manifestieren AD(H)S ?
  4. Neurologische Wirkmechanismen
    Welche neurophysiologische Mechanismen vermitteln welche einzelne AD(H)S-Symptome ?
  5. Die Subtypen ADHS / ADS
    Wir beschreiben die Unterschiede zwischen ADHS (mit Hyperaktivität) und ADS (ohne Hyperaktivität). Ist SCT ein Subtyp oder eine eigenständige Störung ?
  6. Diagnose von AD(H)S
    Wie wird AD(H)S diagnostiziert, von welchen ähnlichen Störungen ist AD(H)S zu unterscheiden (Differenzialdiagnostik) und welche andere Störungen treten häufig zusammen (komorbid) mit AD(H)S auf ?
  7. Behandlung von AD(H)S
    Wie kann AD(H)S behandelt werden ? Wir beschreiben Medikamente, Psychotherapie, Stressvermeidung, Stressabbau, Ernährung, Neurofeedback und weitere.
    Wie wirksam sind diese Methoden ?
  8. Wissenswertes zu AD(H)S
    Was einem noch helfen kann, um AD(H)S zu verstehen.
  9. Tests und Umfragen
    Wir einen AD(H)S-Onlinetest, einen AD(H)S-Reaktionstest und einen SCT-Test an.
    Wir sammeln wir Erfahrungen von Betroffenen mit AD(H)S-Medikamenten und Kontaktdaten von Ärzten und Therapeuten mit Erfahrung zu AD(H)S. ⇒ Tests und Umfragen

1. Was ist AD(H)S ?

Nach diesseitiger Auffassung kann AD(H)S als eine chronische (dauerhafte oder zu häufige Über-)Aktivierung der Stressregulationssysteme, vornehmlich der HPA-Achse, beschrieben werden.

Alle AD(H)S-Symptome sind ganz normale Stresssymptome. Dennoch ist AD(H)S mehr als nur vorübergehender akuter Stress: Stress geht mit dem Stressor, AD(H)S bleibt.
AD(H)S-Symptome sind Stresssymptome
AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung

Jeder Mensch entwickelt in wirklich belastenden Lebenssituationen Stresssymptome, zum Beispiel beim Verlust einer nahestehenden Person oder bei einer Insolvenz: Konzentration, Aufmerksamkeit, Gedächtnis etc. sind dann massiv beeinträchtigt. Gesunde Kinder können ein Vollbild an AD(H)S-Symptomen entwickeln, wenn sie (beispielsweise) an eine neue Schule kommen und dort gemobbt werden. Während bei Nichtbetroffenen mit der Stressbelastung die Stresssymptome wieder verschwinden, leiden AD(H)S-Betroffene nach diesseitiger Auffassung an schweren Stresssymptomen auch ohne einen hierfür angemessenen Grund (Stressor) in den Lebensumständen, weil die Stresssysteme chronisch daueraktiviert sind (ADHS) oder zu schnell hochfahren und den PFC abschalten (ADS).

Laut einer repräsentativen Umfrage kennen 90 % der Deutschen den Begriff AD(H)S. Von diesen glauben 20 %, AD(H)S sei keine existierende klinische Störung und 66 % waren gegen eine medikamentöse Behandlung mit Stimulantien.(2) Dieses Projekt widmet sich der Aufgabe, die Quote des Irrtums zu verringern.

AD(H)S ist keinesfalls „bloss“ Stress, sondern eine ernstzunehmende Störung und schwere Belastung für die Betroffenen, die unbehandelt die Lebensqualität massiv beeinträchtigt.
Ein unbehandeltes / nicht angemessen behandeltes AD(H)S hat massive Auswirkungen auf die gesamte Lebenszeit(3)(4), z.B.:

  • 1,77-faches Risiko einer Substanzabhängigkeit (Sucht)(5)
  • vorzeitige Sterblichkeit, je nach Studie zwischen 1,27-fach (Jungen und Männer)(6), 2,85-fach (Mädchen und Frauen)(6), 1,4-fach (Kinder und Jugendliche) und mehr als 4,6-fach (bei Erwachsenen)(7), insbesondere durch Unfälle.(8)(9)(10)(11)(12)(13)(14)
    AD(H)S-Medikation verringert die Unfallhäufigkeit bei betroffenen Jungen und Mädchen, als Kinder wie als Jugendliche.(15) um 2/3.(16)
    Mit der Anzahl zusätzlicher Komorbiditäten steigt die Wahrscheinlichkeit eines vorzeitigen Todes auf bis zu das 25-fache an.(7)(17)
    4,25-faches Risiko einer vorzeitigen Sterblichkeit bei erstmaliger AD(H)S-Diagnose im Erwachsenenalter.(6)
  • 2-faches Risiko, einem Mord zum Opfer zu fallen(18)
  • mehr als 2-fache Krankheitskosten(19)
  • 2,4-faches Risiko von Suizid bei AD(H)S insgesamt, vor allem bei Frauen(20) bis 4,1-faches Suizidrisiko (bei unbehandeltem AD(H)S dementsprechend höher)(21)(22)
  • 1,2 bis 3,3-faches Risiko von Angststörungen. Lebenszeitprävalenz 10 – 15 % Gesamtbevölkerung(23), 12 bis 50 % bei AD(H)S(22)
  • 3,6-faches Risiko für Essstörungen bei Mädchen(24)
  • 2,5-faches(25) bis 4-faches Risiko von Depressionen bei Mädchen
  • 3- bis 5-faches Risiko von Trennungen und Scheidungen(22)
  • 7-faches Risiko, aufgrund von Kriminalität im Gefängnis zu landen
  • 2,35-faches(26) bis 8,61-faches Risiko, zu rauchen(5)

Laut einer Metastudie verringert die Medikamentierung mit Stimulanzien die genannten Risiken um 9 bis 59 %.(27)

Unter 166 stationär behandelten psychiatrischen Patienten fand sich bei 59 % ein AD(H)S.(28)

Andersherum formuliert: Wieviele Betroffene muss man langfristig mit MPH behandeln, um eine der nachfolgend genannten Langzeitfolgen einer unbehandelten AD(H)S zu vermeiden ?(29) Die Ergebnisse waren geschlechtsunabhängig:

  • 3 behandelte Betroffene   = 1 vermiedene Klassenwiederholung
  • 3 behandelte Betroffene   = 1 Oppositionelles Defizitverhalten
  • 3 behandelte Betroffene   = 1 Verhaltensstörung
  • 3 behandelte Betroffene   = 1 Angststörung (mit 2 Auswirkungsarten)
  • 4 behandelte Betroffene   = 1 vermiedene schwere Depression
  • 4 behandelte Betroffene   = 1 vermiedener schwerer Autounfall (in Simulation)
  • 5 behandelte Betroffene   = 1 vermiedene bipolare Störung
  • 6 behandelte Betroffene   = 1 vermiedener Raucher
  • 10 behandelte Betroffene = 1 vermiedene Suchterkrankung

Daneben erzielen AD(H)S-Betroffene Erwachsene, wenn sie in ihrere Kindheit nicht diagnostiziert und behandelt wurden, ein deutlich geringeres Einkommen als ihre nicht betroffenen Zwillinge und verursachen pro Person 20.000 € höhere Kosten pro Jahr.(30)

Selbst unabhängig von einer Behandlung müssen AD(H)S-Betroffene massive Einschränkungen ihrere Lebensqualität erleiden:

  • Selbstmordrate um 230 % erhöht.(31)
  • Festnahmen um 105 % erhöht(32)
  • Scheidungen um 87 % erhöht(32)
  • Arbeitsplatzwechsel um 59 % erhöht(32)
  • Verletzungen um 41 % erhöht(33)
  • Beschäftigungsquote um 28 % verringert(32)
  • Hochschulabschlusses um 27 % seltener(32)
  • Schulabschlusses um 11 % seltener(32)
  • 5-fache direkte jährliche Kosten im Alter von 14 bis 17 im Zusammenhang mit dem Verhalten des Kindes (ohne Behandlungskosten) und indirekte Kosten im Zusammenhang mit der Belastung der Pflegepersonen.(34)
Wie man sich als Nichtbetroffener AD(H)S vorstellen kann

AD(H)S kann man anschaulich nachvollziehen, wenn man sich vorstellt, dass der eigene Schreibtisch anstatt in einem normalen Büro mitten in einer hochfrequentierten Fussgängerzone direkt neben den Strassenbahnschienen steht. Oder man vergleicht es mit dem, was Nichtbetroffene durchmachen müssen, um auch nur zeitweise vergleichbares Symptome zu erleiden. Wer wünscht sich, lebenslang in emotional extrem belastenden Zuständen wie einer Scheidung oder einer Insolvenz zu stecken oder zu erfahren, dass er an Krebs leidet(35) ?

Wenigstens hat AD(H)S gegenüber allen anderen psychischen Störungen einen unbestreitbaren Vorteil: es ist die am besten behandelbare psychische Problematik überhaupt.

Doch jeder Mensch empfindet seine andauernden Lebensumstände als das normale Mass der Dinge. Aus sich selbst heraus kann man nur kategoriale Abweichungen erkennen (wenn etwas unter gar keinen Umständen akzeptabel ist). Dimensionale Abweichungen (dem Mass nach) kann man selbst kaum bis gar nicht erkennen, denn das Mass ist immer das eigene Leben und das war ja schon immer so. AD(H)S-Betroffene kennen sich nicht anders und identifizieren sich daher mit ihren Symptomen.

Stress ist eine sehr alte und grundlegend lebensnotwendige Funktion. Unsere heutigen Stressreaktionen entsprechen immer noch denjenigen von vor zigtausenden Jahren, aus einer Zeit, als wir noch nicht sesshaft waren und unser Essen noch selber sammeln und jagen mussten, aus einer Zeit weit vor schützenden Häusern, gefüllten Supermarktregalen, Bürojobs in Großstädten und allumfassender medialer Beschallung. So viel besser unser heutiger Lebenskomfort ist – unsere Stresssysteme, die in dieser Form schon seit Anbeginn der Hominiden vor einigen Millionen Jahren bestehen dürften, konnten sich in den wenigen tausend Jahren unserer Sesshaftigkeit und den wenigen hundert Jahren unseres modernen Lebens an die heutigen Lebensumstände nicht optimal anpassen. Früher waren ihre Reaktionen, die Stresssymptome, eine sehr gesunde Schutzreaktion des Körpers und des Geistes, um in lebensbedrohlichen Notsituationen das Überleben zu sichern. Alle Stresssymptome sind dazu grundlegend nützlich – zumindest waren sie es in Bezug auf die typischen Stressoren der letzten Jahrhunderttausende bis Jahrmillionen.
Stressnutzen – der überlebensfördernde Zweck von Stresssymptomen 
Daraus folgt – so merkwürdig es zunächst klingen mag – dass AD(H)S-Symptome eigentlich sehr gesunde Reaktionen sind – wenn es die Notsituation, auf die der Betroffene mit ihnen reagiert, tatsächlich gibt.
Der Kern von AD(H)S ist nach diesseitigem Verständnis indes, dass Stress ohne adäquaten Stressor besteht: die Stresssysteme sind tiefgreifend gestört.
AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung

Aufgrund der Identität der AD(H)S-Symptome mit manchen Stresssymptomen wird AD(H)S häufig missverstanden und sowohl über- als auch unterdiagnostiziert,

  • weil schwerer akuter (selbstwert- oder existenzbedrohender) Stress bei Nichtbetroffenen die selben Symptome auslösen kann wie AD(H)S. Wir betrachten AD(H)S als eine chronische Störung der Stressregulationssysteme, so dass AD(H)S-Betroffene auch dann unter massiven Stresssymptomen leiden, wenn kein akuter Anlass, kein adäquater Stressor, gegeben ist.
    Die diagnostischen Manuals (DSM, ICD) setzen für eine Diagnose ein Bestehen der Symptome in mehreren Lebensbereichen und über mehr als 6 Monate voraus, um akute Stressoren auszuschliessen. Bei Erwachsenen ist dies leicht feststellbar – bei Kindern dagegen sehr viel schwerer.
  • weil die Fähigkeit zur Aufmerksamkeit und Konzentration bei AD(H)S nicht grundsätzlich fehlt, sondern (wie es in stressrelevanten Notsituationen sinnvoll ist) lediglich die Steuerung der Aufmerksamkeit und Konzentration verändert ist. Ist etwas in genau dem erforderlichen Masse (intrinsisch) spannend, sind AD(H)S-Betroffene in der Lage, sich sogar besser und länger zu konzentrieren als Nichtbetroffene. Das ist der so genannte Hyperfokus. Bei Kampf oder Flucht ist Konzentration höchst hilfreich. Unter Stress ändert sich jedoch der Gegenstand, für den Aufmerksamkeit und Konzentration sich lohnen. Wichtig ist nur noch, was selbst (intrinsisch) als für das eigene Überleben als hilfreich eingeschätzt wird. Alles weniger wichtige muss warten. Das führt zu Missverständnissen vom Schlage „Du kannst doch, wenn Du willst“. Richtig: AD(H)S-Betroffene können. Nur können sie ihr Wollen nicht so lenken wie andere, obwohl sie sich das wünschen.
    Verbildlicht: Wäre Aufmerksamkeit ein Auto, dann funktioniert bei AD(H)S die Aufmerksamkeit grundsätzlich – das Auto fährt. Auch die Lenkung funktioniert einwandfrei. Das Problem ist der Fahrer, der die Lenkung bedient: er weicht häufiger einem Reh auf der Strasse aus, das gar nicht da ist (Stresssymptome ohne adäquaten Stressor). Und dann rumpelt es eben quer durch die Wiese. Die Aufmerksamkeit folgt bei AD(H)S einem anderen Regime: einem Muster, das bei überlebensbedrohlichem Stress hilfreich wäre.
  • AD(H)S ist nach unserem Verständnis in einer Momentbeobachtung kaum zu erkennen. Erst bei einer Dauerbeobachtung wird die Fehlfunktion der Stressregulationssysteme erkennbar. Daher bedarf es erheblicher Erfahrung, AD(H)S in einer punktuellen ärztlichen Diagnostik richtig erkennen zu können.

2. Die Symptome von AD(H)S

Wie bei allen psychischen Störungen muss zwischen der kleineren Anzahl der diagnostisch relevanten Symptomen und der Gesamtheit der behandlungsrelevanten Symptome unterschieden werden.
AD(H)S kann weitaus mehr Symptome verursachen als die vielzitierten DSM- oder ICD-Kriterien.
DSM und ICD sind diagnostische Manuale. Sie zielen darauf ab, Störungen zu identifizieren. Daher nennen DSM und ICD nur die diagnostischen Symptome, also diejenigen, die eine besonderes hohe Unterscheidungskraft zu anderen Störungsbildern besitzen. Diejenigen Symptome dagegen, die auch bei anderen Störungen häufig (mit) auftreten, werden bei DSM und ICD nicht aufgeführt. Selbst der renommierte amerikanische Psychiater Allen James Frances, Vorsitzender Herausgeber des DSM-IV, kritisiert, dass Diagnosen viel zu häufig alleine auf die DSM oder ICD-Kriterien gestützt werden.
DSM und ICD – Statistiktools, nicht Diagnosemaßstäbe

Das Missverständnis, dass die DSM oder ICD-Symptome die einzigen originären (unmittelbar durch AD(H)S verursachten) Symptome seien, ist selbst bei Ärzten und Therapeuten häufig, vor allem aber bei Betroffenen. Für Behandlung und Therapie ist die Kenntnis der Gesamtheit aller möglichen Symptome unerlässlich.

Die Folgen können fatal sein, etwa wenn Ärzte beispielsweise die AD(H)S-typische Dysphorie bei Inaktivität mit Depression verwechseln und daher untaugliche Medikamentierungsversuche mit Antidepressiva vornehmen oder Therapeuten Prokrastination, Stimmungsschwankungen oder Kränkbarkeit ⇒ Rejection Sensitivity: Kränkbarkeit / Empfindlichkeit gegenüber Zurückweisung und Kritik als spezifisches AD(H)S-Symptom nicht als originäre Folge einer bestehenden AD(H)S erkennen, sondern die Betroffenen mit unsinnigen Versuchen quälen, diese als Folgen negativer Lebenserfahrungen oder mangelnder Disziplin zu therapieren – was bei den Betroffenen die Lebenserfahrung vertiefen kann, ungenügend zu sein. Derartige Kunstfehler sind leider häufig.

Unter Symptome von AD(H)S haben wir alle bei AD(H)S in Frage kommenden Symptome gesammelt und mit Quellenangaben aus der AD(H)S-Fachliteratur (als AD(H)S-Symptome) und aus der Stress-Fachliteratur (als Stress-Symptome) belegt. Daneben wird für jedes Symptom der Stressnutzen beschrieben, der verständlich macht, welchen Zweck das jeweilige Symptom bei der Bekämpfung von Stressoren hat bzw. früher hatte.

Andererseits ist nicht alles, was unangenehm ist, ein AD(H)S-Symptom. Übergewicht und andere Essstörungen beispielsweise sind bei AD(H)S überdurchschnittlich häufig, dennoch dürften sie eher eine Komorbidität als ein Symptom darstellen. Gleichwohl profitieren stark übergewichtige AD(H)S-Betroffene von einer AD(H)S-Behandlung überdurchschnittlich häufig.
AD(H)S, Übergewicht und Essstörungen

DSM IV (bis Mai 2013) und ICD 10 waren noch ausschließlich auf die Symptome von Kindern ausgerichtet und berücksichtigen daher naturgemäß nicht, dass sich die AD(H)S-Symptome bei Erwachsenen (⇒ AD(H)S bei Erwachsenen) gravierend verändern: Hyperaktivität verliert sich weitgehend und wandelt sich zu innerer Unruhe und Getrieben-Sein, emotionale Probleme nehmen zu (Emotionale Dysregulation – Stimmungsschwankungen bei AD(H)Sund selbst Aufmerksamkeitsprobleme können abnehmen oder sogar ganz verschwinden (wenn auch wesentlich seltener als Hyperaktivität).

AD(H)S ist – wie die meisten anderen psychischen Störungen – eine dimensionale Störung. Während eine Schwangerschaft oder ein Knochenbruch kategorial ist (sie bestehen oder sie bestehen nicht), ist AD(H)S nur durch das Maß und die Schwerpunkte der Symptome zu diagnostizieren. Fast jeder Mensch hat ein paar wenige AD(H)S-Symptome häufig. Erst die Menge der häufig auftretenden Symptome macht AD(H)S zu einer belastenden Störung. Das macht eine Diagnose zwar aufwändig, es bleibt jedoch bei weitem eindeutig genug, um AD(H)S sauber von bloßem akuten Stress abgrenzen zu können. Während nicht betroffene Erwachsene 1 bis 2 von 18 Symptomen (nach Barkley) oder 9 von 35 Symptomen (in unserem Onlinetest) häufig aufweisen, haben AD(H)S-Betroffene im Schnitt 12 dieser 18 Symptome (nach Barkley) oder 26 der 35 Symptome (in unserem Onlinetest) häufig. Welche der Symptome ein bestimmter Betroffener hat, ist nicht vorhersagbar. Es sind häufig, aber bei weitem nicht immer, die DSM / ICD-Symptome, die ja nur die (von anderen Störungen) optimal unterscheidenden Symptome (diagnostische Symptome) darstellen und nicht Symptome, die aus AD(H)S selbst herrühren können (behandlungsrelevante Symptome).

Der Begriff ADHS im deutschen Sprachraum ist doppeldeutig, ebenso wie ADHD im englischen Sprachraum. Er bezeichnet einerseits das gesamte Störungsbild und andererseits den Subtyp mit Hyperaktivität, während ADS (im englischen: ADD) den Subtyp mit Unaufmerksamkeit und ohne Hyperaktivität benennt.
Wir haben uns daher – gegen die bisherige Konvention in der Fachliteratur – dazu entschieden, als Ober- und Sammelbegriff die Bezeichnung AD(H)S zu verwenden und ADHS für den Subtyp mit Hyperaktivität zu nutzen. Ganz genau genommen ist der Subtyp ADHS durch Hyperaktivität ohne Unaufmerksamkeit gekennzeichnet und tritt meist nur bei Kindern auf. Die hinzutretende Unaufmerksamkeit kann oft erst im Alter zwischen 6 und 15 Jahren diagnostiziert werden und macht den ADHS-Typ dann zum Mischtyp (Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität). Da dies die Regel ist, unterscheiden wir zuweilen nur zwischen den Polen ADHS und ADS. Recht jung ist die Beschreibung von SCT (Sluggish cognitive tempo), das früher als ein eigener Subtyp oder Extremfall von ADS betrachtet wurde. Neuere Forschungsergebnisse zeigen, dass SCT bei allen AD(H)S-Subtypen auftreten kann..
Die Subtypen von AD(H)S: ADHS, ADS, SCT und andere

Die neurologischen und physiologischen Prozesse der Subtypen ADHS, Mischtyp, ADS sind trotz einiger unterschiedlicher Biomarker weitgehend identisch. Es sind keine relevanten genetischen Unterschiede bekannt. Selbst die basalen Cortisolwerte sind bei allen Subtypen identisch. Wie bei Menschen mit schwerem Stress ist der basale (tonische) Cortisolspiegel (basal: im Ruhezustand) gegenüber Nichtbetroffen verringert. Relevant ist allerdings die unterschiedliche Cortisolantwort der Subtypen ADHS und Mischtyp einerseits und ADS andererseits auf akuten Stress. Während ADHS- und Mischtyp auf einen akuten Stressor mit einer zu schwachen (= abgeflachten) Cortisolstressantwort reagieren, ist die Cortisolstressantwort (phasisches Cortisol) bei ADS überhöht (siehe unten unter 3.).
Die unterschiedlichen Subtypen halten wir für unterschiedliche Stressphänotypen ein und derselben Störung. Während ADHS-Betroffene ihren Stress nach aussen ausagieren, kompensieren ADS-Betroffene ihren Stress durch eine Flucht nach innen. Dies verbindet sie mit SCT. Die unterschiedlichen Cortisolantworten auf Stress sind phänotypisch für externalisierende Stressreaktionen (wie bei ADHS-/Mischtyp) einerseits und internalisierende Stressreaktionen (wie bei ADS) andererseits.
⇒ 3. Kapitel von AD(H)S Subtypen: die unterschiedlichen Arten (ADHS, ADS, Mischtyp, CST/Sluggish und andere).

Vergleichbare Unterschiede der Cortisolstressantworten gibt es bei atypischer und bipolarer Depression (abgeflachte Cortisolstressantwort) und melancholischer und psychotischer Depression (überhöhte Cortisolstressantwort) sowie bei etlichen andren psychischen Störungen.
⇒ Cortisol bei anderen Störungsbildern.
Die unterschiedlichen Cortisolstressantworttypen wurden auch bei gesunden Menschen gefunden.
⇒ Unterschiedliche Cortisolstressantworttypen bei gesunden Probanden im Beitrag Stresstheorien und Stressphänotypen: eine mögliche Erklärung der AD(H)S-Subytpen.

Wir vermuten, dass die Cortisolstressantworttypen die Vulnerabilität (Verletzlichkeit) eines Individuums für jeweils bestimmte Arten von psychischen Störungen prognostizieren und dass sie ausserdem einen wichtigen Hinweis darstellen könnten, in welcher Art und Weise die Stresssysteme aus dem Gleichgewicht geraten sind und welche Medikamente oder Therapieansätze eine aussichtsreichere Behandlung versprechen.

3. Wie entsteht AD(H)S ?

AD(H)S kann unserer Auffassung nach auf zwei Weisen entstehen: durch bestimmte Gene alleine oder durch ein Zusammentreffen bestimmter Gene und Umwelteinflüsse (Gene + Umwelt). Genetisch spielen bestimmte Genvarianten (Mutationen, die unabhängig von Umwelteinflüssen entstanden sind) und umweltbedingte Veränderungen an Genen eine Rolle. Beide sind vererblich. Genmutationen ebenso wie epigenetische Veränderungen beeinflussen die Aktivität von Genen. Treffen nun mehrere solcher Genausprägungen so zusammen, dass sie einen ähnlichen Einfluss auf den Ablauf bestimmter Prozesse im Gehirn haben, können diese Einflüsse sich so addieren, dass das gesunde Gleichgewicht der Abläufe gestört ist. Je nach dem, welche Abläufe betroffen sind, entstehen unterschiedliche Störungsbilder. AD(H)S ist von verringerten Dopamin- und Noradrenalinspiegeln in verschiedenen Gehirnbereichen geprägt.

AD(H)S hat eine starke genetische Komponente von rund 76 %. Die Heritabilität (Vererblichkeit) von AD(H)S ist damit größer als die von Intelligenz. Unter den AD(H)S-Fällen mit klinischer Intensität sind es bis zu 90 %.(36) Es sind jedoch nicht einzelne Gene ursächlich, auch wenn bestimmte Genvarianten sehr klar beteiligt sind. Über 80 Kandidatengene finden sich unter Kandidatengene bei AD(H)S. Dennoch können bisher nur 5 % der genetischen Heritabilität auf konkrete Genvarianten zurückgeführt werden. Dies dürfte auch daran liegen, dass Gene (bei den meisten psychischen Störungen) nur eine Disposition darstellen und noch nicht besagen, dass AD(H)S besteht.

Die am häufigsten genannten Genkandidaten (genauer: bestimmte Polymorphismen dieser Gene) für AD(H)S, DRD4-7R (das den D4-Dopaminrezeptor unempfindlicher macht) und 5HTTPR short (das den Serotoninhaushalt beeinflusst), sowie einige andere AD(H)S-Genkandidaten (wie COMT Met158Met, das den Dopaminabbau im PFC erheblich verlangsamt) sind Chance-Risiko-Gene. Kinder mit diesen Gendispositionen sind einerseits besonders verletzlich durch Stress oder ungünstige Erziehungsstile – hier kann bereits eine unsichere (iSv unzuverlässige oder kalte) Bindung zu einem Elternteil die Entwicklung nachhaltig beeinträchtigen (Risiko). Andererseits sprechen sie auf Förderung und günstige Erziehungsstile überdurchschnittlich gut an (Chance). (⇒ Die (genetischen und entwicklungsbedingten) Ursachen von AD(H)S: Chance-Risiko-Gene im BeitragWie AD(H)S entsteht: Gene oder Gene + Umwelt). Chance-Risiko-Gene sind eine Art Hebel für Umwelteinflüsse. Sie könnten eine Ursache von Hochsensibilität darstellen.

Hochsensibilität ist ein zentrales Symptomcluster von AD(H)S. Nach diesem Cluster wurde AD(H)S früher auch Reizfilterschwäche genannt. (⇒ Hochsensibilität – Mitursache oder Folge von frühem Stress, ⇒ Andere und ältere Namen für AD(H)S)
Es gibt kaum AD(H)S-Betroffene ohne Hochsensibilität. Es gibt allerdings sehr wohl hochsensible Menschen ohne AD(H)S.
Hochsensibilität ist im übrigen der Verknüpfungspfad zwischen AD(H)S und Hochbegabung. Viele Fachbücher bestätigen AD(H)S-Betroffenen (neben ihren spezifischen Symptomen) auch spezifische positive Charaktereigenschaften. Diese positiven Eigenschaften sind identisch mit den in der Fachliteratur zur Hochbegabung genannten typischen Charaktertraits von Hochbegabten. Hochbegabung korreliert signifikant mit Hochsensibilität. Dies bedeutet indes nicht, dass alle AD(H)S-Betroffenen hochbegabt wären (eine deutliche Minderbegabung ist sogar ein bekannter Risikofaktor für AD(H)S). Untersuchungen weisen jedoch auf eine signifikante Korrelation hin.
Hochbegabung und AD(H)S.

Eine relevante Entstehungsvariante ist, dass zu einer bestehenden Gendisposition eine frühkindliche Stresserfahrung hinzutritt. In diesem Fall verändern sich die für AD(H)S verantwortlichen Gene epigenetisch so, dass sich nunmehr AD(H)S manifestiert (⇒ Genetische und epigenetische Ursachen von AD(H)S – Einführung). Epigenetik bedeutet, dass (intensive) Erfahrungen im Leben Veränderungen der Genexpressionen bewirken. Diese erworbenen Veränderungen können wiederum weitervererbt werden.

Stresshormone wie CRH, ACTH oder Cortisol wirken kurzfristig aktivierend, langfristig sind sie jedoch neurotoxisch. Bei zu lang andauerndem bedrohlichem Stress ergeben sich verschiedene neurologische Fehladaptionen.

Für AD(H)S sind frühkindliche Stresserfahrungen besonders bedeutsam, weil sich in den ersten Lebensjahren die Stresssysteme im Gehirn gerade erst ausbilden. Frühkindlicher Stress bewirkt dauerhafte Schädigungen der physiologischen Stresssysteme (HPA-Achse, Vegetatives Nervensystem, Zentrales Nervensystem).

Stress erhöht u.a. den Spiegel der Neurotransmitter Dopamin(37), Noradrenalin und Serotonin(37) sowie der Hormone CRH, ACTH und Cortisol. Tritt ein stressbedingt erhöhter Neurotransmitter- oder Hormonspiegel in einer (früh)kindlichen Phase ein, in der die mit diesen Neurotransmittern oder Hormonen arbeitenden Gehirnsysteme gerade wachsen, bewirken die veränderten Spiegel, dass sich die betreffenden Gehirnregionen dauerhaft an diese anpassen („eichen“). Diese Eichung bleibt ein Leben lang bestehen. Gehirnregionen, die auf diese Neurotransmitter oder Hormone aufbauen, sind in ihren Wachstumsphasen daher besonders vulnerabel (verletzlich) gegen Stress.
Kommt nun noch eine entsprechende genetische Disposition hinzu, kann langanhaltender Stress bei Kindern massive psychische Schäden verursachen bzw. die Grundlagen hierfür legen.
AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung
Stressschäden – Auswirkungen von frühkindlichem und/oder langanhaltendem Stress

Die Standardwerke der Stressmedizin erörtern heute, welche Gehirnbereiche sich in welchem Alter entwickeln und leiten hieraus ab, in welchem Kindesalter Stressbelastungen stattgefunden haben, weil die in dieser Zeit in Entwicklung befindlichen Gehirnregionen „fehljustiert“ sind. Beispielsweise erhöht schwere Angst der Mutter während der Schwangerschaft nur in bestimmten Schwangerschaftswochen das Risiko für AD(H)S.
Dagegen ist Stress ausserhalb der Jahre der Entwicklung des Gehirns weniger gefährlich, weil er weniger irreversible Schäden verursacht – auch wenn er dann immer noch toxisch ist.

Die Ätiologie „Gendisposition plus eine diese aktivierende frühe Stresserfahrung“ ist keine Eigenart von AD(H)S sondern ist die Entstehungsgrundlage von fast allen psychischen Störungen.
⇒ Gendisposition und frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischen Störungen

Dies macht deutlich, warum ein Elternführerschein sinnvoll wäre. Nicht als Zulassungsvoraussetzung zum Kinderkriegen, sondern als Mindestwissensvermittlung über das schutzlose Wesen, das seinen Eltern anvertraut ist. Wahrscheinlich hilft das nicht allen Kindern. Sicherheitsgurte schützen das Leben auch nicht bei jedem Unfall. Doch jedes einzelne Kind, dessen Seele dadurch vor Verletzungen bewahrt werden könnte, wäre es wert.
⇒ AD(H)S – Prävention und Vorsorge – Was Eltern tun können und⇒  Sichere Bindung schlägt genetische Disposition bei AD(H)S

Auch bei einem rein genetischen Entstehungspfad von AD(H)S bestehen Veränderungen der Funktionsweise der HPA-Achse (Stressachse).
⇒ Forschungsthema: AD(H)S im Tiermodell

Ratten als AD(H)S-Modelle

Es gibt verschiedene Rattenzüchtungen, die als Tiermodelle ADHS, ADS und Nichtbetroffene repräsentieren.

Die Spontaneous hypertensive rat (SHR) repräsentiert ADHS (mit Hyperaktivität), während Wistar-Kyoto-Ratten (WKY) üblicherweise als Gegenmodell Nichtbetroffene repräsentieren. Neuerdings gibt es einen weiteren Unterstamm der Wistar-Kyoto-Ratten, der ADS (Aufmerksamkeitsdefizit ohne Hyperaktivität) repräsentiert.

Dass diese Tiere ihre Störungen alleine aufgrund der genetischen Ausstattung und ohne Einfluss von frühkindlichem Stress ausprägen, ist ein starkes Argument dafür, dass bestimmte Gene alleine einen eigenen Pfad zur Entstehung von psychischen Störungen wie z.B. AD(H)S repräsentieren und dass die Entstehungspfade Gene alleine und Gene + Umwelt nebeneinander bestehen.

Interessanterweise schwächen die Erkenntnisse über die SHR nicht die Theorie, dass AD(H)S durch eine Störung der HPA-Achse verursacht wird, sondern stärken sie – denn die SHR zeigen alleine aufgrund ihrer genetischen Veranlagung bereits eine gestörte HPA-Achse, wie sie ansonsten erst durch frühkindlichen Stress entsteht.

SHR sind ursprünglich als Modell für Bluthochdruck gezüchtet worden. Erst später fand man heraus, dass sie zugleich ein Modell für ADHS darstellen. Behandelt man die Tiere mit Dexamethason (einem Corticoid), bleibt der andernfalls bei allen Tieren im Alter von 15 Monaten eintretende Bluthochdruck aus – und ebenso verschwinden die AD(H)S Symptome.
⇒ Forschungsthema: AD(H)S im Tiermodell

Leider ist diese Behandlungsweise keine universelle Lösung zur Behandlung von AD(H)S, sondern wäre es nur für Lebewesen, deren AD(H)S durch diejenigen Mechanismen vermittelt wird, wie sie bei der (genetisch eindeutigen) SHR bestehen. Die Ursachen für AD(H)S sind vielfältiger.
Für bestimmte Untergruppen von ADHS könnte eine Dexamethason-Stossbehandlung jedoch möglicherweise hilfreich sein. ⇒ Dexamethason bei AD(H)S. Diese von uns vorgeschlagene Methode ist indes bislang nicht erprobt.

4. Neurophysiologische Wirkmechanismen bei AD(H)S

Jeder Gedanke, jedes Gefühl, jede Handlung hat ein neurophysiologisches Korrelat. Das bedeutet: alles was wir tun wird durch spezifische Muster im Gehirn repräsentiert. Diese Korrelation ist wechselseitig. Das Gehirn steuert, abhängig von seinem neurophysiologischen Zustand, was wir denken, tun und fühlen, während alles was wir denken, tun und fühlen wiederum neurophysiologische Veränderungen in unserem Gehirn bewirkt.
Wenn wir hier von neurophysiologischen Korrelaten sprechen, ist damit also lediglich ein momentanes Abbild des Gehirnzustands gemeint und nicht, dass eine einseitige Kausalität gegeben wäre (dass also Gehirnzustände stets nur die Ursache und Verhalten immer nur die Folge wären).

Wie genau AD(H)S-Symptome auf neurophysiologischen Mechanismen beruhen, ist überaus komplex und bei weitem noch nicht vollständig verstanden. Es können daher nur einige Mechanismen erläutert werden. Aus den neurophysiologischen Wirkprinzipien leiten sich die meisten Erklärungsmodelle von AD(H)S ab. Ein schlüssiges und alle Aspekte von AD(H)S integrierendes Erklärungsmodell gab es bislang nicht (⇒ AD(H)S – verschiedene Erklärungsmodelle früher und heute). Unser Projekt fügt dem Chor der Erklärungen mit dem hier beschriebenen Modell eine neue Stimme hinzu.
AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung

Das Verständnis der neurophysiologischen Wirkmechanismen, wie z.B. veränderte Neurotransmitterspiegel in einzelnen Gehirnarealen, ist für die Methodik der medikamentösen Behandlung unerlässlich und für andere Behandlungsmethoden aufschlussreich.

Das Gehirn verfügt über zwei Aufmerksamkeitszentren. Eines ist dopaminerg gesteuert, eines noradrenerg.
Das dopaminerge und das noradrenerge Aufmerksamkeitszentrum
Aufmerksamkeitsprobleme resultieren neurologisch aus dem PFC. Die Ablenkbarkeitsprobleme der Hyperaktiven (ADHS) dürften vornehmlich aus einer Überaktivierung des PFC resultieren, die Langeweileprobleme der rein unaufmerksamen (ADS) vornehmlich aus einer Unteraktivierung des PFC.

Das Gleichgewicht der Aktivierung von PFC und Striatum ist bei AD(H)S aus dem Takt geraten, was sich als Beeinträchtigungen der Selbstregulationssysteme und als schwer erreichbares optimales Erregungsniveau (Arousal) zeigt.

Upregulation und Downregulation: Selbstregulierungsmechanismen im Gehirn
Upregulation und Downregulation sind Mechanismen, mit denen die Neurotransmitter- und Hormonsysteme versuchen, einen Überschuss oder ein Defizit eines Neurotransmitters oder Hormons auszugleichen.
Bei Erwachsenen sind dies meist reversible Prozesse. So zeigt sich beispielsweise bei Alkoholabhängigkeit eine Downregulation der Dopaminrezeptoren auf das alkoholbedingte langanhaltende Dopaminüberangebot. Entzugssymptome sind Symptome von Dopaminmangel, wenn eine Beendigung des Alkoholkonsums das Dopaminüberangebot stoppt. Haben sich die Dopaminsysteme wieder zurechtreguliert, enden die Entzugssymptome.
Down- oder Upregulationen während der (früh)kindlichen Wachstumsphasen des Gehirns sind dagegen irreversibel.

Bei AD(H)S ist der Haushalt der Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin im Gehirn gestört. GABA, Glutamat, Serotonin und Acetylcholin spielen weitere (Neben-)Rollen.
Neurotransmitter bei AD(H)S

Primär ist bei AD(H)S der Dopaminspiegel im Verstärkungszentrum des Gehirns, dem Striatum, verringert. Die Fehlentwicklung dopaminerger Bahnen im Nucleus accumbens (Teil des Striatum) hat mehrere Auswirkungen, unter anderem:

  • zu viele Dopamintransporter im Striatum, die das Dopamin aus dem synaptischen Spalt wieder in die Präsynapse aufnehmen, bevor es an der Postsynapse wirken kann
  • verringerte Empfindlichkeit der postsynaptischen D4-Dopaminrezeptoren
  • weniger postsynaptische D2- und D3-Dopaminrezeptoren(38)
  • zu viele Dopamin abbauenden COMT-Enzyme
  • etc…

Jede dieser Ursachen wird durch andere Gene aktiviert. Je mehr Genvarianten zusammentreffen, die alle auf ihre Weise zu einem verringerten Dopaminspiegel beitragen, desto niedriger ist der Dopaminspiegel in der Summe und desto gravierender sind die Symptome. Stimulanzien wie Methylphenidat oder Amphetaminmedikamente führen zu einer langsamen (und deshalb nicht rauschartigen) Anhebung des Dopaminniveaus im Striatum für – je nach Medikament – 3 bis 13 Stunden.
Methylphenidat (MPH) bei AD(H)S ⇒ Amphetaminmedikamente bei AD(H)S
Andere Medikamente bewirken einen Dopaminanstieg über Umwege.

Beispiele neurophysiologischer Einflüsse und Korrelationen bei AD(H)S

Die Anzahl der Dopamintransporter halbiert sich bei Erwachsenen (50 Jahre) gegenüber Kindern (15 Jahre). Daher benötigen Erwachsene (zum Teil deutlich) geringere Dosierungen dopaminerger Medikamente als Kinder.
⇒ AD(H)S bei Erwachsenen

Inhibitions- und Impulskontrollprobleme haben eigene neurologische Korrelate.
Neurophysiologische Korrelate von Inhibitionsproblemen und Impulsivität bei AD(H)S

Motivationale Probleme ergeben sich aus einer abweichenden Bewertung zu erwartender Belohnungen. Belohnung ist nur dann interessant (und da genau so interessant wie für Nichtbetroffene), wenn sie sofort zur Verfügung steht. Je weiter eine zu erwartende Belohnung in der Zukunft liegt, desto geringer ist das Interesse von AD(H)S-Betroffenen hieran im Vergleich zu Nichtbetroffenen. Wichtiges muss dagegen sofort passieren (Ungeduld).
Neurophysiologische Korrelate von Antriebs- und Motivationsproblemen bei AD(H)S

Diese Symptome sind aus der Sicht von Stress als Bewältigungssystem für lebensbedrohliche Situationen sehr sinnvoll:  Erst mal überleben (dafür Ungeduld), Nüsse sammeln für den Winter kann so lange warten (Abwertung entfernter Belohnungen).
Stressnutzen – der überlebensfördernde Zweck von Stress

Aggression und Sozialstörungen treten insbesondere bei ADHS-Betroffenen häufig komorbid auf, sind aber kein originäres Symptom von AD(H)S.
Neurophysiologische Korrelate von Aggression bei AD(H)S

AD(H)S-Betroffene (und ebenso Prokrastinations-Betroffene) haben oft eine tief sitzende Abneigung gegen Entspannung und Achtsamkeit.
Woher kommt Abneigung gegen Achtsamkeit bei AD(H)S und Prokrastination ?
Diese Abneigung ist ebenfalls ein gesunder Stressnutzen: Wer einer akuten Gefahr ausgesetzt ist, sollte jetzt nicht entspannen.
Stressnutzen – der überlebensfördernde Zweck von Stress
Wie bei allen AD(H)S-Symptomen ist nicht das Symptom selbst das Problem, sondern dass der Betroffene im Stressmodus anderen Leitmotiven unterliegt.  

Viele AD(H)S-Betroffene leiden an einer Genussunfähigkeit. Wie bei der Aufmerksamkeit ist nicht die Fähigkeit des Geniessens an sich gestört, sondern die Selbstlenkungsfähigkeit, sich selbstbestimmt Genuss zu erlauben und zu erleben. Dies ist ein ernsthaftes Problem, denn Genussfähigkeit ist eng mit Erholungsfähigkeit verbunden. Wer nicht ausreichend geniessen kann, hat damit meist zugleich das Problem, sich nicht ausreichend erholen zu können. Dies zeigt sich zum Beispiel in der häufigen Aversion gegen Achtsamkeitsübungen, Meditation, Yoga oder anderen Entspannungstechniken. Dies führt in einen Teufelskreis, der die Symptomatik immer weiter verschärft.
Neurophysiologische Korrelate von Verzögerungsaversion, Genussunfähigkeit und Erholungsunfähigkeit bei AD(H)S
Doch auch Genussunfähigkeit ist ein Stressnutzen, indem sie dazu antreibt, sich nicht davon ablenken zu lassen, den Stressor zu bekämpfen, bis dieser besiegt ist.

5. Der Unterschied zwischen ADHS und ADS – die Subytpen

Bei AD(H)S werden die Subtypen ADHS (reine Hyperaktivität), Mischtyp (Aufmerksamkeitsprobleme und Hyperaktivität) und ADS (nur Unaufmerksamkeit) unterschieden. SCT (sluggish cognitive tempo) scheint kein AD(H)S-Subtyp, sondern eine eigenständige Störung zu sein.
Der reine ADHS-Typ wird in der Regel nur bei Kindern bis 14, 15 Jahren festgestellt. Dies liegt daran, dass Unaufmerksamkeitssymptome frühestens mit 6 Jahren und spätestens mit diesem Alter zuverlässig diagnostiziert werden können. Der Mischtyp ist daher der ADHS-Typ in der späteren Entwicklung.

Wie neurophysiologische Prozesse die Unterschiede der Subtypen verursachen

Erhöhungen von Cortisol sind mit der stressinduzierten Freisetzung von Noradrenalin und der α1-adrenergen Rezeptoraktivierung verbunden. Daraus dürfte folgen, dass das (ADHS)-Reaktionsmuster einer abgeflachten bzw. überhöhten Cortisolantwort mit einer abgeflachten bzw. überhöhten Ausschüttung von Noradrenalin auf akuten Stress einhergeht, da die Intensität der Noradrenalinausschüttung die Intensität der Cortisolausschüttung stimuliert.
⇒ Neurotransmitter bei Stress

Die Subtypen ADHS-/Mischtyp einerseits und ADS andererseits unterscheiden sich vor allem in der Intensität ihrer endokrinen Reaktionen auf akuten Stress, also der Intensität der phasischen Ausschüttung von Neurotransmittern (z.B. Noradrenalin) und Hormonen (z.B. Cortisol) als Stressantwort. Diese Mechanismen können die unterschiedlichen Symptome erklären.

ADHS- und Mischtyp-Betroffene (mit Hyperaktivität, externalisierende Stressreaktion) haben in der Regel eine zu geringe phasische Noradrenalin- und Cortisolausschüttung auf akute Stresssituationen.

Cortisol ist nicht nur ein Stresshormon, sondern hat – als letztes Stresshormon der HPA-Achsen-Stafette – auch die Aufgabe, die HPA-Achse wieder herunterzufahren, da diese als Notsystem nicht für einen Dauerbetrieb ausgelegt ist. Im Notfall mal auf 130 % schalten zu können ist überlebensförderlich. Als Dauerzustand ist ein hoher Stresspegel dagegen ungesund und ein hoher Cortisolspiegel neurotoxisch.
⇒ Die HPA-Achse / Stressregulationsachse

ADHS- und Mischtyp-Betroffenen fehlt aufgrund der zu geringen phasischen Cortisolantwort der Stressachsenabschalter. Die HPA-Achse bleibt langfristig im Dauerbetrieb. Dafür bleiben ihnen aufgrund der verringerten Noradrenalinstressantwort  häufige Blockaden des PFC und die damit verbundenen Denk- und Entscheidungsprobleme erspart.
Die meisten ADS-Betroffene (ohne Hyperaktivität/Impulsivität) haben dagegen eine zu hohe Noradrenalin- und Cortisolausschüttung auf akuten Stress. Dies führt zu einer häufigen kurzfristig übersteigerten Stressreaktion und zu einem häufigen Abschalten des PFC (durch Noradrenalin und Cortisol) samt Verlagerung der Verhaltenssteuerung auf posteriore Gehirnareale ⇒ Neurotransmitter bei Stress, wobei die HPA-Achse aufgrund der hohen Cortisolantwort regelmässig wieder abschaltet.
⇒ Cortisol bei AD(H)S


Hyperaktivität ist neurologisch im Striatum verortet.
⇒ Neurologische Korrelate von Hyperaktivität

Da der ADS-Subtyp von überhöhten Cortisol- und Noradrenalinantworten auf akuten Stress gekennzeichnet ist, die bei Stress die HPA-Achse (Cortisol) und den PFC (Noradrenalin) hemmen, kommt es bei ADS nicht zu einem Dauerstresszustand.

Eine ausführliche Darstellung der Unterschiede der Subtypen von AD(H)S findet sich unter ⇒ Die Subtypen von AD(H)S: ADHS, ADS, SCT und andere.

6. Die Diagnose von AD(H)S

Vertiefend hierzu: AD(H)S – Diagnosemethoden.

AD(H)S wird primär mittels Fragebögen (Selbstbeurteilung und Eltern-/Lehrerbeurteilung) diagnostiziert. Diese reichen für eine solide Diagnose indes nicht aus.
Interviews durch erfahrene Diagnostiker haben den Vorteil, dass diese das Mass der Schwere eines Symptoms besser einschätzen und vergleichen können.
Tests sind hinsichtlich der Beurteilung der Testergebnisse noch objektiver – allerdings nur hinsichtlich der Testergebnisse.

Auch Interviews, Fragebögen und Tests können zu verfälschten Ergebnissen führen, wenn die Probanden ein sehr hohes intrinsisches Interesse an der Untersuchung haben. Da bei AD(H)S nicht die Aufmerksamkeitsfähigkeit an sich, sondern lediglich die Aufmerksamkeitssteuerung beeinträchtigt ist – und zwar dahingehend, dass Aufmerksamkeit mehr dem intrinsischen Interesse folgt und weniger extrinsischen Anforderungen folgen kann – sind die Aufmerksamkeitsleistungen von Betroffenen in Situationen, in denen ihr intrinsisches Interesse geweckt ist, nicht von denen Nichtbetroffener zu unterscheiden.
Auch Rauchen kann Testergebnisse verfälschen, da Nikotin wie Methylphenidat den Dopaminspiegel erhöht und häufig als Selbstmedikation verwendet wird.
⇒ Diagnosemethoden: Probleme bei ADHS-Tests – ADHS-Symptome treten nicht durchgängig auf

Daher gibt nicht den einen universellen Test, der alleine eine sichere objektive Diagnose stellen könnte.
Abgesehen davon können Leistungstests stets nur die momentane Stresssymptomatik bestätigen, nicht aber die Dauer ihres Bestehens und ihre Herkunft.

Objektive Messverfahren, bei denen anhand von Biomarkern erkennbar wird, ob AD(H)S besteht, gibt es zwar, doch auch diese sind nicht so eindeutig, dass alleine anhand der Biomarkern eine sichere Diagnose gestellt werden könnte. Ob ein Dexamethason-/CRH/ACTH-Test einen Hinweis auf eine zu Grunde liegende Störung der Stresssysteme geben kann, ist noch zu eruieren. Er dürfte zumindest bei der Ermittlung des Subtyps hilfreich sein.
Stressschäden – Auswirkungen von frühkindlichem und/oder langanhaltendem Stress

Es wird an Testverfahren geforscht, die anhand der Messung von QEEG-Frequenzen, der Bestimmung des Beta-Theta-Verhältnisses im EEG oder der Messung von evozierten Potenzialen die Diagnostik unterstützen sollen. Denkbar wäre auch eine Messung der Veränderung von CRH-, ACTH-, Cortisol- oder Alpha-Amylasestressantworten auf akute Stressoren, wobei hier das Problem besteht, dass derartige Stresstests aufwändig sind. Gentests gibt es bislang nicht, obwohl inzwischen genug Wissen vorhanden ist, um eine sinnvolle Prognose erstellen zu können.

Anhand einer bestimmten Wirkung von Medikamenten kann AD(H)S nicht sicher festgestellt werden. Manche Betroffene sprechen auf das eine Medikament gar nicht an (Nonresponder), auf das andere kaum, auf das dritte mässig oder nur vorübergehend (insbesondere trizyklische Antidepressiva) und erst das vierte Medikament bringt den gewünschten Erfolg, der vom fünften und sechsten Medikament dann nochmals deutlich übertroffen wird. Schon der Wechsel zwischen verschiedenen Präparaten mit dem selben Wirkstoff (besonders bei Methylphenidat) kann den Unterschied von wirkungslos oder wirkungsvoll oder von nebenwirkungsreich zu nebenwirkungsfrei bedeuten. Die bei AD(H)S regelmäßig bestehende Hochsensibilität führt zu sehr empfindsamen Reaktionen auf kleine Unterschiede.

Dosierungsprobleme: warum zu viel eines Neurotransmitters fast die selben Symptome bewirkt wie zu wenig

Nichtbetroffene können von einer geringen Dosis an Stimulanzien ebenfalls profitieren. Die optimale Signalübertragung im Gehirn erfordert einen optimalen Neurotransmitterspiegel. Ist der Neurotransmitterspiegel zu niedrig, kann eine medikamentöse Erhöhung dies ausgleichen und so die Leistungsfähigkeit anheben. Schon ein bisschen mehr kann den Neurotransmitterspiegel jedoch zu sehr anheben und dadurch wieder eben solche Symptome verursachen, die auch bei einem zu niedrigen Spiegel bestanden. Nichtbetroffene und Überdosierte beschreiben die durch eine leichte Überhöhung des Dopaminspiegels durch Methylphenidat eintretende Schliessung des Reizfilters oft als eine Einengung der Wahrnehmung, als ein „von der Welt abgeschnitten sein“. Dies mag in Prüfungssituationen seinen Reiz haben, ist für das übrige Leben aber eher unerfreulich. Daneben ist es ohne ärztliche Verschreibung in mehrfacher Hinsicht strafbar und ohne ärztliche Untersuchung auf Kontraindikationen und ohne ärztliche Überwachung gesundheitlich riskant, verschreibungspflichtige AD(H)S-Medikamente zu verwenden, weshalb hiervor ausdrücklich zu warnen ist. Wir haben von keinem Nichtbetroffenen gehört, der Stimulanzien außerhalb von Prüfungs(stress)situationen freiwillig über längere Zeit eingenommen hätte.
Eine berauschende Wirkung haben AD(H)S-Medikamente weder auf Nichtbetroffene noch auf Betroffene. Für Betroffene ist die Verringerung des viel zu hohen Reizpegels dagegen ein Segen.

Es gibt Leitlinien zur Diagnostik, die sorgfältig beachtet werden sollten.

Vereinfacht gesagt: Wer nach einem zwanzigminütigen Erstgespräch Stimulanzien verschrieben bekommt, sollte den Arzt wechseln. Die erforderliche Ausdauer bei der Diagnostik mag mit der symptomtypischen Ungeduld und Sprunghaftigkeit von AD(H)S-Betroffenen kollidieren. Selbst die schnellste Diagnose nützt jedoch nichts, wenn sie falsch ist. Eine derartige Diagnosegeschwindigkeit ist in aller Regel ein ernsthafter Hinweis auf eine nicht ausreichende Erfahrung des Therapeuten mit AD(H)S. Selbst wenn die Blitzdiagnose glücklich richtig war, ist fraglich, ob die auch für die anspruchsvolle und langwierige Einstellung einer optimalen Medikamentierung und Dosierung erforderliche Erfahrung und Geduld vorhanden ist.
Schon eine zu schnelle Start- oder Aufdosierung (von Stimulanzien) erhöht (selbst bei einem eigentlich passenden Medikament) das Risiko von Nebenwirkungen und damit von einem Therapiefehlschlag erheblich – was diesen therapeutischen Weg unnötigerweise für die Zukunft dauerhaft verbauen könnte.

Dass es viel zu wenig Ärzte und Therapeuten gibt, die eine vertiefte Erfahrung mit dem komplexen Thema AD(H)S haben, ist ein ernsthaftes Problem.

Eine sorgfältige Diagnose beinhaltet:
AD(H)S – Diagnosemethoden

  1. Eine saubere Differentialdiagnose Differentialdiagnostik bei AD(H)S
    • Ausschluss organischer Ursachen
      Dies ist ohne Blutuntersuchungen (auf Vitaminmangel, Schilddrüsenhormone etc.) unmöglich.
      Daneben sind etliche weitere Differentialdiagnosen abzuklären.
    • Ausschluss bloßer Stresssymptomatik durch akute stressverursachende Lebensumstände (Dauer der Existenz der Symptome und Auftreten in verschiedenen Lebensbereichen)
    • Ausschluss anderer psychischer Ursachen, die die Symptome besser erklären können
  2. Gründliche Aufnahme und Analyse der Symptome
    • Vollständige Symptomabfrage Symptome von AD(H)S
      • DSM/ICD sind wichtige Anhaltspunkte, Symptome müssen jedoch nicht zwingend DSM/ICD entsprechen und gehen in fast allen Fällen weit darüber hinaus
      • Selbstwahrnehmungsfragebögen
      • Interviews mit Betroffener/m und Eltern/Vertrauenspersonen
    • Testpsychologische Leistungsdiagnostik

Die Symptomkataloge von DSM und ICD sind keine abschliessenden, vollständigen Aufstellungen aller AD(H)S-Symptome. DSM und ICD sind diagnostische Hilfsmittel, Statistik- und Abrechnungsinstrumente, die erheblich zur ärztlichen Qualitätssicherung beitragen. Diese als alleinige Maßstäbe zur Diagnostik zu verwenden wäre jedoch ein Kunstfehler. Diagnostische AD(H)S-Symptome nach DSM, ICD, Wender-Utah u.a.

Erst die Gesamtschau der Ergebnisse führt zu einer sicheren Diagnose.

Neben der Differentialdiagnostik (der Abgrenzung, ob die bestehenden Symptome von AD(H)S oder aus einer anderen Störung herrühren) ist die Erfassung von Komorbiditäten wichtiger Bestandteil einer AD(H)S-Diagnostik.
Unter Differentialdiagnostik bei AD(H)S sind die meisten möglichen Differentialdiagnosen, unter Komorbidität die meisten Komorbiditäten jeweils nach Wahrscheinlichkeit des Auftretens absteigend aufgelistet.
Komorbidität bedeutet, dass neben der bestehenden (hier: AD(H)S-) Störung zusätzlich weitere Störungsbilder existieren. Psychische Störungen treten häufig zusammen mit anderen Störungen (komorbid) auf. Den meisten psychischen Störungen ist die Ätiologie (Entstehung) gemeinsam, dass entweder bestimmte Genkonstellationen alleine die Störung verursachen oder dass Umwelteinflüsse (in aller Regel frühe und/oder langandauernde und/oder sehr intensive Stresserfahrungen) bestimmte vorhandene genetische Dispositionen manifestieren und so zur Störung führen.
⇒ Gendisposition plus frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischer Störungen
Ein interessanter Teilaspekt der Komorbidität zu AD(H)S sind Essstörungen. Übergewicht bis hin zu Fettsucht (Adipositas) und Binge-Eating (seltener dagegen Magersucht) treten überdurchschnittlich häufig zusammen mit ADHS (mit Hyperaktivität) auf. Bei komorbidem AD(H)S kann eine AD(H)S-Behandlung einen beeindruckenden Beitrag zur Gewichtsabnahme bei Adipositas leisten.
⇒ AD(H)S, Übergewicht und Essstörungen
Das selbe gilt für Depressionen. Ein Drittel aller behandlungsresistenten Depressionen resultiert aus einer nicht erkannten AD(H)S.

7. Behandlung von AD(H)S

Einen pauschalen und einheitlichen Behandlungsweg für AD(H)S gibt es nicht. Jede Behandlung muss auf die individuelle Symptomausprägung und die persönlichen Lebensumstände und Persönlichkeitseigenschaften der Betroffenen ausgerichtet werden. Daher bedarf es stets einer individuellen ärztlichen Anamnese und Einzelfallbeurteilung.

Aus wissenschaftlicher Sicht ist die nachfolgend beschriebene Vorgehensweise in den meisten Fällen sinnvoll und bildet so ein gedankliches Grundgerüst.
Leitfaden AD(H)S-Behandlung

Im ersten Schritt bedarf es einer sicheren Diagnose durch Fragebogen UND Tests, Familienanamnese unter vollständiger Differentialdiagnostik und Ermittlung und Abgrenzung von Komorbiditäten.
Differentialdiagnostik bei AD(H)S und ⇒ AD(H)S – Komorbidität

Im zweiten Schritt sind Akutmassnahmen zu treffen. Dies ist in aller Regel vornehmlich eine angemessene und sorgfältig eingestellte Medikamentierung. Sind Kinder bis 6 Jahre betroffen, sind als zweite Akutmassnahme therapeutische Massnahmen für die Eltern und die Bezugspersonen angezeigt.
Die akute Medikamentierung bewirkt, dass der Betroffene einmal erleben kann, wie sich ein symptomfreies Leben anfühlt, um dies über einige Monate als den Zielzustand zu verankern, der mit den therapeutischen Massnahmen im dritten Schritt angestrebt wird. Oft führt erst eine Normalisierung der Dopaminspiegel zu einer angemessenen Lern- und Therapiefähigkeit.
Bei kleinen Kindern bewirkt die Elternarbeit eine Verringerung der Stressoren und schützt vor einer Vertiefung der AD(H)S-Störung im noch verletzlichen Alter. Therapeutische Massnahmen bei Kindern bis 6 Jahren selbst sind dagegen eher wirkungslos. ⇒ AD(H)S – Prävention und Vorsorge – Was Eltern tun können.

Im dritten Schritt erfolgen verschiedene therapeutische Massnahmen, die das Ziel haben, die Medikamentierung entbehrlich zu machen. Kurzfristig sollten Stressoren im Umfeld verringert und Schlafprobleme offensiv angegangen werden.
Schlafprobleme bei AD(H)S.
Mittelfristig sind achtsamkeitsbasierte Therapieformen wie z.B. achtsamkeitsbasierte Verhaltenstherapie (MBCT), Achtsamkeitstraining (MBSR) empfehlenswert. Langfristig können Neurofeedback und Traumatherapien wie EMDR oder ggf. DBT sinnvoll sein. Dazu treten Umfeldinterventionen, Psychoedukation und Gruppenerfahrungen.
Neurofeedback ist dabei besonderes faszinierend, weil die Behandlungserfolge – wenn auch leider nur in Ausnahmefällen vollständig heilend – dauerhaft sind.
⇒ Neurofeedback als AD(H)S-Therapie

Medikamentierung bei AD(H)S ist ein hochkomplexes Thema. Bei AD(H)S sind dopaminerge, noradrenerge und andere Neurotransmittersysteme an der Vermittlung der Symptome beteiligt. Ausführliche Informationen finden sich in den einzelnen Beiträgen zu den jeweiligen Medikamenten.
Bei der Feinjustierung der Medikamentierung sollte beachtet werden, dass ein gesunder Zustand nicht die Abwesenheit sämtlicher vorhandenen AD(H)S-Symptome ist, sondern dass bei Gesunden (und medikamentös optimal eingestellten) im Schnitt 20 bis 25 % der möglichen Symptome häufig auftreten (anstatt der im Schnitt 75 % der Symptome bei Betroffenen). Eine Medikamentierung sollte daher lediglich die Anzahl der häufig auftretenden Symptome auf das Maß Nichtbetroffener reduzieren und nicht alle etwaigen Symptome vollständig beseitigen. Andernfalls wird eine Überdosierung riskiert, die im Extremfall zu einer Einschränkung statt zu einer Verbesserung der Lebensfreude führt.

Besonderes Augenmerk sollte auf die Behandlung von Schlafproblemen gelegt werden. Schlafprobleme sind wie alle AD(H)S-Symptome Stresssymptome. Da Schlaf einer der wichtigsten Faktoren zum Abbau von Stress ist, können Schlafprobleme in einen AD(H)S-Teufelskreis führen. Ausführlich hierzu unter Schlafprobleme bei AD(H)S.
Dem interessanten Thema ⇒ Binaurale Musik als Therapie bei AD(H)S und Schlafproblemen ist ein eigener Beitrag gewidmet.

Nahrungsmittel, Lebensmittelzusätze und AD(H)S
AD(H)S wird nicht alleine durch Nahrungsmittel oder Lebensmittelzusätze verursacht.

Unverträglichkeiten von Nahrungsmitteln oder Lebensmittelzusätzen können jedoch als Stressoren die Intensität von AD(H)S erhöhen, oder bei Betroffenen, die ein so schwaches AD(H)S haben, dass es ohne zusätzliche Stressoren nicht störend auftritt (Stichwort: dimensionale Störung), dieses in den pathologischen Bereich verschieben. Dies ist kein alleine auf AD(H)S zutreffendes Muster: auch bei anderen psychischen Störungen kann eine Ausschaltung von Nahrungsmittelunverträglichkeiten die Symptomintensität verringern oder beseitigen. 
Beispielsweise kann früher oder langanhaltender Stress die Barrierefunktion der Darmschleimhaut beeinträchtigen und dadurch chronische Darmentzündungen begünstigen – insbesondere bei Menschen, die Stress eher nach aussen ausleben als ihn in sich hineinzufressen, da diese Stressphänotypik mit einer abgeflachten Cortisolstressantwort und daher häufig auch mit erhöhten Entzündungsproblemen einhergeht. Cortisol hemmt immunologisch Entzündungen und fördert stattdessen die Fremdkörperbekämpfung (TH1/TH2-Shift). Zu wenig Cortisol führt zu einer unzureichenden Entzündungsabschaltung.
Weiter kann (insbesondere früher oder chronischer) Stress die Expression von Genen verändern, die für die Bereitstellung von Enzymen im Verdauungstrakt zuständig sind. Oxidativer Stress (der weniger durch psychische Belastungen als durch suboptimale Ernährung und Gifte wie Rauchen gefördert wird) kann ebenfalls Verdauungsprobleme und Nahrungsmittelunverträglichkeiten verursachen.
Mehr hierzu unter Ernährung und Diät bei AD(H)S.

8. Wissenswertes

Es gibt einen  Zusammenhang zwischen AD(H)S, Hochsensibilität und Hochbegabung.
⇒ Hochbegabung und AD(H)S.

UnterAD(H)S – Literatur für Einsteiger, Betroffene, Fachleute und Spezialisten finden sich einige lesenswerte Bücher zum Thema.  

Nach einiger Abwägung zwischen der tiefempfundenen Abneigung, Dritte blosszustellen und dem Vorteil, vielen Betroffenen zu zeigen, dass AD(H)S nichts ist, wofür man sich schämen müsste und dass damit sehr erfolgreiche Karrieren möglich sind, sind Hinweise auf prominente Personen mit AD(H)S, die ihre Diagnose selbst veröffentlicht haben, und Personen der Zeitgeschichte, bei denen AD(H)S angenommen wird, zu finden unter ⇒ Prominente AD(H)S-Betroffene.

Die typischen Begriffe zum Thema erläutern die Beiträge ⇒ Glossar und ⇒ Andere und ältere Namen für AD(H)SIn allen Beiträgen der Webseite werden Fachbegriiffe zudem durch einen Mouseovertext erläutert (ein Text, der erscheint, wenn man mit der Maus auf das Wort zeigt).

Ein paar Bemerkungen zur Frage, wie irreführend manche wissenschaftliche Untersuchungen sind, und woran man wissenschaftlich belastbare(re) Untersuchungen erkennt, finden sich unter Untersuchungen beweisen – oft genug gar nichts.

9. Tests und Umfragen

Wir bieten einen umfangreichen AD(H)S-Onlinetest sowie einen AD(H)S-Reaktionstest und einen SCT-Test.
Daneben sammeln wir Erfahrungen von Betroffenen über ihre AD(H)S-Medikamente und von Ärzten und Therapeuten mit Erfahrung zu AD(H)S. ⇒ Tests und Umfragen

Zuletzt aktualisiert am 30.10.2019 um 00:03 Uhr


1.)
Dieser Artikel ist eine extrem verkürzte Zusammenfassung des ADxS.org-Kompendiums und enthält daher (fast) keine Quellenangaben. Die einzelnen Kapitel und Beiträge, die die jeweiligen Themen vertieft darstellen, enthalten über 3000 Quellenangaben, die als direkte Links auf die jeweiligen Fundstellen verweisen. - (Position im Text: 1)
3.)
Steinhausen, Sobanski in Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010): Handbuch AD(H)S, Kohlhammer, Seite 158 ff und 165 ff mit etlichen Nachweisen - (Position im Text: 1)

9 Gedanken zu “Kurzfassung von ADxS.org”

  1. Hallo
    Meine Frau hat mir gesagt, dass Ihr Buch fertig ist. Ich fange am Wochenende an, das Manuskript zu lesen.
    Wir werden übrigens unser ADHS-Testverfahren zum Patent anmelden.
    Gruß

  2. Hi, Wahnsinn was hier für eine informative Webseite auf die Beine gestellt wurde ?
    mit sehr ausführlichen Informationen, häufig mit empirischer und anderweitiger Literatur hinterlegt. Mit sehr vielen Substanzen und wie diese wirken und dem „Therapieleidfaden“ … Vielen Dank hierfür. Das muss sehr viel Mühe dahinterstecken… Eine solch informative Webseite hab ich noch nirgendwo anders finden können. Ansonsten gibt´s ja immer viele… ´esoterische´ Webseiten mit nicht viel Substanz dahinter… á la Zentrum der Gesundheit und Dr. Gumpert ?

    Noch ein paar Anregungen:

    1.) psychologische und sozialwissenschaftliche Aspekte sollten (auch nach der frühen Kindheit) erweitert werden. Sowohl in der Entstehung/ Ursache, als auch in der Ausprägung u. ´Spätfolgen´.
    (Korrelation zu Gewalt, Ungleichheiten hinsichtlich Einkommen/Bildung/Stand/Herkunft/Soziales Umfeld, Hang zu ungeraden Lebensläufen/Abhängigkeiten/co-abhängigen Beziehungen/ Erwerbslosigkeit….)

    2.) Ich persönlich finde, dass die Sprache selbst in ´allgemeinen Abschnitten´ (viel) zu sehr im ´Fachjargon´ gehalten ist. Besonders, weil anscheinend sehr viele Ausdrücke aus der qualitativen medizinischen und neurobiologischen Forschung (?) kommen. Je nach dem was für Adressat*innen mit der Webseite angesprochen werden sollen :–)

    z.B. auch bei den (Psycho-)Therapiemaßnahmen: ´Theta-Beta-Training´, ´Stressoren eliminieren´, ´Neuroplasitizität´
    weiterhin ´Coping-Strategien´, „…Umstände manifestieren AD(H)S ?“, „…dopaminergen und dem noradrenergen System stammen…“

    Viele Menschen können ja auch mit Begriffen wie Stressor, manifestieren, Anamnese, Prävention (…) nichts anfangen. Und Betroffene und deren Angehörige werden wahrscheinlich als erstes auf die Kategorien ´Kurzfassung´, ´Symptome´ oder ´ AD(H)S – Behandlung und Therapie´ zugreifen wollen.

    3.) Ein paar mehr Informationen zu den Nebenwirkungen der Medikamente, wie diese zustande kommen und wie dem gegengewirkt werden kann wären super ? Dazu findet man nämlich insgesamt nur sehr wenige Quellen…
    was mich z.B. sehr interessiert ist, warum es zu Haarausfall durch Methylphenidat kommt und was man dagegen tun kann. Selbst auf Springerlink und Pubmed konnte ich dazu nichts wirklich finden… Also ob das jetzt (nur) durch ´Vasokonstriktion´ geschieht, (u./o.) Mikronährstoffmangel, MPH in den ´Haarwachstum´ eingreift, ´haartoxische´ Substanzen ausgeschüttet werden…

  3. Hallo,

    ich bin durch Zufall auf Eure Seite gestoßen und bin total begeistert.
    So viele gute und wertvolle Informationen, dass ist echt der Hammer. Ein riesengroßes Dankeschön dafür.
    Die Seite sollte jeder Psychologe, oder Arzt kennen und seinen Patienten empfehlen.
    Ich selbst bin jetzt 47 Jahre und habe meine ADHS Diagnose erst vor 2 Jahren erhalten und das nur, weil ich mich nach jahrelangem Leidensweg selbst im Internet auf die Suche begeben und recherchiert habe.

    Wünsche Euch viel Erfolg bei Eurer weiteren Arbeit

    Liebe Grüße

    Peter S.

  4. Lieber Ulrich,

    ich stöbere immer wieder auf dieser tollen Seite! Wirklich Respekt mit wieviel Mühe und Engagement diese aufgebaut wurde/wird. Wir hatten im Februar Dr. Karsten Dietrich bei uns mit 2 Vorträgen in der Selbsthilfegruppe, der auch sehr lobenswert über diese Seite gesprochen hat.

    Diese Seite liefert so viel Input, wo ich teils gar nicht immer sofort aufnehmen kann und ich beim nächsten Mal nicht mehr weiss, ob ich das schon gelesen habe. Daher war mein Gedanke, ob es irgendwo ersichtlich ist, wann und welche Teile der Seite aktualisiert wurden?

    Es grüßt dich ganz herzlich
    Maya

    • Hallo Maya,

      herzlichen Dank, das freut uns sehr.

      Ich denke an einer Möglichkeit herum, die Änderungen ab eine bestimmten Zeitpunkt zu kennzeichnen. Als Standardlösung gibt es das bei WordPress nicht (jedenfalls nicht für die Leser). Das wird allerdings noch ein Weilchen dauern.

      Beste Grüße

      Ulrich

  5. Auch ich bin durch Zufall auf diese Seite gestoßen und habe so viele wichtige und gute Informationen erhalten. Kann das gesamte Projekt sehr begrüßen und loben! Die Darstellung der Subtypen hat mir sehr geholfen, auch die diversen Hinweise zur Medikation der Subtypen. Beim mir haben sämtliche Medikamente nicht die erhoffte längere Wirkung gebracht, dank dieser Seite verstehe ich jetzt einiges mehr von den Zusammenhängen und gehe deutlich besser informiert zu meinem Arzt!
    Schön fände ich Hinweise auf laufende Studien, da ich mich immer gern als Probandin melde. Auch um vielleicht doch mehr über mein Gehirn zu erfahren und meine Probleme besser zu verstehen!
    Auch ohne den Hinweis: GROSSES LOB und DANKE!

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