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Quetiapin bei AD(H)S

Quetiapin ist ein atypisches Antipsychotikum.(1)
Es wirkt zugleich antidepressiv.(2)

In geringerer Dosierung wird es als Schlafmittel eingesetzt. Die relativ kurze Plasma-Halbwertszeit von 2,5 bis 5 Stunden(3) ist hierfür günstig.

1. Quetiapin ist Antagonist von

  • Serotoninrezeptor 5-HT2A(2)
    • dadurch Erhöhung des Dopaminspiegels im PFC
  • Serotoninrezeptor 5-HT2C über den Metabolit Norquetiapin(2)
    • Rezeptorbindung im PFC von 72% nach 2 Stunden bei 450 mg(3)
    • Rezeptorbindung von 50% nach 26 Stunden bei 450 mg(3)
  • Dopaminrezeptor D2
    • führt zu antipsychotischer Wirkung
    • Rezeptorbindung im Striatum von 44% nach 2 Stunden bei 450 mg(3)
    • Rezeptorbindung nach 26 Stunden wie bei unbehandelten gesunden Personen bei 450 mg(3)
    • der D2-Antagonismus von Quetiapin ist somit schwächer als der 5HT-Antagonismus.(4)
    • relativ geringe Affinität zu Dopamin-D2-Rezeptoren, mit einer Belegungshalbwertszeit von 10 Stunden, somit rund doppelt so lang war wie die des Plasmas(3)
  • σ-Adreno-Rezeptor (insbesondere A2)(2)
    • dadurch Erhöhung des Dopaminspiegels im PFC
  • Noradrenalintransporter NAT über den Metabolit Norquetiapin(2)
    • dadurch erhöhter Noradrenalinspiegel
  • Histaminrezeptor H1
  • Glutamat-NMDA
    • Quetiapin reduziert die mRNA-Spiegel für einige Untereinheiten des Glutamat-NMDA-Rezeptors NR-1 und NR-2.(2)
    • Verringerung der Dichte der NMDA-Rezeptoren im Nucleus caudatus (Putamen) (nicht aber im Cortex oder limbischen System), ebenso wie Clozapin oder Haloperidol(2)

2. Quetiapin ist Agonist von

  • Serotoninrezeptor 5-HT1A (partiell)(2)
    • dadurch Erhöhung des Dopaminspiegels im PFC
  • Glutamat-AMPA
    • Erhöhung der Dichte der Glutamat-AMPA-Rezeptoren im Nucleus caudatus (Putamen) (nicht aber im Cortex oder limbischen System), ebenso wie Clozapin oder Haloperidol(2)
    • Quetiapin bewirkte eine signifikante Erhöhung der GluR-B- und GluR-C-Untereinheiten des AMPA-Rezeptors im Hippocampus von Ratten.(2)
  • Sigma-1-Rezeptoren
    • vermittelt antidepressive Wirkung(5)
      • kann durch σ1-Agonisten (+)-Pentazocin zusätzlich gesteigert werden
      • kann durch σ1-Antagonisten BD1063 vermindert werden

Die mittelbare Hemmung der 5-HT2C-Rezeptoren bewirkt eine Hemmung der GABA Freisetzung im Hirnstamm, was wiederum eine Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin im PFC bewirkt.(2)

Nach diesseitigem Verständnis ist GABA bei ADS unterrepräsentiert und bei ADHS überrepräsentiert. Vor diesem Hintergrund wäre Quetiapin rein hypothetisch bei ADHS sinnvoller und bei ADS weniger zu empfehlen,

3. Einsatz von Quetiapin

Quetiapin wird vorwiegend bei Schizophrenie und bipolarer Störung (manisch-depressiv) eingesetzt.
Eine primäre Nutzung erfolgt bislang eher in Bezug auf (massive) Komorbiditäten, nicht in Bezug auf AD(H)S selbst.

Eine Untersuchung über die Behandlung von ODD durch eine begleitende Quetiapin-Gabe (= Augmentation) zu einer SSRI-Gabe fand keine signifikante Verbesserung der Wirkung.(6)

Bei AD(H)S wird Quetiapin niedrigdosiert off-label in Bezug auf die häufigen Schlafprobleme eingesetzt. Aufgrund seiner kurzen Halbwertszeit sei es hierzu trotz des (wenn auch relativ schwachen) D2-Antagonismus einsetzbar.(7) Dennoch zeigte Qetiapin bei 450 mg eine Rezeptorbelegung der Dopamin-D2-Rezeptoren im Striatum von 44 % binnen 2 Stunden, die erst nach 26 h wieder auf Niveau unbehandelter gesunder Probanden sank.(3) Als Schlafmittel ist die Dosierung allerdings mit zwischen 12,5 und 100 mg sehr viel niedriger.

Zuletzt aktualisiert am 27.04.2021 um 00:25 Uhr