Neurologische Aspekte - Einführung

In diesem Abschnitt wird ADHS aus neurologischer Sicht betrachtet.

Bei ADHS sind verschiedene kortikale und subkortikale Gehirnregionen involviert.¹

Neurologische Aspekte

• Neurotransmitter bei ADHS
  • Dopamin
    1. Regelbereiche durch Dopamin
    2. Die 5 dopaminergen Systeme des Gehirns
    3. Interaktionen der dopaminergen Gehirnareale
    4. Dopaminbildung und Einlagerung
    5. Dopaminausschüttung
    6. Tonisches / phasisches / extrazelluläres Dopamin
    7. Dopaminwirkung an Rezeptoren
    8. Dopaminwiederaufnahme, Dopaminabbau
    9. Regulation von Dopamin
    10. ADHS - Störungen des Dopaminsystems
    11. Dopamin und Stress
    12. Autismus als dopaminerge Störung
    13. Depression als dopaminerge Störung
    14. Parkinson - eine weitere Störung des Dopaminsystems
    15. Messung von Dopamin
  • Noradrenalin
  • Cannabinoidsystem
    • Cannabinoide
    • Cannabinoidrezeptoren
    • Weitere Rezeptoren, an denen Cannabinoide binden
    • Cannabinoid-Wiederaufnahme und -abbau
    • Was von Cannabinoiden reguliert wird
      • Cannabinoide regulieren Dopamin
      • Cannabinoide regulieren Appetit und Nahrungsaufnahme auch via Dopamin
      • Wodurch Cannabinoide reguliert werden
    • Cannabinoide bei ADHS und Stress
    • Dopaminerge Störungen mit Endocannabinoid-Beteiligung
  • Adenosin
  • Spurenamine
  • Serotonin
  • Glutamat
  • GABA
  • Glycin
  • Acetylcholin
  • Histamin’
  • Opioide
• Hormone bei ADHS
  • CRH
  • ACTH
  • Cortisol
    • Cortisol und andere Stresshormone bei ADHS
    • Cortisol- und Stressachsenveränderungen bei anderen Störungsbildern
  • Vasopressin
  • DHEA
  • Aldosteron
  • Oxytocin
  • Orexin / Hypokretin
  • Alpha-Amylase
  • BDNF
• Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
  • Aggression bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Antriebsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Arousal und Aktivierung bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Aufmerksamkeitsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
    • Das dopaminerge und das noradrenerge Aufmerksamkeitszentrum
  • Denkblockaden und Entscheidungsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Emotionale Dysregulation - Neurophysiologische Korrelate
  • Frustrationsintoleranz bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Hyperaktivität bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Impulsivität bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Lernprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Motivation bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Organisations- und Exekutivfunktionsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Schlafprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Sozialphobie - Neurophysiologische Korrelate
• Augen und Sehvermögen bei ADHS
• Geschlechtsunterschiede bei ADHS
• ADHS im Tiermodell
  • ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
  • ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
  • ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
  • Tiermodelle, die ADHS unzureichend repräsentieren
• Gehirnnetzwerke und Konnektivität bei ADHS
• Gehirnhemisphären
• Betroffene Gehirnregionen bei ADHS

Für das Verständnis neurologischer Zusammenhänge könnten weiterhin einige Abschnitte des Beitrags ⇒ ADHS – verschiedene Erklärungsmodelle früher und heute hilfreich sein. Die nachfolgenden Überschriften verlinken direkt auf die jeweiligen Abschnitte:

• 4. Ursachenorientierte Beschreibungen
  • 4.1. Ernährungsfolgen / Nahrungsmittelunverträglichkeiten
  • 4.2. Dopamin als Ursache von ADHS
    • 4.2.1. Zu geringer Dopaminspiegel
    • 4.2.2 Tonisches und phasisches Dopamin
      • 4.2.2.1. Die dynamische Entwicklungstheorie
        • Der mesolimbische Dopaminzweig
        • Der mesokortikale Dopaminzweig
        • Der nigrostriatale Dopaminzweig
      • 4.2.2.2. Verringerte tonische Dopaminfreisetzung erhöht phasische Dopaminausschüttung
  • 4.3. ADHS als Entwicklungsstörung dopaminerger Gehirnbahnen
    • 4.3.1. Die Reifung der dopaminergen Leitungsbahnen
    • 4.3.2. Nachreifung des Gehirns?
  • 4.4. Dysfunktion im anterioren cingulären Cortex
• 5. Komplexere neurologische Modelle
  • 5.1. Kognitiv-energetisches Modell nach Sergeant (2000)
  • 5.5. 2 bzw. 3 – Ursachen Modell nach Sonuga-Barke (Dual-Pathway / Triple-Pathway)
  • 5.2. 3-Endophänotypen nach Castellanos und Tannock
  • 5.3. 4-Kategorien-Modell nach Hunt
  • 5.4. Verringerte Inhibition / Überaktivität des Default mode network (DMN)
  • 5.5. Rolandische Wellenspitzen und Epileptoforme EEG-Abnormitäten