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Neurophysiologische Korrelate von Antriebs- und Motivationsproblemen bei AD(H)S

Antriebs- und Motivationsprobleme sind neurologisch vornehmlich mit dem Striatum, dem Verstärkungszentrum des Gehirns, verbunden.

1. Anhedonie Folge von Dopamin(wirk)mangel

Ein verringerter Dopaminspiegel im mesocorticolimbischen System und im Nucleus accumbens korreliert mit Anhedonie.(1)

Bei vielen psychischen Problemen, bei denen der Antrieb verringert ist, genussvolle Dinge zu erlangen, ist der PFC übererregt. Im übererregten (von erhöhten Dopamin- und Noradrenalinspiegeln gekennzeichneten) Zustand signalisiert er dem Nucleus accumbens im Striatum, dass eine weitere Anstrengung nicht lohnenswert ist. Daraufhin fährt der Nucleus accumbens seine dopaminerge Aktivität herunter – mit der Folge, dass Belohnungen nicht mehr so reizvoll erscheinen. Wird die Übererregung des PFC beendet, ist der Nucleus accumbens wieder für Anregungen offen und kann die Motivation, Dinge, die Genuss versprechen, anzustreben, wieder aktivieren. Zusammengefasst verringert viel Dopamin im (m)PFC den Dopaminspiegel im Striatum.(2)(3)(4)(5)

Ein auch für Laien wunderbar verständlich geschriebener Artikel bei Heise erläutert dieses Zusammenwirken eines übererregten PFC und eines unteraktivierten Nucleus accumbens (Teil des Striatum) in Bezug auf Anhedonie und Motivationsprobleme.(6)

Umgekehrt bewirkt eine verringerte Aktivität von Dopamintransportern (die das Ergebnis einer Downregulations aufgrund eines erhöhten Dopaminspiegel darstellen, aber auch aus anderen Gründen entstehen kann) eine erhöhte Motivation, wie sie bei bipolaren Störungen in manischen Phasen bekannt ist.(7)
Die Ergebnisse über die Anzahl der DAT bei AD(H)S sind uneinheitlich (siehe oben).

2. Reward-Discounting Folge von Dopamin(wirk)mangel

Erwachsene mit ADHS zeigten während einer Verzögerungs-Diskontierungs-Aufgabe unter fMRT in einer Reihe von Gehirnregionen (unter anderem im dorsolateralen PFC, im vorderen Gyrus frontalis, im anterioren Cingulum, im Nucleus caudatus und im Kleinhirn (Cerebellum) eine geringere Aktivierung. Zugleich war das Ausmaß, in dem Betroffene verzögerte Belohnungen diskontiert (abwertet), mit einer verringerten Aktivierung des Kleinhirns verbunden. Im Ergebnis war damit das Striatum unteraktiviert in Bezug auf Belohnungsantizipierung und der dorsolaterale PFC und der orbofrontale Cortex überaktiviert in Bezug auf Belohnungsentgegennahme.(8)

3. Dopaminwirkungsmangel im Striatum aufgrund unteraktivierter D2- und D3-Rezeptoren

Das Mass der Motivationsproblematik (wie auch das Mass der Unaufmerksamkeit) bei AD(H)S korreliert mit einer verringerten Anzahl an D2- und D3-Dopaminrezeptoren im Striatum. Weitere veränderte Persönlichkeitsparameter bei AD(H)S korrelierten dagegen nicht mit der Anzahl der D2- und D3-Rezeptoren.(9)(10)

4. Belohnungsantizipierung bei AD(H)S korreliert mit geringerer Aktivierung des Nucleus accumbens

Das Verstärkungszentrum des Gehirns sitzt im Nucleus accumbens, einem Teil des Striatums, das Teil der Basalganglien ist. Eine verringerte Anzahl von Dopamin D2 und D3 – Rezeptoren im Belohnungszentrum des Gehirns bei AD(H)S-Betroffenen führt dazu, dass weniger Dinge (be)lohnend, also ausreichend spannend gefunden werden, als bei Nichtbetroffenen.(10)

Die Schwere der AD(H)S-Symptomatik korreliert mit einer Hypoaktivierung des rechten Nucleus accumbens während der Erwartung von Belohnung.(11)

5. GABA-Mangel verringert Antrieb für langfristige Ziele

Eine GABA-Mangel im PFC und Hippocampus scheint mit Antriebsproblemen in Bezug auf langfristige Belohnungen zu korrelieren, wobei der GABA-Mangel dabei nicht mit Anhedonie oder Verhaltensdepression verbunden ist. Mäuse mit verringertem GABA-Spiegel im Hippocampus und Cortex (insb. mPFC) zeigten eine Reihe von anstrengungsbedingten Verhaltensdefiziten, die nicht durch Anhedonie oder Verhaltensverzweiflung erklärbar waren. Dopamin im vorderen cingulären Kortex (ACC) ist in die Bewertung der Aufwandskosten für die Durchführung von Handlungen involviert. Die corticale GABA-Reduktion scheint durch ein Defizit der ACC-Dopaminfreisetzung vornehmlich das auf Anstrengung basierende Verhalten zu beeinträchtigen, das viel Anstrengung mit wenig Nutzen erfordert und nicht durch ein belohnungsorientiertes Verhalten ausgelöst wird.(12)
GAD67 ist ein Enzym, das Glutamat zu GABA umwandelt und durch die Gene GAD1 und GAD2 gesteuert wird. Eine corticale GAD67-Reduktion mit gleichzeitiger Abnahme des GABA-Spiegels wird häufig bei Schizophrenie und Depressionen beobachtet.

Zuletzt aktualisiert am 16.09.2020 um 00:12 Uhr


2.)
Ferenczi, Zalocusky, Liston, Grosenick, Warden, Amatya, Katovich, Mehta, Patenaude, Ramakrishnan, Kalanithi, Etkin, Knutson, Glover, Deisseroth (2016): Prefrontal cortical regulation of brainwide circuit dynamics and reward-related behavior. Science. 2016 Jan 1;351(6268):aac9698. doi: 10.1126/science.aac9698 - (Position im Text: 1)
3.)
Heinz (2000): Das dopaminerge Verstärkungssystem, Seite 10 - (Position im Text: 1)
4.)
Kolachana, Saunders, Weinberger (1995): Augmentation of prefrontal cortical monoaminergic activity inhibits dopamine release in the caudate nucleus: an in vivo neurochemical assessment in the rhesus monkey. Neuroscience. 1995 Dec;69(3):859-68. - (Position im Text: 1)
5.)
Louilot, Le Moal, Simon (1989): Opposite influences of dopaminergic pathways to the prefrontal cortex or the septum on the dopaminergic transmission in the nucleus accumbens. An in vivo voltammetric study. Neuroscience. 1989;29(1):45-56. - (Position im Text: 1)

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