ADxS.org Logo
ADxS.org Logo
Suche Spenden Adressen Letzte Änderungen ADHS-Forum Englische Version
Registrieren

Du hast schon ein Konto? Login

Header Image
BDNF

Inhaltsverzeichnis

Das Projekt ADxS.org
Kurzfassung von ADxS.org
Symptome
Folgen von ADHS
Entstehung
Stress
Neurologische Aspekte
Neurotransmitter bei ADHS
Dopamin
Noradrenalin
Cannabinoidsystem
Adenosin
Spurenamine
Serotonin
Glutamat
GABA
Adrenalin
Glycin
Acetylcholin
Histamin
Opioide
Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Aggression bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
Antriebsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
Arousal und Aktivierung bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
Aufmerksamkeitsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
Chronische Schmerzen und Muskelspannung bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
Denkblockaden und Entscheidungsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
Emotionale Dysregulation - Neurophysiologische Korrelate
Frustrationsintoleranz bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
Hyperaktivität bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
Impulsivität bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
Lernprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
Motivation bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
Neurophysiologische Korrelate von motorischen Problemen
Organisations- und Exekutivfunktionsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
Rigidität und Taskwechselprobleme - Neurophysiologische Korrelate
Schlafprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
Sozialphobie - Neurophysiologische Korrelate
Diagnostik
Prävention
Behandlung: Leitfaden und Effektstärke
Behandlung: Medikamente bei ADHS
Nichtmedikamentöse Behandlung
Adressen
Dies und Das zu ADHS
Tests und Umfragen
Forum
App Privacy

BDNF

vorherige Seite nächste Seite

BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) ist kein Hormon, sondern ein Protein und Neurotrophin. Es wirkt als Wachstumsfaktor (neurotropher Faktor) im Gehirn. Lernen benötigt neurotrophe Faktoren.
Stress verringert BDNF im Hippocampus.
BDNF beeinflusst die Hirnentwicklung, die synaptische Plastizität, das Lernen und Gedächtnis sowie andere neuronale Prozesse. BDNF fördert die Funktion des Hippocampus.
BDNF ist an verschiedenen Störungsbildern beteiligt, wie Depression, Schizophrenie, Alzheimer, Demenz, Chorea Huntington, Essstörungen, Rett-Syndrom und Epilepsie.

Ob BDNF bei ADHS verändert ist, ist unklar.
Eine Behandlung mit Stimulanzien erhöht den Spiegel von BDNF und anderen neurotrophen Faktoren wieder her, was die Fähigkeit zum Lernen (nicht nur von Schul- oder Vorlesungsstoff, sondern auch in Bezug auf sinnvolle Veränderungen des eigenen Verhaltens als Ergebnis einer Erfahrung) verbessert. Ausdauersport erhöht BDNF ebenfalls. Taurin erhöht BDNF im Striatum.
BDNF kann durch Faktoren wie Lernprozesse, Antidepressiva, körperliche Aktivität, Ernährungseinschränkung, Licht und Sensorische Stimulation beeinflusst werden.
Die Wirkung von BDNF kann durch Stress verändert werden, wobei chronischer Stress den BDNF-Spiegel im Hippocampus verringert und im Nucleus accumbens erhöht.

Es gibt verschiedene Rezeptoren für BDNF, darunter den TrkB-Rezeptor, der hochaffin auf BDNF ist, und den p75-Rezeptor, der gering affin auf BDNF ist.
BDNF kann die Blut-Hirn-Schranke frei passieren.123 Der BDNF-Blutserumspiegel soll mit der Größe des Hippocampus korrelieren.4

1. Regelungsbereiche von BDNF

1.1. Verhaltensfunktionen

BDNF steuert in Zusammenarbeit mit Serotonin viele Verhaltensfunktionen.

BDNF beeinflusst:5

  • Hirnentwicklung
  • die Neurogenese
    • Differenzierung von Vorläufern der Hippocampus-Neuronen6
  • Prozesse der neuronalen Plastizität
    • direkt
      • zelluläre Prozesse neuronaler Plastizität
    • indirekt
      • Einwirkung auf andere Plastizität modifizierende Prozesse
    • kurzfristig
      • Potenzierung synaptischer Erregungsübertragung durch die Depolarisation postsynaptischer Nervenzellen
      • erleichtert die Ausschüttung präsynaptischer Neurotransmitter
    • langfristig
      • anhaltende Veränderung der Zellerregbarkeit und der synaptischen Plastizität7
  • aktivitätsabhängige synaptische Plastizität86
    • die Synaptogenese zwischen Ia-Afferenzen und motorischen Neuronen6
  • die Gedächtniskonsolidierung9
    • die Lernen und Gedächtnis zugrunde liegende Langzeitpotenzierung (LTP)10
    • Eine Deaktivierung des BDNF-Gens oder des BDNF-Rezeptors bei Mäusen
      • schränkt deren Lernverhalten ein11 wobei die erforderliche Lernzeit für räumliches lernen verdoppelt wurde12
      • beeinträchtigt die Langzeitpotenzierung, die für das Langzeitgedächtnis essentiell ist11
      • verhindert die Verbesserung des Lernens durch Ausdauertraining13
      • Diese Effekte können durch externe Zuführung von BDNF behoben werden7
    • GABA hemmt die Langzeitpotenzierung14
  • die Sensibilisierung nozizeptiver Fasern6
  • viszerale sensorische Innervation, Atemkontrolle6

BDNF fördert die Funktion des Hippocampus, insbesondere das Überleben neuentstandener Granulatzellen während des gesamten Erwachsenenlebens.15 BDNF moduliert die Plastizität des Hippocampus und das vom Hippocampus abhängige Gedächtnis.16

Der Transkriptionsfaktor Cyclic AMP response element-binding protein (CREB1) ist ein wichtiger Regulator der BDNF-induzierten Genexpression. BDNF stimuliert die Phosphorylierung und Aktivierung von CREB in Nervenzellen.17

BDNF beeinflusst den Glutamatstoffwechsel im Gehirn. In rund 30 % der Nervenzellen wird die glutamaterge synaptische Übertragung erhöht durch je 100 ng / ml18

  • BDNF um 143 %
  • Neurotrophin-4/5 um 170 %

cAMP erhöht schnell Neurotrophin-3 (= BNDF-/NT-3 = Tropomyosin receptor kinase B (TrkB) = Tyrosine receptor kinase B) und bewirkt eine BDNF-abhängige Langzeitpotenzierung im Hippocampus.19

1.2. Störungsbilder

BDNF ist an verschiedenen Störungsbildern beteiligt, z.B.

  • Depression20
    • BDNF verringert im Hippocampus
    • BDNF erhöht im Nucleus accumbens21
    • BDNF verringert im Blutplasma22
  • ADHS
    • widersprüchliche Ergebnisse, diese unten
  • Schizophrenie
  • Zwangsstörung
  • Alzheimer20
    • BDNF verringert23
      • im parietalen Cortex,24
      • im Hippocampus und temporalem Cortex25
      • im entorhinalen Cortex26
    • NGF (Nerve Growth Factor) war höher im Gyrus dentatus26
    • NT-3 war verringert im motorischen Cortex26
  • Demenz
  • Chorea Huntington
  • Essstörungen
    • Anorexia nervosa
    • Bulimia nervosa
  • Rett-Syndrom
  • Epilepsie

2. BDNF-Rezeptoren

BDNF-Rezeptoren befinden sich vorwiegend in gedächtnisrelevanten Hirnregionen wie PFC und Hippocampus.8

2.1. TrkB-Rezeptor (TrkB)

Der TrkB-Rezeptor ist hochaffin auf BDNF.8

2.2. verkürzter TrkB-Rezeptor (TrkB-T)

2.3. p75-Rezeptor

Der p75-Rezeptor ist gering affin auf BDNF.8

3. Veränderung von BDNF

3.1. Stress und BDNF

3.1.1. Stress verringert BDNF im Hippocampus

Stress verringert BDNF27 und die BDNF-Expression im Hippocampus von Mensch und Ratte. Chronische Gabe von Antidepressiva verhindert dies.28

BDNF wurde durch singuläre29 wie wiederholte Immobilisierung im Hippocampus und Gyrus dentatus deutlich verringert, nicht aber Neurotrophin-4 oder Tyrosinrezeptorkinasen (trkB oder C).
NT-3 wurde dagegen in Hippocampus wie Gyrus dentatus erhöht, allerdings nur bei wiederholter Immobilisierung (chronischem Stress), was wohl primär durch Corticosteron vermittelt wurde.
Die Verringerung von BDNF erfolgte (nur im Gyrus dentatus) auch ohne Corticosteronreaktion (bei Ratten, denen die Nebennierenrinde entfernt worden war und die somit kein Corticosteron ausschütten konnten).30

Die Verringerung von BDNF durch Stress im Hippocampus und die Erhöhung von BDFN durch Stress im paraventrikulären Hypothalamus könnte sich im Alter verringern, während die Veränderungen von NGF (Nerve Growth Factor) und Neurotrophin-3 (NT-3) sich im Alter nicht zu verändern scheinen.31

Eine Studie fand, dass BDNF durch chronische Glucocorticoidgabe im PFC, nicht aber im dorsalen Hippocampus verringert wurde.32

3.1.2. Chronischer Stress erhöht BDNF im Nucleus accumbens

Chronischer Stress erhöht die BDNF-Expression im Nucleus accumbens, was wiederum mit depressionsähnlichen Verhaltensweisen korreliert, wie z.B. früher Passivität33 oder Sozialphobie,34 allerdings nur bei stressanfälligen, nicht bei stressresistenten Ratten.35

Bei Menschen mit Depression ist BDNF im Nucleus accumbens ebenfalls erhöht.21

Stress hat zudem erhebliche Auswirkungen auf BDNF in der Amygdala und im PFC.15

Eine Blockade der Augenaktivität verringert BDNF drastisch im visuellen Cortex des betreffenden Auges.20

3.1.3. Chronischer / Akuter Stress und Geschlecht

Bei weiblichen Ratten verringerte chronischer Stress BDNF in prälimbischen Gebieten des PFC, während akuter Stress BDNF im Gyrus dentatus erhöhte. Bei Männchen blieben die Werte in beiden Fällen unverändert.36
BDNF ist auch an der Beeinträchtigung der Dopamin-Signalübertragung bei frühkindlichem Stress durch Entzug der Mutter bei Ratten beteiligt.37

3.1.4. BDNF bei DAT-Mangel

DAT-KO-Mäuse, die keine Dopamintransporter ausbilden, zeigen massive Veränderungen von BDNF in PFC und Striatum:

  • im PFC
    • verringerte BDNF-Genexpression38
    • Gesamt-BDNF- und BDNF-Exon-IV-mRNA-Spiegel reduziert39
    • mRNA-Spiegel von BDNF-Exon VI unverändert39
    • verringerte mBDNF-Spiegel und verringerte trkB-Aktivierung39
    • verringerte Aktivierung von αCaMKII im PFC39
  • im dorsolateralen Striatum
    • mBDNF-Spiegel im Homogenat erhöht39
    • mBDNF-Spiegel im Zytosol erhöht39
    • mBDNF-Spiegel in der postsynaptischen Dichte reduziert.39
    • trkB-Expression im dorsolateralen Striatum postsynaptisch reduziert39
      • trkB ist ein hochaffiner BNDF-Rezeptor

3.2. Weitere Veränderungen von BDNF

BDNF wird erhöht durch27

  • Lernprozesse
  • Enriched Environment / komplexe Umgebungen40
    • abwechslungsreiche, anregende Umgebungen erhöhen BDNF bei Ratten
  • Antidepressiva
  • körperliche Aktivität
    • Ausdauersport erhöht den BDNF-Spiegel signifikant im Hippocampus und cerebralen Cortex.414243
    • Chronischer Östrogenmangel von 7 Wochen (nicht aber akuter ÖstrogenmAngel von 3 Wochen) verringert den Anstieg von BDNF durch Ausdauersport bei Mäusen.44
  • Ernährungseinschränkung erhöht BDNF im Gyrus dentatus45
  • Licht und der circadiane Tageslichtrhythmus verändern BDNF und Neurotrophin-3.
    • Bei Dunkelheit ist BDNF hoch im Hippocampus (Minimum 3,5 bei Helligkeit, Maximum 17 bei Dunkelheit)4647 im Cerebellum 48 und im Nucleus suprachiasmaticus (SCN). Im SCN war der BDNF-Spiegel bei Dunkelheit und Morgendämmerung am höchsten. Bei konstanter Dunkelheit zeigte sich ein BDNF-Rhythmus im SCN, nicht aber im Hippocampus.49
    • Licht erhöht, Dunkelheit verringert BDNF im visuellen Cortex,50 der Retina und Colliculi superiores48 sowie im cerebralen Cortex. Zumindest im cerebralen Cortex wird dieser Rhythmus durch Noradrenalin moduliert.51
  • Sensorische Stimulation von Tasthaaren erhöht BDNF in der primären sensorischen Hirnrinde (Barrel cortex).5253
  • Taurin erhöhte den BDNF-Wert im Striatum bei SHR- wie bei WKY-Ratten signifikant (gleich ob niedrig oder hochdosiert).54

4. Genvarianten von BDNF

BDNF Val/Met korrelierte bei Menschen, im Vergleich zu BDNF Val/Val, mit

  • einem schlechteren episodischen Gedächtnis
  • einer abnormalen Hippocampus-Aktivierung im fMRI
  • weniger N-Acetyl-Aspartat (NAA) im Hippocampus.16

5. BDNF und andere Wachstumsfaktoren und Dopamin

5.1. BDNF reguliert Dopamin im Striatum

Diese Darstellung basiert auf Sulzer et al.55

Der neurotrophe Faktor BDNF wirkt an TrkB- (und P75-) Rezeptoren.
Eine genetische Beseitigung (BDNF-/- -Mäuse) oder starke Verringerung von BDNF (BDNF-/+ -Mäuse) im Gehirn bewirkt5657

  • evozierte Dopaminfreisetzung
    • in der NAc-Shell deutlich verringerte
    • im dorsalen Striatum deutlich verringerte
    • im NAc-Kern unverändert
  • dramatisch erhöhter Konsum fettreicher Nahrung (Aufnahme normaler Nahrung unverändert)
  • normalisierter Konsum fettreicher Nahrung durch D1-Rezeptor-Agonisten
  • extrazellulären Dopaminspiegel im Nucleus caudatus / Putamen mehr als verdoppelt
  • verstärkten Anstieg des Dopaminspiegels nach Kaliumstimulation (120 mM) auf (10-fach) im Vergleich zu Wildtyp-Kontrollen (6-fach)
  • elektrisch evozierte Dopamin-Freisetzung als auch die Dopamin-Aufnahmerate im Nucleus caudatus / Putamen reduziert

BDNF-Gabe

  • verstärkt den durch Depolarisation evozierten DA-Überlauf im Striatum
  • kann das elektrisch evozierte Dopamin in BDNF-/+-Mäusen teilweise wiederherstellen
  • lässt extrazellulären Dopaminspiegel unverändert

5.2. GDNF reguliert Dopamin-Freisetzung und Dopamin-Aufnahme im Striatum

Diese Darstellung basiert auf Sulzer et al.55

Der neurotrophe Faktor GDNF kann die striatale DA-Freisetzung und -Aufnahme regulieren. GDNF spielt eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung, Aufrechterhaltung und Regeneration des mesostriatalen DA-Systems.58
Eine GDNF-Injektion in den NAc bewirkte in vivo einen Anstieg der K+-ausgelösten DA-Freisetzung im Nucleus caudatus / Putamen59 über einen lang anhaltenden Anstieg der TH-Phosphorylierung und vermutlich der DA-Synthese im Striatum und SNc.60
GDNF erhöht die Menge der Ausschüttung von DA aus Vesikeln in axonalen Varizen von DA-Neuronen des Mittelhirns.61
GDNF erhöht die Anzahl der DA-Neuronen im Mittelhirn und der Terminals im Striatum und erhöht dadurch Dopamin im Striatum.62
GDNF reguliert über seinen Rezeptor (Ret) die DAT-Oberflächenexpression mittels des Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor-Proteins VAV2 (aus der Rho-Familie). Mäuse ohne Vav2 oder Ret zeigen eine erhöhte DAT-Aktivität im NAc.62

6. BDNF bei ADHS verändert?

Die Studienlage zu BDNF bei ADHS ist widersprüchlich. Es scheint keine systematische Veränderung von BDNF bei ADHS erkennbar. Möglicherweise besteht eine geschlechtsspezifische Erhöhung nur bei Jungen.

BDNF bei ADHS

  • verringert (5 Studien)4163
    • Bei ADHS-HI und ADHS-C morgens und abends verringert, bei ADHS-I nur abends verringert64
    • bei Erwachsenen mit ADHS65
    • signifikant verringerte BDNF-Werte (brain-derived neurotrophic factor) im Blut bei Erwachsenen mit ADHS, wobei diese Werte bei ADHS-HI tendenziell noch geringer waren als bei ADHS-I.66
  • BDNF erhöht (5 Studien, 1 Metastudie)
    • im Blut von männlichen ADHS-Betroffenen, bei Frauen unverändert (Metastudie)67
    • geschlechtsabhängig erhöht im Blutplasma68
    • im Blutserum von Kindern mit ADHS, ebenso wie NGF, GDNF, Galanin.69
    • BDNF erhöht bei Kindern mit ADHS7071
    • erhöhtes BDNF und erhöhte Sialinsäurespiegel korrelierte bei medikamentenfreien Kindern mit ADHS und Eveningness72
  • unverändert (4 Studien)73
    • BDNF, NT-3, NGF und FGF-2 (Fibroblast Growth Factor-2) bei ADHS unverändert (Blutserum).74
    • BDNF und NGF im Blutserum unverändert, GDNF und NTF3 erhöht. Keine Korrelationen zwischen den Neurotrophinspiegeln im Serum und dem ADHS-Schweregrad.75
    • keine Korrelation zwischen Blutwerten des Wachstumfaktors BDNF und ADHS (n = 2.307)76

Untersuchungen zur Wirkung von ADHS-Medikamenten auf BDNF

Bei ADHS-HI und ADHS-C scheint BDNF morgens und abends, bei ADHS-I lediglich abends verringert zu sein. MPH verändert wohl BDNF bei ADHS-HI und ADHS-C nicht, während MPH bei ADHS-I BDNF verringerte.64 Eine Erhöhung bzw. Verringerung von BDNF durch MPH könnte altersabhängig sein.7778
MPH verringerte die zuvor erhöhten Blutserumwerte von BDNF, NGF, GDNF und Galanin.69
MPH erhöhte BDNF79 im dorsalen Striatum nur bei Rattenmännchen sowie geschlechtsunabhängig im Nucleus accumbens.8081
Ratten, die als junge Tiere MPH erhielten, hatten im Alter höhere BDNF-Spiegel im PFC.82
Eine andere Untersuchung fand, dass MPH bei Rattenweibchen einen signifikanten Rückgang BDNF im Striatum um 42 % und bei Rattenmännchen einen signifikanten Anstieg von BDNF im Striatum von 50,4 % bewirkte. BDNF im Nucleus accumbens war hier unverändert.83
Eine Untersuchung fand keinen relevanten Einfluss von MPH auf die BDNF-Rezeptor-Expression bei Ratten.84 Eine andere Untersuchung fand, dass chronische MPH-Gabe (1 bis 3 mg / kg) die BDNF mRNA-Expression bei muscleblind-like 2 (Mbnl2) Knockout-Mäusen erhöhte.85 Eine weitere Untersuchung fand eine erhöhte BDNF-Expression im ventralen Tegmentum bei erwachsenen Ratten nach kombinierter MPH-/Fluoxetin-Gabe in der Jugend.86

Eine Studie verglich die Wirkung von Atomoxetin und Methylphenidat auf BDNF:87

  • Atomoxetin
    • erhöhte die BDNF-mRNA-Spiegel
      • im Hippocampus
      • im PFC
        • Gesamt- und Exon-IV-BDNF-mRNA-Spiegel erhöht
        • via erhöhte AKT- und GSK3β-Phosphorylierung
  • Methylphenidat
    • erhöhte die BDNF-Genexpression
      • im Nucleus accumbens
      • im Caudat-Putamen
    • verringerte die BDNF-Genexpression
      • im PFC
      • via reduzierte synaptischen Spiegel von trkB, dem hochaffinen BDNF-Rezeptor, und reduzierte ERK1/2-Aktivierung

Atomoxetin verringerte den BDNF-Spiegel bei Erwachsenen mit SDHS nur in der ADHS-I-Gruppe.88
Im Gyrus dentatus scheint lediglich MPH, nicht jedoch Atomoxetin, die synaptische Plastizität bei Ratten zu erhöhen, wobei hier eine sehr hohe Dosis von 10 mg/kg Körpergewicht verwendet wurde. Dies ist das 5 bis 15-fache einer üblichen Medikamentierungsdosis.89

Im Ergebnis scheint es auf die genetischen Umstände, den Zeitpunkt der MPH-Gabe, das Alter, das Geschlecht und die Gehirnregion anzukommen, welche Wirkung MPH auf BDNF auslöst.

Die Blutserumwerte von VEGF (Vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor) waren in einer Studie bei ADHS signifikant verringert, die von GDNF (Glial-Derived Neurotrophic Factor) signifikant erhöht. Ihre Blutwerte korrelierten allerdings nicht mit der Symptomschwere von ADHS.74 Zwei Studien fanden keine veränderten Blutserumwerte von VEGF,9091 oder IGF-1 oder HIF-1α bei Kindern mit ADHS.

Bei Ratten zeigte sich auf MPH geschlechtsunabhängig ein signifikanter Anstieg von GDNF im Striatum und Nucleus accumbens.80

Der BDNF-Polymorphismus Val66Met korrelierte mit:92

  • verringertem Volumen der grauen Substanz in PFC und limbischen Strukturen93
  • veränderte Konnektivität des Default-Mode-Netzwerks bei ADHS-Betroffenen94

7. Epigenetische Beeinflussung von BDNF durch HDAC-Inhibitoren

Der universelle HDAC-Inhibitor Sulforaphan erhöhte in vitro die Spiegel von BDNF und Komponenten der TrkB-Signalkaskade in primären kortikalen Neuronen der Maus und in 3xTg-AD-Mäusen. Die anschließende Erhöhung der Acetylierung von H3 und H4 in der Nähe des P1-Promotors des BDNF-Gens führte zu erhöhten Spiegeln von MAP 2 und den synaptischen Proteinen Synaptophysin und PSD-95. Sulforaphan scheint mithin eine epigenetische Wirkung auf BDNF zu haben.95

BDNF ist auch an der Beeinträchtigung der Dopamin-Signalübertragung bei frühkindlichem Stress durch Entzug der Mutter bei Ratten beteiligt. Frühkindlicher Entzug der Mutter erhöhte HDAC2 und verminderte H3K9ac. Die anschließende Erhöhung des dendritischen Stachelmodulators AKAP150 senkte die synaptischen Spiegel der Proteinkinase A und erhöhte mBDNF. Diese Effekte konnten in vivo durch eine einzelne Gabe des HDAC-Inhibitiors CI-994 rückgängig gemacht werden.37

  1. Sartorius, Hellweg, Litzke, Vogt, Dormann, Vollmay, Danker-Hopfe, Gass (2009): Correlations and discrepancies between serum and brain tissue levels of neurotrophins after electroconvulsive treatment in rats. Pharmacopsychiatry. 2009 Nov;42(6):270-6. doi: 10.1055/s-0029-1224162. PMID: 19924587. ↥

  2. Pan, Banks, Fasold, Bluth, Kastin (1998): Transport of brain-derived neurotrophic factor across the blood-brain barrier. Neuropharmacology. 1998;37(12):1553-1561. doi:10.1016/s0028-3908(98)00141-5 ↥

  3. Poduslo, Curran (1996): Permeability at the blood-brain and blood-nerve barriers of the neurotrophic factors: NGF, CNTF, NT-3, BDNF. Brain Res Mol Brain Res. 1996;36(2):280-286. doi:10.1016/0169-328x(95)00250-v ↥

  4. IMD-Labor: BDNF – ein Serum-Marker bei Depression und Burnout ↥

  5. Zarrouki (2012): Die Wirkung des BDNF-Polymorphismus auf transkraniell induzierte Neuroplastizität, Dissertation ↥

  6. Huang EJ, Reichardt LF (2001): Neurotrophins: roles in neuronal development and function. Annu Rev Neurosci. 2001;24:677-736. doi: 10.1146/annurev.neuro.24.1.677. PMID: 11520916; PMCID: PMC2758233. REVIEW ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  7. Pearson-Fuhrhop, Kleim, Cramer (2009): Brain Plasticity and Genetic Factors, Topics in Stroke Rehabilitation, 16:4, 282-299, DOI: 10.1310/tsr1604-282 ↥ ↥

  8. Cunha, Brambilla, Thomas (2010): A simple role for BDNF in learning and memory? Front. Mol. Neurosci., 09 February 2010 | https://doi.org/10.3389/neuro.02.001.2010 ↥ ↥ ↥ ↥

  9. Figurov A, Pozzo-Miller LD, Olafsson P, Wang T, Lu B (1996): Regulation of synaptic responses to high-frequency stimulation and LTP by neurotrophins in the hippocampus. Nature. 1996 Jun 20;381(6584):706-9. doi: 10.1038/381706a0. PMID: 8649517. ↥

  10. Laske, Eschweiler (2006) Brain-derived neurotrophic factor: Vom Nervenwachstumsfaktor zum Plastizitätsmodulator bei kognitiven Prozessen und psychischen Erkrankungen. Der Nervenarzt, May 2006, Volume 77, Issue 5, pp 523–537 ↥

  11. Korte (2001): Lernen und Gedächtnis: Zelluläre und molekulare Grundlagen, Biologie in unserer Zeit, 31: 296-304. https://doi.org/10.1002/1521-415X(200109)31:5<296::AID-BIUZ296>3.0.CO;2-C ↥ ↥

  12. Linnarsson, Björklund, Ernfors (1997), Learning Deficit in BDNF Mutant Mice. European Journal of Neuroscience, 9: 2581-2587. doi:10.1111/j.1460-9568.1997.tb01687.x ↥

  13. Vaynman, Gomez‐Pinilla (2006): Revenge of the “Sit”: How lifestyle impacts neuronal and cognitive health through molecular systems that interface energy metabolism with neuronal plasticity. Neurosci. Res., 84: 699-715. https://doi.org/10.1002/jnr.20979 ↥

  14. Dubrovsky: Reconsidering Classifi cations of Depression Syndromes: Lessons from Neuroactive Steroids and Evolutionary Sciences; in: Weizman (Herausgeber) (2008): Neuroactive Steroids in Brain Function, Behavior and Neuropsychiatric Disorders: Novel Strategies for Research and Treatment; Chapter 19, S 385 ff ↥

  15. Feder, Nestler, Charney (2009): Psychobiology and molecular genetics of resilience. Nat Rev Neurosci. 2009 Jun; 10(6): 446–457. doi: 10.1038/nrn2649 PMC2833107. NIHMS174778 PMID: 19455174 ↥ ↥

  16. Egan, Kojima, Callicott, Goldberg, Kolachana, Bertolino, Zaitsev, Gold, Goldman, Dean, Lu, Weinberger (2003): The BDNF val66met polymorphism affects activity-dependent secretion of BDNF and human memory and hippocampal function. Cell. 2003 Jan 24;112(2):257-69. doi: 10.1016/s0092-8674(03)00035-7. PMID: 12553913. ↥ ↥

  17. Finkbeiner, Tavazoie, Maloratsky, Jacobs, Harris, Greenberg (1997): CREB: A Major Mediator of Neuronal Neurotrophin Responses, Neuron, Volume 19, Issue 5, 1997, Pages 1031-1047, ISSN 0896-6273, https://doi.org/10.1016/S0896-6273(00)80395-5. ↥

  18. Leßmann, Heumann (1998): Modulation of unitary glutamatergic synapses by neurotrophin-4/5 or brain-derived neurotrophic factor in hippocampal microcultures: presynaptic enhancement depends on pre-established paired-pulse facilitation, Neuroscience, Volume 86, Issue 2, 1998, Pages 399-413, ISSN 0306-4522, https://doi.org/10.1016/S0306-4522(98)00035-9. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306452298000359 ↥

  19. Patterson, Pittenger, Morozov, Martin, Scanlin, Drake, Kandel (2001): Some Forms of cAMP-Mediated Long-Lasting Potentiation Are Associated with Release of BDNF and Nuclear Translocation of Phospho-MAP Kinase, Neuron, Volume 32, Issue 1, 2001, Pages 123-140, ISSN 0896-6273, https://doi.org/10.1016/S0896-6273(01)00443-3. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627301004433 ↥

  20. Lu (2003): BDNF and activity-dependent synaptic modulation. Learn Mem. 2003 Mar-Apr;10(2):86-98. ↥ ↥ ↥

  21. Krishnan, Han, Graham, Berton, Renthal, Russo, Laplant, Graham, Lutter, Lagace, Ghose, Reister, Tannous, Green, Neve, Chakravarty, Kumar, Eisch, Self, Lee, Tamminga, Cooper, Gershenfeld, Nestler (2007): Molecular adaptations underlying susceptibility and resistance to social defeat in brain reward regions. Cell. 2007 Oct 19;131(2):391-404. ↥ ↥

  22. Lee BH, Kim H, Park SH, Kim YK (2007): Decreased plasma BDNF level in depressive patients. J Affect Disord. 2007 Aug;101(1-3):239-44. doi: 10.1016/j.jad.2006.11.005. Epub 2006 Dec 13. PMID: 17173978. n = 172 ↥

  23. Hock C, Heese K, Hulette C, Rosenberg C, Otten U. Region-specific neurotrophin imbalances in Alzheimer disease: decreased levels of brain-derived neurotrophic factor and increased levels of nerve growth factor in hippocampus and cortical areas. Arch Neurol. 2000 Jun;57(6):846-51. doi: 10.1001/archneur.57.6.846. PMID: 10867782. ↥

  24. Holsinger, Schnarr, Henry, Castelo, Fahnestock (2000): Quantitation of BDNF mRNA in human parietal cortex by competitive reverse transcription-polymerase chain reaction: decreased levels in Alzheimer’s disease. Brain Res Mol Brain Res. 2000 Mar 29;76(2):347-54. ↥

  25. Connor, Young, Yan, Faull, Synek, Dragunow (1997): Brain-derived neurotrophic factor is reduced in Alzheimer’s disease. Brain Res Mol Brain Res. 1997 Oct 3;49(1-2):71-81. ↥

  26. Narisawa-Saito, Wakabayashi, Tsuji, Takahashi, Nawa (1996): Regional specificity of alterations in NGF, BDNF and NT-3 levels in Alzheimer’s disease. Neuroreport. 1996 Nov 25;7(18):2925-8. ↥ ↥ ↥

  27. Zarrouki (2012): Die Wirkung des BDNF-Polymorphismus auf transkraniell induzierte Neuroplastizität, Dissertation ↥ ↥

  28. Duman, Monteggia (2006): A neurotrophic model for stress-related mood disorders. Biol Psychiatry. 2006 Jun 15;59(12):1116-27. ↥

  29. Ueyama, Kawai, Nemoto, Sekimoto, Toné, Senba (1997): Immobilization stress reduced the expression of neurotrophins and their receptors in the rat brain. eurosci Res. 1997 Jun;28(2):103-10. ↥

  30. Smith, Makino, Kvetnansky, Post (1995): Stress and glucocorticoids affect the expression of brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin-3 mRNAs in the hippocampus. J Neurosci. 1995 Mar;15(3 Pt 1):1768-77. ↥

  31. Smith, Cizza (1996): Stress-induced changes in brain-derived neurotrophic factor expression are attenuated in aged Fischer 344/N rats. Neurobiol Aging. 1996 Nov-Dec;17(6):859-64. ↥

  32. Gourley, Kedves, Olausson, Taylor (2009): A history of corticosterone exposure regulates fear extinction and cortical NR2B, GluR2/3, and BDNF. Neuropsychopharmacology. 2009 Feb;34(3):707-16. doi: 10.1038/npp.2008.123. ↥

  33. Eisch, Bolaños, de Wit, Simonak, Pudiak, Barrot, Verhaagen, Nestler (2003): Brain-derived neurotrophic factor in the ventral midbrain-nucleus accumbens pathway: a role in depression. Biol Psychiatry. 2003 Nov 15;54(10):994-1005. ↥

  34. Berton, McClung, Dileone, Krishnan, Renthal, Russo, Graham, Tsankova, Bolanos, Rios, Monteggia, Self, Nestler (2006): Essential role of BDNF in the mesolimbic dopamine pathway in social defeat stress. Science. 2006 Feb 10;311(5762):864-8. ↥

  35. Krishnan, Han, Graham, Berton, Renthal, Russo, Laplant, Graham, Lutter, Lagace, Ghose, Reister, Tannous, Green, Neve, Chakravarty, Kumar, Eisch, Self, Lee, Tamminga, Cooper, Gershenfeld, Nestler (2007): Molecular adaptations underlying susceptibility and resistance to social defeat in brain reward regions. Cell. 2007 Oct 19;131(2):391-404. ↥

  36. Lin, Ter Horst, Wichmann, Bakker, Liu, Li, Westenbroek (2009): Sex differences in the effects of acute and chronic stress and recovery after long-term stress on stress-related brain regions of rats. Cereb Cortex. 2009 Sep;19(9):1978-89. doi: 10.1093/cercor/bhn225. ↥

  37. Shepard RD, Gouty S, Kassis H, Berenji A, Zhu W, Cox BM, Nugent FS (2018): Targeting histone deacetylation for recovery of maternal deprivation-induced changes in BDNF and AKAP150 expression in the VTA. Exp Neurol. 2018 Nov;309:160-168. doi: 10.1016/j.expneurol.2018.08.002. PMID: 30102916; PMCID: PMC6139260. ↥ ↥

  38. Fumagalli, Racagni, Colombo, Riva (2003): BDNF gene expression is reduced in the frontal cortex of dopamine transporter knockout mice. Mol Psychiatry. 2003 Nov;8(11):898-9. doi: 10.1038/sj.mp.4001370. PMID: 14593425. ↥

  39. Leo, Sukhanov, Zoratto, Illiano, Caffino, Sanna, Messa, Emanuele, Esposito, Dorofeikova, Budygin, Mus, Efimova, Niello, Espinoza, Sotnikova, Hoener, Laviola, Fumagalli, Adriani, Gainetdinov (2018): Pronounced Hyperactivity, Cognitive Dysfunctions, and BDNF Dysregulation in Dopamine Transporter Knock-out Rats. J Neurosci. 2018 Feb 21;38(8):1959-1972. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1931-17.2018. PMID: 29348190; PMCID: PMC5824739. ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  40. Spires, Grote, Varshney, Cordery, van Dellen, Blakemore, Hannan (2004): Environmental enrichment rescues protein deficits in a mouse model of Huntington’s disease, indicating a possible disease mechanism. J Neurosci. 2004 Mar 3;24(9):2270-6. ↥

  41. Archer, Kostrzewa (2012): Physical exercise alleviates ADHD symptoms: regional deficits and development trajectory. Neurotox Res. 2012 Feb;21(2):195-209. doi: 10.1007/s12640-011-9260-0. ↥ ↥

  42. Neeper, Gómez-Pinilla, Choi, Cotman (1996): Physical activity increases mRNA for brain-derived neurotrophic factor and nerve growth factor in rat brain. Brain Res. 1996 Jul 8;726(1-2):49-56. ↥

  43. Oliff, Berchtold, Isackson, Cotman (1998): Exercise-induced regulation of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) transcripts in the rat hippocampus. Brain Res Mol Brain Res. 1998 Oct 30;61(1-2):147-53. ↥

  44. Berchtold, Kesslak, Pike, Adlard, Cotman (2001): Estrogen and exercise interact to regulate brain-derived neurotrophic factor mRNA and protein expression in the hippocampus. Eur J Neurosci. 2001 Dec;14(12):1992-2002. ↥

  45. Lee, Duan, Long, Ingram, Mattson (2000): Dietary restriction increases the number of newly generated neural cells, and induces BDNF expression, in the dentate gyrus of rats. J Mol Neurosci. 2000 Oct;15(2):99-108. ↥

  46. Bova, Micheli, Qualadrucci, Zucconi (1989): BDNF and trkB mRNAs oscillate in rat brain during the light-dark cycle. Brain Res Mol Brain Res. 1998 Jun 15;57(2):321-4. ↥

  47. Berchtold, Oliff, Isackson, Cotman (1999): Hippocampal BDNF mRNA shows a diurnal regulation, primarily in the exon III transcript. Brain Res Mol Brain Res. 1999 Jul 23;71(1):11-22. ↥

  48. Pollock, Vernon, Forbes, Yan, Ma, Hsieh, Robichon, Frost, Johnson (2001): Effects of early visual experience and diurnal rhythms on BDNF mRNA and protein levels in the visual system, hippocampus, and cerebellum. J Neurosci. 2001 Jun 1;21(11):3923-31. ↥ ↥

  49. Liang, Walline, Earnest (1998): Circadian rhythm of brain-derived neurotrophic factor in the rat suprachiasmatic nucleus. Neurosci Lett. 1998 Feb 13;242(2):89-92. ↥

  50. Castrén, Zafra, Thoenen, Lindholm (1992): Light regulates expression of brain-derived neurotrophic factor mRNA in rat visual cortex. Proc Natl Acad Sci U S A. 1992 Oct 15;89(20):9444-8. ↥

  51. Cirelli, Tononi (2000) Differential Expression of Plasticity-Related Genes in Waking and Sleep and Their Regulation by the Noradrenergic System. Journal of Neuroscience 15 December 2000, 20 (24) 9187-9194; DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.20-24-09187.2000 ↥

  52. Rocamora, Welker, Pascual, Soriano (1996): Upregulation of BDNF mRNA expression in the barrel cortex of adult mice after sensory stimulation. J Neurosci. 1996 Jul 15;16(14):4411-9. ↥

  53. Nanda, Mack (2000): Seizures and sensory stimulation result in different patterns of brain derived neurotrophic factor protein expression in the barrel cortex and hippocampus. Brain Res Mol Brain Res. 2000 May 31;78(1-2):1-14. ↥

  54. Chen, Chiu, Chen, Hsu, Tzang (2018): Effects of taurine on striatal dopamine transporter expression and dopamine uptake in SHR rats; Behav Brain Res. 2018 Apr 22. pii: S0166-4328(18)30306-1. doi: 10.1016/j.bbr.2018.04.031. ↥

  55. Sulzer D, Cragg SJ, Rice ME (2016): Striatal dopamine neurotransmission: regulation of release and uptake. Basal Ganglia. 2016 Aug;6(3):123-148. doi: 10.1016/j.baga.2016.02.001. PMID: 27141430; PMCID: PMC4850498. REVIEW ↥ ↥

  56. Cordeira JW, Frank L, Sena-Esteves M, Pothos EN, Rios M (2010): Brain-derived neurotrophic factor regulates hedonic feeding by acting on the mesolimbic dopamine system. J Neurosci. 2010 Feb 17;30(7):2533-41. doi: 10.1523/JNEUROSCI.5768-09.2010. PMID: 20164338; PMCID: PMC2846779. ↥

  57. Bosse KE, Maina FK, Birbeck JA, France MM, Roberts JJ, Colombo ML, Mathews TA (2012): Aberrant striatal dopamine transmitter dynamics in brain-derived neurotrophic factor-deficient mice. J Neurochem. 2012 Feb;120(3):385-95. doi: 10.1111/j.1471-4159.2011.07531.x. PMID: 21988371; PMCID: PMC3385875. ↥

  58. Kramer ER, Liss B (2015): GDNF-Ret signaling in midbrain dopaminergic neurons and its implication for Parkinson disease. FEBS Lett. 2015 Dec 21;589(24 Pt A):3760-72. doi: 10.1016/j.febslet.2015.11.006. PMID: 26555190. REVIEW ↥

  59. Gash DM, Zhang Z, Cass WA, Ovadia A, Simmerman L, Martin D, Russell D, Collins F, Hoffer BJ, Gerhardt GA (1995): Morphological and functional effects of intranigrally administered GDNF in normal rhesus monkeys. J Comp Neurol. 1995 Dec 18;363(3):345-58. doi: 10.1002/cne.903630302. PMID: 8847404. ↥

  60. Salvatore MF, Zhang JL, Large DM, Wilson PE, Gash CR, Thomas TC, Haycock JW, Bing G, Stanford JA, Gash DM, Gerhardt GA (2004): Striatal GDNF administration increases tyrosine hydroxylase phosphorylation in the rat striatum and substantia nigra. J Neurochem. 2004 Jul;90(1):245-54. doi: 10.1111/j.1471-4159.2004.02496.x. PMID: 15198683. ↥

  61. Pothos EN, Davila V, Sulzer D (1998): Presynaptic recording of quanta from midbrain dopamine neurons and modulation of the quantal size. J Neurosci. 1998 Jun 1;18(11):4106-18. doi: 10.1523/JNEUROSCI.18-11-04106.1998. PMID: 9592091; PMCID: PMC6792796. ↥

  62. Sulzer D, Cragg SJ, Rice ME (2016): Striatal dopamine neurotransmission: regulation of release and uptake. Basal Ganglia. 2016 Aug;6(3):123-148. doi: 10.1016/j.baga.2016.02.001. PMID: 27141430; PMCID: PMC4850498. REVIEW ↥ ↥

  63. Tsai SJ. Attention-deficit hyperactivity disorder may be associated with decreased central brain-derived neurotrophic factor activity: clinical and therapeutic implications. Med Hypotheses. 2007;68(4):896-9. doi: 10.1016/j.mehy.2006.06.025. PMID: 16919891. ↥

  64. Cubero-Millán, Ruiz-Ramos, Molina-Carballo, Martínez-Serrano, Fernández-López, Machado-Casas, Tortosa-Pinto, Ruiz-López, Luna-Del-Castillo, Uberos, Muñoz-Hoyos (2016): BDNF concentrations and daily fluctuations differ among ADHD children and respond differently to methylphenidate with no relationship with depressive symptomatology. Psychopharmacology (Berl). 2017 Jan;234(2):267-279. doi: 10.1007/s00213-016-4460-1. ↥ ↥

  65. Corominas-Roso M, Ramos-Quiroga JA, Ribases M, Sanchez-Mora C, Palomar G, Valero S, Bosch R, Casas M (2013): Decreased serum levels of brain-derived neurotrophic factor in adults with attention-deficit hyperactivity disorder. Int J Neuropsychopharmacol. 2013 Jul;16(6):1267-1275. doi: 10.1017/S1461145712001629. PMID: 23363778. n = 113 ↥

  66. Corominas-Roso, Ramos-Quiroga, Ribases, Sanchez-Mora, Palomar, Valero, Bosch, Casas (2013): Decreased serum levels of brain-derived neurotrophic factor in adults with attention-deficit hyperactivity disorder. International Journal of Neuropsychopharmacology, Volume 16, Issue 6, July 2013, Pages 1267–1275, https://doi.org/10.1017/S1461145712001629, n = 113 ↥

  67. Zhang J, Luo W, Li Q, Xu R, Wang Q, Huang Q (2018): Peripheral brain-derived neurotrophic factor in attention-deficit/hyperactivity disorder: A comprehensive systematic review and meta-analysis. J Affect Disord. 2018 Feb;227:298-304. doi: 10.1016/j.jad.2017.11.012. Epub 2017 Nov 6. PMID: 29132072. METASTUDY ↥

  68. Li H, Liu L, Tang Y, Ji N, Yang L, Qian Q, Wang Y (2014): Sex-specific association of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) Val66Met polymorphism and plasma BDNF with attention-deficit/hyperactivity disorder in a drug-naïve Han Chinese sample. Psychiatry Res. 2014 Jul 30;217(3):191-7. doi: 10.1016/j.psychres.2014.03.011. PMID: 24713358. n = 325 ↥

  69. Gumus C, Yazici IP, Yazici KU, Ustundag B (2022): Increased Serum Brain-derived Neurotrophic Factor, Nerve Growth Factor, Glial-derived Neurotrophic Factor and Galanin Levels in Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder, and the Effect of 10 Weeks Methylphenidate Treatment. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2022 Nov 30;20(4):635-648. doi: 10.9758/cpn.2022.20.4.635. PMID: 36263639; PMCID: PMC9606423. n = 118 ↥ ↥

  70. Shim SH, Hwangbo Y, Kwon YJ, Jeong HY, Lee BH, Lee HJ, Kim YK (2008): Increased levels of plasma brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in children with attention deficit-hyperactivity disorder (ADHD). Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008 Dec 12;32(8):1824-8. doi: 10.1016/j.pnpbp.2008.08.005. n = 148 ↥

  71. Shim, Hwangbo, Kwon, Jeong, Lee, Lee, Kim (2008): Increased levels of plasma brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in children with attention deficit-hyperactivity disorder (ADHD), Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, Volume 32, Issue 8, 2008, Pages 1824-1828, ISSN 0278-5846, https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2008.08.005. n = 148 ↥

  72. Demirci E, Gul MK, Sener EF, Onal MG, Dal F (2024): Assessment of BDNF and sialic acid levels in children with ADHD: Relation of chronotypes. Int J Dev Neurosci. 2024 Dec;84(8):857-866. doi: 10.1002/jdn.10376. PMID: 39308139. ↥

  73. Scassellati C, Zanardini R, Tiberti A, Pezzani M, Valenti V, Effedri P, Filippini E, Conte S, Ottolini A, Gennarelli M, Bocchio-Chiavetto L (2014): Serum brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels in attention deficit-hyperactivity disorder (ADHD). Eur Child Adolesc Psychiatry. 2014 Mar;23(3):173-7. doi: 10.1007/s00787-013-0447-1. PMID: 23812866. n = 90 ↥

  74. Yurteri, Şahin, Tufan (2019): Altered serum levels of vascular endothelial growth factor and glial-derived neurotrophic factor but not fibroblast growth factor-2 in treatment-naive children with attention deficit/hyperactivity disorder. Nord J Psychiatry. 2019 May – Jul;73(4-5):302-307. doi: 10.1080/08039488.2019.1625437. ↥ ↥

  75. Bilgiç A, Toker A, Işık Ü, Kılınç İ (2017): Serum brain-derived neurotrophic factor, glial-derived neurotrophic factor, nerve growth factor, and neurotrophin-3 levels in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2017 Mar;26(3):355-363. doi: 10.1007/s00787-016-0898-2. PMID: 27561780. n = 154 ↥

  76. Vogel, Bijlenga, Verduijn, Bron, Beekman, Kooij, Penninx (2017): Attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms and stress-related biomarkers. Psychoneuroendocrinology. 2017 May;79:31-39. doi: 10.1016/j.psyneuen.2017.02.009. n = 2307 ↥

  77. Andersen, Sonntag (2014): Juvenile methylphenidate reduces prefrontal cortex plasticity via D3 receptor and BDNF in adulthood. Front Synaptic Neurosci. 2014 Jan 21;6:1. doi: 10.3389/fnsyn.2014.00001. eCollection 2014. ↥

  78. Wetzell, Muller, Cobuzzi, Hurwitz, DeCicco-Skinner, Riley (2014): Effect of age on methylphenidate-induced conditioned taste avoidance and related BDNF/TrkB signaling in the insular cortex of the rat. Psychopharmacology (Berl). 2014 Apr;231(8):1493-501. doi: 10.1007/s00213-014-3500-y. ↥

  79. Amiri A, Torabi Parizi G, Kousha M, Saadat F, Modabbernia MJ, Najafi K, Atrkar Roushan Z (2013): Changes in plasma Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels induced by methylphenidate in children with Attention deficit-hyperactivity disorder (ADHD). Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013 Dec 2;47:20-4. doi: 10.1016/j.pnpbp.2013.07.018. PMID: 23933054. n = 28 ↥

  80. Roeding, Perna, Cummins, Peterson, Palmatier, Brown (2014): Sex differences in adolescent methylphenidate sensitization: effects on glial cell-derived neurotrophic factor and brain-derived neurotrophic factor. Behav Brain Res. 2014 Oct 15;273:139-43. doi: 10.1016/j.bbr.2014.07.014. ↥ ↥

  81. Fumagalli, Cattaneo, Caffino, Ibba, Racagni, Carboni, Gennarelli, Riva (2010): Sub-chronic exposure to atomoxetine up-regulates BDNF expression and signalling in the brain of adolescent spontaneously hypertensive rats: comparison with methylphenidate. Pharmacol Res. 2010 Dec;62(6):523-9. doi: 10.1016/j.phrs.2010.07.009. ↥

  82. Simchon Tenenbaum, Weizman, Rehavi (2015): The Impact of Chronic Early Administration of Psychostimulants on Brain Expression of BDNF and Other Neuroplasticity-Relevant Proteins. J Mol Neurosci. 2015 Oct;57(2):231-42. doi: 10.1007/s12031-015-0611-9. ↥

  83. Brown, Hughes, Hughes, Sheppard, Perna, Ragsdale, Roeding, Pond (2012): Sex and dose-related differences in methylphenidate adolescent locomotor sensitization and effects on brain-derived neurotrophic factor. J Psychopharmacol. 2012 Nov;26(11):1480-8. doi: 10.1177/0269881112454227. ↥

  84. Chase, Carrey, Soo, Wilkinson (2006): Methylphenidate regulates activity regulated cytoskeletal associated but not brain-derived neurotrophic factor gene expression in the developing rat striatum. Neuroscience. 2007 Feb 9;144(3):969-84. ↥

  85. Ramon-Duaso, Gener, Consegal, Fernández-Avilés, Gallego, Castarlenas, Swanson, de la Torre, Maldonado, Puig, Robledo (2019): Methylphenidate Attenuates the Cognitive and Mood Alterations Observed in Mbnl2 Knockout Mice and Reduces Microglia Overexpression. Cereb Cortex. 2019 Jul 5;29(7):2978-2997. doi: 10.1093/cercor/bhy164. ↥

  86. Warren, Iñiguez, Alcantara, Wright, Parise, Weakley, Bolaños-Guzmán (2011): Juvenile administration of concomitant methylphenidate and fluoxetine alters behavioral reactivity to reward- and mood-related stimuli and disrupts ventral tegmental area gene expression in adulthood. J Neurosci. 2011 Jul 13;31(28):10347-58. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1470-11.2011. ↥

  87. Fumagalli F, Cattaneo A, Caffino L, Ibba M, Racagni G, Carboni E, Gennarelli M, Riva MA (2010): Sub-chronic exposure to atomoxetine up-regulates BDNF expression and signalling in the brain of adolescent spontaneously hypertensive rats: comparison with methylphenidate. Pharmacol Res. 2010 Dec;62(6):523-9. doi: 10.1016/j.phrs.2010.07.009. PMID: 20691787. ↥

  88. Ramos-Quiroga JA, Corominas-Roso M, Palomar G, Gomez-Barros N, Ribases M, Sanchez-Mora C, Bosch R, Nogueira M, Corrales M, Valero S, Casas M. Changes in the serum levels of brain-derived neurotrophic factor in adults with attention deficit hyperactivity disorder after treatment with atomoxetine. Psychopharmacology (Berl). 2014 Apr;231(7):1389-95. doi: 10.1007/s00213-013-3343-y. PMID: 24202115. n = 35 ↥

  89. Lee, Lee, Kim, Yan, Park, Kwon, Park, Ahn, Cho, Won, Kim (2012): Effects of ADHD therapeutic agents, methylphenidate and atomoxetine, on hippocampal neurogenesis in the adolescent mouse dentate gyrus. Neurosci Lett. 2012 Aug 30;524(2):84-8. doi: 10.1016/j.neulet.2012.07.029. ↥

  90. Torun, Güney, Aral, Büyüktaşkin, Tunca, Taner, İşeri (2019): Determination of Serum Vascular Endothelial Growth Factor Levels in Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Case Control Study. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2019 Nov 20;17(4):517-522. doi: 10.9758/cpn.2019.17.4.517. n = 87 ↥

  91. Ertürk E, Işık Ü, Şirin FB. Analysis of Serum VEGF, IGF-1, and HIF-1α Levels in ADHD. J Atten Disord. 2023 Sep 13:10870547231197211. doi: 10.1177/10870547231197211. PMID: 37700676. n = 80 ↥

  92. Huang W, Fateh AA, Zhao Y, Zeng H, Yang B, Fang D, Zhang L, Meng X, Hassan M, Wen F (2023): Effects of the SNAP-25 Mnll variant on hippocampal functional connectivity in children with attention deficit/hyperactivity disorder. Front Hum Neurosci. 2023 Aug 10;17:1219189. doi: 10.3389/fnhum.2023.1219189. PMID: 37635807; PMCID: PMC10447972. ↥

  93. Gerritsen L, Tendolkar I, Franke B, Vasquez AA, Kooijman S, Buitelaar J, Fernández G, Rijpkema M (2012): BDNF Val66Met genotype modulates the effect of childhood adversity on subgenual anterior cingulate cortex volume in healthy subjects. Mol Psychiatry. 2012 Jun;17(6):597-603. doi: 10.1038/mp.2011.51. PMID: 21577214. ↥

  94. Woelfer M, Li M, Colic L, Liebe T, Di X, Biswal B, Murrough J, Lessmann V, Brigadski T, Walter M (2020): Ketamine-induced changes in plasma brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels are associated with the resting-state functional connectivity of the prefrontal cortex. World J Biol Psychiatry. 2020 Nov;21(9):696-710. doi: 10.1080/15622975.2019.1679391. PMID: 31680600. RCT ↥

  95. Kim J, Lee S, Choi BR, Yang H, Hwang Y, Park JH, LaFerla FM, Han JS, Lee KW, Kim J (2017): Sulforaphane epigenetically enhances neuronal BDNF expression and TrkB signaling pathways. Mol Nutr Food Res. 2017 Feb;61(2). doi: 10.1002/mnfr.201600194. PMID: 27735126. ↥

vorherige Seite nächste Seite