Neurologische Aspekte von AD(H)S

In diesem Abschnitt wird AD(H)S aus neurologischer Sicht betrachtet.

Bei AD(H)S sind verschiedene corticale und subcorticale Gehirnregionen involviert.⁽¹⁾Alexander, Farrelly (2018): Attending to adult ADHD: a review of the neurobiology behind adult ADHD. Ir J Psychol Med. 2018 Sep;35(3):237-244. doi: 10.1017/ipm.2017.78.

Zunächst wird am Beispiel von Neurotransmittern die Kommunikation innerhalb des Gehirns dargestellt. ⇒ AD(H)S – Neurotransmitter – Botenstoffe.
Im Anschluss werden die wichtigsten einzelnen Neurotransmitter und ihre Funktion bei Stress vorgestellt, gefolgt von den wichtigsten Hormonen.

Darauf aufbauend werden die beiden Aufmerksamkeitszentren des Gehirns vorgestellt: ⇒ Das dopaminerge und das noradrenerge Aufmerksamkeitszentrum.

Im übrigen haben wir begonnen, die neurophysiologischen Mechanismen zu sammeln, die den einzelnen Symptomen zu Grunde liegen. Diese Sammlung ist in der ersten Auflage noch deutlich unvollständig.

Anschliessend werden die neurologische Korrelate einzelner Symptome von AD(H)S erläutert:

• Neurophysiologische Korrelate von Hyperaktivität
• Neurophysiologische Korrelate von Aggression
• Neurophysiologische Korrelate von Inhibition und Impulskontrolle
• Neurophysiologische Korrelate von Antrieb und Motivation
• Neurophysiologische Korrelate von Genussunfähigkeit
• Woher kommt Abneigung gegen Achtsamkeit bei AD(H)S und Prokrastination ?
• Hochsensibilität – Ursache und Folge von frühem Stress
• Neurophysiologische Korrelate von BIS/BAS
• Aktivierung neurologisch betrachtet
• Neurophysiologische Korrelate von Lernproblemen
• Forschungsthema: AD(H)S im Tiermodell

Das Verständnis, wie einzelne Symptome von AD(H)S neurologisch im Gehirn abgebildet sind, ist für die Medikamentierung in Bezug auf diese Symptome unerlässlich – und für die übrige Behandlung hilfreich.

Für das Verständnis neurologischer Zusammenhänge ebenfalls lehrreich sind einige Kapitel des Beitrags ⇒ AD(H)S – verschiedene Erklärungsmodelle früher und heute.
Die nachfolgenden Überschriften verlinken direkt auf die jeweiligen Abschnitte.

• 4. Ursachenorientierte Beschreibungen
  • 4.1. Ernährungsfolgen / Nahrungsmittelunverträglichkeiten
  • 4.2. Dopamin als Ursache von AD(H)S
    • 4.2.1. Zu geringer Dopaminspiegel
    • 4.2.2 Tonisches und phasisches Dopamin
      • 4.2.2.1. Die dynamische Entwicklungstheorie
        • Der mesolimbische Dopaminzweig
        • Der mesokortikale Dopaminzweig
        • Der nigrostriatale Dopaminzweig
      • 4.2.2.2. Verringerte tonische Dopaminfreisetzung erhöht phasische Dopaminausschüttung
  • 4.3. AD(H)S als Entwicklungsstörung dopaminerger Gehirnbahnen
    • 4.3.1. Die Reifung der dopaminergen Leitungsbahnen
    • 4.3.2. Nachreifung des Gehirns ?
  • 4.4. Dysfunktion im anterioren cingulären Cortex
• 5. Komplexere neurologische Modelle
  • 5.1. Kognitiv-energetisches Modell nach Sergeant (2000)
  • 5.5. 2 bzw. 3 – Ursachen Modell nach Sonuga-Barke (Dual-Pathway / Triple-Pathway)
  • 5.2. 3-Endophänotypen nach Castellanos und Tannock
  • 5.3. 4-Kategorien-Modell nach Hunt
  • 5.4. Verringerte Inhibition / Überaktivität des Default mode network (DMN)
  • 5.5. Rolandische Wellenspitzen und Epileptoforme EEG-Abnormitäten