Neurologische Aspekte von AD(H)S

In diesem Abschnitt wird AD(H)S aus neurologischer Sicht betrachtet.

Zunächst wird eine wichtige Grundlage der Kommunikation innerhalb des Gehirns dargestellt: die für AD(H)S wichtigsten Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin und Serotonin. ⇒ AD(H)S – Neurotransmitter – Botenstoffe.

Darauf aufbauend werden die beiden Aufmerksamkeitszentren des Gehirns vorgestellt: ⇒ Das dopaminerge und das noradrenerge Aufmerksamkeitszentrum.

Anschliessend werden die neurologische Korrelate einzelner Symptome von AD(H)S erläutert:

⇒ Die neurologische Erklärung von Antriebs- und Motivationsproblemen

⇒ Hochsensibilität – Mitursache oder Folge frühkindlicher Stressverletzung (20 %)

⇒ Die neurologischen Ursachen von Affektdurchbrüchen und Aggressionen

⇒ Die neurologischen Ursachen von Inhibitions- und Impulskontrollproblemen

⇒ Woher kommt Abneigung gegen Achtsamkeit bei AD(H)S und Prokrastination ? (ok)

⇒ Die neurologische Ursache von Aufmerksamkeitssymptomen

⇒ Die neurologische Ursache der Genussunfähigkeit

Das Verständnis, wie einzelne Symptome von AD(H)S neurologisch im Gehirn abgebildet sind, ist für die Medikamentierung in Bezug auf diese Symptome unerlässlich – und für die übrige Behandlung hilfreich. Diese Beiträge sind entstanden, als diesseits noch in den neurologischen Abbildern der Symptome nach dem Schlüssel für das Verständnis von AD(H)S gesucht wurde. Seit dem diesseits erkannt wurd, dass AD(H)S eine chronifizierte Stressregulationsstörung ist, hat das diesseitige Interesse an den neurologischen Korrelaten der Symptome von AD(H)S etwas nachgelassen.
Künftige Beiträge werden sich voraussichtlich eher den Fragen der neurologischen Effekte bei der Entstehung der chronifizierten Stressregulationsstörung und den Fragen ihrer Behandlung widmen.

Für das Verständnis neurologischer Zusammenhänge ebenfalls lehrreich sind einige Kapitel des Beitrags ⇒ AD(H)S – verschiedene Erklärungsmodelle früher und heute.
Die nachfolgenden Überschriften verlinken direkt auf die jeweiligen Abschnitte.

• 4.2. Dopamin als Ursache von AD(H)S
  • 4.2.1. Zu geringer Dopaminspiegel
  • 4.2.2. tonisches und phasisches Dopamin
    • 4.2.2.1. Die dynamische Entwicklungstheorie
      • 4.2.2.1.1. Dynamische Entwicklungstheorie
        • Der mesolimbische Dopaminzweig
        • Der mesokortikale Dopaminzweig
        • Der nigrostriatale Dopaminzweig
      • 4.2.2.1.2. Verringerte tonische Dopaminfreisetzung erhöht phasische Dopaminausschüttung

• 4.3. AD(H)S als Entwicklungsstörung dopaminerger Gehirnbahnen
  • Nachreifung des Gehirns ?

5. Komplexere neurologische Modelle

• 5.1. kognitiv-energetisches Modell nach Sergeant (2000)
• 5.5. 2 bzw. 3 – Ursachen Modell nach Sonuga-Barke (Dual-Pathway / Triple-Pathway)
• 5.2. 3-Endophänotypen nach Castellanos und Tannock
• 5.3. 4-Kategorien-Modell nach Hunt
• 5.4. Verringerte Inhibition / Überaktivität des Default mode network (DMN)