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Neurophysiologische Korrelate von Impulsivität bei AD(H)S

Inhaltsverzeichnis

Neurophysiologische Korrelate von Impulsivität bei AD(H)S

1. Impulsivität

Impulsivität wird unterteilt in:1

  • reaktionsschnelle Impulsivität / Handlungsimpulsivität (Action impulsivity, AI)2
  • kognitive / Entscheidungsimpulsivität (Choice impulsivity, CI)3

1.1. Inhibitionsprobleme / Handlungsimpulsivität (Action impulsivity, AI)

Hndlungsimpulsivität zeigt sich als:

  • Tendenz zu sofortigem Handeln, das mit verminderter Voraussicht erfolgt und in keinem Zusammenhang mit den aktuellen Anforderungen der Umwelt steht
    • eine verringerte Fähigkeit, präpotente Reaktionen zu hemmen
    • ein Versagen der willentlichen motorischen Hemmung oder Enthemmung (Inhibition)
  • Folge eines Problems der Selbstregulation und damit der Inhibition.45 Inhibition ist die Fähigkeit, einen Impuls zu unterdrücken.
    Inhibitionsprobleme werden vorrangig ADHS-HI und ADHS-C zugeschrieben.6
    Inhibitionsprobleme äußern sich häufig, aber nicht nur durch Impulsivitätsprobleme.

Symptome von Handlungsimpulsivität bei AD(H)S sind:7

  • übermäßiges Sprechen
  • Herausplatzen
  • nicht abwarten können, bis man an der Reihe ist
  • Unterbrechen

Impulsivität ist etwas anderes als ein Affektdurchbruch.
Affektdurchbrüche sind (kurze) emotionale Ausraster, also intensive nicht kontrollierte Reaktionen, z.B. kurze Wutausbrüche.

Wie aus der Entscheidungsforschung bekannt ist, ist das Signal, eine Handlung auszuüben, bereits bis zu 10 Sekunden früher messbar, als dem Betroffenen bewusst ist, dass er eine Entscheidung getroffen hat.8 Noch 200 Millisekunden vor der Ausführung kann der Mensch die bereits getroffene Entscheidung abbrechen.9
Die lange Dauer zwischen Signalbeginn und der tatsächlichen Entscheidungsausführung dient letztendlich dazu, dass die “getroffene” Entscheidung noch relativ lange gestoppt werden kann. Am Prozess der Inhibition, der der Unterbindung einer Entscheidungsoption, sind viele Instanzen aktiv beteiligt.
Bildlich gesehen stellt ein Gehirnbereich Entscheidungen “zur Diskussion” und gibt anderen Gehirnregionen die Möglichkeit, diese zu beurteilen und sodann zuzulassen oder zu unterbinden.

Dieser Prüfungs- und Abbruch-Mechanismus wird ganz wesentlich von Dopamin gesteuert. Ist der Dopamin-Regelkreislauf gestört, ist der Mechanismus, der zum Abbrechen von Entscheidungen dient, beeinträchtigt. Eine Störung der Inhibition ist beispielsweise denkbar, indem der Dopaminspiegel zu niedrig oder zu hoch sind, sodass die Signalübertragung zu schwach oder verrauscht ist, sodass der abschwächende (inhibitorische) Impuls nicht ankommt.
Die bekannte Störung des Dopaminsystems erklärt die Impulssteuerungsprobleme bei AD(H)S.

1.2. Wahlimpulsivität: Abwertung entfernter Belohnungen (Delay Aversion, Reward Discounting, Choice impulsivity, CI)

Wahlimpulsivität umfasst:

  • Abwertung weiter entfernter Belohnungen, während sofortige Belohnung unverändert wirkt10115121314
    • Bevorzugung sofortiger (kleiner) Belohnungen gegenüber entfernteren größeren
    • Die Abwertung von entfernteren Belohnungen ist ein Symptom, das nicht nur bei AD(H)S, sondern auch bei anderen Störungen wie z.B. Sucht oder schwerer Depression auftritt.15
    • überschneidet sich konzeptionell mit
      • Beeinträchtigung der Entscheidungsfindung
      • Verzögerungsaversion (zeitliche Diskontierung oder Verzögerungsdiskontierung). Verzögerungsdiskontierung ist das Phänomen, bei dem ein verzögertes Ergebnis einer Wahl den subjektiven Wert einer Belohnung verringert und das operative Maß der Entscheidungsimpulsivität abbildet.1617

Sofortige Belohnung und verzögerte Belohnung wird durch unterschiedliche Gehirnsysteme abgebildet:18

  • Entscheidungen über sofort verfügbare Belohnung:
    • Teile des limbischen Systems, die mit dem Dopaminsystem des Mittelhirns verbunden sind, einschließlich des paralimbischen Kortex
  • intertemporale Entscheidungen unabhängig von der Verzögerung:
    • Regionen des lateralen präfrontalen Kortex und des posterioren parietalen Kortex
  • Entscheidungen für längerfristige Optionen:
    • korrelieren mit relativ größerer fronto-parietale Aktivität

Impulsivität scheint aus der Vermeidung negativer affektiver Zustände im Zusammenhang mit einer Verzögerung zu resultieren. AD(H)S-Betroffene empfinden eine Verzögerung vor (persönlich angestrebten) Ergebnissen oder Ereignissen als besonders aversiv, was das Motiv zur Vermeidung dieser Verzögerung verstärkt. Passend hierzu ist bei AD(H)S bei Hinweisen auf Verzögerungen (persönlich angestrebter Ereignisse) die Amygdala hypersensibilisiert.19

AD(H)S scheint eher mit einer suboptimalen zeitlichen Entscheidungsfindung (als Beispiel von Inkonsistenz) als mit einer steileren Diskontierung der Verzögerung zusammenzuhängen. Hohe AD(H)S-Symptome waren nicht nur mit einer selteneren Wahl der verzögerten Option verbunden, wenn diese besser war, sondern auch mit einer häufigeren Wahl der verzögerten Option, wenn diese nicht besser war. Darüber hinaus war AD(H)S in beiden Fällen mit einer höheren Inkonsistenz verbunden.20

2. Womit Impulsivität korreliert

Impulsivität korreliert mit:

  • eher externalisierenden als internalisierenden psychischen Problemen10
  • geringerem Schlaf an Wochenenden21
  • einer geringeren Affinität zu Essen nach der Mittelmeerdiät21
  • Benutzung von technischen Geräten über mehr als 3 Stunden/Tag21
  • Geburt via Kaiserschnitt21
  • Geburtsgewicht von mehr als 2,5 kg21
  • nicht gestillt21
  • Sport an mehr als 3 Tagen / Woche (geringe Korrelation)21
  • Tendenz zu riskantem Verhalten in Verbindung gebracht.12
  • Impulsivität und Delay Aversion scheinen mit Zeitabschätzungsproblemen (timing skills) zu korrelieren.13

Bis auf die Geburtsumstände und das Stillen dürften die Korrelationen nach unserem Verständnis eher Folgen als Ursachen der Impulsivität sein.

3. Neurophysiologische Korrelate der Impulsivität

Impulsivität ist mit Aktivität in einem Netzwerk aus orbitofrontalem Cortex (OFC) → Striatum → Thalamus assoziiert.7

3.1. Neurophysiologische Korrelate

3.1.1. Neurophysiologische Korrelate von Handlungsimpulsivität

Neurophysiologisch werden Inhibitionsprobleme wird durch einen Schaltkreis moduliert, bestehend aus:22

  • prä-supplementäres motorisches Areal (preSMA)
  • rechter inferiorer frontaler Gyrus (rIFG)
  • Striatum
  • subthalamischer Nukleus (STN) umfasst.

Handlungsimpulsivität und Wahlimpulsivität werden moderiert von den Genen für:22

  • D4R
  • DAT
  • COMT
  • α2AR

3.1.2. Neurophysiologische Korrelate von Wahlimpulsivität

Wahlimpulsivität (CI) wird durch einen Gehirnschaltkreis moduliert, bestehend aus:22

  • ventromedialer präfrontaler Kortex (vmPFC)
    • glutamaterge Neuronen
  • posteriorer cingulärer Kortex (pCC)
    • glutamaterge Neuronen
  • Nucleus accumbens (NAc)

Handlungsimpulsivität und Wahlimpulsivität werden moderiert von den Genen für:22

  • D4R
  • DAT
  • COMT
    • Ein COMT-Inhibitor erhöhte (bei Gesunden) die Wahl entfernterer Belohnungen. Dies führt zu Beeinträchtigungen des Striatums. Da COMT Dopamin im PFC abbaut, lässt dies auf eine Korrelation von verringertem Dopaminspiegel im PFC und Abwertung entfernter Belohnungen schließen.14
  • α2AR

3.1.3. Neurophysiologische Korrelate von Impulsivität

Impulsivität korreliert mit höherer Aktivität in folgenden Gehirnregionen:

  • ventrale Amygdala (beidseitig)2324
  • parahippocampaler Gyrus23
  • linkes dorsales anteriores Cingulum (Brodmann Areal 32)23
  • Nucleus caudatus (beidseitig)23

Impulsivität korreliert mit niedrigerer Aktivität in folgenden Gehirnregionen:

  • dorsale Amygdala23
  • ventraler PFC (Brodmann Areal 47)23
  • anteriores Cingulum2526 und posteriores Cingulum26
  • rechter medialer frontaler Gyrus25
  • rechter präzentraler Gyrus25

Impulshemmung (Inhibition) korreliert neurologisch mit erhöhter Aktivität im

  • rechten (anterioren lateralen) obitofrontalen Cortex (OFC)2724 bzw. dorsolateralen PFC.28
  • orbitomedialen PFC
    Eine verringerter dopaminerge Anregung des omPFC verringert die Fähigkeit zur Hemmung von Impulsivität.14

Eine Untersuchung fand keinen Hinweis auf Abweichungen bei neurokognitiven Prozessen, wie sie durch das Diffusionsentscheidungsmodell (DDM) abgebildet werden oder bei Go/No-Go-Leistungen bei AD(H)S. Die Reaktionen auf fehlgeschlagene Inhibition in mit der Fehlerüberwachung assoziierten Hirnregionen korrelierte jedoch eng mit einer effizienteren Aufgabenausführung, Externalisierungsverhalten und AD(H)S-Symptomen. Diese Studie sät damit Zweifel, ob die Go-/No-go-Aufgabenaktivierung wirklich die neuronale Basis der Inhibition widerspiegelt und fand Hinweise darauf, dass fehlerbezogene Kontraste bessere Informationen liefern.29

3.2. Überexprimierung des ATXN7-Gens

Hyperaktivität und Impulsivität wird auch durch eine Überexprimierung des Atxn7-Gens im PFC und Striatum verursacht.30 Atomoxetin konnte in diesem Fall die Hyperaktivität und Impulsivität beheben.

3.3. Amygdala

Die Konnektivität der Gehirnnetzwerke ist lokal um die Amygdala erhöht und zum anterioren Cingulum und posterioren Cingulum im Cortex verringert. Das Übergewicht der Verbindungen um die Amygdala gegenüber den corticalen Verbindungen bewirkt eine erhöhte impulsive Reaktion auf Reize bei verringerter corticaler Hemmung.26

Delay Aversion (Verzögerungsaversion, Ungeduld) korreliert mit einer verkleinerten Amygdala.31

3.4. Ventrales Striatum

Eine Studie an Affen kam zu dem Ergebnis, dass geringe Dosen von MPH Impulsivität reduzieren, während höhere Dosen sedierend wirken. Die impulsivitätshemmende Wirkung erfolgte dabei insbesondere im ventralen Striatum.32
Dies schließt an die empirischen Erfahrungen an, dass AD(H)S-Betroffene, insbesondere Kinder, unter MPH zuweilen apathisch wirken können. Dies deutet unserer Auffassung nach im Anschluss an diese Studie auf eine Überdosierung hin.

3.5. Erhöhte Konnektivität zwischen ventralem Tegmentum und mittlerem Cingulum

Eine Studie fand eine Korrelation zwischen subjektiv wahrgenommener Impulsivität und signifikant erhöhter funktionale Konnektivität zwischen ventralem Tegmentum und dem mittleren Cingulum bei L-Dopa-Gabe.33

3.6. Verringerte Myo-Inosit-Spiegel im vlPFC, nicht aber im Striatum

Bei Ratten mit hoher Impulsivität wurde eine signifikante Reduktion der Myo-Inosit-Konzentration im infralimbischen PFC, aber nicht im Striatum berichtet, im Vergleich zu Ratten mit niedriger Impulsivität. Im infralimbischen PFC waren zugleich signifikante Reduzierungen der Transkript-Spiegel der Schlüsselproteine, die an der Synthese und dem Recycling von Inosit (IMPase1) beteiligt sind, auffällig. Eine Ausschaltung von IMPase1 im infralimbischen PFC erhöhte die Impulsivität.34
Myo-Inosit (Cyclohexan-cis-1,2,3,5-trans-4,6-hexol) ist das häufigste Isomer von Inosit (Inositol = Cyclohexanhexol, ein sechswertiger cyclischen Alkohol). Es ist ein intrazellulärer „Second Messenger“. Orale Gabe verbessert die Insulinresistenz sowie den Fett- und Glucosemetabolismus und senkt den Androgenspiegel.35

3.7. Erhöhte Lateralisierung der “posterior thalamic radiation”

Bei Kindern mit AD(H)S wurde eine signifikant höhere Lateralisierung der “posterior thalamic radiation” (PTR) gefunden. Die Lateralisierung der PTR korrelierte bei gesunden Kontrollen mit Inhibition, bei Kindern mit AD(H)S dagegen nicht.36

3.8. Nucleus accumbens

Bei Nagetieren führen Läsionen des Nucleus accumbens oder der basolateralen Amygdala zu impulsiven Entscheidungen, nicht aber Läsionen des ACC oder des mPFC. Läsionen des OFC verringern Impulsivität. Impulsive Entscheidungen könnten damit das Ergebnis einer abnormalen Verarbeitung der Größe von Belohnungen oder einer verringerten Wirkung verzögerter Verstärkung darstellen.
Nagetiere mit einer Läsion des Nucleus accumbens nehmen die Größe von Belohnungen normal wahr, weisen aber ein selektives Defizit beim Erlernen von instrumentellen Reaktionen mit verzögerter Verstärkung auf. Dies könnte darauf hindeuten, dass der Nucleus accumbens ein Verstärkungslernsystem ist, das die Auswirkungen verzögerter Belohnungen vermittelt.37

3.9. Kein Hinweis auf parietale Beteiligung

Eine Studie fand keine Hinweise auf eine erwartete parietale Modulation bei erhöhtem Inhibitionsbedarf. Dieser Mangel an Modulation wurde jedoch durch den individuellen Schweregrad der AD(H)S-Symptome vermittelt. Eine Korrelation zwischen der Aktivität des intraparietalen Sulkus (IPS) und zu inhibierenden Ereignissen war bei weniger schweren AD(H)S-Symptomen deutlich. Bei schwereren AD(H)S-Symptomen verschwand diese Korrelation jedoch. Ähnlich korrelierte die funktionelle Konnektivität zwischen dem IPS und dem rechten inferioren Gyrus frontalis mit Bedingungen mit hohem Inhibitionsbedarf, während diese Korrelation mit zunehmender Symptomschwere abnahm.38

4. Impulsivität und Neurotransmitter / Hormone

4.1. Dopamin

Impulsivität ist (ebenso wie Ablenkbarkeit und Depression) gekennzeichnet durch:10

  • ein verringertes tonisches (langanhaltendes) Dopaminniveau
    und
  • eine verringerte phasische (kurzfristige) Dopaminantwort auf Anreize im mesolimbischen System.

Das AD(H)S-Symptom der mangelnden Inhibition der exekutiven Funktionen wird dopaminerg durch die Basalganglien (Striatum, Putamen) verursacht, während die mangelnde Inhibition der Emotionsregulierung noradenerg durch den Hippocampus verursacht wird.39 Daher ist ersteres einer dopaminergen Behandlung besser zugänglich. Emotionsregulierung und Affektkontrolle sind dagegen besser noradrenerg zu behandeln.

4.2. Serotonin

Andere Quellen beschreiben, dass Impulsivität durch einen Mangel an Serotonin induziert wird.4041 Eine geringe Affinität des Serotonintransporters in Thrombozyten korrelierte mit einer hohen Impulsivität, während eine erhöhte SERT-Affinität moderat mit erhöhter Aggressivität und externalisierendem Verhalten korrelierte. Die SERT-Ausprägung hatte keinen Einfluss. Die Serotoninverfügbarkeit im synaptischen Spalt scheint mehr von der Affinität als der Anzahl der SERT abzuhängen. 42

Serotonin hemmt Aggressivität, sodass ein Mangel an Serotonin (in Verbindung mit einem hohen Testosteron- und niedrigen Cortisolspiegel) Aggression fördert. Mehr hierzu unter ⇒ Aggression als Folge von hohem Testosteron mit zugleich abgeschwächter Cortisolantwort.

Ein hoher Serotoninspiegel im PFC verringert Aggression und Impulsivität.4344454647
Die These von Zuckermann, wonach Impulsivität zugleich mit einem erhöhten Dopaminspiegel einhergehe, scheint sich nicht zu bestätigen. Eher scheint sich Cloningers Theorie zu bestätigen, wonach Impulsivität durch niedrige Serotonin- und niedrige Dopaminspiegel gefördert wird.48 Vor dem Hintergrund der inversed-U-Theorie, wonach zu geringe wie zu hohe Neurotransmitterspiegel in einem Gehirnbereich nahezu identische Probleme verursachen, müssten sich diese beiden Möglichkeiten nicht ausschließen,

Eine Untersuchung fand identische Serotoninkonzentrationen in Thrombozyten bei AD(H)S-betroffenen und nichtbetroffenen Kindern, sowie keinen Bezug zu Aufmerksamkeitsproblemen oder Hyperaktivität, jedoch eine positive Korrelation zu impulsivem Verhalten.49

Wir haben beobachtet, dass bei ADHS-HI geringe Mengen (2 bis 5 mg / Tag) von SSRI (z.B. Escitalopram) sehr schnell eine Verbesserung bei Impulsivität bewirken. Es scheint dabei eine unmittelbare Wirkung des Serotonins zu bestehen, da die Wirkung nicht erst nach mehreren Wochen eintritt, wie sie als Folge einer Downregulation der 5-HT-Rezeptoren bei einer höherdosierten SSRI-Gabe als Antidepressivum (Escitalopram: 10 bis 20 mg / Tag) eintritt. Eine Downregulation der Rezeptoren sollte in diesem Fall möglichst vermieden werden, weshalb die geringste noch hilfreiche Dosierung verwendet werden sollte.

4.3. Adenosin, Cannabinoide

SHR-Ratten, die ein Modell für ADHS-HI darstellen, reagierten auf einen Cannabinoid-CB1-Rezeptor-Agonisten mit erhöhter Impulsivität (verstärkte Bevorzugung kurzfristiger Belohnung). Diese Reaktion wurde durch eine einmalige Gabe von Coffein (einem unspezifischen Adenosin-Rezeptor-Antagonisten) unterbunden, jedoch durch chronische Coffeingabe verstärkt.50
Ein Cannabinoid-Antagonist verringerte dagegen die Impulsivität und erhöhte die Bevorzugung späterer, dafür grösserer Belohnung.50

4.4. Corticoide

Die durch leichten Stress verbesserte Antworthemmung (Inhibition) bei gesunden Probanden in einer stop-signal task Aufgabe wird durch einen Mineralocorticoidantagonisten verschlechtert.51
Dies deutet auf eine Beteiligung von Mineralocorticoidrezeptoren oder des Gleichgewichts zwischen Mineralocorticoidrezeptoren und Glucocorticoidrezeptoren bei Inhibition hin.

5. Schlafmangel beeinträchtigt Inhibition

AD(H)S korreliert mit Schlafmangel. Eine Verlängerung der Schlafdauer verbesserte die Inhibition bei Kindern mit AD(H)S deutlich.52


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Diese Seite wurde am 02.11.2022 zuletzt aktualisiert.