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Vitamine, Mineralstoffe, Nahrungsergänzungsmittel bei AD(H)S

Alternative Behandlungsmethoden, Markenstudien und patentfreie Wirkstoffe – ein Vorwort.

Wie bei allen Studien zu Medikamenten sollte sorgfältig abgewogen werden, ob die Autoren einer Studie besondere Vorteile an der Propagierung der bestimmten Medikamente haben. Manche Medikamente haben alleine deswegen einen Markt, weil bestimmte “herkömmliche” Medikamente aus überzeugter Ablehnung des “herkömmlichen” an sich abgelehnt werden. Dass dies lediglich ein Dogma durch ein anderes ersetzt, ist offenkundig. Es sollte beachtet werden, das es auf allen Märkten – auf dem Markt für  “alternative” Behandlungsangebote genau so wie auf dem Markt für “herkömmliche” Behandlungsangebote – Marktteilnehmer gibt, die lediglich ihren wirtschaftlichen Vorteil im Auge haben. Daher muss auch bei “alternativen” Behandlungsmethoden auf eine solide wissenschaftliche Basis geachtet werden.
Genau genommen ist eine nachweisbar wirksame “alternative” Behandlung ein Widerspruch in sich – würde eine alternative Behandlungsweise einen wissenschaftlich oder empirisch nachweisbaren signifikanten Behandlungserfolg verzeichnen, wäre sie nicht mehr alternativ, sondern herkömmlich. Lediglich in dem Zeitraum zwischen Vorstellung und Etablierung einer neuen Behandlungsmethode könnte eine alternative Behandlungsmethode, die wirksam ist, noch nicht etabliert sein. In dieser Zeit ist sie dann zwar nicht herkömmlich – aber Lotto, ob sie überhaupt wirkt und dass keine unerwünschten Nebenwirkungen auftreten.
Es mag naturgemäß so sein, dass Hersteller etablierter Mittel kein Interesse an einer Verbreitung neuer, konkurrierender  Behandlungsformen. Sie haben jedoch keinen Einfluss darauf, ob Ärzte oder Therapeuten (die vornehmlich ein Interesse am Behandlungserfolg und kaum eines an der Verwendung ganz bestimmter Behandlungsformen haben) eine andere Behandlungsart anwenden oder nicht. Es liegt vielmehr an den Anbietern neuer (und bis zu Etablierung damit “alternativer”) Behandlungsformen selbst, ob sie die Wirksamkeit und Sicherheit der von ihnen angebotenen Behandlungsweisen nachweisen und kommunizieren können.

Es besteht allerdings ein Unterschied in Bezug auf die Marketingetats unterschiedlicher Behandlungsformen. Je allgemeiner und verbreiteter Wirkstoffe sind, desto mehr Anbieter gibt es hierfür. Studien über die Wirksamkeit von Wirkstoffen sind teuer. Einzelne Anbieter von weit verbreiteten Wirkstoffen können sich derartige Studien in der Regel nicht leisten, besonders, wenn es sich um patentfreie Wirkstoffe handelt.

Passend hierzu gibt es immer wieder Studien, die durch massive Vitamin- oder Mikronährstoffgaben in Doppelblindstudien positive Ergebnisse zeigen. Die Effektstärke einer  Studie lag mit 0,46 bis 0,67 vergleichsweise (um nicht zu sagen: verdächtig*) hoch(1) – und doch immer noch deutlich unter derjenigen, die mit geeigneten Medikamenten erreicht werden kann (MPH 1, AMP 1,1). Gleichwohl wäre es erfreulich, diese Wirkung zusätzlich generieren zu können.
Die in der zitierten Studie gegebenen Dosen liegen teilweise sehr weit oberhalb der empfohlenen Tagesdosen.(2) Es ist nicht auszuschließen, dass derart hohe Überdosierungen dieser Stoffe nachteilige Nebenwirkungen produzieren können.
Da es sich zudem um ein markengeschütztes Präparat handelt, sollten die Ergebnisse mit besonderer Vorsicht beurteilt werden. Belastbar sind Untersuchungsergebnisse erst, wenn diese in verschiedenen Studien durch verschiedene Forscherteams wiederholt werden können. Studien von Markenprodukten werden in aller regel durch den Hersteller finanziert, der wiederum derartige Studien lediglich dann veröffentlicht, wenn sie positiv ausfallen. Da Studien häufig eine Ungenauigkeitsbandbreite haben, bedarf es oft lediglich einer höheren Anzahl von Studien, unter denen lediglich die positiven veröffentlicht werden. Des erläutert, warum Studien, die durch Hersteller von Wirkstoffen oder gar Markenprodukten finanziert werden, mit besonderer Vorsicht zu betrachten sind.   

Wir stellen in diesem Beitrag viele Vitamine, Mineralstoffe und weitere Mittel vor, die von der Fachliteratur in Bezug auf AD(H)S  genannt wurden.

Grundsätzlich sollten im Rahmen einer AD(H)S-Diagnostik die Blutspiegel von Schilddrüsenhormonen, Vitaminen und Mineralstoffen stets durch einen Bluttest abgeklärt werden. Die Gabe von Vitaminen und Mineralstoffen, die zu gering vorhanden sind, kann durchaus dazu beitragen, die AD(H)S-Symptomatik zu lindern (insbesondere D3 in den Wintermonaten sowie B12, B6, Zink, Magnesium und Folsäure). Die Hoffnung, die AD(H)S-Symptome alleine mittels Vitaminen, Mineralstoffen oder anderen in diesem Beitrag behandelten Mitteln angemessen zu beseitigen, ist dagegen leider nur eine Illusion.

 

1. Vitamine bei AD(H)S

1.1. Vitamin D3

D3 ist ein Vitamin, das im Körper in ein Hormon umgewandelt wird, also ein Prohormon. Die von der DGE empfohlene Tagesdosis beträgt 800 i.E., was 20 μg (Mikrogramm) entspricht. Die meisten D3-Experten halten diesen Wert für zu niedrig.(3)

1.1.1. D3 und Dopamin

Vitamin D3 wird in verschiedenen Studien mit Veränderungen des Dopaminspiegels in Verbindung gebracht. Dabei wird vornehmlich auf Vitamin D3-Mangel während der Schwangerschaft und nach der Geburt abgestellt, was Fehlentwicklungen des Gehirns bewirkt.(4)(5)(6) Eine umfangreiche Langzeituntersuchung in Spanien zu Vitamin D3-Mangel in der Schwangerschaft fand keine Korrelation zwischen niedrigen D3-Blutwerten der Mutter in der Schwangerschaft und AD(H)S der Kinder im Alter von 5 bis 18 Jahren feststellen.(7) Nun dürfte die Sonnenlichtintensität in Spanien fast das ganze Jahr hoch genug sein, um D3 zu bilden, während in Deutschland die Sonnenstrahlungsintensität den Wintermonaten zu niedrig ist, um die Schwelle zu überschreiten, die für eine D3-Bildung erforderlich ist. Eine entsprechende Untersuchung aus skandinavischen Ländern könnte daher möglicherweise andere Ergebnisse zeigen. Depression aufgrund von D3-Mangel ist stark an die Sonneneinstrahlung in der jeweiligen Region gebunden:(8)

    • 20 % der Bevölkerung in Alaska, 64. Breitengrad
    • 12,5 % der Bevölkerung in New York, 41. Breitengrad
    • 2,6 % der Bevölkerung in Florida, 28. Breitengrad

Andere Studien untersuchen die dopaminergen Zusammenhänge zwischen Vitamin D3-Mangel und Parkinson(9) oder Schizophrenie.(10)

Eine tägliche Gabe von 2000 UI D3 erhöhte den Serum-Dopaminspiegel bei AD(H)S-Betroffenen, nicht aber den Spiegel von BDNF oder Serotonin.(11) Dopamin im Blut ist jedoch nicht in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden, weshalb der Serumdopaminanstieg keine Wirkung in Bezug auf den Dopaminmangel im Gehirn hat.

1.1.2. D3 und Serotonin

D3 erhöht (insbesondere im Winter) auch bei gesunden Menschen die Stimmung(12) indem es die Serotoninsynthese erhöht.(13)(14)

Eine tägliche Gabe von 2000 UI D3 erhöhte den Serum-Dopaminspiegel bei AD(H)S-Betroffenen, nicht aber den Spiegel von BDNF oder Serotonin.(11) Dopamin im Blut ist jedoch nicht in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden, weshalb der Serumdopaminanstieg keine Wirkung in Bezug auf den Dopaminmangel im Striatum hat.

1.1.3. Weitere Wirkungen von Vitamin D3

Vitamin D3

  • fördert die Biosynthese von neurotrophen Faktoren(15)
  • fördert Biosynthese mindestens eines Enzyms, das an der Neurotransmittersynthese beteiligt ist(15)
  • fördert die Biosynthese von Glutathion durch Unterstützung der Synthese von
    γ-Glutamyltransferase(16)
  • kann die Synthese von induzierbarer Stickoxidsynthase hemmen(15)
  • kann den Glutathionspiegel erhöhen(15)(16) was Parkinson entgegenwirken kann.(17)
  • fördert die Entgiftung der Astrozyten(16)
1.1.4.1. D3-Blutwerte

Bei AD(H)S wird ein häufiger D3-Mangel berichtet. Zugleich scheint eine D3-Gabe – auch ergänzend zu MPH – laut mehrerer Untersuchungen die AD(H)S-Symptomatik zu verringern.(18)(19)(20)(21)(22)

Verringerte Vitamin D3-Serumwerte der Mutter in der 30. Schwangerschaftswoche korrelierten signifikant mit Depressionen des Nachwuchses bis zum 22. Lebensjahr, nicht aber mit AD(H)S.(23) Dabei ist offen, ob D3-Mangel in anderen Schwangerschaftswochen andere Auswirkungen hat, da sich spätere psychische Störungen insbesondere zu jeweils denjenigen Gehirnregionen in Bezug stehen, die in der betreffenden Schwangerschaftswoche gerade einen Entwicklungsschub haben. Mehr hierzu unter Stresseinwirkung in verschiedenen Gehirnentwicklungsstadien im Kapitel Stressschäden – Auswirkungen von frühem / langanhaltendem Stress.

Bei der Spontaneous(ly) hypertensive rat (SHR), die ein Tiermodell von ADHS (mit Hyperaktivität) darstellt (genauer gesagt: eine einzelne, spezifische genetischen Variante davon), fand eine Studie, verglichen mit WKY-Ratten (die als gesunde Kontrollen dienen):

  • systolischer Blutdruck erhöht
  • sympathischer Antrieb erhöht
  • Herzhypertrophie und Herzumgestaltung

Diese Abweichungen korrelierten im paraventrikulären Nucleus des Hypothalamus (PVN) mit

  • höheren mRNA- und Proteinexpressionsniveaus von
    • high mobility box 1  (HMGB1)
    • receptor for advanced glycation end products (RAGE)
    • toll-likeRezeptor 4 (TLR4)
    • nuclear factor-kappa B (NF-κB)
    • proinflammatorisch assoziierten Zytokinen
    • NADPH oxidase subunit
  • erhöhtem Spiegel reaktiver Sauerstoffspezies
  • Aktivierung von Mikroglia

sowie

  • erhöhtem Noradrenalinspiegel im Blutplasma

Diese Phänomene konnten in einer Studie durch eine Infusion von 40 ng Calcitriol täglich (der physiologisch aktiven Form von Vitamin D3) beseitigt werden.(24)

40 ng Calcitriol entsprechen 0,04 Mikrogramm Vitamin D3. Bei einem Gewicht von ca. 200 g / Ratte dürfte dies 0,2 Mikrogramm / kg Körpergewicht entsprechen. Bei 70 kg entspräche dies einer Dosis von 14 µg (Mikrogramm). Für Menschen empfohlen wird eine Aufnahme von 5–10 µg (200 – 400 IU) täglich, wobei eine Zufuhr von bis zu 50 µg (2000 I.E.) für Erwachsene unschädlich sei.(25)(26) 

1.1.4. D3 und AD(H)S

1.1.4.2. D3-Rezeptorwerte

Neben dem – unabhängig vom Subtyp – signifikant verringerten Vitamin-D-Spiegel im Blut scheinen bei AD(H)S die Vitamin-D-Rezeptoren signifikant verringert.(27) Unterschiede in Bezug auf Calcium, Phosphor oder alkalische Phosphate wurden in dieser Untersuchung nicht gefunden.

Wer trotz ausreichendem D3-Spiegel Symptome hat, die für D3-Mangel typisch sind, sollte daher den D3-Rezeptor untersuchen lassen, was ebenso wie die D3-Serumspiegelbestimmung im Labor möglich ist. 

1.1.5. Bildung von Vitamin D3

Im Sommer werden zwischen 10 und 14 Uhr binnen 15 bis 30 Minuten durch ein Ganzkörper-Sonnenbad zwischen 10.000 und 20.000 i.E. D3 gebildet. Eine längere Besonnung bringt keine weiteren Vorteile mehr. Unter Berücksichtigung der individuellen Hautempfindlichkeit ist die Hälfte der Zeit, ab der sich bei ungeschützter Sonneneinstrahlung in den folgenden Stunden eine Rötung bildet, optimal. Diese sollte allerdings auch ungeschützt wahrgenommen werden, um die D3-Versorgung sicherzustellen. Bei Verwendung von Sonnencreme ab LSF 14 sowie im Winter wird mangels ausreichender Sonnenintensität keinerlei D3 mehr gebildet.(28)

1.1.6. Nahrungsaufnahme von Vitamin D3

Über die Nahrung kann die empfohlene Tagesdosis von 800 i.E. kaum aufgenommen werden. Erforderlich wären (alternativ):(28)

  • 400 g Makrele
  • 4 kg Schweineschnitzel
  • 16 bis 20 Eier
  • 20 Liter Vollmilch
  • 10 kg Kalbsleder
  • 10 kg Brie (mit 45 Prozent Fettanteil)
  • 600 g Avocado
  • 1 kg Shiitake-Pilze

Vor diesem Hintergrund wird plausibel, dass in Deutschland durchschnittlich 80 bis 160 i.E. täglich durch die Nahrung aufgenommen werden. Folglich besteht zwischen November und April bei 60 % der Deutschen ein Vitamin D3-Mangel, bei Menschen mit dunkler Hautfarbe auch im Sommer.(28) Für Menschen empfohlen wird eine Aufnahme von 5–10 µg (200 – 400 IU) täglich, wobei eine Zufuhr von bis zu 50 µg (2000 I.E.) für Erwachsene unschädlich sei.(25)(26) 

1.1.7. Substitution von Vitamin D3

Nach unserem Eindruck sind AD(H)S-Betroffene besonders anfällig für Winterdepressionen. Daher empfiehlt sich (bezogen auf die Lichtverhältnisse in Deutschland), von Mitte Oktober bis Ende April eine zusätzliche D3-Einnahme.
D3 benötigt bei Einnahme Fett, um vom Körper aufgenommen werden zu können. Daher sollte es zu den Mahlzeiten eingenommen werden. Weiter benötigt Vitamin D3 das Vitamin K2 und Magnesium, um optimal wirken zu können.(3)

Zu den Unterschieden zwischen dem pflanzlichen D2 und dem tierischen D3 (welches ebenfalls durch Sonnenlicht gebildet wird), eingehend und mit etlichen Quellen: Rotter.(29)

Bei D3-Einnahme (kurzfristige Tagesdosen ab 2000 I.E. oder wöchentliche Anwendung von bis zu 20.000 I.E:) sollte alle 3 bis 6 Monate der Calciumspiegel im Blutserum auf überhöhte Werte kontrolliert werden. Gute Normwerte Calcidiol betragen 80 bis 160 nmol/l. Eine Vitamin-D-induzierte Hyperkalzämie zeigt Calcidiol-Serumspiegel von über 220 nmol/l.(25)

1.2. Vitamin B12

Wie häufig ein B12-Mangel bei AD(H)S besteht ist umstritten. Einige Quellen gehen von einer seltenen Beteiligung von B12-Mangel an AD(H)S aus(30)(31)(32), andere meinen, das bei AD(H)S  häufig ein Vitamin B12-Mangel zu bestehen scheine.(33)

Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kinder mit AD(H)S signifikant niedrigere Serumspiegel von Vitamin B12.(34) Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als bei gesunden Kindern.
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von AD(H)S ist.

Eine weitere Untersuchung fand eine Korrelation zwischen niedrigem B12-Spiegel und erhöhter Hyperaktivität/Impulsivität bei AD(H)S und Oppositionellem Verhalten (ODD).(35)(36) B12-Mangel kann auf mehreren Wegen die Homocysteinwerte erhöhen.(37) B12-Mangel (bzw. der hierdurch ausgelöste überhöhte Homocysteinspiegel) kann bis zu 13 % der Hyperaktivitäts-/Impulsivitätssymptome von AD(H)S erklären.(35)

1.3. Vitamin B6

Vitamin B6 (Pyridoxalphosphat) wird für die Synthese der Katecholamine (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) und des Neurotransmitters PEA (Phenylethylamin, ein Co-Transmitter von Noradrenalin) benötigt.(38)(31)(32)

Bei AD(H)S scheint häufig ein Vitamin B6-Mangel = Pyridoxin-Mangel zu bestehen.(33)(39)

Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kinder mit AD(H)S signifikant niedrigere Serumspiegel von Vitamin B6.(34) Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als bei gesunden Kindern.
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von AD(H)S ist.

Eine Studie fand eine Korrelation zwischen niedrigen B6-Serum-Werten und AD(H)S samt der Schwere der Symptome bei Erwachsenen.(40)

Ein Bericht weist darauf hin, dass die mit Vitamin B6 zusammenhängenden Enzyme bei AD(H)S in erheblichem Ungleichgewicht sein. Eine mehrjährige Behandlung mit Pyridoxin (Vitamin B6) würde dieses Ungleichgewicht beheben, ohne dass Nebenwirkungen zu erwarten sein. Das selbe Forscherteam hält diese B6-Stoffwechsel-Enzym-Komplex-Ungleichgewichte bereits für die Ursache von Epilepsie.(41) In Anbetracht der Tragweite der präsentierten Theorie ist die Probandenzahl allerdings sehr eingeschränkt. 
Bei AD(H)S-Betroffenen sei

  • TRP  (Tryptophan) verdreifacht
  • KYN (Kynurenin) mehr als verdoppelt
  • 3-HOKYN (3-Hydroxykynurenin) mehr als verdoppelt
  • KA (Kynureninsäure) stark erhöht
  • IND (Indoxylsulfat) verringert 
  • 4PA (4-Pyridoxinsäure)/TRP-Verhältnis verringert
  • IND/TRP-Verhältnis verringert
  • IND/KYN-Verhältnis verringert

3-HOKYN ist toxisch. Das KYN / TRP – Verhältnis stellt einen Index für die Indolamin-2,3-Dioxygenase-Aktivität dar, dem den Tryptohanabbau limitierenden Enzym. Das 3-HOAA / 3-HOKYN -Verhältnis gilt als Index der Kynureninaseaktivität.

1.4. Vitamin B1 (Thiamin, Aneurin)

B1-Mangel kann verschiedene Symptome verursachen, die teilweise den AD(H)S-.Symptomen ähneln.(31)

1.4.1. Mit AD(H)S verwechselbare Symptome von B1-Mangel:

  • Konzentrationsschwäche
  • Reizbarkeit
  • Depressionen
  • Müdigkeit
  • Gedächtnisstörungen (Korsakow-Syndrom), Verwirrungszustände
  • Verringerte Produktion von Antikörpern bei Infektionen
  • gestörte Energieproduktion

1.4.2. Für AD(H)S untypische Symptome von B1-Mangel:

  • Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels und Nervensystems (z.B. Polyneuropathie)
  • Sehstörungen
  • Appetitlosigkeit
  • Blutarmut (Anämie)
  • häufige Kopfschmerzen
  • Herzprobleme
    • Herversagen
    • Tachykardie (Herzrasen)
    • niedriger Blutdruck
    • Kurzatmigkeit (Dyspnoe)
  • Ödeme
  • Muskelprobleme
    • Muskelatrophie
    • schwache Muskulatur (insbesondere Wadenmuskulatur)
    • Muskelkrämpfe (Wadenkrämpfe)
  • Krankheiten:
    • Beriberi
    • Wernicke-Enzephalopathie
    • Strachan-Syndrom
    • Alzheimer
      häufig verminderte Glucose- und Sauerstoffverwertung im Gehirn, die mit B1-Mangel einhergeht. Offen ist, ob der B1-Mangel Ursache oder Folge von Alzheimer ist.

1.5. Vitamin B9 / B11 (Folat / Folsäure)

Folat bezeichnet die Summe der folatwirksamen Verbindungen (mit einem Mono- oder mehreren Glutamatresten angehängt; Polyglutamate), Folsäure ist die Form mit einem Monoglutamatrest.
Vitamin B9 ist wärme- und lichtempfindlich.

Bei AD(H)S scheint häufig ein Folat-Mangel zu bestehen.(33)(31)

Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kinder mit AD(H)S signifikant niedrigere Serumspiegel von Folat.(34) Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als bei gesunden Kindern.
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von AD(H)S ist.

Eine weitere Untersuchung fand ebenfalls verringerte Folat-Spiegel bei AD(H)S.(35)

1.6. Vitamin C

Vitamin C wird für die Noradrenalinsynthese benötigt.(42)

1.7. Vitamin A (seltener)

Quelle: Bieger.(31)

1.8. Vitamin E (seltener)

Vitamin E ist ein Sammelbegriff für bestimmte fettlösliche Substanzen mit antioxidativen Wirkungen. Beispiele sind Tocopherole, Tocotrienole, Tocomonoenole, Marine derived tocopherols (MDT).

Quelle: Bieger.(31)

1.9. Vitamin B2 (seltener)

Quelle: Bieger.(31)

1.10. Vitamin B5 (Pantothenat, seltener)

Quelle: Bieger.(31)

2. Mineralstoffe bei AD(H)S

2.1. Zink

2.1.1. Zinkmangel beeinflusst Dopamintransporter und Melatonin

Zink kann den Dopaminspiegel erhöhen, indem es die Aktivität der DAT verringert.(43)(44)

AD(H)S-Medikamente, Nikotin und Zink blockieren die (bei AD(H)S zu häufig im Gehirn vorhandenen) Dopamintransporter (DAT) und reduzieren damit ihre Überaktivität.(45).

Zinkmangel kann die Modulation von Melatonin beeinflussen. Melatonin reguliert die Dopaminfunktion.(46) Melatoninmangel kann Schlafstörungen verursachen.(47)

Eine Dysregulierung von Zink oder Kupfer kann die Anfälligkeit für oxidative Schäden am Gewebe oder oxidativen Stress des Gehirns erhöhen, indem die antioxidative Abwehr geschädigt wird, was eine mögliche AD(H)S-Ursache sein kann.(48)

2.1.2. Zinkmangel und AD(H)S

Zink kann möglicherweise eine Methylphenidattherapie ergänzen und verbessern.(49) Die in der vorgenannten Untersuchung verwendete Dosierung von Zink erfordert jedoch eine ärztliche Überwachung, um Eisen- oder Kupfermangel sowie Magen-Darmbeschwerden oder eine Zinkgrippe zu vermeiden. Die berichteten Verbesserungen waren allerdings beeindruckend.
Ob die Wirkung unabhängig von einer MPH-Therapie besteht, ist unbekannt. Differenzierend Krause.(50)

Möglicherweise ist bei AD(H)S der Stoffwechsel in Bezug auf Kobalt, Kupfer, Blei, Zink und Vanadium verändert. Es wurde eine verringerte Zyklusstabilität (Determinismus), Dauer (mittlere Diagonallänge) und Komplexität (Entropie) der Expositionsprofile festgestellt.(51)

Eine Studie fand bei Kindern mit AD(H)S 19 % weniger Zink in den Haaren. Niedrige Zink-Haarwerte konnten zugleich als Prädikator für AD(H)S verwendet werden.(52) 
Eine umfangreiche Metastudie von 11 Untersuchungen an 1.311 Probanden konnte dagegen keine relevanten Unterschiede des Zinkspiegels im Blut oder in den Haaren bei AD(H)S-Betroffenen im Vergleich zu Nichtbetroffenen feststellen. Die Ergebnisse der einzelnen Studien sind sehr heterogen.(53)

Eine Doppelblindstudie fand statistisch signifikante Verbesserungen der Aufmerksamkeit im Durchschnitt der AD(H)S-Gruppe (was bedeutet, dass nicht alle Betroffenen davon profitierten) bei Kindern (∅ 9,6 Jahre) durch zusätzliche Zinkgabe.(54) Hyperaktivität, Impulsivität und AD(H)S-Gesamtscore blieben unverändert.

Eine Studie fand bei Kindern mit AD(H)S im Vergleich zu Nichtbetroffenen durchschnittliche Blutserumwerte:(55)

  • Zink: 7 % niedriger
  • Chrom: 21 % verringert
  • Magnesium: 4 % verringert
  • Kupfer-Zink-Verhältnis: 11 % erhöht

Eine Zinkgabe bei AD(H)S-Betroffenen mit Zinkmangel ohne Eisenmangel(56)

  • verbesserte statistisch signifikant
    • Hyperaktivität
    • Aufmerksamkeit
    • Impulsivität
    • Stimmungsstabilität
  • unverändert blieben
    • Intelligenz
    • kognitive Probleme
    • oppositionelle Probleme

Eine Zink- und Eisengabe bei AD(H)S-Betroffenen mit Zinkmangel und Eisenmangel(56)

  • verbesserte statistisch signifikant 
    • verbalen IQ
    • Gesamt-IQ
    • Hyperaktivität
    • Impulsivität
    • Stimmungsstabilität
  • unverändert blieben
    • Leistungs-IQ
    • Aufmerksamkeit
    • kognitive Probleme
    • oppositionelle Probleme

Im Ergebnis kann festgestellt werden, dass bei AD(H)S nicht generell der Zinkspiegel verändert ist. Die Ergebnisse einer Zinksupplementation bei einzelnen Betroffenen deuten jedoch darauf hin, dass ein bestehender Zinkmangel bei manchen Betroffenen einen Beitrag zur Verstärkung von AD(H)S-Symptomen liefern kann. Daher sollte individuell bei der Diagnostik der Zinkspiegel und die Funktionsfähigkeit der Zinkrezeptoren überprüft werden. Ergeben sich hier Defizite, dürfte eine Zinksupplementation bei diesen Betroffenen die AD(H)S-Symptomatik verringern können.

Auch bei einem bestehenden Mangel darf nicht erwartet werden, durch eine Gabe von Zink oder anderen Vitaminen oder Mineralien auch nur annähernd die Effektstärke von Medikamenten zu erreichen. Eine Behebung etwaiger Mängel an Vitaminen oder Mineralstoffen kann bei AD(H)S jedoch ergänzend hilfreich sein. 

2.2. Magnesium

Sieben Untersuchungen fanden übereinstimmend verringerte Magnesiumblutspiegel bei AD(H)S-Betroffenen.(57)(32)
Bieger empfiehlt ebenfalls Magnesium bei AD(H)S.(30)(31)

Beim 15q11.2 BP1-BP2 Microdeletion Syndrom (Burnside-Butler-Syndrom) wurden unter 200 Betroffenen folgende Symptome gefunden:

  • Entwicklungsstörungen (73%)
  • Sprachstörungen (67%)
  • Gedächtnisschwierigkeiten (60%)
  • Schreibprobleme (60%)
  • Leseprobleme (57%)
  • Verbaler IQ unter 76 (50%)
  • Verhaltensprobleme (55%)
  • Dysmorphische Ohren (46%)
  • Anomalien am Vordergaumen (46%)
  • Motorische Verlangsamung (42%)
  • Auffälligkeiten bei der Gehirnabbildung (43%)
  • AD(H)S (35%)
  • Autismusspektrumsstörungen (27%)
  • Epilepsie (26%)
  • Schizophrenie / Paranoide Psychosen (20%)

Es wird vermutet, dass hier eine Magnesiumgabe hilfreich sein kann.(58)

Bei Kindern mit AD(H)S fand sich in den Haaren ein um 29 % verringertes Magnesium. Niedrige Haar-Magnesiumwerte konnten jedoch nicht als Diagnoseinstrument für AD(H)S verwendet werden.(52) 

Eine Studie fand bei Kindern mit AD(H)S im Vergleich zu Nichtbetroffenen durchschnittliche Blutserumwerte:(55)

  • Zink: 7 % niedriger
  • Chrom: 21 % verringert
  • Magnesium: 4 % verringert
  • Kupfer-Zink-Verhältnis: 11 % erhöht

2.3. Eisen

Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kinder mit AD(H)S signifikant niedrigere Serumspiegel von Eisen.(34) Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als bei gesunden Kindern.
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von AD(H)S ist.

Eine andere Studie fand dagegen keine Korrelation zwischen Eisenmangel und AD(H)S.(59)

Eine weitere Studie fand signifikant verringerte Eisenspiegel im Gehirn von AD(H)S-betroffenen Kindern in

  • Globus pallidus
  • Putamen
  • Nucleus caudatus
  • Thalamus
  • Nucleus ruber

Dieser Eisenmangel im Gehirn wird durch Stimulanzienmedikation beseitigt. Der Eisenanstieg im Gehirn korrelierte mit der Dauer der Stimulanziengabe und war bei älteren Kindern grösser als bei jüngeren Kindern.(60)

Eisen kann mittels des Transferrin-Rezeptors die Blut-Hirn-Schranke überwinden.(61)

2.4. Niacin

Quelle: Bieger.(30)(39)

2.5. Mangan

Verschiedentlich wird eine Manganexposition als eine mögliche AD(H)S-Ursache erörtert. Eine Untersuchung stellte fest, dass dies vom Genotyp des Mangantransporters abhängt und dass Mädchen für AD(H)S-Reaktionen auf Mangan empfindlicher sind als Jungen.(62)

Bei Kindern mit AD(H)S fand sich in den Haaren 27 % weniger Mangan. Niedrige Haar-Manganwerte konnten jedoch nicht als Diagnoseinstrument für AD(H)S verwendet werden.(52) 

2.6. Kupfer

Möglicherweise ist bei AD(H)S der Stoffwechsel in Bezug auf Kobalt, Kupfer, Blei, Zink und Vanadium verändert. Es wurde eine verringerte Zyklusstabilität (Determinismus), Dauer (mittlere Diagonallänge) und Komplexität (Entropie) der Expositionsprofile festgestellt.(51)

Eine Dysregulierung von Kupfer oder Zink kann die Anfälligkeit für oxidative Schäden am Gewebe oder oxidativen Stress des Gehirns erhöhen, indem die antioxidative Abwehr geschädigt wird, was eine mögliche AD(H)S-Ursache sein kann.(48)

Mehrere Enzyme, von denen angenommen wird, dass sie eine wesentliche Rolle in der Neurophysiologie von ADHS spielen, sind von Kupfer abhängig.(63)

Überschüssiges Kupfer kann die Oxidation von Dopamin und seinem Metaboliten Salsolinol fördern, was zur Degeneration dopaminerger Neuronen führt.(64)

Bei Kindern mit AD(H)S fand sich in den Haaren 10 % weniger Kupfer. Niedrige Haar-Kupferwerte konnten jedoch nicht als Diagnoseinstrument für AD(H)S verwendet werden.(52) 

Eine Studie fand bei Kindern mit AD(H)S im Vergleich zu Nichtbetroffenen durchschnittliche Blutserumwerte von:(55)

  • Zink: 7 % niedriger
  • Chrom: 21 % verringert
  • Magnesium: 4 % verringert
  • Kupfer-Zink-Verhältnis: 11 % erhöht
    • Kupfer also erhöht

Eine weitere Studie an Kindern mit Diabetes 1 und AD(H)S fand ebenfalls ein erhöhtes Kupfer-Zink-Verhältnis.(65)   

2.7. Kobalt

Bei Kindern mit AD(H)S fand sich in den Haaren 18 % weniger  Kobalt. Niedrige Haar-Kobaltwerte konnten jedoch nicht als Diagnoseinstrument für AD(H)S verwendet werden.(52) 

2.8. Silizium

Bei Kindern mit AD(H)S fand sich in den Haaren 16 % weniger Silizium. Niedrige Haar-Siliziumwerte konnten jedoch nicht als Diagnoseinstrument für AD(H)S verwendet werden.(52) 

2.9. Chrom

Eine Studie fand bei Kindern mit AD(H)S im Vergleich zu Nichtbetroffenen veränderte Blutserumwerte:(55)

  • Zink: 7 % niedriger
  • Chrom: 21 % verringert
  • Magnesium: 4 % verringert
  • Kupfer-Zink-Verhältnis: 11 % erhöht

Eine weitere Studie fand im Haar von Kindern mit AD(H)S veränderte Werte von(66)

  • Bismut: 8-fach erhöht
  • Chrom: 15% verringert (und stärkster Prädikator für AD(H)S-Symptome)
  • Germanium: 11% verringert

2.10. Vanadium

Möglicherweise ist bei AD(H)S der Stoffwechsel in Bezug auf Kobalt, Kupfer, Blei, Zink und Vanadium verändert. Es wurde eine verringerte Zyklusstabilität (Determinismus), Dauer (mittlere Diagonallänge) und Komplexität (Entropie) der Expositionsprofile festgestellt.(51)

2.11. Bismuth

Eine Studie fand im Haar von Kindern mit AD(H)S veränderte Werte von(66)

  • Bismut: 8-fach erhöht
  • Chrom: 15% verringert (und stärkster Prädikator für AD(H)S-Symptome)
  • Germanium: 11% verringert

2.12. Germanium

Eine Studie fand im Haar von Kindern mit AD(H)S veränderte Werte von(66)

  • Bismut: 8-fach erhöht
  • Chrom: 15% verringert (und stärkster Prädikator für AD(H)S-Symptome)
  • Germanium: 11% verringert

3. Ungesättigte Fettsäuren bei AD(H)S

3.1. Einfach ungesättigte Fettsäuren 

Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kinder mit AD(H)S signifikant niedrigere Serumspiegel von einfach ungesättigten Fettsäuren (MUFAs).(34) Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als bei gesunden Kindern.
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von AD(H)S ist.

3.2. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs)

3.2.1. Omega-3-Fettsäuren

Quelle: Bieger.(30)(39)

Eine Kombination der 3-fach ungesättigten Fettsäuren EPA und DHA bei Ratten in Stresstests(67)

  • verhinderten oder kompensierten dendritische Atrophie in der CA3-Region des Hippocampus
  • stellten die GABA-Freisetzung in der CA1-Region des Hippocampus wieder her
  • verbesserten das räumliche Gedächtnis.

Omega-3-Fettsäuren sind unter anderem:

  • Eicosapentaensäure  (EPA)
    • Eine japanische Studie fand bei 24 AD(H)S-Betroffenen unter 20 Jahren signifikant verringerte EPA-Blutplasmaspiegel.(68)
    • Eine Kombination der 3-fach ungesättigten Fettsäuren EPA und DHA bei Ratten in Stresstests(67)
      • verhinderte oder kompensierte dendritische Atrophie in der Hippocampus-CA3-Region
      • stellte die GABA-Freisetzung in der Hippocampus-CA1-Region wieder her
      • verbesserte das räumliche Gedächtnis.
  • Docosahexaensäure  (DHA)
    • Eine japanische Studie fand bei 24 AD(H)S-Betroffenen unter 20 Jahren signifikant verringerte DHA-Blutplasmaspiegel.(68)
    • Eine Kombination der 3-fach ungesättigten Fettsäuren EPA und DHA bei Ratten in Stresstests(67)
      • verhinderte oder kompensierte dendritische Atrophie in der Hippocampus-CA3-Region
      • stellte die GABA-Freisetzung in der Hippocampus-CA1-Region wieder her
      • verbesserte das räumliche Gedächtnis.
  • Roughaninsäure
  • Alpha-Linolensäure
  • Stearidonsäure
  • Eicosatetraensäure
  • Heneicosapentaensäure
  • Docosapentaensäure
  • Tetracosapentaensäure
    (Scoliodonsäure)
  • Tetracosahexaensäure
    (Nisinsäure)

3.2.2. Omega-6-Fettsäuren

Omega-6-Fettsäuren sind unter anderem:

  • Arachidonsäure (AA)
    • Eine japanische Studie fand bei 24 AD(H)S-Betroffenen unter 20 Jahren signifikant verringerte AA-Blutplasmaspiegel.(68)
  • Linolsäure (LA)
  • Gamma-Linolensäure (GLA)
  • Dihomo-Gamma-Linolensäure (DHGLA)

4. Weitere Stoffe bei AD(H)S

4.1. Homocystein

Homocystein ist kein Vitamin sondern eine Aminosäure. 

Ein Mangel an Folsäure, Vitamin B2 , B6 und/oder B12 kann einen Homocysteinmangel hervorrufen.(69)

Eine Untersuchung berichtet, dass bei AD(H)S häufig ein Homocystein-Mangel bestehe.(70) Eine andere Untersuchung fand dagegen erhöhte Homocystein-Werte bei AD(H)S, die mit erhöhter Hyperaktivität/Impulsivität korrelierten.(35) Die Autoren dieser Studie vertreten weiter die Auffassung, dass verringerte B12-Spiegel zu einem erhöhten Homocystein-Spiegel führen können und dass Homocystein neurotoxisch wirken kann.

4.2. Flavonoide

Flavonoide sind keine Vitamine, sondern Pflanzenbestandteile. 

Quelle: Bieger.(31)

Flavonoide scheinen Glutamat-antagonistisch und GABA-agonistisch zu wirken.(71)

4.3. Phosphatidylserin

Phosphatidylserin ist kein Vitamin sondern ein Phospholipid.

Quelle: Bieger.(31)

5. Pflanzenextrakte bei AD(H)S

Die Darstellung über Pflanzenextrakte bei AD(H)S dient lediglich der Vollständigkeit. Die dargestellten Mittel sind bei AD(H)S nicht wissenschaftlich ausreichend untersucht. Es sind massive Nebenwirkungen möglich. Vor einer Nutzung muss daher dringend gewarnt werden.  

5.1. Koreanischer roter Ginseng Extrakt

Eine Untersuchung beschäftigte sich mit der Wirkung von Koreanischem rotem Ginseng Extrakt(72), eine weitere mit einer Kombination davon mit Omega 3.(73)

5.2. Yizhidan (YZD)

Yizhidan soll ein vergleichbares Wirkniveau wie Methylphenidat besitzen bei niedrigeren Nebenwirkungen.(74)(75)

Yizhidan scheint eine chinesische Heilpflanze zu sein.(76)

Da es ausser der genannten keine weitere Untersuchung hierzu gibt, die Untersuchung lediglich single-blind ausgestaltet wurde (was potenziell eine Verzerrung zu Gunsten des erwünschten Ergebnisses bewirken kann) und die Untersuchung selbst nicht verifiziert werden kann, ist das Ergebnis in keiner Weise gesichert.
Der Untersuchungsbericht weist zudem eine eigenartige Parallele zu demjenigen zu Tiashen Liquor auf, da in beiden Fällen die durch das Medikament zu beseitigenden Beeinträchtigungen bei den Versuchstieren durch die selben MIttel hervorgerufen wurden und im selben Wortlaut beschrieben werden und es sich um die selbe Zeitschrift zu handeln scheint.

5.3. Tiaoshen Liquor (TL)

Tiaoshen Liquor soll aus chinesischen medizinischen Kräutern hergestellt werden. Eine Untersuchung an 100 Kindern habe eine hohe Symptomverringerung ergeben.(77)

Da es außer der genannten keine weitere Untersuchung hierzu gibt und die Untersuchung selbst nicht verifiziert werden kann, ist das Ergebnis in keiner Weise gesichert.

Der Untersuchungsbericht weist zudem eine eigenartige Parallele zu demjenigen zu Yizhidan (YZD) auf, da in beiden Fällen die durch das Medikament zu beseitigenden Beeinträchtigungen bei den Versuchstieren durch die selben Mittel hervorgerufen und im selben Wortlaut beschrieben werden und es sich um die selbe Zeitschrift zu handeln scheint.

5.4. Rehmanniae Radix Preparata, Catalpol

In einem (immerhin wissenschaftlichen Formalien genügenden) Artikel wurde eine Wirksamkeit von Rehmanniae Radix Preparata als häufig in der Traditionellen Chinesischen Medizin (TCM) genutztes Mittel bei ADHS untersucht. Versuche mit Probanden fehlen indes vollständig und es wird offen kommuniziert, dass der Finanzier des Artikels die Veröffentlichung beeinflusst hat.(78)

Ein weiterer Artikel bestätigte eine positive Wirkung von Catalpol, einem Bestandteil von Rehmanniae Radix Preparata, auf AD(H)S-Symptome bei Ratten.(79)
Catalpol soll danach die Spiegel erhöhen von

  • BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor)
  • Cdk5 (Cyclin-Dependent Kinase 5)
  • p35
  • FGF 21 (Fibroblast Growth Factor 21)
  • FGFR 1 (FGF 21-Rezeptor)

was positiv auf die Lernfähigkeit wirken dürfte, die bei AD(H)S aufgrund verringerter Spiegel von BDNF und anderer neurotropher Faktoren vermindert ist. 

5.5. Kratom

Kratom (Mitragyna speciosa) ist ein in Asien vorkommender Baum. Verwendet werden die getrockneten Blätter. Weitere namen sind Biak, Gra-tom, Biak-Biak, Katawn, Krton, Mabog oder Mambog.

Es wurde von einer Nutzung von Kratom bei AD(H)S berichtet.(80)
Da die Wirkung von Kratom je nach Baumart und Dosis extrem unterschiedlich bis hin zu gegenteilig sein kann und die Wirkung bislang nicht abgesichert ist, muss vor einer Selbstmedikation dringend gewarnt werden.

Es bestehen Hinweise auf ein Suchtpotential(81) und auf das Potential zur Auslösung von Anfällen(82), jeweils beschrieben anhand von Einzelfällen.

5.6. Lycium chinense

Ein Fruchtextrakt von Lycium chinense zeigte in einer doppelblinden randomisierten Studie gegen Placebo signifikante Verbesserung des verbalen Lerntests, des Digit Span Forward Tests, des Digit Span Backward Tests, der auditorischen Dauerleistung der CNT und des FAIR-Leistungswerts im Vergleich zur Placebogruppe.(83) AD(H)S war ein Ausschlusskriterium für die Probanden. Eine Anwendung auf AD(H)S-Betroffene wurde bislang nicht berichtet.
Wie immer sind derartige Untersuchungsergebnisse erst nach Replikation durch andere Untersuchungsteams belastbar. 

Zuletzt aktualisiert am 07.09.2020 um 02:17 Uhr


3.)
Rotter: Vitamin D Dosierung - (Position im Text: 1, 2)
30.)
38.)
Bieger (2011): Neurostress Guide, Seite 11 - (Position im Text: 1)
45.)
69.)
Bieger (2011): Neurostress Guide, Seite 12 - (Position im Text: 1)
76.)
Rakel, Integrative Medicine, Elsevier, Seite 110 - (Position im Text: 1)

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